VIROLOGIA VETERINARIA

Autor: BECKER DUTRA M. GRACA.
Año: 2003.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: El Estado de Rio Grande do Sul(RS) es una de las áreas pecuarias con mayor potencial del mundo, pero limitado por su pertenencia a una zona endémica de fiebre aftosa. En la lucha contra la enfermedad, primeramente se evidenció una disminución en la incidencia clínica de fiebre aftosa, que lo hizo de forma importante en la cabaña de RS a partir de 1990, aunque fuesen registrados algunos focos hasta 1993. Tales circunstancias permitieron al RS junto con el Estado de Santa Catarina (SC), negociar en 1998 con la OIE, su condición de área Libre de Fiebre Aftosa con Vacunación. Así, en enero del año 2000 se concluyó la vacunación de calendario oficial en el RS y en ese mismo año, fueron suspendidas las futuras campañas de vacunación. De esta forma, Brasil reconocía oficialmente a estos dos Estados, como Áreas Libres de Fiebre Aftosa sin vacunación. Sin embargo y a pesar de los grandes avances conseguido en la lucha contra la fiebre aftosa, el Estado de RS padeció dos epidemias en los años 2000 y 2001, demostrándose la fragilidad que existía en la región con relación a la reintroducción de esta enfermedad. Este trabajo se diseñó con objeto de buscar y entender los significados de las vivencias profesionales en la lucha constante contra el riesgo de reintroducción de fiebre aftosa en el territorio del RS. Se pretende conseguir una mejor comprensión epidemiológica de la enfermedad en este estado de cara al futuro y por lo tanto, unas mejores estrategias de prevención, y en caso, de control. La tesis aporta en primer lugar, la información epidemiológica emanada de los brotes de fiebre aftosa durante las emergencias sanitarias de los años 2000-2001, así como el análisis de las estrategias que se implataron para el control de los mismos, recogidos en múltiples informes oficiales. Especialmente se han estudiado los informes del Departamento de Producción Animal (DPA) y del Departamento de Defensa Animal (Servicio de Defensa Animal) del Ministerio de Agricultura y Reforma Agraria(DDA/SDA/MA) y se han complementado con informaciones recogidas in situ. La segunda parte del estudio es una valoración cualtitativa de la reintroducción de fiebre aftosa, realizada mediante una encuesta epidemiológica a médicos veterinarios de la Secretaría de Agricultura y Abastecimiento del Ministerio de Agricultura y del Programa Proyecto Cuenca del Río de la Plata, agentes de salud de la Secretaría de Agricultura y policías de la Brigada Militar. De los resultados de la primera parte del trabajo destacamos, que la reintroducción de la fiebre aftosa en el Estado de RS estuvo asociada a la introducción ilegal de animales desde Argentina y al intenso tráfico de personas y vehículos con Argentina y Paraguay (año 2000) o con Uruguay (año2001).Asimismo el bajo índice de ataque de la epidemia en el año 2000 estuvo asociado con la inmunidad residual resultante de las campañas de vacunación que se suspendieron en mayo del 2000. Y que el principal elemento favorecedor de la rápida difusión de la fiebre aftosa en el año 2001 fue la falta de notificación de los focos primarios y el intenso movimiento entre propiedades. Con respecto al análisis de riesgo, las fronteras internacionales suponen uno de los principales puntos de reintroducción de la enfermedad para el Estado de RS. Especialmente, la existencia de propietarios que comparten tierras con países fronterizos, así como el movimiento de animales y robo de ganado. Señalamos la necesidad de coordinar internacionalmente el esfuerzo para la erradicación de la enfermedad en toda la región del Sur de América Latina. Por otra parte, la falta de coordinación entre le gobierno Estatal y el Federal supone otro de los puntos críticos para el control de la fiebre aftosa en el Estado de RS. También se destaca la necesidad de definir claramente las estrategias de acción frente a las emergencias sanitaria y que éstas sean compartidas por todas las partes implicadas en el control del foco, circunstancia que no ocurrió en la epidemia de fiebre aftosa del 2001. Asimismo, se resaltan como factores de riesgo para el control de estas emergencias sanitarias, la carencia de recursos humanos permanentes (y la motivación profesional de los mismos) para el desarrollo de acciones de defensa sanitaria. En este sentido, se demuestra como fundamental la paticipación de la policía militar estatal y de la policía federal en la acción de barreras y en la represión del robo de ganado. Por último el comercio nacional e internacional de productos de riesgo a la fiebre aftosa realizado dentro del control oficial, no supone riesgo efectivo para la reintroducción de esta enfermedad en el Estado. Sin embargo, el comercio ilegal y el robo de ganado representan puntos críticos con medio y alto riesgo, dependiendo obviamente, de la condición sanitaria de la región de origen.

Autor: SÁNCHEZ CORDÓN PEDRO JOSÉ.
Año: 2002.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: La PPC es una enfermedad vírica hemorrágica causada por un virus perteneciente al género Pestivirus (familia Flaviviridae). Los cuadros clínicos desarrollados por las distintas cepas víricas son muy variables y dependientes de cada individuos. La leucopenia, que afecta tanto a linfocitos B como T, provocada por la atrofía y destrucción que sufren las distintas estructuras de los órganos linfoiedes en los animales infectados, es una de las principales características de la enfermedad, siendo escasos los estudios realizados in vivo para determinar las causas de esta leucopenia. Se llevó a cabo un estudio, en el que se utilizaron 36 cerdos Large White x Landrace. 32 animales fueron inoculados intramuscularmente con una dosis de 10 5 TCID50 de la cepa "Alfort 187" del virus de la PPC, catalogada como virulenta, siendo sacrificados en grupos de 4 entre los 2 y 15 días post-inoculación (dpi). Los 4 cerdos restantes fueron utilizados como controles negativos. En la necropsia se tomaron muestras de timo y bazo que fueron fijadas y procesadas de forma rutinaria para los histopatológico, inmunohistoquímico, ultraestructural y de TUNEL. La depleción linfoide en el timo y el bazo desde los 2 dpi se debió a fenómenos de la muerte celular por apoptosis, descartándose que fuera la infección vírica de los linfocitos la causa de la meurte celular. Los monocitos-macrófagos fueron las principales células blanco del virus de la PPC, mostrando un incremento numérico, así como cambios indicativos de activación fagocíticas y secretora desde el inicio de la enfermedad, coincidiendo en el espacio y en el tiempo con la depleción linfoide y con los fenómenos de aopotosis observados en el timo y el bazo. Se apuntó a determinados mediadores químicos (TNFalfa, IL-Talfa y el C1q), los cuales desempeñaron un papel principal en la patogenia de los cambios observados en el timo y el bazo, cambios en los que también participaron, aunque en menor medida, la IL-1beta y la IL-6 así como el IFNgamma secretado por los linfocitos T. Pese a la depleción linfoide, en la corteza del timo se produjo un incremento en el número de linfocitos T (CD4+ y CD8+), el cual no se observó en bazo, pudiendo estar dicho incremento relacionado con la presencia de gran número de células presentadoras de antígeno. Existiendo un incremento de la producción de IL-2 e IFNgamma y e la fase inicial y media de la enfermedad y de IL-4 en la fase final.

Autor: GONZÁLEZ GARCÍA MIGUEL ANGEL.
Año: 2002.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA .
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: Se ha realizado un estudio epidemiológico y serológico de la infección por el BHV-1 en Andalucía que aporta los primeros datos sobre el estado de la enfermedad, previos al diseño de un programa de lucha en la zona. En el estudio se ha analizado una muestra representativa, constituida por 4.035 individuos que pertenecían a 164 explotaciones. En cada explotación se completó un cuestionario en el que se recogían las variables de interés para el estudio de los factores de riesgo y se recogió suero sanguíneo para la determinación de la presencia de anticuerpos específicos frente al BHV-1. Las muestras se analizaron mediante la técnica ELISA de competición. Realizando la corrección pertinente para una sensibilidad y especificidad diagnósticas del 99 por ciento, la prevalencia serológica de la IBR/IPV en la población bovina de Andalucía fue del 63,80 por ciento de los rebaños (IC 95%: 63,78-63,81%). La seropositividad individual de la IBR/IPV del 63,52 por ciento en la muestra. La seropositividad encontrada en los 1.642 animales vacunados fue del 89,3 por ciento mientras en los 2.393 animales no vacunados fue del 45,8 por ciento. La asociación entre ambas variables era estadísticamente significativa y los resultados hallados señalan que corresponde al estado vacunal un 44 por ciento de la variación en la positividad individual. La Odds Ratio o razón de ventajas (OR) hallada fue de 9,84 (IC 95%: 8,3-11,7), por lo que el riesgo de resultar seropositivo entre los animales vacunados es aproximadamente diez veces superior al existente entre los no vacunados. La vacunación contra la IBR/IPV se practica con regularidad (en los 5 años anteriores a la realización del trabajo) en el 33 por ciento de las explotaciones, aunque sólo de manera excepcional se emplean vacunas marcadas (menos del 10% de las explotaciones que vacunan). El estado vacunal de la cabaña oculta la situación real con respecto a la enfermedad y debe considerarse la vacunación como el principal factor de confusión a tener en cuenta en este tipo de trabajos. Por ello, durante el análisis estadístico desarrollado en este estudio se han caracterizado los individuos y los rebaños vacunados y se ha controlado.

Autor: GARCÍA DE LEANIZ CAVALLE INES.
Año: 2002.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: Uno de los interrogantes que sigue planteándose es la patogenia de la PPC es el de los mecanismos que dan lugar a la reacción encefalítica y los cambios que experimentan las células del infiltrado. Para intentar desvelar estas interrogantes se llevó a cabo este estudio. 28 cerdos Large White x Landrace se inocularon, vía intramuscular con la cepa Alfort del virus de la PPC, catalogada como virulenta. Muestras de cerebro, cerebelo y médula oblongada fueron sometidas a un estudio estructural, de TUNEL, inmunohistoquímico (antígeno vírico, células inmunocompetentes y citoquinas), ultraestructural y de astrocitos. El estudio estructural revela las primeras alteraciones en el 3 dpi, aunque las lesiones encontradas en este día son de escasa importancia, siendo en el 5 dpi cuando las alteraciones aumentan considerablemente, sobre todo en lo que se refiere a la presencia de manguitos perivasculares. Otras lesiones encontradas son satelitosis, hiperemia e infiltrado meníngeo, aunque éste solo es importante en el cerebelo. En cuanto a la presencia del antígeno vírico, es el 4 dpi cuando se manifiestan los primero signos de infección en el infiltrado celular. En días sucesivos se detecta presencia de antígeno vírico en células circulantes, células de la microglía y en el espacio maníngeo. A partir del 9 dpi se observa tinción en los manguitos perivasculares y en células endoteliales. El infiltrado celular fue identificado como linfocitos T, tanto CD4+ como CD8+ y en menor medida linfocitos B, siendo la presencia de macrófagos muy escasa durante toda la experiencia. Coincidiendo con la presencia de linfocitos T, se produce un aumento en la síntesis y producción de IFNg e IL2, citoquinas que pueden jugar un papel importante en la patogenia de la enfermedad en el SNC, apuntando hacia la existencia de una respuesta inmune tipo 1.

Autor: MARTINEZ-PEREDA SOTO FERNANDO.
Año: 2001.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Autor: RODRÍGUEZ CARREÑO M. PILAR .
Año: 2001.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE NAVARRA.

Resumen: En esta tesis hemos evaluado el efecto de la administración de plásmidos que codifican citoquinas (IFN-y, GM-CSF), quimioquinas (MIP-1beta) o moléculas coestimuladoras (CD86) sobre la respuesta inmune inducida por vacunas DNA en cerdo. Como antígenos virales clonamos las poliproteínas P1 y 3ABC-T del virus de la Fiebre Aftosa. Además construimos un minigen (AT) que codifica la secuencia de un epítopo B residuos (140-160 de VP1) unido a un epítopo T (residuos 20-34 de VP4). En el modelo del virus del Síndrome Respiratorio y Reproductor Porcino, clonamos las ORF4 y ORF7. La coinoculación con pGM-CSF produjo un aumento en los niveles de anticuerpos y una respuesta proliferativa más temprana y de mayor magnitud con respecto a los animales inoculados con pP1 y p3ABC-T. La coadministración de pINF-y, aunque también indujo un ligero aumento en la respuesta humoral, parecía ejercer un efecto negativo en la respuesta proliferativa. Por ello, y dado que el IFN-y puede actuar sobre distintos promotores, estudiamos el efecto de pIFN-y sobre la expresión de proteínas clonadas bajo CMV utilizando como gen de referencia el de la GFP. La cotransfección de células con pIFN-y causó una reducción en el número de células que expresaban GFP, que era dependiente de la cantidad de pIFN-y empleada. Al menos parte de esta inhibición parecía deberse a un mecanismo de acción intracelular de IFN-y sin que pareciera intervenir la inducción de mecanismos de muerte celular. La coinoculación en cerdos de pMIP-1beta y pCD86 con pORF4 y ORF7 indujo una respuesta humoral con predominio de IgG1 pero no protegía frente a la infección. Aunque no hay diferencias significativas entre los niveles de anticuerpos de los animales inoculados sólo con pORF4 y pORF7, y los de los grupos coinoculados con pMIB-1beta o pCD86, la respuesta humoral de estos últimos fue más homogénea, observándose además un mayor número de animales positivos. Con el fin de caracterizar con mayor detalle la respuesta inmune, se ha puesto a punto la detección intracelular de IFN-y mediante citometría de flujo. El porcentaje de células productoras de IFN-y tras la activación con PMA e ionóforo es significativamente mayor en cerdos adultos que en jóvenes. La mayoría de las células secretoras son linfocitos T alfabeta de memoria definidos como CD4+CD8bajo y como CD4+CD45RA ó CD8+CD45RA, aunque las células T**, especialmente en animales jóvenes, y las células NK también lo producen.

Autor: ARIAS LEÓN PABLO .
Año: 2001.
Universidad: LEON.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: Durante el desarrollo del presente trabajo han sido atendidas múltiples consultas clínicas sobre casos sospechosos de BVD que nos han permitido valorar el estado de la infección por el virus de la BVD (VBVD) en los rebaños bovinos. Sobre 1.300 muestras analizadas se identificaron 35 animales PI mediante la prueba de ELISA doble sándwich que posteriormente fueron confirmados por inmunoperoxidasa indirecta. Así mismo, se describe un caso de la enfermedad de las mucosas caracterizado por un grave cuadro trombocitopénico causado por el VBVD-1 subtipo b, del que se asiló una cepa citopática de las placas de Peyer y una no citopática de suero sanguíneo. Se realizó un estudio comparativo entre los resultados obtenidos por cuatro laboratorios de diagnóstico privados mediante pruebas de ELISA comerciales e inmunoperoxidasa y los obtenidos en nuestro laboratorio con la técnicas rutinarias de uso. De 35 animales pertenecientes a tres rebaños que fueron identificados como virémicos en un primer muestreo por alguno de tres laboratorios de diagnóstico privado, no se encontró ningún animal virémico en nuestro laboratorio en el segundo muestreo de sangre realizado. De siete animales diagnosticados como PI por el cuarto laboratorio de diagnóstico, únicamente tres eran PI con nuestras técnicas. Se investigó la incidencia anual de la infección en 23 rebaños libres de animales PI que fueron sometidos a dos medidas de bioseguridad dirigidas a evitar la introducción y el establecimiento la infección persistente: no introducir animales y no permitir el contacto con los animales de otros rebaños. La tasa de incidencia anual de la infección obtenida en los 23 rebaños fue cero, por consiguiente, los rebaños en los que no existe la infección persistente por el VBVD y se aplican las medidas de bioseguridad mencionadas, parece que no se produce la circulación del virus. Además se investigaron las fluctuaciones de los títulos de anticuerpos con una secuencia trimestral en los animales seropositivos integrantes de un rebaño libre de animales PI. Se comprobó que los títulos de anticuerpos neutralizantes posinfección frente al VBVD muestran una tendencia general al mantenimiento, al menos durante un año. No obstante, se observaron ligeras fluctuaciones de los títulos, en ausencia de reinfección, que parecen estar relacionadas con las fases de gestación y de no gestación en que se encuentren los animales. Se llevaron a cabo dos pruebas vacunales, la primera con una vacuna tetravalente viva atenuada (Pyramid® 4, Fort Dodge Veterinaria) en terneros mamones y la segunda con una vacuna monovalente inactivada (Bovilis® BVD, Laboratorios Intervet) en ganado vacuno de leche. Todos los animales seronegativos seroconvirtieron tras la primovacunación con las dos vacunas. La eficacia de las mismas para inducir un aumento del título de anticuerpos frente al VBVD en los animales seropositivos (con o sin seroconversión), estuvo relacionada con el título de anticuerpos en el momento de la vacunación. Un resultado importante que se extrae de la prueba con la vacuna viva atenuada, es que la cepa del VBVD incluida en la misma produce una disminución del recuento leucotiario que no impide la instauración de una respuesta en anticuerpos frente a otros agentes víricos incluidos en dicha vacuna. La realización de la prueba con la vacuna inactivada ha servido para confirmar que la administración de la tercera dosis de vacuna juega un papel decisivo en la potenciación de la respuesta en anticuerpos frente al VBVD en los animales seronegativos. Además, se ha comprobado que la administración de la segunda dosis de la vacuna tiene escaso efecto potenciador de la respuesta en anticuerpos en los animales seropositivos por infección natural, por lo que en estos animales se suficiente la aplicación de una sola dosis en la primovacunación. Se llevó un estudio de diversidad genética de los aislados españoles del VBVD. Veinticuatro de los aislados fueron incluidos en un análisis filogenético basado en la secuenciación completa de la región del genoma vírico que codifica la proteína Npro (504 bp). Con los 20 aislados restantes se realizó una técnica de RT-PCR que discrimina entre el VBVd-2 y el resto de los pestivirus. Según el análisis filogenético, 21 aislados pertenecieron al VBVD-1b, dos al VBVD-1c y uno al VBVD-1h. Por otra parte, ninguno de los 20 aislados estudiados mediante la técnica de RT-PCR perteneció al VBVD-2. Por consiguiente, nuestros resultados confirman la presencia de t res subtipos reconocidos del VBVD-1 y la ausencia del VBVD-2 en España.

Autor: FERNANDEZ ALONSO MIRIAN.
Año: 2000.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: CENTRO DE INVESTIGACIÓN EN SANIDAD ANINAL (CISA, INIA).

Resumen: Se ha estudiado la vacunación DNA por inmersión de truchas arco iris (Onchorrynchus mykiss, Walbaum) frente al Virus de la Septicimia Hemorrágica Vírica (VSHV). Se ha utilizado plásmidos codificando la glicoproteína de membrnaa G, bajo los promotores de Cytomegalovirus (CMV) y músculo depex (FG2). El trabajo se ha realizado primero a nivel celular utilizando ensayos de transfección in vitro. Después, con truchas inmunoimcompetentes ( 2 cm), utilizando ensayos de transfección in vivo con plásmidos que contienen los genes marcadores de la proteína verde fluorescente (GFP) y de la b-Galactosidasa (b-Gal). Por último, con truchas inmunocompetentes (5-7 cm), utilizando ensayos de vacunación/contraprueba con plásmidos que codifican la proteína G, seguidos de estimación de la respuesta humoral, celular y resistencia a la comtraprueba. Se ha seleccionado como potencialmente viables como métodos de vacunación por inmersión los ultrasonidos de baja frecuencia, los liposomas DOTAP y la bactofección. La mayor duración de la expresión de GFP en truchas inmunoincompetentes, los mayores niveles de inducción de anticuerpos anti-frg*11 de la proteína G de VSHV en ELISA y la mayor protección (50%) de truchas inmunizadas con el gen de la G se han conseguido mediante vacunación DNA utilizando ultrasonidos de baja frecuencia. Su correlación demuestra el valor predictivo de éstos. Además, se ha aportado evidencia experimental ara una posible sustitución del promotor CMV por FG2, de importancia en la posible comercialización de una vacuna. La continuación de estos estudios a pequeña y a gran escala podría llevar al diseño de un método práctico, económico y efectivo de vacunación de peces por inmersión.

Autor: HUERTA LORENZO M. BELEN.
Año: 2000.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: Se realiza el estudio microbiologico y patologico de 96 casos con sospecha de Enteropatia Proliferativa Porcina (EPP), demostrando la presencia de Lawsonia intracellularis, mediante las tecnicas especificas de inmunofluorescencia indirecta (IFI) yo reaccion en cadena de la polimerasa (PCR) en cinco de los casos estudios. Se constato, asi mismo, la deteccion por primera vez en España de este proceso en explotaciones extensivas de cerda iberico. Se realiza un estudio epidemiologico transversal para la deteccion en matadero de portadores intestinales de L. Intracellularis, mediante PC%, obteiendo una prevalencia de granjas andaluzas infectadas del 25,6%, un 3% de portadores y una frecuencia media de infeccion en los colectivos positivos del 12%. Se realiza, asi mismo, un estudio comparativo de las distintas tecnicas de diagnostico empleadas en este trabajo, constatando que la tecnica de IFI, con una sesibilidad y especificidad del 89 y el 97 por ciento (indice de probabilidad de positivos de 30) y un nivel de concordancia del 82 por ciento, se puede considerar una posible alterntiva a la PCR en el diagnostico posmortem de la EPP. El examen macroscopico y la tincion de Warthin-Starry tienen poca utilidad practica, mientras que el examen histopatologico resulta un metodo util para confirmar el diagnostico de EPP en los casos con lesiones proliferativas tipicas.

Autor: SALGUERO BODES FRANCISCO JAVIER.
Año: 2000.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.UNIVERSIDAD CORDOBA.

Resumen: La Peste Porcina Africaa (PPA)es una enfermedad virica hemorragica que afecta al cerdo y que ha producido importantes perdidas economicas desde su deslubramiento en 1921. Pese a haberse realizado numerosos estudios sobre todos los aspectos de la enfermedad,no se ha logrado nunca conseguir una vacuna eficaz frente a ella, y el virus que la produce aun sigue presentando un dilema taxonomico. Tradicionalmente, en la patogenia de la enfermedad se ha atribuido una gran importancia a la destruccion del monocito-macrofago, principal celula diana del virus, y a la accion de este sobre el endotelio y los linfocitos, lo que originaria las hemorragias y la linfopenia que caracterizan a la PPA. En este trabajo, demostramos que las hemoragias en la PPA aguda no se deben a la accion directa del virus sobre las celulas endoteliales, sino a una activacion fagocitica de estas, lo que conlleva una perdida de la linea endotelial de los capilares. Por otro lado, se ha demostrado que la deplecion linfoide no esta producida por la accion directa del virus sobre la celula, sino por la apoptosis de estas celulas. Con relacion a la destruccion del sistema mononuclear fagocitico como clave de la patogenia de la enfermedad, la experiencia de nuestro grupo ha contrastado que, si bien esta destruccion se produce en las fases finales de la enfermedad, no existe relacion temporal ni espacial entre esta alteracion y el ininio de las hemorragias y de la deplecion linfoide en los organos linfoides. Estos cambios estan asociados a un incremento en la produccion de monoquinas (IL-1, TNF e IL-6), que juegan un papel muy importante en distintas en enfermedades viricas hemorragicas que afectan al hombre y a los animales domesticos. En este trabajo demostramos que la patogenia de la PPA tiene como punto de partida el incremento en el numero y la activacion secretora de los monocitos-macrofagos de los organos linfoides, activacion que coincide con la llegada del virus a ellos y da lugar a la liberacion de monoquinas que inician las lesiones en estos organos.

Autor: RUIZ VILLAMOR EDUARDO.
Año: 2000.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: El objetivo de este trabajo de tesis doctoral fue dilucidar los mecanismos patogenicos implicados en la trombocitopenia, hemorragias, linfopenia y transtornos inmunologicos (depositos de inmunocomplejos) que caracterizan a la PPC, para lo que se realizo un estudio estructural, ultraestructural, inmunohistoquimico(poblaciones celulares y antigeno virico) y morfometrico de medula osea, bazo y riñon de cerdos inoculados con el virus de la PPC. Los animales inoculados fueron sacrificados secuencialmente entre los 2 y 14 dpi. La medula osea y el bazo sufrian la infeccion desde los 2 dpi y el riñon desde los 7 dpi. Mediante el estudio inmunohistoquimico y ultraestructural se ha comprobado que el virus de la PPC, aislado Quillota, replica en monocitos y macrofagos de los organos estudiados, celulas de la serie monocitica, celulas de la serie granulocito-neutrofilo, eritroblastos, celulas de la serie linfoide, fibroblastos, celulas reticulares de la medula osea, megacariocitos, celulas endoteliales de capilares y vasos de pequeño y mediano calibre, y celulas epiteliales del sistema tubular renal, incluidos los podocitos y las celulas epiteliales de la capsula de Bowman. Las primeras celulas que mostraron signos de infeccion fueron los monocito-macrofagos de las distintas localizaciones, desde los 2 dpi. En este trabajo se ha descrito por primera vez la infeccion de los megacariocitos, justificandose de este modo la presencia de antigenos del virus en plaquetas circulantes, que actuarian como difusoras pasivas del virus. Sin embargo, el bajo porcentaje de infeccioin de esta poblacion celular descartaria la infeccion de los megacariocitos como causa de la trombocitopenia, aunque existe una dismegacariocitopoyesis que agravaria la trombocitopenia previamente instaurada como consecuencia de la masiva agregacion plaqueteria en el bazo a los 2 y 4 dpi. Un bajo porcentaje de celulas endoteliales de los vasos del intersticion renal sufria la infeccion, no observandose destruccion de las mismas. Los fenomenos de eritrodiapedesis, junto a la presencia de infiltrados mononucleares perivasculares, constituidos fundamentalmente por monocito-macrofatos, celulas linfoides y algunas celulas cebadas, sugieren que las hemorragias serian consecuencia de un incremento de la permeabilidad vascular mediada por sustancias vasoactivas liberadas por las celulas del infiltrado, descartandose la accion directa del virus sobre las celulas endoteliales como causa de las mismas. La linfopenia que caracteriza a la enfermedad se produjo por fenomenos masivos de apoptosis de los linfocitos, pero no existe asociacion entre los fenomenos de infeccion y la apoptosis de estas celulas. Estos datos, junto a la existencia de fenomenos de activacion fagocitica y secretora de los macrofagos de la zona marginal, que infiltran las estructurales linfoides, hacen pensar que estos macrofagos inducirian un desequilibrio en la sintesis de las citoquinas que regulen la proliferacion de las celulas linfoides, provocando el agotamiento del foliculo. Por ultimo, los depositos de inmunocomplejos, detectados en los glomerulos renales desde los 10 dpi, eran intramembranosos, de localizacion subendotelial y subepitelial, y presentaba inmunorreactividad frente a IgM, IgG y C1q, pero no frente al antigeno virico. Estos resultados unidos a la ausencia de anticuerpos circulantes especificos frente al virus, sugieren que los inmunocomplejos se producen frente a antigenos estructurales del glomerulo renal como consecuencia de su exposicion tras la alteracion hemodinamica originada por la glomerulonefritis mesangioproliferativa y la hipertorfia e infeccion de los podocitos detectadas en estos animales desde los 7 dpi.

Autor: ROMANINI SILVIA.
Año: 2000.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA. UNIVERSIDAD DE CORDOBA.

Resumen: Como material de estudio se utilizaron 44 cerdos Large White x Landrace, de ambos sexos y de 4 meses de edad, clinicamente sanos. 40 animales se inocularon, via intramuscular y con una dosis de 10 5 TCID 50, con la cepa Alfort del virus de la PPC, catalogada como virulenta. Los animales inoculados fueron sacrificados entre los 2 y 23 dpi. A todos ellos se les hizo un seguimiento clinico y antes de la eutanasia se procedio a la extraccion de sangre para la realizacion del recuento y formula leucocitaria y deteccion de citoquinas en suero. En la necropsia se observaron las diferentes lesiones macroscopicas y se tomaron muestras que los organos objeto de este trabajo. Las muestras de tonsila e intestino fueron sometidas a un estudio estructural, de TUNEL, inmunohistoquimico (antigeno virico, celulas inmunocompetentes y citoquinas-IL 1a, IL 1b, IL2, IL4, IL6, TNF-a y ultraestructural. Los hallazgos histopatologicos revelaron signos de deplecion linfoide en los foliculos linfoides a partir del 2 dpi en la tonsila y del 3 depi en el intestino, observandose tambien en esos momentos signos de muerte celular como picnosis y cariorexis, que fueron identificados como apoptosis mediante la tecnica de TUNEL. Fue notable la presencia de infiltrado celular en la lamina propia de ambos organos entre los 7 y 9 dpi, asi como la presencia de trastornos circulatorios hiperemia, edema y microhemorragias, principalmente en intestino a partir del 9 dpi hata el 15 dpi. En el intestino se observaron importantes dilataciones de las criptas intestinales y zonas con ulceras epiteliales desde los 11 dpi. En cuanto a la presencia del antigeno virico, las poblaciones celulares que manifestaron en primer lugar la infeccion fueron los macrofagos presentes en las areas interfoliculares de la tonsila (2 dpi) y del intestino (5 dpi). En dias posteriores la presencia del antigeno virico se constato en linfocitos, celulas epiteliales, fibroblastos y celulas endoteliales. El infiltrado celular fue identificado como linfocitos T, especialmente CD4+, y en menor medida linfocitos B, existiendo un incremento difuso en el numero de macrofagos de las diferentes areas estudiadas. Estos macrofagos solian contener abundante material apoptotico fagocitado y cambios indicativos de activacion secretora, comprobando un incremento en la sintesis y produccion de IL1 y TNF-a, citoquinas que pueden jugar un papel importante en la patogenia de la enfermedad, especialmente en la induccion de la apoptosis, fenomeno que tambien podria estar favorecido por la presenciade linfocitos CD4+, celulas que mostraron inmunotincion positiva frente al anticuerpo anti-IL4, mediador que puede estimular a los linfocitos B a una transformacion blastica masica e inespecifica. Por ultimo, los resultados obtenido en el estudio de las estructuras vasculares demuestra que la infeccion de las celulas endoteliales no juega un papel importante en el establecmiento de las alteraciones vasculares ya mencionadas, las cuales se relacionan espacial y temporalmente con la presencia del infiltrado mononuclear, que podria inducir un incremento en la permeabilidad y en la eritrodiapedesis.

Autor: MEKONNEN SEYOUM TIGEST.
Año: 2000.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA .
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: Con el objetivo de determinar la relación entre las lesiones hepáticas y renales en la PPA y la producción de monocinas, se inocularon 21 cerdos con una dosis de 5 x 10 5 HAD 50 del aislado España 70 del virus de la PPA, aislado clasificado como virulento, por vía intramuscular. 3 animales de similares características fueron utilizados como control negativo. Previamente al sacrificio se procedió a la toma de sangre para realizar el recuento de leucocitos, formula leucitaria y estudio serológico de monocinas. En la necropsia, y tras el estudio anatomopatológico, se tomaron muestras de hígado y riñón que fueron fijadas en diferentes fijadores químicos para el estudio estructural, inmunohistoquímico y ultraestructural. La lesión hepática se caracterizó por un ligero infiltrado portal, incremento en el número de células circulantes, hiperplasia e hipetrofila de las células de Kupffer y, desde los 5 dpi, microtrombosis, necrosis y hemorragias, con formación de lagunas hemáticas. En el infiltrado y en las células circulantes se observaron dos tipos de muerte celular: los monocitos y macrófagos con replicación vírica mostraban signos de necrosis, mientras que los linfocitos sufrían muerte celular por apoptosis. La infección y replicación del virus en el higado es detectada desde los 3 dpi en monocitos-macrófagos, afectando a hepatocitos y células de localización perisinusoidal en fechas posteriores. La lesión renal consistió en edema, microhermorragias y microtrombosis, asociados a la activación fagocítica de las células endoteliales que originaba la exposición del colágeno subedotelial y permitía la salida de células circulantes al intersticio. Aunque leve, existe una glomerulonefritis proliferativa en la fase final del experimento. Las células infectadas, además de monocitos y macrófagos desde los 5 dpi en gran núemro, fueron células epiteliales de los túbulos renales, fibroblastos, células endoteliales y células mesangiales, todas ellas en escaso número y sólo desde los 6 dpi. El estudio inmunohistoquímico encaminado a determinar el número de las diferentes poblaciones de monocitos-macrófagos en los órganos estudiados demostró que se produce un incremento numérico de estas células desde el momento en el que el virus llega el hígado y al riñón, manteniendose estos valores superiores a los de los animales control hasta el final del experimentó, aunque se observó un descenso en estas celulas en el hígado a los 7 dpi como consecuencia de la necrosis de estas células. El estudio ultraestructural demostró la existencia de fenomenos de activación fagocítica y secretora en los monocitos-macrófagos, especialmente en las células de Kupffer, siendo estos cambios coincidentes con la llegada del virus al hígado y al riñón, pero no existiendo una relación directa entre infeccion-activación en todas las celulas. El estudio inmunohistoquímico para la detección de citocinas corroboró la existecia de fenómenos de activación secretora al comprobarse un considerable incremento de las células inmunoteñidas frente a anticuerpos anti-TNFa, anti-IL-1a E anti-IL-1B, cambios coincidentes con la llegada del virus a los órganos estudiados. La presencia de células que expresaban las diferentes citocinas en intima relación espacial con las diferentes lesiones no atribuibles a la acción directa del virus suponen un claro indicio de que estas lesiones se originan por mecanismos indirectos relacionados con la activación secretora de los monocitos-macrófagos en el hígado y riñón.

Autor: ARRIBA MARTÍN M. LUISA DE.
Año: 1999.
Universidad: LEON.
Centro de lectura: VETERINARIA .
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: En este trabajo se ha realizado una caracterización de la respuesta inmunitaria inducida por el virus de la diarrea epidémica porcina(VDEP), comparando los resultados obtenidos con la cepa de campo CV-777 de este virus con los de dos dois diferentes de esta misma cepa adaptada a cultivo celular y atenuada por un elevado número de pases. Así mismo, se han evaluado el grado de protección conferido por el tratamiento con cada uno de los inóculos realizando un desafio con la cepa de campo 21 días despúes de la inoculación. Para ello, se emplearon lechones convencionales de 12 días de edad con el fin de reproducir lo que ocurriría en condiciones naturales. La caracterización de la respuesta inmonitaria humoral se realizó investigando, por un lado, la aparición de células secretoras de anticuerpos específicas frente al virus en diferentes localizaciones tanto del sistema inmnune de mucosas como del sistémico, por otro, detectando la aparición de células B de memoia mediante una estimulación antigénica secundaria in vitro y finalmente realizando un seguimiento de la evolución de los títulos séricos de los distintos isotipos de anticuerpos dirigidos frente al virus y frente a dos de sus proteínas estructurales mediante distintas técnicas ELISA. La respuesta inmunitaria celular se investigó mediante una técnica de linfoproliferación que media la proliferación celular en los diferentes tejidos tras la estimulación secundaria in vitro con antígeno vírico.

Autor: GIMENO PRESA ISABEL M..
Año: 1999.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: En este trabajo se ha puesto en evidencia que los patotipos altamente virulentos del virus de la enfermedad de Marek(MDV)(vv y vv+) presentan un tropismo inusual por el sistema nervioso central(CNS) y se ha profundizado, además, en el estudio de la patogenia de los síndromes neurológicos a que éstos dan lugar. La caracterización de la respuesta neruológica inducida por 29 cepas víricas, representantes de los tres patotipos(v,vv y vv+), en dos estirpes de pollos mostró que la severidad de la respuesta neurológica está muy influida por la virulencia del MDV y constituye un criterio de gran utilidad para su clasificación en neuropatotipos; que empleado paralelamente a los sistemas actuales de patotipificación contribuye a caracterizar mejor a los aislados víricos de MDV. La dinámica de la infección en el CNS se estudió cronológicamente tras la inoculación de dos cepas víricas pertenecientes a dos patotipos muy diferentes v y vv+ en dos estirpes de pollos. Nuestros resultados confirmaron que el CNS es un órgano diana en la patogenia de la infección de las formas más virulentas del MDV a además mostraron que la presencia del virus y la expresiónde antígenos virales en el CNS condiciona la aparición de lesiones,pero es la precocidad de aparición de estas lesiones la que determina el desarrollo de síntomas paralíticos. La patogenia de las lesiones en el CNS inducidas por MDV es similar a la descrita en otras localizaciones(i.e. PNS). Tras la infección con MDV pueden detectarse dos patrones lesionales inflamatorias son posiblemente consecuencia de la respuesta inmune frente a los antígenos virales(p.e. Pp38) y en ellas los macrófagos, linfocitos T CD4+, y linfocitos T CD8+, son los elementos celulares predominantes. Las lesiones proliferativas son posiblemente de naturaleza neoplásica y en ellas los linfoblastos T CD4+ CD8-, que expresan en muchos casos el antígeno vírico meq, son los elementos celulares predominantes. Mediante la utilización de cepas víricas con distinto grado de atenuación por pases seriados en cultivos celulares demostramos que el MDV puede originar dos tipos de síntomas nerviosos con base en el CNS, paralíticos y no paralíticos, que son dos entidades clínicas diferentes, reguladas por diferentes mecanismos e independientes entre sí. Cada uno de éstos sindromes se asocia a diversas manifestaciones de la infección con el MDV. El desarrollo de la parálisis se relaciona estrechamente con la capacidad del MDV para replicar enlos órganos linfoides, mientras que los síntomas no paralíticos se asocian al desarrollo de tumores en nervios y diversas vísceras. La parálisis se desarrolla durante la fase inflamatoria temprana,pero sólo se produce cuando la infección y las lesiones subsecuentes son precoces(antes de 12 dpi), existe regulación positiva del Mhc-II en las células endoteliales y un alto porcentaje de las células de los infiltrados linfoides son Mhc-II+. Los síntomas no paralíticos se asocian en todos los casos a las lesiones linfoproliferativas tardías del CNS. Un hallazgo sumamente relevante de este trabajo por la repercusión que puede tener en la patogenia de la enfermedad de Marek es que los patotipos altamente virulentos del MDV regulan negativamente la expresión del Mgc-1 en el CNS. Este mecanismo podría explicar en parte la mayor capacidad patogénica de los patotipos altamente virulentos del MDV, ya que les permitiría escapar de la respuesta inmune.

Autor: LOPEZ FUERTES LAURA.
Año: 1999.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: El síndrome reproductor y respiratorio porcino es una enfermedad del reciente aparición que afecta al cerdo y que se caracteriza por la apariación de fallo reproductivo en cerdas y de enfermedad respiratoria en cerdos. La enfermedad fue descrita por pirmera vez en EEUU en el año 1987 y en Europa en el año 1990. El virus induce una respuesta inmune competentej porque animales recuperados de la infección son resistentes a reinfecciones. En elmomento en que se inició esta tesis doctoral el estudio de la inmunología del virus se había centrado en la respuesta de tipo humoral aunque el papel de los anticuerpos en la infecciónno está claro, ya que los anticuerpos son de aparición tardía, coexistente en el suero con el virus y los animales eliminan el virus enpresencia de anticuerpos. Por lo tanto y dado que la respeusta celular desempeña un papel principal en la respuesta inmune frente a los virus tanto en la protección como en la eliminación del virus, el primero de nuestros objetivos fue analizar los mecanismo inmunitarios celulares que está implicados en la protección frente a la infección. Estudiamos la respuesta proliferativa frente al virus del SRRP, la respuesta citotóxica, el fenotipo de los linfocitos T respondedores al virus y el patrón de expresión de citoquinas. El segundo de nuestros objetivos fue el estudio de las interacciones del virus del SRRP con el macrófago tanto en la inmunidad innata como en la adquirida, una alteración de cualqueir capacidad funcional del mismo puede incrmentar la susceptibilidad a padecer infecciones secundarias. En nuestro estudio hemos observado una inhibición en la expresión de citoquinas pronflamatorias y en la síntesis de TNF,y una diminución de la capacidad fagocitica del macrófago y de la actividad oxidativa del mismo, así mismo el virus del SRRP inducía una inibición en la expresión de Clase I. El tercero de nuestros objetivos fue la identificación de receptores celulares para el virus a la célula cuando utilizabamos el AcMo 3B11/11. Dado el interés que mostraron que la proteína tenía homología con la era la sialoadhesina murina cuya distribución tanto celular como tisular coincide conla descrita para el virus del SRRP.

Autor: EXTRAMIANA ALONSO ANA BELEN.
Año: 1999.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA.

Resumen: En este estudio se ha llevado a cabo la evaluación de dos nuevas técnicas de diagnóstico de la infección por el virus Maedi-Visna (LTR PCR y ELISA), sobre muestras de campo de animales infectados por el VMV y animales libres de infección. El primer objetivo consistió en la evaluación de la LTR PCR sobre muestras de sangre, leche y tejidos de 115 animales tomadas en el momento del sacrificio. Los resultados de esta PCR se compararon con los de un ELISA y de la IDGA sobre sueros de los mismos individuos, obtenidos tanto en el momento del sacrificio como en muestreos previos. La LTR PCR tanto en sangre como en leche o tejidos alcanzó una especificidad del 100%, equivalente a la conseguida por la IDGA y el ELISA en este estudio. Mientras que esta PCR detectó en sangre un 83% de animales seropositivos a IDGA y ELISA (considerando todos los muestreos), en leche este porcentaje fue del 64% y en tejidos del 91%. En el caso de animales IDGA negativos y ELISA positivos, el porcentaje del individuo LTR PCR positivos en sangre fue del 55%, del 80% en leche y del 36% en tejidos. Esta PCR llevada a cabo sobre muestras de sangre sirvió para verificar que un 3,3% (3/91) de animales que habían resultado positivos a ELISA pero negativos a IDG y que no tenían lesiones ni sugestivas ni características de la enfermedad, no eran en realidad falsos positivos a ELISA. La LTR PCR en sangre fue contrastada con el aislamiento vírico con la gag PCR sobre muestras de sangre, obteniendo un 100% de especificidad en los dos casos aunque la sensibilidad fue idéntica en los dos protocolos de PCR, en el aislamiento vírico resultó sensiblemente inferior. Finalmente, se observó una correlaciónpositiva entre la positividad a PCR tanto en sangre como en tejidos y la presencia de lesiones sugestivas y características del VMV. Además se apreció un mayor número de reacciones positivas a PCR en aquellos pulmones de ovejas seropositivas a Maedi pero afectados de Adenomatosis Pulmonar Ovina, sobre todo en las zonas tumorales del pulmón comparadas con las no tumorales. El segundo objetivo se centró en la evaluación de un nuevo ELISA indirecto, para ello se llevó a cabo una contrastación con la LTR PCR y la IDGA sobre los 115 animlaes sacrificados, detectando el ELISA un 12% (11 ovejas) de positivos más que la IDGA en el momento de sacrificio, los cuales fueron corroborados como verdaderos positivos por la LTR PCR y por resultados previos de IDGA, demostrando una mayor precocidaz del ELISA. La concordancia total de las tres pruebas (teniendo en cuenta todos los muestreos de serología y los análisis de PCR en la totalidad las muestras) fue del 93%, resultando superior la existente entre ELISA y PCR (97%). La sensibilidad del ELISA fue estiamda en primer lugar en el estudio de ovejas sacrificadas a partir de los resultados de ELISA sobre 173 sueros procedentes de 91 ovejas infectadas (considerando como falsos negativos a aquellos que lo fueron tras haber sido seropositivos en momentos anteriores. Partiendo de esta premisa, la sensibilidad estimada para el ELISA sería de un 97,5% (159/159+4). En la evaluación del ELISA a gran escala sobre 1591 sueros de 335 animales, la sensibilidad fue de un 95,2%. En ambos casos la especialidad relativa del mismo frente a la IDGA fue del 100%.

Autor: SOTELO RODRIGUEZ JOSE MIGUEL.
Año: 1998.
Universidad: LEON.
Centro de lectura: VETERINARIA.

Resumen: Se ha realizado un muestreo serológico de 251 rebaños ovinos, 71 caprinos y 252 mitos (82 ovinos y 170 caprinos) para determinar la prvalencia del maedi-visna (MV) y de la artritis-encefalitis caprina (AEC) en la provincia de León. La prevalencia obtenida mediante una prueba de inmunodifusión en gel de agar (IDGA). fue del 96,8% en los rebaños ovinos, del 85.9% en los rebaños caprinos y del 91,3% en los rebaños mixtos (93,9% de MV y 90% de AEC). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en relación con el área geográfica, tamaño del rebaño y tipo de rebaño mixto. Se estudiaron 3.832 ovejas y 1.810 cabras pertenecientes a los rebaños anteriores, siendo las seroprevalencias del MV y de la AEC en animales del 65% y del 55,2%, respectivamente. Las mayores prevalencias, en ovejas y cabras de rebaños puros, se encontraron en la Meseta y en el área Central, así como en los animales de aptitud lechera y en las razas Assaf y sus cruces y Alpina y sus cruces. En las ovejas y cabras de rebaños mixtos las mayors prevalencias se encontraron en el Bierzo y en la Montaña, respectivamente, así como en los animales de aptitud cárnica y en las razas Cruce de Churra y cruce de Serrana. El tiempo de exposición a la infección por lentivirus puede haber desempeñado un papel importante en las diferentes tasas de seroprevalencia encontradas. La presencia de ambas especies (ovina y caprina) en el mismo rebaño ha supuesto un factor de riesgo en la epidemiología de la infección por lentivirus en la especie caprina, obteniéndose una seroprevalencia mayor (67,7%) en las cabras que se encontraban en rebaños mixtos respecto a las cabras de rebaños puros (40,5%). El estudio de la influencia de la edad en la seroprevalencia del MV se realizó sobre 1595 ovejas de siete rebaños ovinos seropositivos. Se observó un incremento importante de la seroprevalencia en los tres primeros años de edad, siendo menos acuasado en los años posteriores. Finalmente, se realizó un plan de control del MV en un rebaño ovino intensivo de alta seroprevalencia mediante el encalostramiento artificial (con calostro bovino y ovino tratado térmicamente) y la separación de los corderos del rebaño original desde el nacimiento hasta el destete. Mediante muestreos serológicos periódicos se observó una disminución en las tasas de seropositividad en los animales encalostrados respecto a las existentes inicialmente en el rebaño. A lo largo del periodo de seguimiento se observaron mediante IDGA reacciones seropositivas transitorias a intervalos irregulares, en 46 de 253 animales que participaron en el plan de control del MV.

Autor: GOMEZ DEL MORAL MARTIN CONSUEGRA MANUEL.
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: La peste porcina africana es una enfermedad vírica hemorrágica del ganado porcino, que durante muchos años supuso grandes pérdidas económicas en la ganadería de nuestro pais. En este trabajo hemos analizado las implicaciones de la respuesta inmune en la patogenia del cuadro agudo de la enfermedad, centrándonos en dos aspectos: implicación de citoquinas inflamatorias, y análisis de poblaciones leucocitarias en animales infectados. Nuestros resultados indican que el aislado virulento del VPPA(E-75) induce la producción de TNF alpha en macrófagos alveolares infectados "in vitro". La infección "in vivo" con el mismo aislado induce la producción de citoquinas proinflamatorias y estimuladoras de la inmunidad celular. Entre las poblaciones leucocitarias, las mas afectadas son los monocitos/macrófagos. Entre los linfocitos, hemos encontrado alteraciones no descritas anteriormente, como la disminución en la expresión de SLA-II, LFA-I, y CD45-RA.

Autor: SOLER BARRASUS MERCE.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PATOLOGIA I PRODUCCIO ANIMALS PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA VETERINARIA .

Resumen: Comparamos 3 pautas vacunales frente a la enfermedad de Aujeszky, (1 intranasal y 2 intramusculares), utilizando una vacuna viva atenuada bartha k61 gE-, a diferentes concentraciones. Durante el periodo de engorde se tomaron varias muestras de sangre que se procesaron por Elisa de competición y por seroneutralización. Se observo una disminución de la prevalencia de animales infectados a lo largo de todo el estudio, también se observaron diferencias significativas entre el porcentaje de animales B+ al final del engorde, entre las 3 pautas, siendo inferior en la pauta intranasal. Paralelamente se hizo el estudio de la inmunidad celular en un pequeño grupo, observando que el virus vacunal se excreta y que puede producir una respuesta celular en los animales no vacunados en contacto con los vacundos via in, ademas tanto los de via in como im responden celularmente al final de cebo.