FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR, 2

Autor: RODRÍGUEZ FEO JUAN ANTONIO.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTONOMA.

Resumen: En esta tesis se describe el efecto del bloqueo de los receptores alfa-1 adrenérgicos con un agente farmacológico (DOXAZOSINA) sobre fenómenos que se asocian conla hipertensión. Las ratas espontáneamente hipertensas (SHR) presentan un aumento en el número de células que mueren a través de mecanismos de apoptosis en el ventrículo izquierdo respecto de sus controles normotensos. Los cardiomiocitos que componen el ventrículo izquierdo presentan un aumento en la actividad de la caspasa-3 y una mayor interacción entre las proteinas Bcl-2/Bax. El tratamiento con doxazosina (10mg/Kg/día) durante quince días en el agua de bebida disminuye el porcentaje de células apoptóticas, disminuyendo la formación de heterodímeros Bcl-2/Bax así como la actividad de la caspasa-3. Estos resultados suguieren que doxazosina podría tener un efecto cardioprotector sobre el miocardio de animales hipertensos. Por otro lado en un un modelo de rata hipertensa que desarrolla de manera espontánea ictus cerebral se analizó la capacidad de relajación en respuesta a sustancias tales como la acetilcolina (respuesta dependiente del endotelio) o el nitroprusiato sódico (respuesta independiente del endotelio). Los animales hipertensos presentan una disminución en ambas respuesta respecto a sus controles normotensos. Al mismo tiempo en la aorta de estos animales hipertensos se observa una disminución en la expresión de dos proteinas implicadas en el sistema de vasorrelajación como son la Oxido nítrico sintasa endotelial (NOSe) y la Guanilato ciclasa soluble (GCs). Esto sugiere que la aorta de estos animales presentan disminuida la capacidad de liberar oxido nítrico en respuesta a la acetilcolina, por otro lado se encuentran valores disminuidos de GMPc, un segundo mensajero implicado en la relajación de la célula de músculo liso vascular que componen la pared vascular de estos animales. Esta disminución en el contenido de GMPc provoca una disminución en la actividad de la proteina quinasa G (PKG) como demuestra la disminución de la fosofrilación de uno de sus sutratos la proteina VASP. El tratamiento antihipertensivo durante quince días con DOXOZOSINA provoca una mejora en la respuesta a nitroprusiato sócido y la acetilcolina que se asocia con un aumento en la expresión proteica tanto de NOSe como de la GCs.

Autor: SANTÍN SANTÍN JUAN JOSÉ.
Año: 1999.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA.

Resumen: El presente trabajo consiste en un estudio epidemiológico, no sesgado, realizado en el seno de una población laboral española. Se estudia la prevalencia de hipertensión arterial en dicha población, además de la acción como factor de riesgo cardiovascular de los lípidos plasmáticos(colesterol total, fracciones del colesterol y triglicéridos), del hábito tabáquico, del consumo de alcohol y de la menopausia, así como la influencia sobre la presión arterial de otras variables como: el sexo, la edad, la obesidad o los niveles de glucos. También se determina la correlación existente entre la fracción HDL-colesterol y el desarrollo de hipertensión arterial. Los resultados obtenidos muestran cómo el colesterol total, los triglicéricos, el tabaco, el alcohol, la edad, el sexo, la obesidad y la glucosa son factores de riesgo para la aparición y desarrollo de hipertensión arterial, mientras que la fracción c-HDL es un factor de protección para dicha enfermedad. No existe correlación entre el hábito tabáquico y las presiones arteriales.

Autor: SEGARRA IRLES GLORIA.
Año: 1999.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DPTO. FISIOLOGIA, FAC. MEDICINA.

Resumen: La vena dorsal profunda del pene lleva a cabo el principal drenaje de los cuerpos cavernosos. En este trabajo se estudia la reactividad de la vena dorsal profunda procedente de 32 donantes multiorgánicos.Los segmentos se montaron en un baño de órganos para su posterior registro de tensión isométrica. El estímulo neurógeno a tensión basal de los segmentos venosos produjo contracción dependendiente de la frecuencia, que fue mayor en segmentos sin endotelio. La adición de L-NAME, un inhibidor de la óxido nítrico sintasa, potenció la respuesta contráctil al estímulo eléctrico sólo en los segmentos con endotelio. Estos resultados sugieren que el endotelio modula la contracción neurógena mediante la síntesis y liberación de óxido nítrico (NO). Resultados similares se obtuvieron al realizar curvas concentración-respuesta a la noradrenalina, indicando que el neurotransmisor implicado en la síntesis de NO endotelial es esta catecolamina. En segmentos previamente contraídos connoradrenalina e incubados con guanetidina, un bloqueante del sistema adrenérgico, y atropina,un bloqunate del sistema colinérgico, el estímulo eléctrico produjo una respuesta relajante dependietne de la frecuencia e independiente del apresencia o ausencia de endotelio. El neurotransmisor implicado en la respuesta no adrenérgica no colinérgica es el NO liberado de las terminaciones nerviosas perivascualres. La adición de concentraciones crecientes de acetilcolina, o sustancia P a segmentos venosos contraídos con noradrenalina prodjo una relajación dependiente de la concentración en segmentos con endotelio mientras que en segmentos sin endotelio se mantuvo la contracción. La incubación de segmentos venosos con endotelio con L-NAME inhibió la respuesta relajante, esto sugiere que la relajación a estas sustancias está mediada por NO en dotelial.En segmentos contraídos con radrenalina la adición de sustancias utilizadas para el diagnósitco o tratamiento de la disfunción eréctil como el nitroprusiato sódico, la linsidomina clorhidrato, la prostaglandina E1, la papaverina, el sildenafilo o el zaprinasta produjeron una relajación dependiente de la concentración e independiente del la presencia o ausencia de endotelio. La incubación con sildenafilo o zaprinasta, inhibidores de la fosfodiesteranasa 5, potenció la respuesta relajante al nitroprusiato sódico.

Autor: SANCHEZ YEPES MARINA.
Año: 1998.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Resumen: En la presente memoria se pretende valorar los efectos hipotensores y el mecanismo de acción de amitriptilina y nortriptilina, dos inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina, y sertralina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. El estudio se ha realizado en experimentos in vitro utilizando segmentos de arterias mesentéricas humanas y se ha valorado la intervención de factores endoteliales y la participación del calcio extracelular. Los resultados obtenidos indican que los antidepresivos producen relajación mediante la inhibición de la entrada de calcio extracelular a través de canales de calcio voltaje dependientes sin modificar la conductancia al potasio. Además, la amitriptilina y la nortriptilina actúan como antagonistas no competitivos de los receptores -adrenérgicos. La relajación inducida por amitriptilina, nortriptilina y sertralina es independiente de la presencia o ausencia de endotelio y de la formación de óxido nítrico. Sin embargo, esta respuesta relajante es debida en parte a la participación de sustancias prostanoides dilatadoras.

Autor: MASIA TARAZONA SALVADOR RAFAEL.
Año: 1998.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.

Resumen: El objetivo del trabajo fue analizar la respuesta de la endotelina en la arteria pulmonar de conejo, su interacción con la respuesta adrenérgica y la intervención de factores endoteliales en dichas respuestas. Nuestros resultados muestran que la endotelina produce una contracción de la arteria pulmonar de conejo mediada por los receptores ETB localizados en el músculo liso vascular y potencia la respuesta a la estimulación adrenérgica endógena independientemente del endotelio. La potenciación de la endotelina en la respuesta a la noradrenalina exógena está mediada por la activación de receptores ETb. Nuestro estudio también ha valorado la participación del tromboxano A2 en la respuesta a la endotelina, utilizando indometacina, inhibidor de la ciclooxigenasa, SQ-30741, antagonista de los receptores TP, y el Furegrelato, inhibidor de la síntesis del tromboxano A2, observando un desplazamiento hacia la derecha de la curva de endotelina al igual que revirtió la potenciación de la endotelina en la respuesta al estímulo adrenérgico. La participación del calcio en la respuesta contráctil a la endotelina en la arteria pulmonar de conejo se estudió mediante la utilización de la nifedipina, bloqueante específico de los canales de calcio voltaje-dependiente, concluyendo que ni en la respuesta contráctil ni en la potenciación de la endotelina en la respuesta adrenérgica estuvieron afectadas.

Autor: VIÑALS BELLIDO M. INMACULADA.
Año: 1998.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA .

Resumen: La vena safena es el conducto de elección en la reconstrucción de los sectores femoro-poplíteo y distal, y en la revascularización coronaria. El objetivo de este trabajo fue valorar la respuesta al tromboxano A2 (TXA2) en la vena safena humana, así como la participación de factores endoteliales como mediadores en las efectos producidos por este compuesto. Como el TXA2 es una sustancia lábil, utilizamos el U-46619, su análogo estructural sintético. Nuestros resultados muestran que el U-46619 produce contracción en la vena safena, mediante activación de los receptores TP, localizados en el músculo liso vascular. Este compuesto, a concentraciones subcontráctiles, incrementa la respuesta contráctil inducida por el estímulo nervioso adrenérgico, y potencia la respuesta a la noradrenalina exógena, mediante la activación de receptores TP. Estas acciones están mediadas por la liberación de prostanoides contráctiles derivados del músculo liso vascular. El SQ-30741 produce un antagonismo de receptores TP para el TXA2 y disminuye la respuesta contráctil inducida por el estímulo nervioso adrenérgico.

Autor: ACUÑA TORRE ANTONIO.
Año: 1998.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.

Resumen: La vena safena humana, debido a sus propiedades es el conducto de elección en la Reconstrucción de sectores femoro-poplíteo y distal y la revascularización coronaria. El objetivo de este trabajo fue investigar los efectos de la vasopresina en segmentos de vena safena humana, la caracterización de los receptores que median dicha respuesta y a su vez la interacción de la vasopresina con la respuesta adrenérgica y el KC1, valorando la intervención del endotelio, receptores vasopresinérgicos y canales de Ca+2 dihidropiridina sensibles. Nuestros resultados muestran que la vasopresina contrae moderadamente los segmentos venosos a través de los receptores V1 del músculo liso. Sin embargo, a concentraciones subpresoras la vasopresina potencia las contracciones inducidas por el estímulo eléctrico, la noradrenalina y el KC1. Este efecto potenciador se efectúa a través de la activación de los receptores V1 independientemente de la presencia o ausencia de endotelio y sin la participación de los canales de calcio dihidropiridina-sensibles. Además, comprobamos que la endotelina-1 a concentraciones subcontráctiles no modificó la respuesta al estímulo, la noradrenalina y al KC1.

Autor: FALCO COUCHOUD CRISTINA.
Año: 1998.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.

Resumen: La lipoproteína(a)Lp(a) está formada por un componente lipídico, que es estructuralmente similar a la LDL, y un componente proteico, formado por la apo(a) y la apoB. Esta doble composición le dota de características proaterogénicas, pro su componente lipídico y de características protombóticas, por su apo(a). La Lp(a) se considera como nexo de unión entre aterosclerosis y trombosis, y niveles elevados de la misma se describen como factor de riesgo independiente de la enfermedad cardiovascular. El cDNA de la apo(a) presenta una amplia homología con el cDNA del plasminógeno. Diversos estudios in vitro sugieren que la Lp(a) compite con el plasminógeno para su unión a la fibrina y, por tanto, puede inhibir la fibrinolisis fisiológica y promocionar la trombosis. Sin embargo, se han descrito resultados contradictorios respecto al potencial antifibrinolítico de la Lp(a) en plasma, lo cual podría explicarse por la presencia in vivo de distintas isoformas de la Lp(a). El objetivo de la presente tesis es delimitar la influencia sobre la actividad fibrinolítica de los niveles elevados de Lp(a) en plasma y de las diferentes isoformas. El estudio se lleva a cabo en dos grupos clínicos con niveles elevados de Lp(a). Un primer grupo está formado por familias con dislipemias, que presentan niveles elevados de Lp(a) de carácter congénito, y un segundo grupo, está constituido por mujeres postmenopáusicas, que presentan niveles de Lp(a) elevados debido a la disminución de los niveles de estrógenos. En este segundo grupo se valora la influencia de la terapia hormonal sustitutiva (THS) sobre el sistema fibrinolítico y los niveles de Lp(a). Nuestros resultados indican que niveles elevados de Lp(a) en plasma se asocian con una mayor inhibición en la generación de plasmina, y con fenotipos de isoformas de Lp(a) de bajo peso molecular (B, S1, S2). En el grupo de familias con niveles elevados de Lp(a) se observa que se hereda conjuntamente el tipo de isoforma y el nivel de Lp(a) correspondiente a cada alelo y, por tanto, la capacidad de inhibición de generación de plasmina. En la postmenopausia aumentan significativamente los niveles plasmáticos de Lp(a) y PAI-I, y la utilización de terapia hormonal sustitutiva (THS) reduce significativamente la concentración de Lp(a) y mejora la actividad fibrinolítica. Como conclusión se indica que la Lp(a) posee cantidad antifibrinolítica, la cual depende tanto de su concentración total como del tipo de isoforma.La THS reduce los niveles plasmáticos de Lp(a) y de PAI-I, pudiendo contribuir a la disminución del aumentado riesgo de enfermedad coronaria que se observa en la menopausia.#

Autor: BLASCO MAS MIGUEL.
Año: 1997.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA (190A).

Resumen: Se estudió la respuesta a la vasopresina y a la desmopresina de la arteria mesentérica de rata, los receptores que median dicha respuesta y la intervención de factores endoteliales tales como el óxido nítrico y prostaglandinas. Ramas de arteria mesentérica anterior de rata, se seccionaron en segmentos cilíndricos (3 a 4 mm) y se montaron en un baño de órganos para el registro de la tensión isométrica. Para el estudio de los receptores implicados en la respuesta a la vasopresina se utilizaron diversos agonistas y antagonistas peptídicos y no peptídicos de los receptores V1 y V2. Nnuestros resultados muestran que la vasopresina ejerce una potente vasoconstricción a través de la activación de receptores V1 localizados en el músculo liso. En arterias mesentéricas de rata previamente contraídas, la vasopresina produce un efecto dilatador dependiente de la existencia de endotelio que se manifiesta únicamente cuando se bloquean los receptores V1. Esta respuesta relajante a la vasopresina está medida por receptores V2 localizados en el endolelio vascular. La desmopresina produce una relajación endotelio-dependiente mediante la activación de receptores similares a los V2 renales. La relajación producida por la vasopresina y la desmopresina está mediada por la síntesis y liberación de prostaglandinas relajantes de origen endotelial.

Autor: FERNANDEZ MOYANO ANTONIO.
Año: 1997.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN MEDICINA.

Resumen: La dislipemia e hipertensión son dos de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. La asociación en un mismo individuo de ambas, se produce con mayor frecuencia de la atribuible al azar (entidad denominada hipertensión-dislipémica). La membrana celular puede ser el nexo de unión que explique esta asociación. Nuestro objetivo ha sido estudiar en la población hipertensa-dislipémica (hipercolesterlémica e hipertrigliceridémica) la actividad de los transportadores de sodio de la membrana, la composición lip]2dica de ésta y el grado de hiperinsulinismo. Se han estudiado 128 sujetos hiperlipémicos frente a 47 Hipertensos normolipémicos y 33 controles. Se ha determinado la actividad basal de la ATPasa y Cotransporte sodio-potasio mediante técnica de Garay y Vmax de Contratransporte sodio-litio CTT) según CAnessa. Los lípidos de membrana se han determinado mediante técnica de Iatroscam. El hiperinsulinismo ha sido valorado por las cifras de insulina basal, a los 60 y 120 minutos de sobrecarga oral de glucosa y por el cálculo del area bajo la curva deinsulina. Los sujetos hipercolesterolémicos-normotensos presentan frente a los hipercolesterolemicos-hipertensos más colesterol y menos esfingomielina en sus membranas, sin diferencias en la actividad de ninguno de los transportadores, junto a menor grado de hiperinsulinismo. Los sujetos hipertrigliceridémicos-normotensos frente a los hipertrigliceridémicos hipertensos no presentan modificaciones en la composición lipídica de la membrana, mostrando mayor actividad del contratrasporte Na-Li y menor grado de hiperinsulinismo. Como conclusiones se establece que la presencia de hipertensión arterial en los sujetos hipercolesterolémicos se asocia a distinta composición lipídica de la membrana, y en los hipertrgliceridémicos a distinta actividad del CTT. Ambos casos presentan mayor grado de hiperinsulinemia. El estudio de correlaciones demuestra asociación entre estas variables.

Autor: MAESO MARTIN ROSAURA .
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA ANIMAL PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA ANIMAL COMPARADA: SISTEMAS FUNCIONALES Y METODOLOGIA EXPERIMENTAL..

Resumen: Esta tesis estudia los efectos del envejecimiento sobre la función vascular en la aorta aislada de ratas espontaneamente hipertensas (SHR), y las consecuencias del bloqueo del sistema renina-angiotensina mediante: 1) el tratamiento antihipertensivo crónico de los animales con un inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina, Captopril, o con un antagonista de los receptores AT1 de angiotensina II (AII), Losartán, 2) la preincubación de los anillos aórticos con uno u otro fármaco. El envejecimiento incrementa la respuesta a vasoconstrictores con acción sistémica como la AII y un agonista adrenérgico, fenilefrina, mientras que reduce la respuesta a los vasoconstrictores derivados del endotelio, y disminuye la relajación dependiente e independiente de endotelio en la SHR. Losartán y Captopril administrados crónicamente redujeron la presión arterial en la SHR. Tanto el tratamiento antihipertensivo como la preincubación de los anillos con losartán reduce el incremento de la respuesta a AII y a fenilefrína producido por el envejecimiento. El tratamiento, así como la preincubación de los anillos con Losartán y Captopril también mejoró la empeorada relajación dependiente e independiente de endotelio. De estos datos se deduce que la AII, a través de los receptores AT1, es responsable en gran parte de las alteraciones vasculares producidas por el envejecimiento en la SHR y que la mejora inducida por el tratamiento depende principalmente de la inhibición de la AII, más que de su efecto antihipertensivo.

Autor: MARTINEZ GOMEZ ANA CRISTINA.
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA ANIMAL PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA ANIMAL (INVESTIGACIONES RECIENTES).

Resumen: En el presente estudio se ha demostrado la variabilidad que existe en la respuesta vascular a la histamina de la arteria dorsal peneana en las distintas especies. En la arteria dorsal peneana de conejo, la actividad de los receptores H1 parece ser predominante, provocando una respuesta contráctil en ausencia de cualquier bloqueo histaminérgico. No obstante, fue necesario bloquear los receptores H1 para desenmascarar un efecto relajante que estaba mediado por los receptores H2. La posible influencia del endotelio, NO o prostanoides fue excluída en ambas respuestas. En la arteria dorsal peneana de caballo, la histamina induce una respuesta bifásica: una fase relajación seguida por un componente contráctil, sendos efectos implican la estimulación de los receptores H1. Sin embargo, sólo el efecto relajante parece ser dependiente del endotelio, donde el NO tiene un papel parcial sin que los derivados de la ciclo-oxigenasa ni el factor hiperpolarizante sean responsables de esta regulación endotelial. En la arteria dorsal peneana de humano, tanto los receptores H1 como los H2 participan en la vasodilatación producida por histamina. La falta de inhibición de la respuesta provocada por la eliminación del endotelio sugiere que tanto los receptores H1 como H2 se localizan en la musculatura lisa de las arterias dorsales. Igualmente, la ausencia de efecto del bloqueo de la NO sintasa y los prostanoides indica que estos mecanismos no se encuentran implicados en la respuesta de la histamina.

Autor: MOYA NAVARRO ANTONIO.
Año: 1997.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 190A "FISIOLOGIA".

Resumen: La arteria pulmonar posee un comportamiento diferente a las arterias de la circulación sistémica por lo que el estudio de su capacidad funcional es fundamental para entender ciertas situaciones fisiopatológicas. El objetivo de este trabajo es el analizar la respuesta de la arteria pulmonar de conejo al U-46619, análogo del tromboxano A2, su interacción con la respuesta adrenérgica y la intervención de factores endoteliales. El U-46619 produce contracción de la arteria pulmonar mediante la activación de receptores TP localizados en el músculo liso. Esta respuesta es independiente del endotelio. Concentraciones bajas de U-46619 potencian la respuesta adrenérgica endógena en arterias sin endotelio y las curvas de noradrenalina exógena con independencia de la capa endotelial. En ambos casos, la potenciación está mediada por la activación de los receptores TP. Estos resultados demuestran que el tromboxano A2 es un potente vasocontrictor de la circulación pulmonar además de actuar indirectamente potenciando los efectos de otras sustancias vasoactivas por lo que el desarrollo de antagonistas del receptor TP podrían ser de utilidad clínica en patologías que cursen con niveles elevados de tromboxano A2 como la hipertensión pulmonar primaria.

Autor: SOTO BLANCO JOSE MANUEL.
Año: 1997.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: CUATRO CURSOS DE DOCTORADO - PLAN ANTIGUO.

Resumen: Hemos estudiado en ratas espontáneamente hipertensas (SHR) la interacción farmacológica entre dos antiagregantes el triflusal y el ácido acetilsalicílico, y el inhibidor de la enzima convertidora de angiotesina enalapril, dado que recientemente se ha planteado una interacción negativa entre la combinación enalapril y aspirina, lo cual tiene una gran relevancia clínica. El estudio se ha realizado en lecho vascular renal aislado de rata, junto a estudio evolutivo de presión arterial y parámetros bioquímicos y hormonales relacionados. Como conclusiones más significativas: A.- No existe interacción en relación a la presión arterial, con las combinaciones farmacológicas aspirina-enalapril y enalapril-triflusal. B.- Existe un aumento de la producción de nitritos plasmáticos, que sugiere un aumento de la producción de óxido nítrico sistémico con la combinación aspirina-enalapril. C.-Existe un aumento de la respuesta a vasodilatadores endotelio-dependientes en lecho vascular aislado de rata SHR, al combinar enalapril con triflusal o AAS, aunque el mecanismo parece diferente en cada caso, prostaciclina para el triflusal y óxido nítrico para la aspirina. D.-La respuesta a vasodilatadores endotelio-independientes es más favorable en el grupo triflusal-enalapril.

Autor: FERNANDEZ RIVAS ANTONIO M..
Año: 1996.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA.

Resumen: LA ADMINISTRACION ORAL DE L-NAME INHIBIDOR DE LA BIOSINTESIS DE OXIDO NITRICO INDUCE UNA HIPERTENSION ARTERIAL QUE ES DOSIS Y TIEMPO-DEPENDIENTE. SIN EMBARGO, EL MECANISMO RESPONSABLE DE LA PRODUCCION DE ESTE TIPO DE HIPERTENSION AUN NO SE HA ESTABLECIDO. LOS OBJETIVOS DE ESTE TRABAJO FUERON: A. EXAMINAR EL EFECTO DE LA SOBRECARGA CRONICA DE SODIO SOBRE EL DESARROLLO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL INDUCIDA POR LA ADMINISTRACION ORAL CRONICA DE L-NAME EN RATAS. B. EVALUAR LA INTERACCION ENTRE OXIDO NITRICO-ENDOTELINA EN ESTE TIPO DE HIPERTENSION. C. EVALUAR LA CONTRIBUCION DE LOS POSIBLES CAMBIOS FUNCIONALES EN LOS VASOS DE RESISTENCIA AL DESARROLLO DE LA HIPERTENSION INDUCIDA POR LA INHIBICION CRONICA DE LA OXIDO NITRICO SINTASA EN RATAS. D. EVALUAR SI ESTE MODELO DE HIPERTENSION SE ACOMPAÑA DE CAMBIOS EN AL ACTIVIDAD DEL FHDE. E. DETERMINAR EL PAPEL DE LA GLANDULA TIROIDES DURANTE LA FASE DE DESARROLLO Y ESTABLECIDAS DE ESTE TIPO DE HIPERTENSION ASI COMO, EN LA RESPUESTA AGUDA A LA ADMINISTRACION DE L-NAME. LAS CONCLUIONES OBTENIDAS HAN SIDO LA SIGUIENTES: 1.- LA ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL, PRODUCIDA EN ESTE TIPO DE HIPERTENSION, NO SE VE AFECTADA POR UN INCREMENTO EN LA INGESTA DE SODIO Y EL SUPLEMENTO DE SAL INDUCE EL DESARROLLO DE UN SINDROME DE POLIURIA Y POLIDIPSIA EN LAS RATAS TRATADAS CON L-NAME. ADEMAS, SE SUGIERE LA POSIBLE PARTICIPACION DE LA ENDOTELINA EN EL DESARROLLO DE ESTE TIPO DE HIPERTENSION. 2.- LAS ALTERACIONES EN LA REACTIVIDAD VASCULAR OBSERVADAS EN LAS RATAS HIPERTENSAS L-NAME PUEDEN JUGAR UN IMPORTANTE PAPEL EN LA PATOGENESIS DE ESTE TIPO DE HIPERTENSION. ADEMAS, LOS DATOS DEL PRESENTE TRABAJO SUGIEREN QUE LA INHIBICION CRONICA DE LA BIOSINTESIS DEL OXIDO NITRICO PUEDE ESTAR COMPENSADA POR UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL FACTOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DE ENDOTELIO (FHDE). 3.- EL HIPOTIROIDISMO REDUCE LA RESPUESTA PRESORA AGUDA A LA ADMINISTRACION DE L-NAME Y EL HIPOTIROIDISMO INDUCIDO POR EL TRATAMIENTO CON METIMAZOL PREVIENE LA HIPERTENSION L-NAME, PERO NO REVIERTE ESTE TIPO DE HIPERTENSION EN RATAS.

Autor: LOPEZ ONGIL SUSANA.
Año: 1996.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.

Resumen: EL OBJETIVO FUNDAMENTAL DEL PRESENTE TRABAJO FUE ANALIZAR LA POSIBLE CONTRIBUCION DE LOS FACTORES VASOACTIVOS ENDOTELIALES, NO Y ET-1, EN LA HIPERTENSION INDUCIDA POR ALGUNAS DROGAS, COMO LA ERITROPOYETINA Y LA CICLOSPORINA A, ESTUDIANDOLO EN CEAB EN CULTIVO.LA ERITROPOYETINA A DISTINTAS DOSIS (0,1-10 U/ML) Y DISTINTOS TIEMPOS (2-24H), NO INDUJO NINGUNA VARIACION SIGNIFICATIVA NI EN LA EXPRESION DE ECNOS O SINTESIS DE NO O EN LA EXPRESION DE PREPOET O SINTESIS DE ET-1, POR TANTO, LA HIPERTENSION INDUCIDA POR ERITROPOYETINA PARECE NO ESTAR MEDIADA POR ESTOS FACTORES, AL MENOS EN NUESTRAS CONDICIONES DE ESTUDIO.LA CICLOSPORINA A (CSA) A DOSIS ENTRE 10 NM Y 1UM Y TIEMPOS DE 2 A 24H, INDUJO SORPRENDENTEMENTE UN AUMENTO EN LA SINTESIS DE NO, EN LA EXPRESION DE ECNOS Y EN LA CANTIDAD DE PROTEINA. POR TANTO, LA HIPERTENSION CAUSADA POR CSA PARECE NO SER INDUCIDA POR UN DEFICIT DE NO, SINO QUE PROBABLEMENTE INTERVENGA OTRO MECANISMO TOTALMENTE DISTINTO AL ESTUDIADO. PARA PROFUNDIZAR EN EL MECANISMO POR EL CUAL LA CSA AUMENTABA LA EXPRESION DE ECNOS SE ANALIZO EL PAPEL DE LOS MADO. LAS CEAB FUERON CAPACES DE LIBERAR MADO EN PRESENCIA DE CSA, Y SISTEMAS GENERADORES DE MADO, COMO XXO Y GLUCOSA OXIDASA (GO), FUERON CAPACES DE SIMULAR EL EFECTO DE LA CSA, ADEMAS SISTEMAS ANTIOXIDANTES BLOQUEARON DICHO EFECTO TANTO DE LA CSA COMO DE ESOS SISTEMAS. TANTO EL TRATAMIENTO CON CSA COMO CON GO AUMENTARON LA UNION DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION AP-1 AL PROMOTOR DE ECNOS, SUGIRIENDO QUE LA EXPRESION DE ECNOS PUEDE ESTAR REGULADO POR DICHO FACTOR. POR ULTIMO, LOS MADO SOBRE LAS CEAB INDUJERON CONTRACCION QUE FUE DEPENDIENTE DE PKC, Y PROBABLEMENTE, INDEPENDIENTE DE CALCIO. ESTE ENCUENTRO PODRIA SER LA BASE DEL DESARROLLO DE EDEMA EN LOS PROCESOS DE ISQUEMIA-REPERFUSION.

Autor: MEDINA BESSO PASCUAL.
Año: 1996.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 190A "FISIOLOGIA".

Resumen: LA ARTERIA DEFERENTE CONSTITUYE LA PRINCIPAL VIA DE APORTE SANGUINEO AL CONDUCTO DEFERENTE, POR LO QUE EL ANALISIS DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE ESTA ARTERIA PARECE FUNDAMENTAL PARA CONOCER LOS MECANISMOS QUE REGULAN EL APORTE SANGUINEO AL CONDUCTO DEFERENTE. EL OBJETIVO DEL TRABAJO FUE INVESTIGAR LA MORFOLOGIA GENERAL, LA INERVACION ADRENERGICA Y LA RESPUESTA FUNCIONAL DE LA ARTERIA DEFERENTE AISLADA A SUSTANCIAS CONSTRICTORAS Y DILATADORAS. ASIMISMO, SE HA VALORADO LA INTERVENCION DEL ENDOTELIO. NUESTROS RESULTADOS MUESTRAN QUE LA ARTERIA DEFERENTE ES DE NATURALEZA MUSCULAR Y PRESENTA ABUNDANTE INERVACION ADRENERGICA Y PEPTIDERGICA. ESTOS HALLAZGOS MORFOLOGICOS ESTAN DE ACUERDO CON LA RESPUESTA DEL MUSCULO LISO AL CLORURO POTASICO Y A ESTIMULOS ADRENERGICOS Y PEPTIDERGICOS. LA RESPUESTA DE LA ARTERIA PUEDE ESTAR MODULADA POR SUSTANCIAS RELAJANTES PROCEDENTES DEL ENDOTELIO (OXIDO NITRICO) O DEL MUSCULO LISO (PROSTAGLANDINAS). LAS RESPUESTAS DE LA ARTERIA ANTE LOS ESTIMULOS ENSAYADOS SON SIMILARES A LAS DEL CONDUCTO DEFERENTE Y A LAS DE OTROS LECHOS VASCULARES HUMANOS. NUESTRO TRABAJO NO PERMITE ESTABLECER LA POSIBLE RELACION ENTRE APORTE SANGUINEO Y COMPORTAMIENTO DEL CONDUCTO DEFERENTE. SIN EMBARGO, LA CAPACIDAD DE RESPUESTA DE LA ARTERIA DEFERENTE PUEDE SER UN FACTOR DETERMINANTE EN LA MOTILIDAD DEL CONDUCTO DEFERENTE.

Autor: MUÑOZ CAMARENA JOSE MANUEL.
Año: 1996.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 040 E "FUNDAMENTS EXPERIMENTALS I CLINICS EN CIRUGIA" .

Resumen: LA VASOPRESINA (VP) PRESENTA UNA GRAN DIVERSIDAD DE EFECTOS VASCULARES. EN BASE A ESTA DIVERSIDAD DE ACCIONES SE HAN ESTUDIADO LOS EFECTOS "IN VITRO" DE LA VP EN ARTERIAS MESENTERICAS HUMANAS Y SU INTERACCION CON EL ESTIMULO ADRENERGICO Y EL KC1, VALORANDO LA INTERVENCION DEL ENDOTELIO Y LA PARTICIPACION DEL CALCIO EXTRACELULAR. UNA VEZ OBTENIDAS LAS ARTERIAS SE INTRODUCEN EN UN BAÑO DE ORGANOS EN CONDICIONES CONTROLADAS Y SE MONTA UN DISPOSITIVO DE REGISTRO ISOMETRICO Y DE ESTIMULO ELECTRICO. LA VP PRODUCE UN EFECTO CONSTRICTOR DIRECTO SOBRE LAS ARTERIAS MEDIANTE EL ESTIMULO DE RECEPTORES VASOPRESINERGICOS V1 LOCALIZADOS EN EL MUSCULO LISO VASCULAR. ESTE EFECTO NO ESTA MODULADO POR EL ENDOTELIO. CONCENTRACIONES SUBPRESORAS DE VP AUMENTAN EL EFECTO CONTRACTIL INDUCIDO POR EL ESTIMULO ELECTRICO, NORADRENALINA Y EL CLORURO POTASICO. EL EFECTO POTENCIADOR DE LA VP SE REALIZA A TRAVES DE LA ACTIVACION DE RECEPTORES ESPECIFICOS V1 Y ES INDEPENDIENTE DE LA PRESENCIA O AUSENCIA DE ENDOTELIO. LA POTENCIACION DE LA VP SOBRE LA CONTRACCION ADRENERGICA ES INDEPENDIENTE DE LA ENTRADA DE CALCIO EXTRACELULAR POR CANALES SENSIBLES A LAS DIHIDROPIRIDINAS. SIN EMBARGO, LA ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES V1 FACILITA LA ENTRADA DE CALCIO EXTRACELULAR EN LA POTENCIACION AL CLORURO POTASICO.

Autor: RODRIGUEZ LOPEZ ANA M..
Año: 1996.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA EPITELIAL: PANCREATICA, RENAL Y HEPATICA.

Resumen: EN LA ESCLEROSIS RENAL ASOCIADA A HIPERTENSION SISTEMATICA SE PRODUCE UNA ACTIVACION DE LOS PROCESOS DE APOPTOSIS Y PROLIFERACION CELULAR, TANTO EN EL GLOMERULO COMO EN EL TUBULO. EL TRATAMIENTO CON VERAPAMIL Y/O TRANDOLAPRIL PREVIENE EL DESARROLLO DE ESTOS PROCESOS. EL INCREMENTO SOSTENIDO EN CALCIO CITOSOLICO, EN AUSENCIA DE FACTORES DE CRECIMIENTO INDUCE UNA ELEVACION EN LOS NIVELES DE APOPTOSIS EN CELULAS MESANGIALES EN CULTIVO. EN ESTAS CONDICIONES EL SUERO BOVINO FETAL ACTUA COMO FACTOR DE SUPERVIVENCIA, POR UN MECANISMO QUE IMPLICA UN INCREMENTO EN LA RELACION ENTRE BCL-2 Y BAX. EL OXIDO NITRICO ESTA IMPLICADO EN LA REGULACION DE LA MUERTE CELULAR POR APOPTOSIS INDUCIDA POR UN INCREMENTO EN CALCIO CITOSOLICO, ACTUANDO COMO UN ACTIVADOR DE ESTE PROCESO. EN CELULAS MESANGIALES PROCEDENTES DE RATAS GENETICAMENTE HIPERTENSAS, PERO NO EN LAS PROCEDENTES DE RATAS NORMOTENSAS, LA ELIMINACION DE FACTORES DE CRECIMIENTO INDUCE APOPTOSIS. ESTE AUMENTO EN LA INDUCCION DE APOPTOSIS ESTA RELACIONADO CON UN INCREMENTO EN LA EXPRESION DE LA PROTEINA BAX.

Autor: ROIG SEGARRA SARA.
Año: 1996.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 190A FISIOLOGIA.

Resumen: LA ARTERIA RENAL FORMA PARTE, JUNTO A LA MESENTERICA SUPERIOR, LA RADIAL Y LA CUBITAL, DEL GRUPO DE ARTERIAS MUSCULARES DE MEDIANO CALIBRE ENCARGADAS DE DISTRIBUIR LA SANGRE A LOS ORGANOS Y TEJIDOS. EL OBJETIVO DEL TRABAJO FUE INVESTIGAR LA RESPUESTA FUNCIONAL DE LA ARTERIA RENAL AISLADA A LA VASOPRESINA Y DILUCIDAR EL MECANISMO DE ACCION DE ESTA HORMONA UTILIZANDO DISTINTOS TIPOS DE ANTAGONISTAS PEPTIDICOS Y NO PEPTIDICOS DE RECIENTE SINTESIS. ASIMISMO, SE VALORO LA INTERVENCION DEL ENDOTELIO. NUESTROS RESULTADOS MUESTRAN QUE LA VASOPRESINA PRODUCE UNA CONSTRICCION DE LAS ARTERIAS MEDIANTE SU UNION A RECEPTORES V1 Y PRODUCE UNA DILATACION DE LAS MISMAS MEDIADA POR UN TIPO DE RECEPTOR DISTINTO AL V1 VASCULAR Y AL V2 DE LOS TUBULOS RENALES. ADEMAS, DE LOS ANTAGONISTAS NO PEPTIDICOS UTILIZADOS EN EL TRABAJO, ES EL OPC-31260 EL UNICO CAPAZ DE BLOQUEAR LOS RECEPTORES QUE MEDIAN TANTO LA VASOCONSTRICCION COMO LA DILATACION DE LAS ARTERIAS A LA VASOPRESINA, ACTUANDO TAMBIEN COMO UN ANTAGONISTA DE LOS CLASICOS RECEPTORES V2 RENALES. POR OTRO LADO, LA RESPUESTA DE LA ARTERIA A LA VASOPRESINA ESTA MODULADA POR LIBERACION DE SUSTANCIAS RELAJANTES PROCEDENTES DEL MUSCULO LISO Y NO DEL ENDOTELIO.