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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR, 3



98 tesis en 5 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5
  • MODELIZACION DEL COMPORTAMIENTO ELECTRICO DEL CANAL DE POTASIO DEPENDIENTE DE ATP EN CELULAS DE MIOCARDIO: APLICACION A SITUACIONES DE HIPOXIA E ISQUEMIA.
    Autor: FERRERO DE LOMA OSORIO JOSE M..
    Año: 1995.
    Universidad: POLITECNICA DE VALENCIA.
    Centro de lectura: INGENIEROS INDUSTRIALES.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: INGENIERIA ELECTRONICA PROGRAMA DE DOCTORADO: INGENIERIA BIOELECTRONICA E INSTRUMENTACION.
    Resumen: EL OBJETIVO DE ESTA TESIS ES EL ESTUDIO CUANTITATIVO DEL PAPEL QUE DESEMPEÑA LA CORRIENTE DE POTASIO DEPENDIENTE DE ATP (CORRIENTE K-ATP) EN LOS CAMBIOS ELECTROFISIOLOGICOS QUE OCURREN DURANTE SITUACIONES DE PERTURBACION METABOLICA EN LAS CELULAS DEL MUSCULO VENTRICULAR CARDIADO. SE HA FORMULADO UN MODELO MATEMATICO DEL COMPORTAMIENTO ELECTRICO DE LA CORRIENTE K-ATP, Y SE HAN INCORPORADO ESTAS ECUACIONES EN EL MODELO IONICO DE LUO Y RUDY QUE DESCRIBE EL POTENCIAL DE ACCION VENTRICULAR. SE HAN SIMULADO POTENCIALES DE ACCION EN PRESENCIA DE DIFERENTES GRADOS DE ACTIVACION DE LOS CANALES K-ATP. CUANDO LAS CONCENTRACIONES IONICAS SE MANTIENEN EN SUS RANGOS FISIOLOGICOS NORMALES, SOLAMENTE EL 0.6% DE LOS CANALES K-ATP NECESITAN SER ACTIVADOS PARA CAUSAR UNA REDUCCION DE LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION HASTA LA MITAD DE SU VALOR NORMAL. VALORES ELEVADOS DE LA CONCENTRACION INTRACELULAR DE MAGNESIO, TIPICOS DE LA FASE TEMPRANA DE LA ISQUEMIA, CONTRARRESTAN EN PARTE EL ACORTAMIENTO DEL PONTENCIAL DE ACCION, MIENTRAS QUE VALORES ELEVADOS DE LA CONCENTRACION EXTRACELULAR DE POTASIO COOPERAN CON LA CORRIENTE K-ATP PARA REDUCIR AUN MAS LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION. SIN EMBARGO, LA ACTIVACION DE LA CORRIENTE K-ATP NO ES CAPAZ DE EXPLICAR, POR SI SOLA, EL INCREMENTO DEL RITMO DE FLUJO DE SALIDA DE POTASIO TIPICO DE LA HIPOXIA Y LA ISQUEMIA. LOS RESULTADOS TEORICOS DE ESTE TRABAJO MUESTRAN QUE LA CORRIENTE K-ATP JUEGA UN PAPEL ESENCIAL EN EL ACORTAMIENTO HIPOXICO/ISQUEMICO DEL POTENCIAL DE ACCION, SIENDO MUY PEQUEÑA LA FRACCION DE CANALES ACTIVADOS INVOLUCRADA (MENOR DEL 1%) (SIN EMBARGO, ESTA CORRIENTE SOLO JUEGA UN PAPEL LIMITADO EN LA ACUMULACION ISQUEMICA DE POTASIO EN EL MEDIO EXTRACELULAR).
  • EFECTO DEL TRATAMIENTO CON QUINAPRIL SOBRE LA ACTIVIDAD DEL INTERCAMBIADOR NA+/H+ LINFOCITARIO EN PACIENTES CON HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL .
    Autor: FORTUÑO CEBAMANOS M. ANTONIA .
    Año: 1995.
    Universidad: NAVARRA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: LA ACTIVIDAD DEL INTERCAMBIADOR NA+/H+ LINFOCITARIO ESTA AUMENTADA EN EL CONTEXTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL (HTA), PERO SE DESCONOCEN TANTO EL ORIGEN COMO EL SIGNIFICADO FISIOPATOLOGICO DE ESTA ANOMALIA, ASI COMO SU SUSCEPTIBILIDAD A UN TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ANTIHIPERTENSIVO. EN ESTE TRABAJO, 34 PACIENTES HIPERTENSOS HAN SIDO TRATADOS CON EL INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA) QUINAPRIL, Y SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE DICHO TRATAMIENTO SOBRE LA ACTIVIDAD DEL INTERCAMBIADOR NA+/H+ LINFOCITARIO, SOBRE ALGUNOS FACTORES QUE PUEDEN ESTAR IMPLICADOS EN EL ORIGEN DE LA ANOMALIA, Y SOBRE ALGUNAS VARIABLES QUE DEFINEN EL ESTADO FISIOPATOLOGICO DE LOS PACIENTES. LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE LA ACTIVIDAD DEL INTERCAMBIADOR NA+/H+ LINFOCITARIO DESCIENDE SIGNIFICATIVAMENTE TRAS 6 MESES DE TRATAMIENTO EN EL GRUPO COMPLETO DE PACIENTES. SIN EMBARGO LA RESPUESTA NO ES HOMOGENEA: LA ACTIVIDAD DISMINUYE EN 24 PACIENTES (SUBGRUPO A) Y AUMENTA EN LOS OTROS 10 (SUBGRUPO B). EL ANALISIS DE LOS FACTORES QUE PUEDEN REGULAR LA ACTIVIDAD DEL INTERCAMBIADOR MUESTRAN QUE LA INHIBICION QUE SE OBSERVA EN LOS PACIENTES DEL SUBGRUPO A PUEDE ESTAR CONDICIONADA POR FACTORES INTRACELULARES, MIENTRAS QUE LA ACTIVACION EN EL SUBGRUPO B SE ASOCIA CON CAMBIOS EN LA CONCENTRACION DE ALGUNAS SUSTANCIAS EXTRACELULARES. POR OTRA PARTE, LA ANOMALIA DEL INTERCAMBIADOR NA+/H+ LINFOCITARIO CURSA CON INDEPENDENCIA DEL TRASTORNO HEMODINAMICO Y DE LA AFECTACION CARDIACA DE LOS PACIENTES, PERO PUEDE ESTAR RELACIONADA CON LAS ALTERACIONES METABOLICAS Y CON EL DAÑO RENAL QUE SE PRESENTAN EN EL PROCESO HIPERTENSIVO.
  • COMPORTAMIENTO CARDIACO EN JOVENES SEDENTARIOS Y DEPORTISTAS ENTRE LOS 15 Y 17 AÑOS.
    Autor: GARCIA PEREZ LEONTINO.
    Año: 1995.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: CIENCIAS DE LA ACTIVIDAD FISICA Y EL DEPORTE .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: PERSONALIDAD EVALUACION Y TRATAMIENTO PSICOLOGICO PROGRAMA DE DOCTORADO: MOTRICIDAD HUMANA.
    Resumen: INVESTIGACION REALIZADA EN NIÑOS, ADOLESCENTES, DE 15 A 17 AÑOS, LOS SUBGRUPOS HAN RECIBIDO TRATAMIENTOS DIFERENTES. LOS TRATAMIENTOS CONSISTIAN EN CLASES DE EDUCACION FISICA ADAPTADAS A LOS CONTENIDOS DE BUP. LA DURACION DEL EXPERIMENTO HA SIDO DE 9 SEMANAS. EL NUMERO DE SUJETOS UTILIZADOS HAN SIDO 72 DIVIDIDOS EN CUATRO SUBGRUPOS DE 18 ALUMNOS, LA MITAD VARONES Y EL OTRO 50% HEMBRAS. SE HAN REALIZADO LOS TESTS DE COOPER Y COURSE NAVETTE, ASI COMO EL ELECTROCARDIOGRAMA, ANTES DEL COMIENZO, AL MES DEL TRATAMIENTO Y A LOS DOS MESES PARA PODER POR MEDIO DEL ANALISIS ESTADISTICO OBSERVAR DIFERENCIAS EN LOS TESTS UTILIZADOS ASI COMO EN DIFERENTES INDICES OBTENIDOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA. SE HA UTILIZADO EL ANALISIS DE VARIANZA, ASI COMO EL ANALISIS DE MEDIAS DE NEWMAN-KEULS EN EL ANALISIS DE DATOS. HAY DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LOS ALUMNOS QUE REALIZABAN MAS CLASES DE EDUCACION FISICA TANTO EN LOS TESTS DE CAMPO COMO EN LOS INDICES ELECTROCARDIOGRAFICOS COMO INDICE DE SOKOLOF, AMPLITUD MODULAR, FRECUENCIA CARDIACA, ETC. MODIFICANDOSE LA HIPERTROFIA CARDIACA, VENTRICULAR IZQUIERDA, ASI COMO LA GENESIS CARDIACA.
  • PAPEL DE MEDIADORES ENDOTELIALES EN RESPUESTA A AGENTES VASOACTIVOS Y CURVA FLUJO-PRESION.
    Autor: OSUNA ORTEGA ANTONIO.
    Año: 1995.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA.
    Resumen: HE REALIZADO UN ESTUDIO SOBRE EL PAPEL DE LOS MEDIADORES DE RELAJACION ENDOTELIALES, OSIDO NITRICO Y FACTOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DE ENDOTELIO EN LA RESPUESTA VASOACTIVA A ACETIL-COLINA EN RATA CONSCIENTE Y EN RIÑON AISLADO HIPERFUNDIDO. ASI MISMO, SE HA ESTUDIADO EL PAPEL DE DICHOS MEDIADORES ENDOTELIALES EN RESPUESTA A AGENTES VASOCONSTRICTORES Y SU PARTICIPACION EN LA CURVA FLUJO-PRESION. SE HA ESTUDIADO TAMBIEN LA RESPUESTA DE VASODILATADORES ENDOTELIO DEPENDIENTES E INDEPENDIENTES EN RATAS VIEJAS, ASI COMO EL ESTUDIO DE PURINO RECEPTORES EN DICHAS RATAS.
  • APORTACIONES AL ESTUDIO DE LA ACCION DE LA HEPARINA SOBRE LA UROQUINASA: ESTUDIO "IN VITRO" Y "EX VIVO".
    Autor: SAN MARTIN VIANA M. ELENA.
    Año: 1995.
    Universidad: PAIS VASCO.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 00081 9193 4 FISIOLOGIA .
    Resumen: LA UROQUINASA (UK) Y LA HEPARINA SON DOS SUSTANCIAS NATURALES, QUE ENTRE OTROS, REPRESENTAN EL ARSENAL FARMACOLOGICO MAS IMPORTANTE Y ESPECIFICO DEL QUE SE DISPONE EN LA ACTUALIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA.LA ADMINISTRACION DE 300.000 UI/DIA DE UK JUNTO CON HEPARINA CALCICA, A DOSIS AJUSTADAS, PRODUJO EN LOS PACIENTES UN DESCENSO DE ANTITROMBINA III, TANTO EN SU ACTIVIDAD COMO EN LA PROTEINA, ADEMAS DE UN CONSUMO DE PLASMINOGENO Y UN DESCENSO DE ACTIVIDAD DE LA ALFA-2-ANTIPLASMINA."IN VITRO" SE ESTUDIO LA ASOCIACION DE UK CON CUATRO TIPOS DE HEPARINA DIFERENTES: HEPARINA CALCICA, ENOXAPARINA SODICA, DALTEPARINA, Y NADROPARINA. LAS CUATRO HEPARINAS MODIFICARON LA ACTIVIDAD AMIDOLITICA Y PLASMINOGENOLITICA DE LA UK, TANTO EN SISTEMAS PURIFICADOS COMO EN PLASMA HUMANO. LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA PRODUCIDA POR LA UK TAMBIEN PUDO SER POTENCIADA E INHIBIDA POR LA PRESENCIA DE HEPARINA, DEPENDIENDO DICHO EFECTO DE LA CONCENTRACION Y DEL TIPO DE HEPARINA PRESENTE. LA ASOCIACION DE UK Y HEPARINA EN LA PROPORCION (1 Y 2), MEDIANTE EL PROCESO III SUPUSO RESPECTO A LA MISMA COMBINACION UN NOTABLE INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD DE LA UK, REFLEJO DEL MARCADO AUMENTO PRODUCIDO EN LA EFICACIA CATALITICA DE LA UK. LA HEPARINA ES UN EFECTOR DE LA UK, QUE PUEDE ACTUAR COMO ACTIVADOR O INHIBIDOR DEPENDIENDO DE SU CONCENTRACION.
  • EFECTOS DE LA ADMINISTRACION DE METIONINA EN LA ISQUEMIA Y REPERFUSION MIOCARDICA EXPERIMENTAL.
    Autor: BELTRAN MESEGUER JUAN FRANCISCO.
    Año: 1994.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 190A "FISIOLOGIA".
    Resumen: LA ISQUEMIA Y REPERFUSION MIOCARDICA SE ACOMPAÑA DE UN AUMENTO DE LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXIGENO, UNA DISMINUCION DE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE Y UNA ACTIVACION DE LOS LEUCOCITOS, CIRCUNSTANCIAS QUE SON DELETEREAS PARA EL MIOCARDIO. POR OTRA PARTE LA METIONINA PRESENTA UNA GRAN REACTIVIDAD FRENTE A COMPUESTOS COMO HOCL Y CLORAMINAS PRODUCIDOS POR LOS LEUCOCITOS Y QUE PARTICIPAN EN EL DAÑO MIOCARDICO EN LA ISQUEMIA Y PUEDE ESTIMULAR LA SINTESIS DE GLUTATION (QUE ES UN EFICAZ CAPTADOR DE RADICALES LIBRES). SOBRE TALES BASES HEMOS PLANTEADO INVESTIGAR LA ADMINISTRACION METIONINA (150MG/KG) EN LA ISQUEMIA Y REPERFUSION DEL MIOCARDIO. EL ESTUDIO HA SIDO REALIZADO EN PERROS MESTIZOS, ANESTESIADOS, TORACOTOMIZADOS Y SOMETIDOS A LIGADURA DE LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR DURANTE 90 MIN. SEGUIDOS DE 90 MIN. DE REPERFUSION, A LOS QUE SE LES DETERMINO: CONCENTRACIONES MIOCARDICAS DE GSH, TAMAÑO DEL INFARTO, HEMODINAMICA (PRESION ARTERIAL MEDIA, FRECUENCIA Y ARRITMIAS CARDIACA), INDICADORES BIOQUIMICOS PLASMATICOS DE LESION MIOCARDICA (ACTIVIDAD CREATINKINASA Y CONCENTRACION DE POTASIO), INDICADORES BIOQUIMICOS PLASMATICOS DE PEROXIDACION LIPIDICA (MALONDIALDEHIDO), ACTIVIDAD LEUCOCITARIA Y PORCENTAJE DE MORTALIDAD POR FIBRILACION VENTRICULAR. PESE A QUE LA ADMINISTRACION DE METIONINA OPERO FAVORABLEMENTE SOBRE LA ACTIVIDAD LEUCOCITARIA, INHIBIENDO LA MISMA TRAS LA OCLUSION CORONARIA Y LA POSTERIOR REPERFUSION, NI LAS ARRITMIAS NI EL TAMAÑO DEL INFARTO DIFIRIERON SIGNIFICATIVAMENTE RESPECTO AL GRUPO CONTROL. TAL VEZ LOS EFECTOS HEMODINAMICOS EJERCIDOS POR LA METIONINA (AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y DE LA PRESION ARTERIAL MEDIA) QUE SUPONEN UNAS MAYORES DEMANDAS MIOCARDICAS DE OXIGENO, PUDIERON CONTRARRESTAR LOS EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA MISMA.
  • ACCION DE ESTIMULOS PROCOAGULANTES Y ANTICOAGULANTES SOBRE LA CAPACIDAD FIBRINOLITICA DE CELULAS ENDOTELIALES HUMANAS EN CULTIVO.
    Autor: CHORDA NAVARRO CARLOS.
    Año: 1994.
    Universidad: NAVARRA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: HEMATOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: SE HAN ESTIMULADO CULTIVOS DE CELULAS ENDOTELIALES HUMANAS OBTENIDAS DE VENA UMBILICAL CON CONCENTRACIONES CRECIENTES DE ENDOTOXINA, TNF ALFA E IL1 ALFA (SUSTANCIAS PROCOAGULANTES) Y DE HEPARINA NO FRACCIONADA, HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR E HIRUDINA (ANTICOAGULANTES), REALIZANDOSE LOS EXPERIMENTOS POR SEXTUPLICADO. LOS AGENTES PROCOAGULANTES SE AÑADIERON TAMBIEN COMBINADAMENTE. SE RECOGIERON MUESTRAS DE LOS MEDIOS A DISTINTOS TIEMPOS, EN LAS QUE ANALIZAMOS TPA FUNCIONAL Y ANTIGENICO, UPA ANTIGENICO Y PAI-1 FUNCIONAL Y ANTIGENICO. CON LAS HEPARINAS ANALIZAMOS ADEMAS MEDIANTE ENZIMOGRAFIA EN PLACA DE FIBRINA. LOS AGENTES PROCOAGULANTES PRODUJERON EFECTOS SIMILARES: ELEVACION TEMPRANA DE TPA FUNCIONAL Y UPA, CON UNA CAIDA POSTERIOR COINCIDENTE CON UN AUMENTO DE ACTIVIDAD PAI, CON LO QUE SE INHIBE LA CAPACIDAD FIBRINOLITICA ENDOTELIAL; ESTOS AGENTES TUVIERON EFECTO ADITIVO. LA HEPARINA NO FRACCIONADA POTENCIO LA FIBRINOLISIS ENDOTELIAL REDUCIENDO LOS NIVELES DE PAI Y AUMENTANDO LOS DE UPA, MIENTRAS QUE LA HEPARINA FRACCIONADA PIERDE SU CAPACIDAD DE REDUCIR LA LIBERACION DE PAI, LO QUE SE MANIFIESTA EN UN AUMENTO EN LOS COMPLEJOS TPA/PAI-1, REVELADO POR ENZIMOGRAFIA. LA HIRUDINA UNICAMENTE PRODUJO UN LIGERO AUMENTO EN LA ACTIVIDAD TPA.
  • ACOMODACION E HISTERESIS EN EL NODO AURICULO-VENTRICULAR. ESTUDIO EXPERIMENTAL.
    Autor: MARTINEZ MAS M. LUZ.
    Año: 1994.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: 260 G-CARDIOLOGIA.
    Resumen: ACOMODACION E HISTERESIS SON PROPIEDADES NODALES RELACIONADAS CON LA RESPUESTA ANTE CAMBIOS DE FRECUENCIA QUE APARECEN COMO CONSECUENCIA DE LA EXISTENCIA DE UNA "MEMORIA" NODAL. SE HAN ESTUDIADO ESTOS FENOMENOS EN 10 PERROS ANESTESIADOS MEDIANTE LA APLICACION DE PROTOCOLOS DE CAMBIOS BRUSCOS Y PROGRESIVOS INVERSOS EN LA FRECUENCIA DE ESTIMULACION AURICULAR, ANTES Y DESPUES DE BLOQUEAR FARMACOLOGICAMENTE EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (SNA). LA ACOMODACION SE CUANTIFICA MEDIANTE EL MODELO MATEMATICO EXPONENCIAL Y MUESTRA UNA ASIMETRIA O HISTERESIS PARA AUMENTOS Y DISMINUCIONES BRUSCAS DE LA FRECUENCIA. MEDIANTE TECNICAS DE ANALISIS DE LA VARIANZA Y COVARIANZA SE EVIDENCIAN CON LOS AUMENTOS Y DISMINUCIONES PROGRESIVAS DE LA FRECUENCIA, FENOMENOS DE HISTERESIS NEGATIVA Y POSITIVA UNIDOS A UN FENOMENO DE FATIGA TIEMPO-DEPENDIENTE. EXCEPTO LA HISTERESIS NEGATIVA PARA CAMBIOS PROGRESIVOS -MEDIADA POR EL SNA-, EL RESTO DE PROPIEDADES ESTUDIADAS SON INTRINSECAS AL FUNCIONALISMO NODAL.
  • REGULACION DIFERENCIAL POR LA SOMATOSTATINA DE LA CONTRACTILIDAD DE CELULAS MESANGIALES HUMANAS Y CELULAS MUSCULARES LISAS EN CULTIVO.
    Autor: MEDINA ALONSO JESUS.
    Año: 1994.
    Universidad: ALCALA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.
    Resumen: EL TRABAJO DEMUESTRA QUE SOMATOSTATINA INDUCE CONTRACCION EN CELULAS MUSCULARES LISAS EN CULTIVO Y QUE EN CELULAS MESANGIALES NO PROVOCA CONTRACCION; ES MAS: PREVIENE EL EFECTO CONTRACTIL DE ANGIOTENSINA II SOBRE ESTAS CELULAS. EN AMBOS TIPOS CELULARES SE REALIZAN EXPERIMENTOS ENCAMINADOS A DELIMITAR LOS MECANISMOS INTRACELULARES RESPONSABLES DE LAS ACCIONES OBSERVADAS. LOS RESULTADOS SUGIEREN QUE EL GMPC ES RESPONSABLE DEL EFECTO RELAJANTE Y QUE PAF Y TXA2 MEDIAN LAS RESPUESTAS CONTRACTILES.
  • REGULACION COLINERGICA Y ENDOTELIAL DE LA CIRCULACION CORONARIA DE RESISTENCIA .
    Autor: SIMONSEN ULF.
    Año: 1994.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA, FACULTAD DE MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.
    Resumen: SE HA ESTUDIADO LA REGULACION COLINERGICA DE LA CIRCULACION CORONARIA DE RESISTENCIA. LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS DE SINTESIS Y DE DEGRADACION DE LA ACETILCOLINA (ACH) FUE MAYOR EN LOS SEGMENTOS DISTALES DE LA CIRCULACION CORONARIA, INDICANDO QUE LA INERVACION ES MAS DENSA A ESTE NIVEL. LA ESTIMULACION ELECTRICA TRANSMURAL DE LAS ARTERIAS CORONARIAS DE RESISTENCIA INDUJO UNA RESPUESTA VASORRELAJANTE NEUROGENICA SENSIBLE A LA ATROPINA, LO QUE INDICA LA PRESENCIA DE UNA INERVACION COLINERGICA FUNCIONAL. LA NICOTINA TUVO UN EFECTO CONTRACTIL PROBABLEMENTE DEBIDO A LA LIBERACION DE ACH DE NERVIOS COLINERGICOS. LA ACH LIBERADA PARECE ACTUAR SOBRE RECEPTORES MUSCARINICOS CONTRACTILES. LOS VALORES DE PKB Y EL ORDEN DE POTENCIA DE LOS ANTAGONISTAS MUSCARINICOS EN ARTERIAS SIN ENDOTELIO, INDICA QUE LA CONTRACCION A LA ACH EN ARTERIAS CORONARIAS DE RESISTENCIA ESTA MEDIADA POR RECEPTORES MUSCARINICOS DEL SUBTIPO M3. POR OTRO LADO, LA RESPUESTA CONTRACTIL A LA ACH ESTA MODULADA POR OXIDO NITRICO LIBERADO BASALMENTE Y POR LA ACTIVACION DE RECEPTORES MUSCARINICOS M1 EN EL ENDOTELIO.
  • MODULACION DEL TONO VASCULAR POR EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EN ARTERIA FEMORAL DE GATO .
    Autor: ENCABO BALBIN ARACELI.
    Año: 1993.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA.
    Resumen: LA CRECIENTE EVIDENCIA DE LA PARTICIPACION EN LA HIPERTENSION, DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA VASCULAR, COMO SISTEMA INDEPENDIENTE DEL CIRCULANTE, HACE NECESARIO EL ESTUDIO SISTEMATICO DE ESTE SISTEMA. POR ESTE MOTIVO, EL OBJETIVO DEL PRESENTE TRABAJO HA SIDO ANALIZAR, EN LA ARTERIA FEMORAL DE GATO, LA EXISTENCIA DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, ASI COMO SU PARTICIPACION EN LA MODULACION DEL TONO VASCULAR MEDIANTE UNA ACCION DIRECTA O POR EL EFECTO INDIRECTO QUE PUEDE EJERCER MEDIANTE SU INTERACCION CON EL SISTEMA ADRENERGICO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN EL PRESENTE TRABAJO INDICAN QUE EN LA ARTERIA FEMORAL DE GATO: 1 - LA RESPUESTA CONTRACTIL INDUCIDA POR LA ANGIOTENSINA II ES DEPENDIENTE DEL CALCIO EXTRACELULAR, Y EN ELLA PARTICIPAN LA ACTIVACION DE LA PROTEINA KINASA C Y DEL INTERCAMBIADOR NA+/H+. 2 - LA ANGIOTENSINA I, ADEMAS DE MEDIANTE SU CONVERSION EN ANGIOTENSINA II, INDUCE CONTRACCION POR INTERACCION DIRECTA CON LOS RECEPTORES PARA ANGIOTENSINA. 3 - EL ENZIMA CONVERTIDOR DE ANGIOTENSINA, EXISTENTE EN LA PARED VASCULAR, SE LOCALIZA FUNDAMENTALMENTE EN EL ENDOTELIO. 4 - ESTA ARTERIA PUEDE CAPTAR RENINA DEL MEDIO Y ACTUAR SOBRE EL ANGIOTENSINOGENO PRESENTE EN LA PARED VASCULAR, GENERANDOSE ANGIOTENSINA SUFICIENTE PARA PRODUCIR UN EFECTO CONTRACTIL. 5 - EL ENDOTELIO MODULA NEGATIVAMENTE LA CONTRACCION PRODUCIDA POR LA ANGIOTENSINA MEDIANTE LA LIBERACION DE OXIDO NITRICO Y PROSTACICLINAS. 6 - LA ANGIOTENSINA II POTENCIA LA RESPUESTA CONTRACTIL INDUCIDA POR LA NORADRENALINA. 7 - EXISTEN RECEPTORES PRESINAPTICOS PARA LA ANGIOTENSINA EN LA TERMINACION ADRENERGICA, A TRAVES DE LOS CUALES LA ANGIOTENSINA II FACILITA LA LIBERACION DEL NEUROTRANSMISOR.
  • FUNCION DEL OXIDO NITRICO EN LA REGULACION DE LA CIRCULACION CEREBRAL ESTUDIO EXPERIMENTAL .
    Autor: FERNANDEZ MONSALVE NURIA.
    Año: 1993.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: VETERINARIA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: PATOLOGIA ANIMAL II. PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOPATOLOGIA Y ONCOLOGIA ANIMAL.
    Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA ANALIZADO LA FUNCION DEL OXIDO NITRICO (NO) EN LA REGULACION DE LA CIRCULACION CEREBRAL. LOS RESULTADOS OBTENIDOS SUGIEREN LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: I) EL "NO" INTERVIENE EN LA REGULACION DE LA CIRCULACION CEREBRAL PRODUCIENDO UN TONO VASODILATADOR EN CONDICIONES BASALES. 2) LA VASODILATACION CEREBRAL INDUCIDA POR LA ACETILCOLINA ESTA MEDIADA, AL MENOS EN PARTE, POR LIBERACION DE "NO" Y LA DISMINUCION DE "NO" ENDOGENO PRODUCE SUPERSENSIBILIDAD DE LOS VASOS CEREBRALES A LOS NITROVASODILATADORES. 3) EL "NO" PARTICIPA EN LA REGULACION ADRENERGICA DE LA CIRCULACION CEREBRAL. ESTO LO HACE, PROBABLEMENTE, FACILITANDO LA ACTIVIDAD NERVIOSA ADRENERGICA, MEDIANTE SU FUNCION EN EL SISTEMA NERVIOSO E INHIBIENDO LA RESPUESTA VASCULAR CEREBRAL A LA NORADRENALINA. 4) A. EL "NO" ES UN MEDIADOR DE LA HIPEREMIA REACTIVA CEREBRAL TRAS LA ISQUEMIA CEREBRAL DE BREVE DURACION. B. EL "NO" TAMBIEN PARECE MEDIAR, AL MENOS EN PARTE, LA VASODILATACION CEREBRAL PRODUCIDA POR LA HIPOGLUCEMIA.
  • ESTUDIO DEL SISTEMA VASCULAR SUPRAHEPATICO: CORRELACION CON LA SEGMENTACION HEPATICA DEL HIGADO HUMANO .
    Autor: JUST ROIG ERNEST.
    Año: 1993.
    Universidad: ROVIRA I VIRGILI.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y CIRUGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA EXPERIMENTAL .
    Resumen: EL HIGADO ES UN ORGANO SIN LOBULOS CLARAMENTE DEFINIDOS, LO QUE DIFICULTA LAS RESECCIONES HEPATICAS. LOS MODELOS PORTALES DE COUINAUD (1954) Y DE BISMUTH (1982) SON LOS MAS PREAGMATICOS Y COMPLETOS AL DIVIDIR EL HIGADO EN 8 UNIDADES. BASADOS EN QUE CADA SEGMENTO HEPATICO TIENE UN SISTEMA AFERENTE I EFERENTE ESPECIFICOS, NUESTRA HIPOTESIS DE TRABAJO ES QUE AMBOS SISTEMAS HAN DE TENER ENTIDAD ANATOMICA SUFICIENTE PARA ESTABLECER LA SEGMENTACION HEPATICA. EL OBJETIVO ES EL DE CONOCER LA DISTRIBUCION VASCULAR Y SU INFLUENCIA EN LA SEGMENTACION DEL HIGADO, MEDIANTE LA CONSTRUCCION DE MOLDES INTRAHEPATICOS CON EL METODO DE INYECCION-CORROSION I EL ESTUDIO CON ECOGRAFIA "IN VITRO" EN 29 Y 9 HIGADOS HUMANOS RESPECTIVAMENTE. DESPUES DE ESTAS OBSERVACIONES PODEMOS ESTABLECER LA DIVISION HEPATICA A PARTIR DE LAS VENAS SUPRAHEPATICAS, LAS CUALES REPRESENTAN EJES TISULARES Y ESTABLECEN UN MAXIMO DE 7 SECTORES Y 12 SEGMENTOS HEPATICOS. ESTA NUEVA CORRELACION SUPRAHEPATICA APORTA UN CONCEPTO FUNDAMENTAL: EL DE LA TRIDIMENSIONALIDAD DE LA DISTRIBUCION VASCULAR INTRAHEPATICA, DE LAS UNIDADES HEPATICAS Y, POR LO TANTO DE LA CIRUGIA DEL HIGADO, LO QUAL LLEVA A UNAS RESECCIONES HEPATICAS MAS PRECISAS CON EL CONSECUENTE BENEFICIO PARA EL PACIENTE.
  • PARTICIPACION DEL OXIDO NITRICO EN LA REGULACION NERVIOSA DE LOS VASOS SANGUINEOS.
    Autor: MARTIN MARERO CARMEN.
    Año: 1993.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.
    Resumen: EL APORTE DE OXIGENO Y NUTRIENTES A LOS TEJIDOS DEPENDE EN GRAN MEDIDA DE LA ACTIVIDAD NERVIOSA, ASI COMO DE OTROS FACTORES, ENTRE LOS QUE DESTACA EL OXIDO NITRICO (NO). EN LOS EXPERIMENTOS REALIZADOS EN ESTE TRABAJO, SE DEMUESTRA QUE EL NO MODULA LA CONTRACCION QUE PROVOCA EL ESTIMULO DE LAS FIBRAS NERVIOSAS NORADRENERGICAS PERIVASCULARES Y QUE ESTE NO ES LIBERADO ESPONTANEAMENTE DEL ENDOTELIO EN CONDICIONES FISIOLOGICAS; TAMBIEN SE LIBERARA EN AQUELLAS CONDICIONES PATOLOGICAS INFLAMATORIAS Y/O INFECCIOSAS, DEL MUSCULO LISO DE LA PARED VASCULAR. POR ULTIMO, EN ESTE TRABAJO SE DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE FIBRAS NERVIOSAS PRODUCTORAS DE NO QUE RODEAN LAS ARTERIAS CEREBRALES BOVINAS Y QUE, TRAS SU ESTIMULACION, RELAJARA EL VASO AUMENTANDO EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL. TAMBIEN SE PROPONE QUE MEDIE EL EFECTO RELAJANTE DE OTROS NEUROTRANSMISORES.
  • EVIDENCIA FUNCIONAL DE UNA INERVACION DE NATURALEZA SEROTONINERGICA EN ARTERIAS CEREBRALES DE GATO Y RATA.
    Autor: MORENO GARCIA M. JESUS.
    Año: 1993.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA .
    Resumen: EL OBJETIVO DEL PRESENTE TRABAJO ES ANALIZAR SI EN LOS VASOS SANGUINEOS CEREBRALES EXISTE UNA INERVACION SEROTONINERGICA Y, EN SU CASO, ESTUDIAR EL ORIGEN DE LA MISMA Y SI ES FUNCIONALMENTE ACTIVA. PARA ELLO SE UTILIZARON ARTERIAS CEREBRALES DE RATA Y GATO CON EL FIN DE COMPARAR LAS POSIBLES DIFERENCIAS ENTRE AMBAS ESPECIES ANIMALES LLEVANDOSE A CABO EL SIGUIENTE ABORDAJE EXPERIMENTAL: 1) ESTUDIAR LA POSIBLE EXISTENCIA DE ACTIVIDAD ENZIMATICA DE LA TRIPTOFANO HIDROXILASA (ENZIMA LIMITANTE DE LA VELOCIDAD DE SINTESIS DE LA 5-HT) EN LOS VASOS CEREBRALES DE RATA Y GATO, Y EN CASO DE HABERLA, RELACIONAR ESTA ACTIVIDAD CON ESTRUCTURAS NERVIOSAS. PARA ESTO ULTIMO SE ANALIZARA EL EFECTO QUE PRODUCE EN LA MISMA LA LESION POR ELECTROCOAGULACION DE LOS NUCLEOS DORSAL Y MEDIAL DEL RAFE EN AMBOS TIPOS DE ANIMALES, ASI COMO LA GANGLIECTOMIA CERVICAL SUPERIOR EN EL GATO. 2) ANALIZAR LA POSIBLE APARICION DEL FENOMENO DE SUPERSENSIBILIDAD A SEROTONINA EN LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA DE GATO, QUINCE DIAS DESPUES DE LA LESION SIMULTANEA O INDIVIDUAL DE LOS NUCLEOS DORSAL Y MEDIAL DEL RAFE, COMO EVIDENCIA FUNCIONAL DE LA EXISTENCIA DE UNA INERVACION SEROTONINERGICA EN ESTOS VASOS. 3) INVESTIGAR LA POSIBLE EXISTENCIA DE UN COMPONENTE SEROTONINERGICO DE ORIGEN CENTRAL EN LA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA A TIRAMINA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA DE GATO. PARA ELLO, SE ANALIZARA DICHA RESPUESTA TRAS LA ELIMINACION DE LOS GANGLIOS CERVICALES SUPERIORES Y LA ADMINISTRACION DEL ANTAGONISTA SEROTONINERGICO, KETANSERINA, ASI COMO TRAS LA LESION DE LOS NUCLEOS DORSAL Y MEDIAL DEL RAFE. 4) ANALIZAR EL EFECTO DE LA CLORIMIPRAMINA Y EL MUSCIMOL SOBRE EL RECAMBIO DE SEROTONINA EN LOS VASOS CEREBRALES DE RATAS, VIENDO SI LOS CAMBIOS INDUCIDOS POR ESTOS FARMACOS SE PUEDEN RELACIONAR CON ALTERACIONES DE LA ACTIVIDAD SEROTONINERGICA EN LOS NUCLEOS DEL RAFE. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN EL PRESENTE TRABAJO SE PUEDEN EXTRAER LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) LAS ARTERIAS DE LA BASE DEL CEREBRO DE GATO Y RATA RECIBEN UNA INERVACION DE NATURALEZA SEROTONINERGICA. 2) EN GATO, ESTA INERVACION SEROTONINERGICA POSEE UN DOBLE ORIGEN, UNO CENTRAL PROCEDENTE DE LOS NUCLEOS DORSAL Y MEDIAL DEL RAFE, Y OTRO PERIFERICO PROCEDENTE DE LOS GANGLIOS CERVICALES SUPERIORES. 3) EN GATO, LA INERVACION SEROTONINERGICA ORIGINADA EN EL NUCLEO DORSAL DEL RAFE ES FUNCIONALMENTE ACTIVA, COMO LO DEMUESTRA EL HECHO DE QUE LA LESION DE ESTE NUCLEO DEL TALLO CEREBRAL PRODUZCA SUPERSENSIBILIDAD TANTO A 5-HT COMO A TIRAMINA EN LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA. 4) EN LA RESPUESTA CONTRACTIL A TIRAMINA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA DE GATO EXISTE UN COMPONENTE SEROTONINERGICO DE ORIGEN CENTRAL. 5) EN RATA, LA INERVACION SEROTONINERGICA DE LOS VASOS SE ORIGINA AL MENOS, EN EL NUCLEO DORSAL DEL RAFE, SIN HABERSE ENCONTRADO PARTICIPACION EN DICHA INERVACION DEL NUCLEO MEDIAL DEL RAFE. 6) LA INERVACION SEROTONINERGICA DE LOS VASOS CEREBRALES DE RATA PROCEDENTE DEL NUCLEO DORSAL DEL RAFE ES FUNCIONALMENTE ACTIVA POR CUANTO VARIACIONES EN LA ACTIVIDAD DE ESTE NUCLEO SE REFLEJAN TAMBIEN EN LOS VASOS.
  • TRATAMIENTO FIBRINOLITICO CON RT-PA LOCORREGIONAL VERSUS SISTEMICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
    Autor: OCAÑA GUAITA JULIA.
    Año: 1993.
    Universidad: ALCALA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS Y CIRUGIA. UNIV. ALCALA DE HENARES.
    Resumen: LA TVP TIENE UNA PREVALENCIA EN NUESTRA POBLACION DE 2,5 -5%. UN 40% VA A PRESENTAR UN SINDROME POST-FLEBITICO INVALIDANTE. EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO TIENE COMO OBJETIVO LA RAPIDA ELIMINACION DEL TROMBO DEJANDO LIBRE EL APARATO VALVULAR Y ASI PREVENIR EL SINDROME POST-TROMBOTICO. SE HAN COMPARADO LOS RESULTADOS, TANTO POR VIA SISTEMICA COMO POR VIA LOCORREGIONAL EN 34 PACIENTES TRATADOS CON RT-PA Y VALORADO SU SEGUIMIENTO DURANTE 2 AÑOS. LOS RESULTADOS POR VIA LOCORREGIONAL FUERON SATISFACTORIOS EN UN 87,5% DE LOS CASOS SIN COMPLICACIONES HEMORRAGICAS IMPORTANTES. POR VIA LOCORREGIONAL FUE DE UN 47% A DOSIS DE 0,1 MGR./KG/H DURANTE 3H. SE REALIZARON DETERMINACIONES ANALITICAS Y SEGUIMIENTO CLINICO POR ECO-DOPPLER Y FLEBOGRAFICO.
  • ESTUDIO DEL PH INTRACELULAR Y DE SUS MECANISMOS DE REGULACION EN ERITROCITOS DE PACIENTES CON HTA ESENCIAL .
    Autor: ALONSO ARCAS AMALIA.
    Año: 1992.
    Universidad: NAVARRA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: QUIMICA ORGANICA PROGRAMA DE DOCTORADO: EVALUACION BIOLOGICA DISEÑO Y SINTESIS DE MEDICAMENTOS.
    Resumen: LOS OBJETIVOS DE ESTE TRABAJO HAN SIDO: 1. MEDIR LA ACTIVIDAD DE LOS PRINCIPALES MECANISMOS REGULADORES DEL PH INTRACELULAR (PHI) EN ERITROCITOS DE PACIENTES HIPERTENSOS: EL INTERCAMBIADOR CL-/HCO3- INDEPENDIENTE DE NA+ (CB) Y EL INTERCAMBIADOR NA+/H+. PARA ELLO, PREVIAMENTE SE HA EFECTUADO UNA CARACTERIZACION CINETICA DEL CB. 2. MEDIR EL PHI DE LOS ERITROCITOS DE ESTOS PACIENTES EN MEDIOS CON BICARBONATO (HCO3-). 3. ANALIZAR LA RELACION ENTRE LOS SISTEMAS DE TRANSPORTE EVALUADOS Y EL PH INTRACELULAR. 4. ANALIZAR LA RELACION EXISTENTE ENTRE LOS PARAMETROS CELULARES DETERMINADOS Y LOS PARAMETROS CLINICO-BIOLOGICOS GENERALES, DE EQUILIBRIO ACIDO BASE, METABOLICOS, DE ESTRUCTURA CARDIACA Y DE REABSORCION RENAL DE NA+ EN LOS PACIENTES. LA TECNICA EMPLEADA PARA EL ESTUDIO CELULAR HA SIDO LA CITOMETRIA DE FLUJO, QUE MIDIO LA FLUORESCENCIA SENSIBLE A LOS CAMBIOS DE PH EMITIDA POR UN FLUORCROMO (BCECF) QUE PREVIAMENTE HABIA SIDO INTRODUCIDO EN EL ERITROCITO. SE HAN ESTUDIADO 30 SUJETOS NORMOTENSOS SANOS Y 35 PACIENTES HIPERTENSOS CUYA DISTRIBUCION POR SEXO, EDAD Y ANTECEDENTES FAMILIARES DE HIPERTENSION ERA SIMILAR. LOS PACIENTES HIPERTENSOS PRESENTABAN UN PHI MAS ACIDO QUE LOS SUJETO NIOPERTENSOS, ASI COMO UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LAS ACTIVIDADES DEL INTERCAMBIADOR SP Y CB. EN LOS SUJETOS ESTUDIADOS EXISTE UNA ASOCIACION ENTRE EL AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LA ACTIVIDAD DEL CB Y EL DESCENSO DEL PHI LA DISMINUCION DEL PHI PODRIA ATRIBUIRSE A UNA ACTIVIDAD EXAGERADA DEL CB. EXISTE UNA ASOCIACION ENTRE LA DISMINUCION DEL PHI Y EL DESARROLLO DE HVI. LA HIPERACTIVIDAD SP PODRIA SER MARCADORA DE HTA HIPORRENINEMICA.
  • EFECTO DE BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE CALCIO EN LA ARTERIA UMBILICAL HUMANA Y SU COMPARACION CON ARTERIAS CEREBRALES.
    Autor: CAMPOS ALBORG VICENTE JOSE.
    Año: 1992.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 190 - A FISIOLOGIA.
    Resumen: LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE HA DISEÑADO CON EL FIN DE ESTUDIAR EL EFECTO DE DIFERENTES FARMACOS BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE CA2+ ORGANICOS (NICARDIPINA, NIFEDIPINA Y NIMODIPINA) E INORGANICO (MG2+) SOBRE LA CONTRACTILIDAD DE ARTERIAS UMBILICALES Y CEREBRALES HUMANAS. PARA ALCANZAR ESTE OBJETIVO SE HA UTILIZADO UN MODELO EXPERIMENTAL IN VITRO CONSISTENTE EN EL REGISTRO DE LA TENSION ISOMETRICA DESARROLLADA POR ARTERIAS AISLADAS EN UN BAÑO DE ORGANOS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN NUESTROS EXPERIMENTOS SUGIEREN QUE TANTO LAS ARTERIAS UMBILICALES COMO LAS CEREBRALES DEPENDEN DEL CA2+ EXTRACELULAR PARA EJERCER SU CONTRACCION. ESTA AFIRMACION SE BASA EN LOS SIGUIENTES HALLAZGOS: POR UN LADO, LAS ARTERIAS VEN DISMINUIDA SU RESPUESTA EN UN MEDIO SIN CA2+ Y EN PRESENCIA DE FARMACOS BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE CA2+. ADEMAS, ESTOS FARMACOS RELAJAN LAS ARTERIAS PREVIAMENTE CONTRAIDAS. POR OTRO LADO, LA CONCENTRACION DE MG2+ DEL MEDIO MODIFICA LA RESPUESTA CONTRACTIL DE LAS ARTERIAS, AUMENTANDO EN AUSENCIA DEL ION, Y DISMINUYENDO CUANDO LA CONCENTRACION DEL MISMO SE ENCUENTRA ELEVADA. ESTOS HECHOS DEMUESTRAN QUE LA ENTRADA DE CA2+ NECESARIA PARA PROVOCAR Y MANTENER LA CONTRACCION DE LAS ARTERIAS UMBILICALES Y CEREBRALES SE PRODUCE A TRAVES DE CANALES SENSIBLES A LOS FARMACOS BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE CA2+. EL EFECTO DE LOS FARMACOS BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE CA2+ DEPENDE DEL FARMACO UTILIZADO, DEL ESTIMULO IMPLICADO Y DEL LECHO VASCULAR UTILIZADO, LO QUE DEMUESTRA LA SELECTIVIDAD QUE POSEEN ESTOS EN SU MODO DE ACCION FARMACOLOGICA.
  • MODIFICACION DE LAS RESPUESTAS VASOMOTORAS EN ARTERIAS DE CONEJOS TRATADOS CON EL ESTEROIDE ANABOLIZANTE NANDROCONA.
    Autor: FERRER PARRA MERCEDES.
    Año: 1992.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA .
    Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO EL EFECTO QUE LA ADMINISTRACION DE ESTEROIDES ANABOLIZANTES PRODUCE EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR. PARA ELLO SE UTILIZARON CONEJOS MACHOS TRATADOS CON NANDROCONA DURANTE 4, 8 Y 12 SEMANAS EN LOS QUE SE ANALIZARON: LA PRESION ARTERIAL, LOS NIVELES DE LIPOPROTEINAS, LA REACTIVIDAD VASCULAR EN LAS ARTERIAS AORTA, MESENTERICA Y FEMORAL, ASI COMO LA MORFOLOGIA DE LA PARED VASCULAR DE DICHAS ARTERIAS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS PUSIERON DE MANIFIESTO QUE LA UTILIZACION DE ESTEROIDES ANABOLIZANTES PUEDE FACILITAR EL DESARROLLO DE PROCESOS ATEROSCLEROMCOS, YA QUE EN LOS ANIMALES DE EXPERIMENTACION PRODUJO: (1) DISMINUCION EN LOS NIVELES PLASMATICOS DE HDL E INCREMENTO EN LOS DE LDL. (2) MINIMOS CAMBIOS MORFOLOGICOS EN LA AORTA. (3) DISMINUCION DE LAS RESPUESTAS VASODILATADORAS MEDIADAS POR OXIDO NITRICO, SOLO EN LA AORTA, DEBIDO A LA INCAPACIDAD DE ACTIVAR LA ENZIMA GUANILATOCICLASA. (4) DISMINUCION DE LAS RESPUESTAS VASOCONSTRICTORAS, TAMBIEN EN LA AORTA, DEBIDO EN PARTE A UNA MENOR ACTIVACION DE LA PROTEINA KINASA C O DEL EFECTO POSTERIOR INDUCIDO POR ELLA.
  • EFECTO VASODILATADOR DE LA VASOPRESINA Y DESMOPRESINA EN ARTERIAS MESENTERICAS Y CEREBRALES HUMANAS .
    Autor: MARTINEZ MARTINEZ M. CARMEN.
    Año: 1992.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: FARMACIA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 190A - FISIOLOGIA.
    Resumen: SE HA ESTUDIADO EL EFECTO VASODILATADOR A LA VASOPRESINA (VP) Y A LA DESMOPRESINA (DDAVP) EN SEGMENTOS DE ARTERIAS MESENTERICAS Y CEREBRALES HUMANAS UTILIZANDO UN SISTEMA DE REGISTRO ISOMETRICO. EN ARTERIAS PREVIAMENTE CONTRAIDAS Y EN PRESENCIA DE UN INHIBIDOR DE LOS RECEPTORES V1 (D(CH2)5TYR(ME)AVP), LA VP PRODUCE RELAJACION CONCENTRACION-DEPENDIENTE Y ENDOTELIO-INDEPENDIENTE, EN AMBOS LECHOS VASCULARES. LA RESPUESTA NO SE MODIFICA EN PRESENCIA DE UN INHIBIDOR DE LOS RECEPTORES V2 (D(CH2)5TYR(ET)VALDESGLYAVP) LO QUE DESCARTA SU PARTICIPACION EN LA RESPUESTA. LA ADMINISTRACION DE DDAVP EN ARTERIAS PREVIAMENTE CONTRAIDAS PRODUCE RELAJACION ENDOTELIO-INDEPENDIENTE EN EL LECHO MESENTERICO, MIENTRAS QUE LA RESPUESTA ES ENDOTELIO-DEPENDIENTE EN ARTERIAS DEL LECHO CEREBRAL, DEBIDO PROBABLEMENTE A LA LIBERACION DE PROSTAGLANDINAS Y NO A LA LIBERACION DE OXIDO NITRICO. EN AMBOS LECHOS VASCULARES, LA RESPUESTA NO SE MODIFICA EN PRESENCIA DEL INHIBIDOR DE LOS RECEPTORES V1 Y DISMINUYE EN PRESENCIA DEL INHIBIDOR V2. POR CONSIGUIENTE, LA RESPUESTA VASODILATADORA A LA DESMOPRESINA PUEDE SER DEBIDA A LA ACTIVACION DE RECEPTORES VASCULARES SIMILARES A LOS V2 RENALES.
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