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TRANSPORTE HEPATOCELULAR Y MITOCONDRIAL DE GLUTATION . Autor: GARCIA RUIZ M. CARMEN. Año: 1995. Universidad: BARCELONA
. Centro de lectura: QUIMICA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL. BARCELONA.
Resumen: EL GLUTATION (GSH), ES EL PRINCIPAL TIOL NO PROTEICO QUE SE
ENCUENTRA EN CONCENTRACIONES ELEVADAS EN TODO TIPO DE CELULAS Y POSEE IMPORTANTES FUNCIONES PROTECTORAS Y REGULADORAS. EL HEPATOCITO POSEE DOS SISTEMAS DE TRANSPORTE DE GSH, UNO SITUADO EN LA MEMBRANA BASOLATERAL RESPONSABLE DE SUMINISTRAR GSH AL
TORRENTE CIRCULATORIO Y OTRO SITUADO EN LA MEMBRANA APICAL DEL HEPATOCITO QUE SUMINISTRA GSH A LA BILIS. EXISTE UN TERCER TRANSPORTADOR SITUADO EN LA MEMBRANA MITOCONDRIAL QUE TRANSLOCA GSH DEL CITOSOL A MITOCONDRIA. EL PRESENTE TRABAJO, MUESTRA QUE
EL TRANSPORTE DE GSH EN HEPATOCITOS DE RATA, ES BIDIRECCIONAL. LA EXPRESION DEL TRANSPORTADOR DE GSH EN OOCITOS, PRUEBA QUE EL TRANSPORTE DE GSH ESTA MEDIADO POR UNA PROTEINA, ASEGURANDO QUE LA BIDIRECCIONALIDAD ES UNA PROPIEDAD INTRINSECA DEL
TRANSPORTADOR; ADEMAS HEMOS IDENTIFICADO DOS RNAM DIFERENTES QUE EXPRESAN TRANSPORTE DE GSH. LA MITOCONDRIA HEPATICA ES UNO DE LOS PRINCIPALES BLANCOS TRAS EL CONSUMO CRONICO DE ETANOL. MOSTRAMOS QUE EL CONSUMO CRONICO DE ETANOL PRODUCE UNA
DISMINUCION SELECTIVA DE LOS NIVELES DE GSH MITOCONDRIAL, CONSECUENCIA DE UN DEFECTO EN EL TRANSPORTE DE GSH DEL CITOSOL A LA MITOCONDRIA. LA DISMINUCION DE GSH MITOCONDRIAL PUEDE DAR LUGAR A UN ESTRES OXIDATIVO QUE CONTRIBUIRIA A LA FORMACION DE
ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO. LA DISMINUCION DEL GSH MITOCONDRIAL ES MAS ACUSADA EN CELULAS PERIVENOSAS (PV). POR TANTO, UNA MARCADA DISMINUCION DE GSH MITOCONDRIAL EN HEPATOCITOS PERIVENOSOS PODRIA CONTRIBUIR AL DAÑO HEPATICO LOCALIZADO
PREFERENTEMENTE EN LA ZONA PV, TRAS EL CONSUMO CRONICO DE ETANOL. LA ADMINISTRACION DE S-ADENOSIL-METIONINA AUMENTA SIGNIFICATIVAMENTE LOS NIVELES DE GSH EN CITOSOL Y MITOCONDRIA, TANTO EN CELULAS PERIVENOSAS COMO PERIPORTALES DE ANIMALES CONTROLES
O TRATADOS CRONICAMENTE CON ETANOL. EMPLEANDO LA ESTRATEGIA DE EXPRESION EN OOCITOS DE XENOPUS LAEVIS, HEMOS EXPRESADO EL TRANSPORTADOR DE GSH MITOCONDRIAL DE HIGADO DE RATA LO QUE DA LA BASE PARA INICIAR EL CLONAJE DE DICHO TRANSPORTADOR.
CARACTERIZACION A NIVEL GENICO Y PROTEICO DE LA EXPRESION DEL FACTOR TISULAR EN CELULAS
ENDOTELIALES Y LEUCEMIAS AGUDAS. Autor: LOPEZ PEDRERA ROSARIO. Año: 1995. Universidad: CORDOBA. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO:
BIOLOGIA CELULAR.
Resumen: EL FACTOR TISULAR (TF) SE CONSIDERA DEL RECEPTOR CELULAR RESPONSABLE DE LA ACTIVACION
DE LA COAGULACION BAJO DIFERENTES CONDICIONES FISIOPATOLOGICAS. UNO DE LOS PROCESOS NEOPLASICOS MAS DIRECTAMENTE RELACIONADOS CON EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES TROMBOHEMORRAGICAS ES LA LEUCEMIA AGUDA. LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA,
COMPLICACION ASOCIADA CON ELEVADA FRECUENCIA A PACIENTES CON ESTA NEOPLASIA, HA SIDO ATRIBUIDA A LA EXPRESION DE TF POR PARTE DE LOS BLASTOS LEUCEMICOS. SIN EMBARGO HASTA EL MOMENTO NO SE HAN DESARROLLADO ESTUDIOS GLOBALES SOBRE LA EXPRESION Y
REGULACION DEL TF EN LEUCEMIAS AGUDAS, LO QUE HA LLEVADO A LA APARICION DE NUMEROSAS HIPOTESIS CONTRADICTORIAS EN RELACION A LA IMPLICACION DEL TF EN LA COAGULOPATIA LEUCEMICA. EL OBJETIVO DEL PRESENTE ESTUDIO HA SIDO EL ANALISIS GLOBAL DE LA
EXPRESION DEL TF EN LEUCEMIAS AGUDAS DE ESTIRPE MIELOIDE Y LINFOIDE Y SU RELACION CON LAS COMPLICACIONES TROMBOHEMORRAGICAS OBSERVADAS EN ESTA PATOLOGIA. LA EXPRESION DEL TF EN LEUCEMIAS AGUDAS SE HALLO ESTRECHAMENTE LIGADA A LA MADURACION HACIA
ESTIRPE MIELO-MONOCITICA. LAS CELULAS LINFOIDES O CON REMINISCENCIA DE ALGUN MARCADOR PRE-MIELOIDE-LINFOIDE NO EXPRESARON TF. A NIVEL FISIOPATOLOGICO, EL PRESENTE RECEPTOR EN LEUCEMIAS PROMIELOCITICAS SE HALLO LIGADO AL DESARROLLO DE UNA CID, AUNQUE
NO EN TODOS LOS TIPOS LEUCEMICOS QUE EXPRESAN TF SE OBSERVAN ALTERACIONES HEMOSTATICAS. EN SINTESIS ES POSIBLE QUE EL PUNTO DE BLOQUIO MADURACIONAL EN CADA LEUCEMIA INFLUYA EN LOS MECANISMOS REGULADORES DE LA EXPRESION DEL TF.
HORMONAS GONADALES Y PLASTICIDAD NEUROGLIAL EN LA RATA ADULTA. Autor: LUQUIN DE ANDA M. SONIA. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROBIOLOGIA.
Resumen: DURANTE EL CICLO ESTRAL DE LA RATA SE PRODUCEN VARIACIONES DE LOS NIVELES SISTEMICOS DE
HORMONAS QUE SE ACOMPAÑAN POR UNA REORGANIZACION ESTRUCTURAL EN LAS RELACIONES NEURONA-GLIA, EN LAS AREAS CEREBRALES SENSIBLES A ESTEROIDES GONADALES. ESTA PLASTICIDAD CEREBRAL NATURALMENTE MEDIADA POR HORMONAS FUE EL FUNDAMENTO PRINCIPAL PARA
ESTUDIAR EL PAPEL DE LOS ASTROCITOS EN LOS MECANISMOS DE LA ACCION DE ESTEROIDES SEXUALES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC). REALIZAMOS ESTUDIOS EN EL GIRO DENTADO DEL HIPOCAMPO, NUCLEO ARCUATO HIPOTALAMICO Y EN EL CEREBELO DE RATAS HEMBRAS A
TRAVES DEL CICLO ESTRAL Y POR EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE 17 BETA-ESTRADIOL, PROGESTERONA Y DE UNA MEZCLA DE AMBOS COMPUESTOS, MEDIANTE TECNICAS DE ULTRAESTRUCTURA, INMUNOCITOQUIMICA Y INMUNOENZIMATICAS PARA LA PROTEINA ACIDICA FIBRILAR GLIAL
(GFAP). EN EL NUCLEO ARCUATO LA ADMINISTRACION DE 17BETA-ESTRADIOL PRODUJO DISMINUCION DEL 33% EN EL NUMERO DE SINAPSIS AXOSOMATICAS, 24 H DESPUES DE LA INYECCION, Y LOS VALORES RETORNARON A LA NORMALIDAD DESPUES DE 48 H. LA PROGESTERONA NO TUVO
EFECTOS, SIN EMBARGO BLOQUEO LOS EFECTOS DE 17BETA-ESTRADIOL. NO IDENTIFICAMOS VARIACIONES DEL NUMERO DE CELULAS GFAP INMUNOREACTIVAS A TRAVES DEL CICLO OVARICO, DESPUES DE LA OVARIECTOMIA O POR LA ADMINISTRACION DE ESTRADIOL O PROGESTERONA A RATAS
CASTRADAS. SIN EMBARGO LA DENSIDAD DE SUPERFICIE DE ASTROCITOS GFAP INMUNOPOSITIVOS, EL NUMERO DE IMAGENES GLIALES EN EL NEUROPILO Y LA PROPORCION DE MEMBRANAS DEL SOMA NEURONAL RECUBIERTA POR GLIA SE INCREMENTARON EN LA TARDE DEL PROESTRO Y EN LA
MAÑANA DEL ESTRO. ESTOS PARAMETROS SE INCREMENTARON RAPIDA (5H) Y REVERSIBLEMENTE POR LA INYECCION DE 17BETA-ESTRADIOL INYECTADO A RATAS CASTRADAS, Y EL MAXIMO EFECTO SE OBSERVO A LAS 24 H. POR EL CONTRARIO, DISMINUYERON EL TAMAÑO DE LOS HACES DE
FILAMENTOS GLIALES EN LA TARDE DEL PROESTRO, EN LA MAÑANA DEL ESTRO Y POR LA INYECCION DE 17BETA-ESTRADIOL. LA PROGESTERONA NO TUVO EFECTOS SOBRE ESTOS PARAMETROS, SIN EMBARGO BLOQUEO LOS EFECTOS DE 17BETA-ESTRADIOL. NO IDENTIFICAMOS VARIACIONES DEL
NUMERO DE CELULAS GFAP INMUNOREACTIVAS A TRAVES DEL CICLO OVARICO NI POR EFECTO DEL TRATAMIENTO HORMONAL EN EL GIRO DENTADO. SIN EMBARGO, LA DENSIDAD DE SUPERFICIE DE ASTROCITOS GFAP POSITIVOS SE OBSERVO INCREMENTADA EN LA TARDE DEL PROESTRO Y EN LA
MAÑANA DEL ESTRO, COMPARADAS CON LA MAÑANA DEL PROESTRO, DIESTRO Y METAESTRO, DISMINUYO POR EFECTO DE LA CASTRACION Y MOSTRO UN INCREMENTO DOSIS-DEPENDIENTE CON 17BETA- ESTRADIOL SOLO, O COMBINADO CON PROGESTERONA. EL 17ALFA-ESTRADIOL NO TUVO
EFECTOS. LA DENSIDAD DE SUPERFICIE DE CELULAS GFAP INMUNOREACTIVAS REVELO UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO 5 H DESPUES DE LA INYECCION DE 17BETA-ESTRADIOL (300 UG/RATA) Y 1 H DESPUES DE LA ADMINISTRACION DE PROGESTERONA. ESTAS DOS HORMONAS JUNTAS
TUVIERON UN MAYOR EFECTO. EL MAXIMO EFECTO DE 17BETA-ESTRADIOL Y PROGESTERONA SE PRODUJO 24 H DESPUES DE SU INYECCION Y VOLVIO A LA NORMALIDAD A LAS 48 H DESPUES DE INYECTAR JUNTAS AMBAS HORMONAS, MIENTRAS QUE EN LOS ANIMALES TRATADOS CON CADA
HORMONA POR SEPARADO LOS EFECTOS PERSISTIERON HASTA 9 DIAS. EN LA CORTEZA CEREBELAR LOS TRATAMIENTOS HORMONALES NO TUVIERON EFECTO SOBRE LOS ASTROCITOS INMUNOREACTIVOS A GFAP NI SE OBSERVARON VARIACIONES ASOCIADAS AL CICLO ESTRAL. EN LOS ESTUDIOS
CON TECNICAS BIOQUIMICAS NO DETECTAMOS VARIACIONES DE LOS NIVELES REGIONALES DE GFAP POR EFECTO DE LAS DISTINTAS SITUACIONES HORMONALES. LOS RESULTADOS EN SU CONJUNTO SUGIEREN QUE LAS CELULAS GLIALES PUEDEN ESTAR ACTIVAMENTE IMPLICADAS EN LA
MODULACION DE EVENTOS NEUROENDOCRINOS POR EL HIPOTALAMO E HIPOCAMPO.
ESTUDIO DE LA SEÑAL DE CALCIO Y LAS CORRIENTES IONICAS EN EL ACOPLAMIENTO ENTRE EL ESTIMULO Y LA
SECRECION EN CELULAS PINEALES EN LA RATA. Autor: MARIN CABALLOS ANTONIO JESUS
. Año: 1995. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE FISIOLOGIA:
FISIOLOGIA MEDICA Y BIOFISICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR.
Resumen: SE HAN EMPLEADO DISTINTAS TECNICAS PARA ESTUDIAR LOS MECANISMOS
IMPLICADOS EN LAS DIFERENTES ETAPAS DEL PROCESO DE ACOPLAMIENTO ESTIMULO-SECRECION EN PINEALOCITOS: MICROFLUOROMETRIA PARA MONITORIZAR CAMBIOS EN LA (CA2+)I, LA TECNICA DE "PATCH CLAMP" PARA ESTUDIAR LAS CONDUCTANCIAS DE LA MEMBRANA Y EL POTENCIAL
DE MEMBRANA, LA AMPEROMETRIA/VOLTAMETRIA PARA LA DETECCION ELECTROQUIMICA DE SUSTANCIAS SECRETADAS POR LA CELULA Y EL REGISTRO DE LA CAPACIDAD ELECTRICA COMO MEDIDA DE LOS CAMBIOS EN LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA PLASMATICA.NORADRENALINA (NA) PRODUCE
UN INCREMENTO DE LA (CA2+)I BIFASICO RESULTANTES DE LA LIBERACION DE CA2+ DE ALMACENES INTRACELULARES Y DE LA ENTRADA DE CA2+ DESDE EL MEDIO EXTERNO, RESPECTIVAMENTE. ACETILCOLINA (ACH) TAMBIEN PRODUCE UN INCREMENTO TRANSITORIO DE LA (CA2+)I.
LOS AGONISTAS ALFA1-ADRENERGICOS Y MUSCARINICOS LIBERAN CA2+ SELECTIVAMENTE DE ALMACENES INTRACELULARES, INSENSIBLES A CAFEINA, FUNCIONALMENTE DISTINTOS.
AMBOS NEUROTRANSMISORES (NA Y ACH) ACTIVAN DOS CORRIENTES IONICAS TRANSITORIAS: UNA DE POTASIO (LK) Y OTRA DE CLORURO (LCL) DEPENDIENTES DE CA2+.
LA ACH PRODUCE CAMBIOS BIFASICOS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA (DESPOLARIZACION E HIPERPOLARIZACION).
EL MEDIO DE CULTIVO TRAS VARIAS HORAS DE LA SIEMBRA DE PINEALOCITOS CONTIENE SEROTONINA Y MELATONINA.
LOS RESULTADOS OBTENIDOS CON LAS MEDIDAS DE CAPACIDAD ELECTRICA Y DE AMPEROMETRIA SUGIEREN QUE UNO O VARIOS DE LOS PRODUCTOS SINTETIZADOS EN LA PINEAL SON ALMACENADOS INTRACELULARMENTE EN VESICULAS Y SECRETADOS POR EXOCITOSIS.
EFECTO DE LA CARENCIA DE YODO Y/O HORMONAS TIROIDEAS, DURANTE EL PERIODO FETAL Y NEONATAL, EN LA
MADURACION DE LA GLIA RADIAL, FORMACION DE CAPAS CORTICALES Y MIELINIZACION DEL CEREBRO DE LA RATA. Autor: MARTINEZ GALAN JUAN RAMON. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIA.
Resumen: EL CRETINISMO ENDEMICO SE PRODUCE EN ZONAS DONDE HAY UNA CARENCIA DE YODO EN LOS ALIMENTOS,
POR LO QUE EL TIROIDES DE ESTOS INDIVIDUOS NO PUEDE SINTETIZAR LAS CANTIDADES ADECUADAS DE HORMONAS TIROIDEAS, PROVOCANDO IMPORTANTES ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC). EN ESTE TRABAJO HEMOS PRODUCIDO EXPERIMENTALMENTE HIPOTIROIDISMO
EN LA RATA MEDIANTE LA UTILIZACION DE DIETAS POBRES EN YODO (DPY) O DEL BOCIOGENO METILMERCAPTOIMIDAZOL (MMI) DURANTE LOS PERIODOS DE GESTACION Y DESARROLLO NEONATAL CON OBJETO DE DETERMINAR EL EFECTO DE DICHOS TRATAMIENTOS SOBRE DIVERSAS
ESTRUCTURAS CEREBRALES QUE PARECEN ESTAR IMPLICADAS EN LA PATOLOGIA DEL CRETINISMO NEUROLOGICO TALES COMO EL HIPOCAMPO, LA CORTEZA CEREBRAL Y EL ESTRIADO. PARA ELLO SE HA PRESTADO ESPECIAL INTERES AL ESTUDIO DE CIERTOS PROCESOS QUE TIENEN LUGAR
DURANTE EL DESARROLLO DE SNC, COMO SON LA NEUROGENESIS Y MIGRACION NEURONAL Y LA MIELINIZACION. UTILIZANDO FUNDAMENTALMENTE METODOS INMUNOCITOQUIMICOS Y TECNICAS AUTORRADIOGRAFICAS HEMOS DEMOSTRADO QUE LAS DPY Y EL MMI PROVOCAN UN RETRASO EN LA
MADURACION DE LAS CELULAS DE GLIA RADIAL EN EL HIPOCAMPO DURANTE EL PERIODO FETAL. EN LA CORTEZA CEREBRAL EL MMI AFECTA TAMBIEN DE FORMA IMPORTANTE EL DESARROLLO DE ESTAS CELULAS GLIALES, MIENTRAS QUE LAS DPY PROVOCAN UNA DISMINUCION DEL NUMERO DE
NEURONAS GENERADAS EN LAS EDADES FETALES ESTUDIADAS. FINALMENTE AMBOS TRATAMIENTOS PROVOCAN EN EL ESTRIADO UNA DISMINUCION EN LA EXPRESION DE LA PROTEINA BASICA DE MIELINA (MBP) Y POR CONSIGUIENTE UNA ALTERACION DE LA MIELINIZACION.
DIFERENCIACION DE LA CELULA DE MULLER (GLIA). ESTUDIO EN EL EMBRION DE POLLO. Autor: MEDINA CRESPO JUAN IGNACIO. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR Y NEUROBIOLOGIA
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Resumen: HEMOS DESARROLLADO UN METODO PARA DISGREGAR CELULAS DE MULLER DE RETINA DE POLLO
EMBRIONARIA Y ADULTA CON LA MORFOLOGIA QUE PRESENTAN "IN SITU", UN METODO PARA CALCULAR LA SUPERFICIE DE SU MEMBRANA Y UN METODO DE INMUNOCITOQUIMICA. HEMOS OBTENIDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS: 1) LA DIFERENCIACION MORFOLOGICA DE LA CELULA OCURRE POR
LA EMISION SUCESIVA Y COMPARTIMENTALIZADA DE PROLONGACIONES DE VARIOS TIPOS, ALGUNAS DE LAS CUALES CRECEN POR CONOS DE CRECIMIENTO. 2) LA FORMA ADULTA DE LAS CELULAS PRESENTA UNA GRAN VARIABILIDAD. 3) LA CELULA DE MULLER INCREMENTA MAS DE 10 VECES
SU SUPERFICIE DE MEMBRANA DESDE EL ESTADIO E13 (211 M2) HASTA EL ADULTO (2948 M2), FUNDAMENTALMENTE POR LA EMISION DE MULTIPLES PROLONGACIONES EN LA PARTE VITREA. 4) LA PROTEINA 3CB2 (UN NUEVO FILAMENTO INTERMEDIO O PROTEINA ASOCIADA A FILAMENTOS
INTERMEDIOS) SE EXPRESA EN LA CELULA DE MULLER A LO LARGO DE TODO EL DESARROLLO Y EN ADULTO Y SE DISTRIBUYE POR TODA LA CELULA, EXCEPTO POR EL "SPROUTING" QUE EMITE EN LAS PRIMERAS FASES DE DIFERENCIACION Y POR EL "MICROVILLI" DE LA CELULA ADULTA.
LA DISTRIBUCION DE TUBULINA Y -ACTINA VARIA A LO LARGO DEL DESARROLLO Y ESTA COMPARTIMENTALIZADA EN LA CELULA ADULTA. SU DISTRIBUCION EN ALGUNAS PROLONGACIONES EN CRECIMIENTO ES SIMILAR A LA DE LOS CONOS DE CRECIMIENTO AXONICOS.
EFECTO DEL GLP-1T SOBRE EL METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO. Autor: PEREA ARIAS ALMUDENA. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR
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Resumen: HEMOS ESTUDIADO EL EFECTO DEL PEPTIDO INTESTINAL INSULINOTROPICO GLP-1T, SOBRE
ELMETABOLISMO LIPIDICO Y SOBRE EL DE LA GLUCOSA EN EL TEJIDO ADIPOSO.ESTE PEPTIDO TIENE UN EFECTO LIPOLITICO, INCREMENTANDO LA LIBERACION DE GLICEROL, ASI COMO UN EFECTO LIPOGENICO. TAMBIEN INCREMENTO EL TRANSPORTE DE GLUCOSA, LA SINTESIS DE
GLUCOGENO Y LA OXIDACION Y UTILIZACION DE LA GLUCOSA EN TEJIDO ADIPOSOS DE RATA.
EN TEJIDO ADIPOSO HUMANO, ESTE PEPTIDO TIENE UN EFECTO LIPOLITICO, INCREMENTANDO LA LIBERACION DE GLICERON, Y EL CONTENIDO CELULAR DE AMPC, ACTIVANDO TAMBIEN LA ADENILATO CICLASA. PAPEL DE LOS MATERIALES EXTRACELULARES EN LA MULTIPLICACION CELULAR DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN
DESARROLLO. Autor: PIEDRA SANCHEZ SONSOLES. Año: 1995. Universidad: CANTABRIA. Centro de lectura: MEDICINA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA Y BIOLOGICA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA Y BIOLOGIA
CELULAR.
Resumen: EN LA ACTUALIDAD, SE CONSIDERA QUE LOS MATERIALES EXTRACELULARES INFLUENCIAN
PROFUNDAMENTE LA BIOLOGIA DE LAS CELULAS, EJERCIENDO SUS EFECTOS A TRAVES DE UNA FAMILIA DE RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA SUPERFICIE CELULAR: LAS INTEGRINAS.EL TECHO DE LA VESICULA ROMBENCEFALICA PROPORCIONA UN MODELO EXPERMIENTAL MUY INTERESANTE QUE
PERMITE ESTABLECER COMPARACIONES ENTRE LOS MATERIALES EXTRACELULARES QUE SE RELACIONAN CON LAS CELULAS DE ESTA ESTRUCTURA CON ESCASA O NULA ACTIVIDAD MITOTICA Y LOS QUE SE RELACIONAN CON ZONAS DE ACTIVIDAD MITOTICA INTENSA.LAS OBSERVACIONES Y
EXPERIMENTOS REALIZADOS CON ORTOVANADATO SODICO, UN INHIBIDOR ESPECIFICO DE PROTEIN-TIROSIN FOSFATASAS, EN LA VESICULA ROMBENCEFALICA DE EMBRIONES DE POLLO ENTRE LOS ESTADIOS 10-18 DE HAMBURGER Y HAMILTON, PARA ANALIZAR LA MEMBRANA BASAL QUE LE
RODEA Y DETERMINAR LA POSIBLE INFLUENCIA QUE EJERCE ESTA SOBRE LAS DISTINTAS ZONAS DE LA VESICULA ROMBENCEFALICA, MUESTRAN COMO SE PRODUCE UNA INHIBICION DEL ADELGAZAMIENTO DEL TECHO Y COMO LA POSITIVIDAD A LA LAMININA, TENASCINA, PCNA Y TIMIDINA-H3
EN ESTA ZONA EN LOS EMBRIONES CONTROLES, DESAPARECE EN LOS EXPERIMENTALES. ASIMISMO, EL MARCAJE POSITIVO DE CELULAS EN APOPTOSIS CON NARANJA DE ACRIDINA EN EMBRIONES CONTROLES, PRACTICAMENTE DESAPARECEN EN LOS EXPERIMENTALES.
NUESTROS RESULTADOS APOYAN LA IDEA DE QUE EL CRECIMIENTO DEL SNC, AL MENOS DURANTE LAS PRIMERAS FASES DEL DESARROLLO, ESTA REGULADO POR LAS CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS Y ESTRUCTURALES DE LOS MATERIALES EXTRACELULARES Y MUY ESPECIALMENTE DE LA
MEMBRANA BASAL CON LOS QUE SE RELACIONA. FUNCION DE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION TTF-1 Y PAX-8 EN LA REGULACION DE LA DIFERENCIACION Y
PROLIFERACION CELULAR TIROIDEA. Autor: ROSSI DEVORA. Año: 1995. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO:
BIOQUIMICA.
Resumen: LOS MODELOS UTILIZADOS CONSISTEN EN MUESTRAS DE TEJIDO TIROIDEO HUMANO CON DISTINTAS
PATOLOGIAS: NEOPLASIA, BOCIOS, ADENOMAS Y UN CASO DE BOCIO CONGENITO CON DEFECTO DE SINTESIS DE TIROGLOBULINA. CON ELLOS HEMOS DEMOSTRADO QUE TANTO TTF-1 COMO PAX 8 SON INDISPENSABLES PARA LA EXPRESION DEL FENOTIPO TIROIDEO DIFERENCIADO Y PARA LA
FUNCION TIROIDEA NORMAL. LA INDIFERENCIACION CELULAR SE CORRELACIONO CON UNA DISMINUCION DE LA EXPRESION DE TTF-1 Y PAX-8 EN LOS ARCINOMAS TIROIDEOS Y LINEAS CELULARES TUMORALES. ESTA CORRELACION NOS PERMITE PROPONER A AMBOS FACTORES DE
TRANSCRIPCION COMO MARCADORES TUMORALES PARA DISTINGUIR CARCINOMAS DIFERENCIADOS DE INDIFERENCIADOS DE TIROIDES.
ESTUDIAMOS EL PAPEL DE TTF-1 Y PAX-8 EN LA PROLIFERACION CELULAR TIROIDEA DETERMINANDO QUE AMBOS FACTORES DE TRANSCRIPCION ESTAN INVOLUCRADOS EN LA PROLIFERACION, SIENDO EL PAPEL DE TTF-1 MAS PREPONDERANTE EN ESTE PROCESO. TAMBIEN SE ESTABLECIO
QUE TTF-1 NO ACTUABA EN LA PROLIFERACION POR ESTIMULACION DEL MRNA DE C-FOS EN RESPUESTA A TSH E IGF-I. ATENUACION DE LA ACTIVIDAD PROTEINA FOSFATASA 1 EN CELULAS TRANSFORMADAS POR EL ONCOGEN V-SRC.
Autor: BELANDIA GOMEZ BORJA. Año: 1994. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO HA SIDO EL ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES PRODUCIDAS DURANTE LA
TRANSFORMACION DE CULTIVOS DE FIBROBLASTOS EMBRIONARIOS DE POLLO POR EL ONCOGEN V-SRC DEL VIRUS DEL SARCOMA DE ROUS EN EL MECANISMO DE REGULACION DEL ESTADO DE FOSFORILACION DE LA PROTEINA RIBOSOMAL S6. LA FOSFORILACION DE LA PROTEINA S6 PARECE
ESTAR IMPLICADA EN EL CONTROL DEL INCREMENTO DE LA SINTESIS PROTEICA NECESARIO PARA EL CRECIMIENTO CELULAR.
POR MEDIO DE ENSAYOS REALIZADOS TANTO "IN VIVO" COMO "IN VITRO", HEMOS DEMOSTRADO QUE LA TRANSFORMACION DE LAS CELULAS POR ONCOGEN V-SRC PRODUCE UNA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD S6 FOSFATASA, QUE ES DEBIDA A UNA FOSFATASA TIPO 1. ESTA DISMINUCION
DE LA ACTIVIDAD FOSFATASA 1 NO PARECE ESTAR CAUSADA POR DIFERENCIAS EN LA EXPRESION DE SU SUBUNIDAD CATALITICA NI POR LA EXISTENCIA DE DIFERENTES FORMAS MOLECULARES, POR LO QUE PODRIA SER DEBIDA A MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES DE LA SUBUNIDAD
CATALITICA Y/O DE SUS POSIBLES SUBUNIDADES REGULADORAS.
ESTA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FOSFATASA 1 PODRIA SER RELEVANTE PARA LA COMPRENSION DEL PROCESO DE LA TRANSFORMACION CELULAR POR EL ONCOGEN V-SRC, DEBIDO AL IMPORTANTE PAPEL QUE DESEMPEÑA ESTE ENZIMA EN LA REGULACION DEL METABOLISMO
CELULAR. EFECTO DE LA MELATONINA SOBRE LA REGULACION ANDROGENICA EN LA GLANDULA DE HARDER.
Autor: COTO MONTES ANA M.. Año: 1994. Universidad: OVIEDO. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MOREOLOGIA Y BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR.
Resumen: LA GLANDULA DE HARDER ES UNA ESTRUCTURA TUBULO-ALVEOLAR COMPUESTA LOCALIZADA EN LA
ORBITA OCULAR DE LA MAYORIA DE LOS VERTEBRADOS TERRESTRES. ESTA GLANDULA EN HAMSTERS SIRIOS (MESOCRICETUS AURATUS) EXHIBE UN MARCADO DIMORFISMO SEXUAL TANTO EN SUS TIPOS CELULARES COMO EN LA PRODUCCION DE PORFIRINAS. LA GLAANDULA EN EL MACHO TIENE
DOS TIPOS CELULARES (TIPOS I Y II) Y EN LA HEMBRA UN UNICO TIPO SECRETOR (TIPO I) Y UN AMPLIO DEPOSITO DE PORFIRINAS INTRALUMINALES. ADEMAS DEL EFECTO BIEN CONOCIDO QUE LOS ANDROGENOS EJERCEN SOBRE LA GLANDULA DE HARDER, EXISTEN EVIDENCIAS DE QUE LA
GLANDULA PINEAL Y Y LA MELATONINA, COLABORA EN EL MANTENIMIENTO DE LOS FENOTIPOS "MASCULINO" Y "FEMENINO" DE LA GLANDULA DE HARDER.
EN ESTE ESTUDIO HEMOS INVESTIGADO, PRIMERAMENTE, LOS EFECTOS DE LA CASTRACION, EL FOTOPERIODO CORTO Y LA PIREALECTOMIA SOBRE LA DISTRIBUCION DE CELULAS SECRETORAS Y Y DEPOSITOS DE PORFIRINAS EN LAS GLANDULAS DE HARDER DE HAMSTERS MACHOS.
NUESTROS RESULTADOS HAN MOSTRADO QUE LOS ANIMALES CASTRADOS EXPUESTOS A FOTOPERIODO LARGO MOSTRABAN UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA EN EL NUMERO DE SUS CELULAS TIPO II, ASI COMO UN AUMENTO MARCADO DE LOS DEPOSITOS DE PORFIRINAS. SIM EMBARGO, LOS
ANIMALES CASTRADOS MANTENIDOS EN FOTOPERIODO CORTO PRESENTABAN UN CAMBIO MUCHO MENOR EN ESTOS PARAMETROS EN COMPARACION CON LOS EXPUESTOS A FOTOPERIODO LARGO. LA PINEALECTOMIA PREVIENE EL EFECTO DEL FOTOPERIODO CORTO SOBRE LOS ANIMALES CASTRADOS. EN
NINGUNO DE LOS GRUPOS ESTUDIADOS SE OBSERVARON CAMBIOS NI EN EL NUMERO DE FIGURAS MITOTICAS, NI EN EL NUMERO DE NUCLEOS, INDICANDO QUE LOS CAMBIOS SE HAN DEBIDO, EN PARTE, A TRANSFORMACION DE CELULAS TIPO II EN TIPO I. EN UN SEGUNDO EXPERIMENTO, LA
ADMINISTRACION DIARIA DE 25 UG DE MELATONINA DURANTE DIEZ SEMANAS PRODUJO UN AUMENTO EN EL PORCENTAJE DE CELULAS TIPO II EN LAS GLANDULAS DE HAMSTERS MACHOS EN COMPARACION CON MACHOS CONTROLES. LA ADMINISTRACION DIARIA DE UN AGONISTA DEL RECEPTOR DE
GLUTAMATO (NMDA) PREVIENE EL EFECTO QUE LA MELATONINA EJERCE SOBRE LA DIFERENCIACION CELULAR, PERO NO PRESENTE EFECTOS CUANDO SE ADMINISTRA AISLADAMENTE. EN NINGUNO DE LOS GRUPOS EXPERIMENTALES SE PRODUJERON VARIACIONES NI EN EL NUMERO DE MITOSIS NI
EN EL NUMERO DE CELULAS TOTALES. LOS EFECTOS DE LA ADMINISTRACION DE MELATONINA Y NMDA FUERON INDEPENDIENTES DE LOS NIVELES EN SUERO DE TESTOTERONA, HORMONA LUTINIZANTE Y TIROXINA, HORMONAS QUE HAN SIDO IMPLICADAS EN LA DIFERENCIACION DE LAS
CELULAS TIPO II.
SIN EMBARGO, LOS NIVELES DE PROLACTINA SI SE VIERON AFECTADOS POR LA ADMINISTRACION DE MELATONINA Y NMDA, POR LO QUE ESTA HORMONA PUEDE ESTAR IMPLICADA EN LA DIFERENCIACION DE LAS CELULAS SECRETORAS DE LA GLANDULA DE HARDER.
LA POSIBILIDAD DE QUE LA MELATONINA ACTUASE DIRECTAMENTE SOBRE ESTA GLANDULA NOS LLEVO A REALIZAR UN ESTUDIO INMUNOCITOQUIMICO QUE MOSTRASE EL LUGAR DE ACUMULACION DE ESTA HORMONA. EN NUESTROS ESTUDIOS TANTO A M.O. COMO A M.E., HEMOS OBSERVADO
UNA ACUMULACION NUCLEAR DE LA MELATONINA EN TODAS LAS CELULAS DE LA GLANDULA DE HARDER, TANTO EN MACHOS COMO EN HEMBRAS. POR ULTIMO HEMOS INICIADO LA CARACTERIZACION DE UN RECEPTOR NUCLEAR ESPECIFICO PARA MELATONINA EN LAS SECRETORAS DE LA GLANDULA
DE HARDER TANTO EN MACHOS COMO EN HEMBRAS, CON UN VALOR DE K=150PM QUE SE ENCUENTRA DE ACUERDO CON LA CONCENTRACION ESPERABLE DE MELATONINA EN LA CELULA Y QUE PUEDE IMPLICAR UN LUGAR FISIOLOGICO DE ACTUACION PARA LA MELATONINA.
FOSFORILACION DE LA CONEXINA-32 POR EL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO.
Autor: DIEZ IRIONDO JUAN ANTONIO. Año: 1994. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HAN AISLADO UNIONES COMUNICANTES A PARTIR DE
MEMBRANAS PLASMATICAS DE HIGADO DE RATA, DETERMINADO SU GRADO DE PUREZA Y ANALIZADO SU ORGANIZACION ESTRUCTURAL EN PLACAS. LAS UNIONES COMUNICANTES PURIFICADAS SE RECONSTITUYERON EN LIPOSOMAS.
LA PERMEABILIDAD A TRAVES DE LOS CANALES DE LAS UNIONES COMUNICANTES RESULTO SER DEPENDIENTE DE LA TEMPERATURA, MOSTRANDO LA REPRESENTACION DE ARRHENIUS CORRESPONDIENTE AL PROCESO UNA RECTA BIFASICA, A PARTIR DE LA CUAL SE CALCULARON UNA
TEMPERATURA DE TRANSICION DE 28,2 C Y UNAS ENERGIAS DE ACTIVACION POR ENCIMA Y POR DEBAJO DE ESTA TEMPERATURA DE 28,8 KJ/MOL Y 15,6 KJ/MOL RESPECTIVAMENTE.
SE HA CARACTERIZADO TAMBIEN LA FOSFORILACION DE LAS UNIONES COMUNICANTES DE HIGADO DE RATA POR PROTEINA QUINASA A, PROTEINA QUINASA C Y UNA FRACCION ENRIQUECIDA EN EL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGFR). LA FOSFORILACION POR EL
EGFR TIENE LUGAR EN RESIDUOS DE TIROSINA DE UN MODO DEPENDIENTE DE EGF. LA CALMODULINA INHIBE LA FOSFORILACION DE LA CONEXINA-32 EN TIROSINA POR EL EGFR DE UN MODO INDEPENDIENTE DEL CALCIO.
ADEMAS, LA CONEXINA-26 NO SE FOSFORILA POR LA FRACCION ENRIQUECIDA EN EL EGFR, MIENTRAS QUE LA CONEXINA-32 DE HIGADO DE RATON SE FOSFORILA POR LA MISMA FRACCION DE UN MODO NO ESTIMULABLE POR EL EGF. LA GLIA Y SU PAPEL EN LA REGULACION NEUROENDOCRINA. INTERACCION ENTRE EL FACTOR DE CRECIMIENTO
SIMILAR A LA INSULINA Y LAS HORMONAS GONADALES. Autor: DUEÑAS JIMENEZ JUDITH MARCELA
. Año: 1994. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROBIOLOGIA.
Resumen: SE HA REPORTADO QUE EL FACTOR TRANSFORMANTE ALFA (TGFALFA) Y EL FACTOR DE CRECIMIENTO
SIMILAR A LA INSULINA TIPO-I (IGF-I) REGULAN LA SECRECION DEL FACTOR DE LIBERACION DE LA HORMONA LUTEINIZANTE (LHRH) A TRAVES DE LOS TANICITOS, QUE ENVUELVEN LAS TERMINALES NERVIOSAS LHRH EN LA EMINENCIA MEDIA DEL HIPOTALAMO Y SE HA SUGERIDO QUE
AMBOS FACTORES PODRIAN ESTAR INVOLUCRADOS EN EL INICIO DE LA PUBERTAD EN LA RATA (MA Y COLS., 1994).
EN BASE A ESTOS ANTECEDENTES NOS PROPUSIMOS ESTUDIAR EL EFECTO SOBRE LAS CELULAS GLIALES DEL HIPOTALAMO DE LAS VARIACIONES NATURALES ASI COMO EXPERIMENTALES DE LOS ESTEROIDES SEXUALES DURANTE LOS PROCESOS DE DIFERENCIACION SEXUAL E INICIO DE LA
PUBERTAD EN LA RATA.
EN ESTE ESTUDIO COMPARAMOS AL HIPOTALAMO CON OTRAS AREAS DEL CEREBRO NO DIRECTAMENTE INVOLUCRADAS EN LOS PROCESOS NEUROENDOCRINOS COMO LA CORTEZA, EL HIPOCAMPO Y EL CEREBELO. PARA ELLO COMO UN PRIMER OBJETIVO DECIDIMOS MEDIR LOS NIVELES DE GFAP
E IGF-I DURANTE LA DIFERENCIACION SEXUAL DEL CEREBRO Y AL INICIO DE LA PUBERTAD. ADEMAS DECIDIMOS EVALUAR LA INMUNORREACTIVIDAD A GFAP Y A IGF-I EN EL HIPOTALAMO DURANTE ESTOS MISMOS PERIODOS. POR OTRA PARTE SE HA PROPUESTO QUE EL IGF-I Y EL
ESTRADIOL MANTIENEN UNA INTERCOMUNICACION EN EL SNC Y SE HA OBSERVADO QUE EL ESTRADIOL EN INTERACCION CON LA INSULINA EJERCE UN EFECTO SINERGICO SOBRE EL CRECIMIENTO DE LAS PROLONGACIONES DENDRITICAS DEL HIPOTALAMO IN VITRO (TORRAND-ALLERAN Y COLS.,
1988). COMO COMPLEMENTO A LOS ESTUDIOS ANTERIORES DECIDIMOS ESTUDIAR EL EFECTO DEL IGF-I, DEL ESTRADIOL Y DE LA INTERACCION DE AMBOS SOBRE LA SUPERVIVENCIA Y DIFERENCIACION DE LAS NEURONAS DE HIPOTALAMO EN CULTIVO. ADEMAS DECIDIMOS DETERMINAR SI EL
RECEPTOR DE ESTRADIOL ES NECESARIO PARA QUE SE LLEVEN A CABO ESTOS EVENTOS CELULARES. LA CONCENTRACION DE GFAP Y DE IGF-I EN EL CEREBRO DE LA RATA SE MODIFICO EN FUNCION DE LA EDAD, EL SEXO Y LA ZONA CEREBRAL. LA DENSIDAD DE SUPERFICIE DADA POR LAS
IMAGENES INMUNORREACTIVAS A GFAP AUMENTO PROGRESIVAMENTE CON LA EDAD Y FUE SEXUALMENTE DIMORFICA, SE AFECTO ADEMAS POR LA ADMINISTRACION PERINATAL DE TESTOSTERONA A LAS RATAS HEMBRA. LAS CELULAS GLIALES INMUNORREACTIVAS A IGF-I TENIAN ASPECTO DE
TANICITOS Y SE LOCALIZARON CASI EXCLUSIVAMENTE EN EL NUCLEO ARCUATO Y EN LA EMINENCIA MEDIA DEL HIPOTALAMO.
POR EL DIA POSNATAL 40 LOS MACHOS Y LAS HEMBRAS ANDROGENIZADAS MOSTRARON UNA MAYOR DENSIDAD DE SUPERFICIE DE IMAGENES INMUNORREACTIVAS A IGF-I CON RESPECTO LAS HEMBRAS INTACTAS CON UNA DIFERENCIA SIGNIFICATIVA DE P EXPRESION DE CONDROITIN SULFATO PROTEOGLICANOS EN EL SNC DE RATA. Autor: FERNANDEZ GARCIA ANA M.. Año: 1994. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROBIOLOGIA.
Resumen: LOS CONDROITIN SULFATO PROTEOGLICANOS (CSPGS) SON MACROMOLECULAS FORMADAS POR UNA PROTEINA
CENTRAL A LA QUE SE UNEN CADENAS DE DISTINTOS TIPOS DE CONDROITIN SULFATOS (CSS). EN ESTE TRABAJO HEMOS DETECTADO CON ANTICUERPOS MONOCLONALES TRES TIPOS DE CSPGS: UNO NO SULFATADO (COSPG), Y DOS SULFATADOS EN LA POSICION 6 (C6SPG) Y 4 (C4SPG) DE LA
HEXOSAMINA DEL CS. LA LOCALIZACION EN EL SNC DE RATA ADULTA CONSISTIO DE: 1) UNA DISTRIBUCION PERICELULAR DE COSPG/C6SPG ALREDEDOR DE LAS CELULAS EN CESTO DE LA CORTEZA CEREBRAL, 2) UNA DISTRIBUCION INTRACELULAR (CITOPLASMA, NUCLEO Y AXOPLASMA) DE
C4SPG EN LAS CELULAS DE PURKINJE, GOLGI Y GRANULARES Y EN LAS FIBRAS PARALELAS Y GLOMERULOS CEREBELOSOS. ASIMISMO ESTOS CSPGS SE EXPRESAN IN VITRO EN NEURONAS CORTICALES Y CEREBELARES. COSPG, C6SPG Y C4SPG SE EXPRESAN EN ETAPAS INICIALES DEL
DESARROLLO CONTINUANDO SU EXPRESION HASTA LA MADUREZ DEL SNC. COSPG/C6SPG SE LOCALIZAN EN LA PLACA SUBCORTICAL Y C4SPG ESTA FORMANDO PARTE DEL SISTEMA DE FIBRAS MUSGOSAS QUE INERVAN LA CORTEZA CEREBELOSA. LOS CSPGS IN VITRO PROMUEVEN LA EXTENSION DE
LAS NEURITAS PERO NO SUS CADENAS DE CSS E INTERACCIONAN CON LA MOLECULA DE ADHESION NEURAL (N-CAM). EN EXPERIMENTOS DE LESION MECANICA Y CON ACIDO KAINICO, COSPG SE REEXPRESA EN CELULAS DE PURKINJE Y DE GOLGI, Y LOS CSPGS PRODUCEN LA SUPERVIVENCIA
DE NEURONAS EN CULTIVO PREVIAMENTE EXPUESTAS A ACIDO KAINICO. INFLUENCIA DE HORMONAS GONADALES Y NEUROESTEROIDES SOBRE LA REORGANIZACION DEL TEJIDO CEREBRAL TRAS
LESION. Autor: GARCIA ESTRADA JOAQUIN. Año: 1994. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO:
NEUROBIOLOGIA.
Resumen: UTILIZANDO UN MODELO DE LESION PENETRANTE FOCAL EN LA CORTEZA CEREBRAL Y EL HIPOCAMPO
REALIZAMOS ESTUDIOS INMUNOCITOQUIMICOS E INMUNO-ENZIMATICOS, CON ELLOS ANALIZAMOS LOS ESTADIOS AGUDOS Y CRONICOS DE RESPUESTA ASTROCITARIA EN EL CEREBRO DE RATAS ADULTAS DE AMBOS SEXOS. NOS PROPUSIMOS ESTABLECER SI LOS ESTEROIDES NEUROACTIVOS
EJERCEN UN EFECTO MODULATORIO SOBRE LA REACTIVIDAD ASTROCITARIA A LA LESION.
EL MODELO DE LESION UTILIZADO PRODUJO UN AISLAMIENTO PERMANENTE DE LA HERIDA MEDIANTE HIPERTROFIA E HIPERPLASIA ASTROCITARIA DESDE LOS PRIMEROS TRES DIAS, MIENTRAS QUE LA PERMEABILIDAD SELECTIVA VASCULAR SE RESTABLECIO A PARTIR DE LA PRIMERA
SEMANA POST-LESION. LA INMUNOREACTIVIDAD A IGF-I, BFGF Y GFAP SE INCREMENTO EN LA POBLACION ASTROCITARIA, ASI COMO LA CONCENTRACION TISULAR DE IGFI Y GFAP EN LA CORTEZA CEREBRAL E HIPOCAMPO LESIONADOS. LA LESION PROVOCO UNA GRAN ELEVACION
TRANSITORIA DE LA CONCENTRACION TISULAR DE IGF-I QUE PERSISTIO DURANTE TRES DIAS, SIN EMBARGO TANTO EL IGF-I Y EL BFGF SOLAMENTE SE IDENTIFICARON EN UNA SUB-POBLACION DE ASTROCITOS REACTIVOS CERCANOS A LA LESION.
LOS ESTEROIDES GONADALES INHIBIERON LA PROLIFERACION DE ASTROCITOS A LA LESION, YA QUE EN TODOS LOS EXPERIMENTOS IN VIVO, TANTO EN MACHOS COMO EN HEMBRAS LA CASTRACION INDUJO UNA MAYOR PROLIFERACION ASTROCITARIA QUE REVIRTIO POR LA REPOSICION,
MEDIANTE INYECCION SUBCUTANEA, DE LOS ESTEROIDES GONADALES (TESTOSTERONA A LOS MACHOS Y PROGESTERONA O 17 BETA- ESTRADIOL A LAS HEMBRAS).
IGUALMENTE, EN EL HIPOCAMPO DE ANIMALES CASTRADOS LESIONADOS SE PRODUJO UNA ELEVACION DE LOS NIVELES DE GFAP, MIENTRAS QUE LA CONCENTRACION REGIONAL DE GFAP NO SE MODIFICO POR EFECTO DE LA CASTRACION EN ANIMALES NO LESIONADOS. LA CASTRACION NO
MODIFICO LA CONCENTRACION DE IGF-I EN LOS TEJIDOS DE ANIMALES INTACTOS Y LESIONADOS.
EL SUMINISTRO INTRACEREBRO-VENTRICULAR DE ESTEROIDES GONADALES Y NEUROESTEROIDES PRODUJO IGUALMENTE UN DESCENSO DE LA PROLIFERACION ASTROCITARIA, MEDIDO COMO INDICE DE MARCAJE (POBLACION DE ASTROCITOS QUE PROLIFERARON/POBLACION TOTAL).
EN TODOS LOS EXPERIMENTOS IN VIVO LA CASTRACION INDUJO UNA MAYOR INMUNODETECCION DE GFAP EN EL CITOPLASMA ASTROCITARIO, ACOMPAÑADA DE UNA DISMINUCION DEL NUMERO DE PROLONGACIONES, MEDIDO COMO EL NUMERO DE INTERSECCIONES DEL CITOPLASMA
ASTROCITARIO, ESTE EFECTO TAMBIEN SE OBSERVO IN VITRO MEDIANTE CULTIVOS ORGANOTIPICOS DE HIPOCAMPO DE MACHOS CASTRADOS. EN ESTOS CULTIVOS LA ADMINISTRACION DE BFGF O IGF-I, TESTOSTERONA, 17 BETA-ESTRADIOL Y PREGNENOLONA Y SU DERIVADO SULFATADO
PROVOCARON UN INCREMENTO NOTABLE DEL NUMERO DE PROLONGACIONES ASTROCITARIAS RESPECTO A LAS REBANADAS DE ANIMALES CONTROLES CASTRADOS.
LOS CULTIVOS DE HIPOCAMPO RESULTARON SER UN BUEN MODELO DE ESTUDIO, YA QUE LOS ASTROCITOS CONSERVARON LAS CARACTERISTICAS QUE PRESENTAN IN VIVO. IN VITRO, LOS NEUROESTEROIDES DEHIDROEPIANDROSTERONA Y SUS DERIVADOS SULFATO Y ESTEARATO INDUJERON
LA TRANSFORMACION DE ASTROCITOS, ELLOS MOSTRARON UN ASPECTO SEMEJANTE A -ASTROCITOS REACTIVOS-, ESTE EFECTO NO FUE OBSERVADO EN LOS EXPERIMENTOS DE LESION FOCAL A REBANADAS, LO QUE CONFIRMA LA PARTICIPACION DE NUMEROSOS FACTORES EXTRACEREBRALES EN
EL FENOMENO DE ASTROGLIOSIS. EN LAS HEMBRAS TRATADAS CON ESTEROIDES GONADALES SE REDUJO LA SEVERIDAD DE LAS ALTERACIONES NEURONALES TRAS LESION, ESTUDIADA MEDIANTE TINCIONES VITALES (ROJO DE ALIZARINA Y FUSCINA ACIDA). DEMOSTRAMOS QUE LOS ESTEROIDES
NEUROACTIVOS (HORMONAS Y NEUROESTEROIDES) INHIBEN LA PROLIFERACION DE ASTROCITOS REACTIVOS, LO QUE PERMITE PROPONER SU UTILIZACION CON FINES TERAPEUTICOS AL REDUCIR LA GLIOSIS, QUE HA SIDO PROPUESTA COMO UNO DE LOS PRINCIPALES IMPEDIMENTOS PARA EL
RESTABLECIMIENTO FUNCIONAL DE LAS ZONAS LESIONADAS EN EL CEREBRO ADULTO. LOCALIZACION DE PROTEINAS CITOESQUELETICAS DURANTE LA ESPERMATOGENESIS DEL URODELO TRITURUS
MARMORATUS MARMORATUS. Autor: RAMOS MEGIAS M. PURIFICACION. Año: 1994. Universidad: ALCALA. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y GENETICA PROGRAMA DE
DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR.
Resumen: LOS OBJETIVOS ERAN: 1.- COMPROBAR LA PRESENCIA A NIVEL ESTRUCTURAL Y ULTRAESTRUCTURAL
DE LA PROTEINAS CITOESQUELETICAS TUBULINA, ACTINA, MIOSINA, VIMENTINA, CITOQUERATINA Y DESMINA EN TEJIDO EPITELIAL, TEJIDO GLANDULAR, CELULAS INTERSTICIALES, FOLICULARES Y GERMINALES DEL TESTICULO DE TRITURUS MARMORATUS MARMORATUS ADULTO EN CICLO
NATURAL, REALIZANDO PRUEBAS DE WESTERN BLOT E INMUNOHISTOQUIMICAS PARA SU OBSERVACION A MICROSCOPIA OPTICA Y ELECTRONICA. 2.- DETERMINAR LA ESPECIFICIDAD DE LOS ANTICUERPOS UTILIZADOS POR MEDIO DE WESTERN BLOT. LOS RESULTADOS FUERON LOS SIGUIENTES:
1.- LA TUBULINA SE LOCALIZABA EN TODOS LOS TIPOS CELULARES Y TEJIDOS TESTICULARES OBJETO DE ESTUDIO, A EXCEPCION DEL TEJIDO EPITELIAL. 2.- LA ACTINA SE LOCALIZABA EN TODOS LOS TIPOS CELULARES Y TEJIDOS TESTICULARES ESTUDIADOS.
3.- LA MIOSINA SE LOCALIZABA EN CELULAS EPITELIALES, GERMINALES Y TEJIDO GLANDULAR, EN TODOS LOS CASOS COLOCALIZADA CON LA ACTINA. 4.- LA VIMENTINA SE OBSERVABA EN FIBROBLASTOS Y CELULAS FOLICULARES DE CISTOS DE ESPERMATIDAS SOLO A NIVEL
ULTRAESTRUCTURAL. 5.- LA CITOQUERATINA SE LOCALIZABA EN TEJIDO EPITELIAL Y CABEZAS DE ESPERMATOZOIDES. EXPRESION DE GENES DE ESTRES Y DE PROTEINAS DE FILAMENTOS INTERMEDIOS EN CELULAS MIELOIDES
HUMANAS. Autor: VILABOA DIAZ NURIA ELDA. Año: 1994. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA II PROGRAMA DE DOCTORADO:
MICROBIOLOGIA.
Resumen: LAS CONCLUSIONES MAS IMPORTANTES DE LA TESIS SE PUEDEN RESUMIR EN LOS SIGUIENTES
PUNTOS: 1-LA ESTIMULACION DE LA EXPRESION DE LOS GENES HSP70 Y HSP60 NO ES UN REQUERIMIENTO ESTRICTO PARA LA DIFERENCIACION DE CELULAS MIELOIDES HUMANAS EN LA VIA MONOCITICA NI EN LA VIA GRANULOCITICA. ASIMISMO, LA EXPRESION DE DICHOS GENES DE
ESTRES NO SE MODULA COORDINADAMENTE DURANTE LA DIFERENCIACION. 2-LA DIFERENCIACION DE CELULAS MIELOIDES HUMANAS EN LA VIA MONOCITICA IMPLICA LA INDUCCION DE LA EXPRESION DE LOS GENES DE LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS VIMENTINA Y LAMINAS NUCLEARES A/C.
NO OBSTANTE, LA EXPRESION DE ESTOS GENES NO SE MODULA COORDINADAMENTE DURANTE LA DIFERENCIACION EN LA VIA MONOCITICA NI EN LA VIA GRANULOCITICA. 3-TRATAMIENTOS DE ESTRES DE INTENSIDAD MODERADA PROVOCAN UNA SOBREACUMULACION DE LAS PROTEINAS VIMENTINA
Y LAMINAS NUCLEARES A/C, EN CELULAS MIELOIDES HUMANAS. ESTA SOBREACUMULACION DE PROTEINAS DE FILAMENTOS INTERMEDIOS IMPLICA UN INCREMENTO DE LA EXPRESION DE LOS GENES QUE LAS CODIFICAN. EN EL CASO DE LA VIMENTINA, ESTE INCREMENTO PODRIA VENIR
REGULADO, AL MENOS EN PARTE, POR EL FACTOR TRANSCRIPCIONAL AP-1.4- EL TRATAMIENTO DE CELULAS MIELOIDES HUMANAS CON AGENTES QUE INCREMENTAN LAS CONCENTRACIONES INTRACELULARES DE AMPC DISMINUYE LA EXPRESION BASAL DEL GEN HSP70 Y ATENUA EL INCREMENTO
DE SU EXPRESION INDUCIDA POR CADMIO, PERO NO POR OTROS AGENTES DE ESTRES. EL AMPC NO ATENUA LA TOTALIDAD DE LA RESPUESTA DE ESTRES INDUCIDA POR CADMIO, SINO QUE PARECE AFECTAR DE MANERA ESPECIFICA ALGUNA ETAPA DE LA VIA DE SEÑALIZACION MEDIADA POR
EL FACTOR DE TRANSCRIPCION HSF. CARACTERIZACION DE UN MODELO EXPERIMENTAL DE TUMOR NEUROECTODERMICO PRIMITIVO. REGULACION BIOLOGICA
POR MEDIO DE CITOQUINAS. Autor: ZURITA CASTILLO MERCEDES. Año: 1994. Universidad: ALCALA. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO:
CIENCIAS MORFOLOGICAS Y CIRUGIA.
Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA LLEVADO A CABO LA CARACTERIZACION DE UNA LINEA TUMORAL
EXPERIMENTAL DENOMINADA IL7 QUE FUE INDUCIDA ORIGINARIAMENTE MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE ETIL-NITOSUREA EN EL DIA 17 DE GESTACION SOBRE RATAS WISTAR ADULTAS. ESTA NEOPLASIA QUE HA SIDO CLASIFICADA COMO UN TUMOR NEUROECTODERMICO PRIMITIVO CON
DIFERENCIACION NEUROBLASTICA PRESENTA UNA PERFECTA CAPACIDAD DE CRECIMIENTO CUANDO SE IMPLANTA EN EL ESPACIO SUBCUTANEO EPICRANEAL DE NEONATOS SINGENICOS.
EN UNA SEGUNDA FASE DE ESTE ESTUDIO, SE VALORO LA CAPACIDAD DE BIOMODULAR EL CRECIMIENTO TUMORAL MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE 3 CITOQUINAS COMO SON LA INTERLEUQUINA, EL INTERFERON Y EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL.
EN LOS RESULTADOS DE ESTA SEGUNDA FASE, SE PUDO COMPROBAR QUE SOLO EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL PARECIA MOSTRAR UN EFECTO ANTINEOPLASICO SOBRE EL TUMOR IL7, LLEGANDO A LA CONCLUSION DE QUE DICHO EFECTO ANTITUMORAL, ESTARIA MEDIADO POSIBLEMENTE
A TRAVES DE UN MECANISMO INFLAMATORIO. ESTUDIO MORFOFUNCIONAL DE GELES DE SURIMI DE SARDINA . Autor: COUSO TAPIA ISABEL. Año: 1993. Universidad: COMPLUTENSE DE
MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR.
Resumen: EL OBJETIVO DE LA TESIS HA SIDO RELACIONAR DETERMINADAS TEXTURAS DE GELES ELABORADOS CON
SURIMI DE SARDINA CON LA ESTRUCTURA Y ULTRAESTRUCTURA DE LA RED PROTEICA. PARA ELLO SE HA HECHO UN DISEÑO EXPERIMENTAL BASADO EN DOS PROCESOS:
EN PRIMER LUGAR, SELECCIONAR LOS PARAMETROS TECNOLOGICOS Y TRATAMIENTOS TERMICOS PARA ELABORAR GELES CONTEXTURAS OPTIMAS. EN SEGUNDO LUGAR, SE HAN SELECCIONADO INGREDIENTES (CLARA DE HUEVO, PROTEINAS DE SOJA, ALMIDON E IOTECAMOGENATO) PARA
MODIFICAR LAS TEXTURAS. PARA ELLO SE HAN DISEÑADO DOS SISTEMAS MIXTOS SURIMI INGREDIENTE; EN UNO DE ELLOS SE HA AJUSTADO LA HUMEDAD FINAL SUSTITUYENDO LAS PROTEINAS MIOFIBRILES POR INGREDIENTE; EN OTRO SE HA AÑADIDO EL INGREDIENTE SIN AJUSTAR LA
HUMEDAD FINAL. EL ORGANO DEL FLANCO: UN MODELO EXPERIMENTAL ANDROGENO-DEPENDIENTE. Autor: LOPEZ CUESTA DANIEL. Año: 1993. Universidad: OVIEDO. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MORFOLOGIA Y BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROBIOLOGIA: HISTOLOGIA FUNCIONAL DEL SIST.
NERVIOSO..
Resumen: EL ORGANO DEL FLANCO DEL HAMSTER ES UNA ESTRUCTURA PAR, PIGMENTADA, SITUADA A AMBOS
LADOS DE LA COLUMNA DE DICHO ANIMAL. ES UNA FORMACION COMPLEJA, COMPUESTA POR GLANDULAS SEBACEAS ESPECIALES, PELOS DIFERENTES A LOS RESTO DE LA PIEL Y CELULAS PIGMENTARIAS. SE COMPORTA COMO UN ORGANO SEXUAL SECUNDARIO.
AL IGUAL QUE LAS GLANDULAS SEBACEAS EN EL SER HUMANO Y OTRAS ESPECIES, ESTE ORGANO ES ANDROGENO-DEPENDIENTE, SIENDO EN EL MACHO LA MANCHA PIGMENTADA Y CON UNOS PELOS MAS GRUESOS. LAS HORMONAS SEXUALES MASCULINAS ESTIMULAN SU CRECIMIENTO TANTO EN
LAS HEMBRAS COMO EN LOS MACHOS INMADUROS Y CASTRADOS. SE HA DEMOSTRADO QUE LA TESTOSTERONA SE CONVIERTE EN DHT EN EL ORGANO DEL FLANCO Y SE POSTULA QUE ESTA ULTIMA ES EL PRINCIPAL ESTEROIDE DE ESTIMULACION ANDROGENICA.
POR TODO ELLO EL ORGANO DEL FLANCO SE HA USADO A MENUDO EN ESTUDIOS DERMATOLOGICOS, DADO QUE HAY AFECCIONES TAN COMUNES COMO EL ACNE VULGARIS, LA SEBORREA Y LA CALVICIE DE PATRON MASCULINO, QUE SE RELACIONAN CON UNA HIPERREPUESTA DE LA PIEL A
LOS ANDROGENOS, POR LO QUE ESTE ES UN BUEN MODELO PARA EL ESTUDIO DE LOS ANTIANDROGENOS, RETINOIDES E INCLUSO DE LA INFLUENCIA DE OTRAS HORMONAS QUE INFLUYEN EN LA APARICION Y MANTENIMIENTO DE LOS CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS EN OTRAS GLANDULAS
DEL HAMSTER, COMO LA GLANDULA DE HARDER (MELATONINA, GONADOTROPINAS, ETC.).
HASTA EL MOMENTO SE HAN REALIZADO ESTUDIOS HISTOLOGICOS ESTRUCTURALES, MORFOMETRICOS, PLANIMETRICOS CON ULTRASONIDOS Y, SOBRE TODO, DE RESPUESTA DEL ORGANO EL FLANCO A DISTINTOS ANDROGENOS Y ANTIANDROGENOS, PERO LOS ESTUDIOS ULTRAESTRUCTURALES E
INMUNOHISTOQUIMICOS SON INEXISTENTES, TANTO EN ANIMALES INTACTOS COMO EN CONDICIONES EXPERIMENTALES. EN ESTUDIOS PREVIOS HEMOS VISTO UNA MAYOR COMPLEJIDAD ULTRAESTRUCTURAL DEL ORGANO DEL FLANCO DE LA QUE CABRIA ESPERAR, POR LO QUE NUESTRO OBJETIVO
ES UN ESTUDIO ESTRUCTURAL Y ULTRAESTRUCTURAL EN MACHOS INTACTOS Y CASTRADOS DURANTE DIVERSOS PERIODOS.
TAMBIEN UN ESTUDIO INMUNOCITOQUIMICO DE FILAMENTOS INTERMEDIOS Y DE LA EXPRESION DEL RECEPTOR DE ANDROGENOS EN ESTE ORGANO, YA QUE AUNQUE SU PRESENCIA PARECE OBVIA, NO EXISTEN ESTUDIOS SOBRE ESTOS RECEPTORES Y SU REGULACION EN EL ORGANO DEL
FLANCO DEL HAMSTER. PARA LOS ESTUDIOS MOLECULARES DE EXPRESION GENICA DEL ARNM DEL RECEPTOR DE ANDROGENOS SE UTILIZO EL ANALISIS DE LA HIBRIDACION IN SITU. LOS DATOS ESTADISTICOS SE ANALIZARON MEDIANTE UN ANALISIS DE VARIANZA, SEGUIDO DE UN TEST DE
STUDENT-NEWMAN-KEULS. LOS GRUPOS DE HAMSTERS USADOS SE DIVIDIERON EN: MACHOS CONTROLES (INTACTOS), MACHOS CASTRADOS 1 DIA, 4 DIAS, 15 DIAS Y 60 DIAS.
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