FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR, 4

Autor: MICOL RODENAS JOSE ANTONIO.
Año: 1992.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.

Resumen: LOS EFECTOS DE LOS OPIACEOS Y PEPTIDOS OPIOIDES (POE), HAN SIDO EXTENSAMENTE ESTUDIADOS EN SNC. SIN EMBARGO, SUS POSIBLES IMPLICACIONES EN LA REGULACION DE LA FUNCION CARDIACA, ASI COMO EL TIPO DE RECEPTOR OPIOIDE IMPLICADO NO HAN SIDO ESTABLECIDOS. ASI PUES NUESTROS OBJETIVOS FUERON: 1) ESTUDIAR EL EFECTO DE LOS AGONISTAS OPIOIDES MU, DELTA Y KAPPA (MORFINA, DAMGO, DPDPE Y U-50,488H) SOBRE EL INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO CARDIACO. 2) DETERMINAR LA PARTICIPACION DE LOS RECEPTORES OPIACEOS (RO), EN EL POSIBLE EFECTO DE U+50,488H SOBRE EL INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO CARDIACO, REALIZANDO INTERACCIONES DEL AGONISTA KAPPA CON NALOXONA Y MR-2266. 3) INVESTIGAR LA POSIBLE PARTICIPACION DEL SN.SIMPATICO EN EL EFECTO DE U-50,488H SOBRE EL INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO CARDIACO. UTILIZAMOS RESERPINA, PROPRANOLOL Y YOHIMBINA PARA LAS INTERACCIONES CON U-50,488H. 4) VALORAR LA POSIBLE PARTICIPACION DEL SN PARASIMPATICO EN EL EFECTO DE U-50,488H SOBRE CRONO E INOTROPISMO CARDIACO. UTILIZANDO ATROPINA PARA LA INTERACCION. 5) ESTUDIAR LA POSIBLE INFLUENCIA DEL ION CA++, EN EL EFECTO DE U-50,488H SOBRE CRONO E INOTROPISMO CARDIACO. REALIZANDO INTERACCIONES DE U-50,488H CO DILTIAZEM Y BAY- -8644. 6) ESTUDIAR LAS POSIBLES INTERACCIONES ENTRE LOS AGONISTAS OPIOIDES MU, DELTA Y KAPPA Y EL ANESTESICO INHALATORIO HALOTANO SOBRE EL CRONOTROPISMO CARDIACO. NUESTRAS CONCLUSIONES FUERON: 1) LOS EFECTOS CARDIACOS INHIBITORIOS OBTENIDOS CON U-50,488H PROBABLEMENTE NO ESTEN MEDIADOS POR RO. 2) EL SN. SIMPATICO PUEDE JUGAR UN IMPORTANTE PAPEL EN LOS EFECTOS CARDIACOS DE U-50,488H EL SN. PARASIMPATICO PARECE NO ESTAR IMPLICADO. 3) LOS EFECTOS CARDIACOS DE U-50,488H PUEDEN ESTAR MEDIADOS AL MENOS EN PARTE POR EL ION CA++ 4) ES POSIBLE QUE EL HALOTANO ACTIVE RO TIPO K EN AURICULA DERECHA Y FAVOREZCA LA INTERACCION DE U-50,488H CON SU RECEPTOR ESPECIFICO.

Autor: BARRUS ORTIZ M. TERESA.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA.

Resumen: EL OBJETIVO DEL TRABAJO FUE DETERMINAR SI LA SEROTONINA SE INCORPORA, ACUMULA Y LIBERA DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS NORADRENERGICAS QUE RODEAN LOS VASOS CEREBRALES DE GATO Y BOVINOS, ASI COMO LOS MECANISMOS IMPLICADOS. ASIMISMO, INVESTIGAMOS SI LA SEROTONINA MODIFICA LA RESPUESTA CONTRACTIL A LA NORADRENALINA EN ESTOS VASOS. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS SE CONCLUYE QUE EXISTE UNA INTERACCION ENTRE LA SEROTONINA Y LAS TERMINACIONES NERVIOSAS NORADRENERGICAS QUE RODEAN LAS ARTERIAS CEREBRALES DE ESTAS ESPECIES, YA QUE LA SEROTONINA SE INCORPORA, ACUMULA Y LIBERA DESDE DICHAS TERMINACIONES EN AMBOS CASOS. LA LIBERACION DE SEROTONINA ES REGULADA POR RECEPTORES ALPHA2 PRESINAPTICOS PRESENTES EN ESTAS TERMINACIONES NORADRENERGICAS Y EN ARTERIAS CEREBRALES BOVINAS LA SEROTONINA INHIBE LA LIBERACION DE NORADRENALINA Y SEROTONINA POR ACTIVACION DE DICHOS RECEPTORES. TAMBIEN EN ARTERIAS CEREBRALES BOVINAS LA SEROTONINA INCREMENTA LA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PRODUCIDA POR LA NORADRENALINA, AUNQUE ESTE FENOMENO NO SE OBSERVA EN ARTERIAS CEREBRALES DE GATO.

Autor: GARCIA FERNANDEZ JOSE LUIS.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.

Resumen: SE CARACTERIZA LA HIPEREMIA REACTIVA CEREBRAL COMPARAN DE LA CON LA HIPEREMIA REACTIVA CORONARIA, UTILIZANDO UN MODELO EXPERIMENTAL EN LA CABRA ANESTESIADA EN EL QUE SE MIDE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y CORONARIO CON UN METODO ELECTROMAGNETICO QUE PERMITE DEFINIR LA HIPEREMIA REACTIVA CEREBRAL Y CORONARIA TRAS ISQUEMIAS DE 5,10,20,30 SG. DE DURACION. ENCONTRANDO QUE EN LA CIRCULACION CEREBRAL LA HIPEREMIA REACTIVA ES MUY MARCADA PERO INFERIOR A LA HIPEREMIA CORONARIA. LA HIPERCAPNIA ABOLE LA HIPEREMIA REACTIVA CEREBRAL MIENTRAS QUE LA CORONARIA SE PRESERVA EN SU MAYOR PARTE: LA ADENOSINA NO INTERVIENE EN LA HIPEREMIA REACTIVA CEREBRAL. LA HIPERTENSION AUMENTA LA HIPEREMIA REACTIVA CEREBRAL Y NO AFECTA A LA CORONARIA. LA HIPOTENSION REDUCE MARCADAMENTE LA HIPEREMIA REACTIVA EN EL CEREBRO Y EN EL CORAZON. LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE OXIDO NITRICO ENDOTELIAL POR L-NAME PRODUCE VASOCONSTRICCION CEREBRAL Y CORONARIA, HIPERTENSION ARTERIAL REDUCE LA HIPEREMIA REACTIVA CEREBRAL Y PROVOCA AUMENTO DE LA CORONARIA.

Autor: HERNANDEZ CORTES RAMON.
Año: 1991.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE CADIZ.

Resumen: A LO LARGO DE LA HISTORIA, LA ECOCARDIOGRAFIA SE HA MOSTRADO COMO UN METODO INCRUENTO Y FIABLE PARA VALORAR LAS ESTRUCTURAS CARDIACAS Y SUS CAMBIOS ADAPTATIVOS, TANTO PATOLOGICOS COMO FUNCIONALES. SABEMOS QUE EL ENTRENAMIENTO SISTEMATIZADO PRODUCE UNA SERIE DE MODIFICACIONES SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR. EN CONCRETO, A NIVEL CARDIACO NOS ENCONTRAMOS CON DOS ADAPTACIONES FUNDAMENTALMENTE: DILATACION DE CAVIDADES E HIPERTROFIA PARIETAL. LA ECOCARDIOGRAFIA APLICADA AL DEPORTE, COMO METODO DE ESTUDIO Y VALORACION DE LAS MODIFICACIONES SUFRIDAS POR EL CORAZON DEBIDAS AL ENTRENAMIENTO SISTEMATIZADO, HA SIDO UTILIZADA EN DIVERSAS ESPECIALIDADES DEPORTIVAS. EN BALONCESTO, SOLO DOS AUTORES HAN REFLEJADO EN LA BIBLIOGRAFIA SUS EXPERIENCIAS CON ESTA METODOLOGIA DE TRABAJO. NOSOTROS HEMOS ESTUDIADO UN AMPLIO GRUPO DE JUGADORES DE BALONCESTO DESDE EL PUNTO DE VISTA CARDIOVASCULAR, HACIENDO ESPECIAL HINCAPIE EN VALORAR, MEDIANTE ECOCARDIOGRAFIA MODO-M Y BIDIMENSIONAL, LOS CAMBIOS ANATOMICOS Y FUNCIONALES PROVOCADOS POR EL ENTRENAMIENTO A QUE FUERON SOMETIDOS DURANTE SU CARRERA DEPORTIVA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS NOS PERMITEN DEDUCIR QUE LA HIPERTROFIA CARDIACA ES LA MANIFESTACION MAS LLAMATIVA QUE EL EJERCICIO SISTEMATIZADO PROVOCO EN ESTE GRUPO DE DEPORTISTAS. ADEMAS, DICHA HIPERTROFIA SE MANIFESTO ESPECIALMENTE EN FORMA DE UN INCREMENTO DE GROSOR DE LA PARED POSTERIOR DEL VENTRICULO IZQUIERDO.

Autor: ARRIBAS RODRIGUEZ SILVIA.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID.

Resumen: LAS ARTERIAS CEREBRALES DE GATO POSEEN EN LAS TERMINACIONES NORADRENERGICAS PERIVASCULARES AUTORRECEPTORES 2 PRESINAPTICOS FUNDAMENTALMENTE DEL SUPTIPO 2B, AUNQUE ES POSIBLE QUE TAMBIEN EXISTAN AUTORRECEPTORES 2A EN ESTE TEJIDO. ESTOS RECEPTORES PRESINAPTICOS REGULAN LA CANTIDAD DE NORADRENALINA (NA) QUE SE LIBERA A TRAVES DE UN MECANISMO DE RETROALIMENTACION NEGATIVA. LA LIBERACION DE NA EN ESTE TEJIDO ESTA TAMBIEN MODULADA POR LA PROTEINA KINASA C (PKC), CUYA ACTIVACION FACILITA EL PROCESO SECRETOR DE FORMA DIRECTA Y DE FORMA INDIRECTA REDUCIENDO EL MECANISMO INHIBITORIO MEDIADO POR AUTORRECEPTORES 2. LA ACTIVACION DE LA PKC EXISTENTE EN EL MUSCULO LISO DE LAS ARTERIAS CEREBRALES DE GATO PARTICIPA TAMBIEN EN EL PROCESO DE CONTRACCION VASCULAR Y DESENSIBILIZACION DE LAS RECEPTORES -ADRENERGICOS IMPLICADOS EN LAS RESPUESTAS VASOCONSTRICTORAS A NA, LO QUE UNIDO A LOS RESULTADOS ANTERIORES SUGIERE QUE LA PKC JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA REGULACION DEL TONO SIMPATICO CEREBRAL.

Autor: AUGE SANPERA JOSE M..
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA. HOSPITAL DE LA SANTA CRUZ Y SAN PABLO. BARCELONA..

Resumen: INTRODUCCION: LOS EFECTOS ATRIBUIDOS A LA MANIOBRA DE VALSALVA (MV) EN PACIENTES CON AFECTACION CORONARIA SON CONTRADICTORIOS: MUERTE SUBITA VS SUPRESION DE CRISIS DE ANGOR. OBJETIVO: DETERMINAR LAS VARIACIONES DEL FLUJO CORONARIO (FC) DURANTE LA MV Y SU RELACION CON LOS REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS DE OXIGENO (MO2), VALORAR LAS RESISTENCIAS CORONARIAS (RC) Y LA RELACION ENTRE LAS CARACTERISTICAS DE LA MV Y DICHAS VARIABLES. MATERIAL Y METODOS: REGISTRO SIMULTANEO DEL ECG Y LAS PRESIONES DE AORTA Y AURICULA DERECHA, CON DETERMINACION DEL FLUJO DEL SENO CORONARIO POR TERMODILUCION DURANTE LAS FASES DE LA MV. VALORACION DE LA INFLUENCIA DE LAS CARACTERISTICAS DE LA MV MEDIANTE UN MODELO CIBERNETICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR. GRUPOS DE PACIENTES (P): SIN AFECTACION CORONARIA (SC), AFECTACION CORONARIA (AC), TRASPLANTE CARDIACO (TC). RESULTADOS: SC (8 P): EL FC BASAL (129 +- 22 ML/MIN), DISMINUYE UN 40.9% EN LA FASE II, Y AUMENTA UN 23.6% EN LA FASE IV. AUMENTO DE RC DURANTE LA FASE II, P

Autor: CUESTA FERNANDEZ M. VICTORIA.
Año: 1990.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FUNCIONAL PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE ESTUDIAN DIVERSOS ESFIGOMANOMETROS AUTOMATICOS, COMPARANDOLOS CON EL METODO MANUAL; SE OBSERVA LA VARIACION ESPONTANEA DE LA PRESION ARTERIAL EN TOMAS CONSECUTIVAS, ASI COMO LAS DIFERENCIAS ENTRE OBSERVADORES; Y SE VALORA LA UTILIDAD DE LA MONITORIZACION AMBULATORIA NO INVASIVA DE LA PRESION ARTERIAL DURANTE 24 HORAS. SE COMPRUEBA QUE LOS APARATOS AUTOMATICOS SON PRECISOS Y FIABLES, AUNQUE LOS OSCILOMETRICOS PROPORCIONAN LECTURAS DIASTOLICAS ALGO MAS BAJAS QUE EL METODO MANUAL. LA PRESION SISTOLICA ES MAS ALTA EN LA PRIMERA TOMA QUE EN LAS SIGUIENTES. CON TOMAS CUIDADOSAS LAS DIFERENCIAS INTER-OBSERVADORES SON MINIMAS. LA MOTORIZACION AMBULATORIA PROPORCIONA UNA GRAN INFORMACION SOBRE EL COMPORTAMIENTO DE LA PRESION ARTERIAL EN LAS DIFERENTES PATOLOGIAS, SIENDO UN PROCEDIMIENTO BIEN TOLERADO. EL ESTUDIO DE LA VARIABILIDAD DE LA PRESION ARTERIAL POR ESTE METODO PROPORCIONA RESULTADOS COMPARABLES A LOS OBTENIDOS CON LAS MONITORIZACIONES INTRAARTERIALES CUANDO SE ANALIZAN PERIODOS DE 30 MINUTOS.

Autor: RODRIGUEZ CORCOLES M. DOLORES.
Año: 1990.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FAC. DE FARMACIA.

Resumen: LA VASOPRESINA ES UNA HORMONA PEPTIDICA CON UNA ACCION DEFINIDA A NIVEL RENAL, PERO CON UN EFECTO CONTROVERTIDO A NIVEL VASCULAR. EXISTE UNA GRAN HETEROGENEIDAD DE SUS RESPUESTAS VASCULARES DEPENDIENDO DE LA ESPECIE, DEL HECHO Y DE LA METODOLOGIA UTILIZADOS. POR EL CONTRARIO, LOS EFECTOS VASCULARES DE LA NORADRENALINA ESTAN ACTUALMENTE BIEN ESTABLECIDOS, POR LO QUE PUEDEN SER UTILIZADOS COMO PUNTO DE REFERENCIA. SIN EMBARGO, NO ESTA ACLARADO EL PAPEL QUE DESEMPEÑA EL ENDOTELIO EN LAS RESPUESTAS A AMBAS SUSTANCIAS. EN ESTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO "IN VITRO", CON UN SISTEMA DE REGISTRO ISOMETRICO, LOS EFECTOS DE LA VASOPRESINA Y LA NORADRENALINA SOBRE SEGMENTOS ARTERIALES EPIPLOICOS Y CEREBRALES HUMANOS, CON ENDOTELIO Y SIN EL. LA DENSIDAD E INTERACCIONES DE RECEPTORES V1 Y -ADRENERGICOS SE ESTUDIO UTILIZANDO INHIBIDORES ESPECIFICOS. EN CADA EXPERIMENTO SE ESTUDIO IGUALMENTE LA FUNCIONALIDAD DEL ENDOTELIO, MEDIANTE LA RELAJACION CON ACETILCOLINA DEL SEGMENTO PRECONTRAIDO, Y SE PUSO DE MANIFIESTO MEDIANTE TECNICAS HISTOLOGICAS, SU PRESENCIA O AUSENCIA. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS SE DESPRENDE QUE AMBAS SUSTANCIAS SON AGENTES CONSTRICTORES DIRECTOS DE LOS VASOS EPIPLOICOS Y CEREBRALES HUMANOS, QUE EJERCEN SUS EFECTOS UNIENDOSE A RECEPTORES ESPECIFICOS LOCALIZADOS EN EL MUSCULO LISO VASCULAR Y QUE LOS ANTAGONISTAS UTILIZADOS PROVOCAN UNA INHIBICION DE TIPO COMPETITIVO. EL LECHO CEREBRAL RESULTO TAN SENSIBLE A LA VASOPRESINA COMO EL EPIPLOICO, Y EN AMBOS LA EFICACIA RELATIVA DE ESTA HORMONA FUE SIMILAR. EN LOS DOS LECHOS ESTUDIADOS LA VASOPRESINA SE COMPORTO COMO UNA SUSTANCIA MAS POTENTE QUE LA NORADRENALINA. LA RESPUESTA VASCULAR DE DICHOS LECHOS A LAS SUSTANCIAS UTILIZADAS NO SE VIO MODULADA POR EL ENDOTELIO.

Autor: RODRIGUEZ MAÑAS LEOCADIO.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA.

Resumen: EL ENDOTELIO DE LA ARTERIA CAROTIDA DE COBAYO MODULA EL MECANISMO POR EL QUE LA OVABAINA PRODUCE CONTRACCION. ASI, EL ENDOTELIO, AL SER ESTIMULADO POR OVABAINA, LIBERA UNO O DOS FACTORES QUE VAN A CONDICIONAR EL BLOQUEO DE LA ATPASA NA-K DEPENDIENTE DE LA TERMINACION NERVIOSA PERIVASCULAR Y LA ACTIVACION DE LA ATPASA NS-K DEPENDIENTE DE LA CELULA MUSCULAR LISA, QUE POR CONSIGUIENTE QUEDARIA PROTEGIDA DEL BLOQUEO POR EL DIGITALICO.

Autor: RUIZ GOMEZ ANTONIO.
Año: 1990.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: NO CONSTA..

Resumen: SE ESTUDIA EL EFECTO QUE DIURETICOS TIAZIDICOS (EN MONOTERAPIA Y EN ASOCIACION) Y CAPTOPRIL, EJERCEN SOBRE EL PERFIL LIPIDICO EN UNA POBLACION DE CIEN SUJETOS HIPERTENSOS DE AMBOS SEXOS Y EDADES HOMOGENEAS, POR UN PERIODO DE SEGUIMIENTO DE DOCE MESES. PARALELAMENTE SE REALIZA UN ESTUDIO EN RATAS, OBSERVANDOSE LA EVOLUCION DE LOS MISMOS PARAMETROS LIPIDICO TRAS RECIBIR MEDICACION ANALOGA Y SE COMPLETA CON UN ESTUDIO DE ACUMULACION LIPIDICA EN PARED ARTERIAL. LOS SUJETOS QUE RECIBIERON DIURETICOS EXPERIMENTARON A LAS POCAS SEMANAS DE INSTAURADO EL TRATAMIENTO INCREMENTOS EN SUS NIVELES HEMATICOS DE COLESTEROL TOTAL, TRIGLICERIDOS, LDL-C Y VLDL-C, SIN CAMBIOS EN LAS CIFRAS DE HDL-C. CON EL TIEMPO SE OBSERVA UNA REGRESION INCOMPLETA DE LOS CITADOS DISTURBIOS A VALORES PROXIMOS A LOS PRETERAPEUTICOS EN LAS CIFRAS DE COLESTEROL TOTAL Y SUS FRACCIONES DE RIESGO, MIENTRAS LOS TRIGLICERIDOS PERSISTIERON ELEVADOS HASTA EL FINAL DE ESTUDIO. LOS ENFERMOS TRATADOS CON CAPTOPRIL MOSTRARON UNA EVOLUCION FAVORABLE DE SU PERFIL LIPIDICO CON EL CONCURSO DE DICHO FARMACO. POR SU PARTE, LOS ANIMALES NO EXPERIMENTARON CAMBIOS SIGNIFICATIVOS DE LOS PARAMETROS LIPIDICOS ANALIZADOS CON LOS DIVERSOS REGIMENES TERAPEUTICOS, NI HUBO EVIDENCIAS DE INFILTRACION LIPIDICA TISULAR A LA CONCLUSION DEL ESTUDIO.

Autor: VELLA RAMIREZ JUAN CARLOS.
Año: 1990.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: "NUESTRO OBJETIVO HA SIDO VALORAR LA SITUACION DE LOS ESCOLARES CONSIDERADOS EN RELACION AL RIESGO DE PADECER ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, AL TIEMPO QUE ESTUDIAR LAS ASOCIACIONES ENTRE LOS DISTINTOS FACTORES DE RIESGO, Y SI FUERA PRECISO, RECOMENDAR LOS CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA ENCAMINADOS A MEJORAR LA EXPECTATIVAS FUTURAS EN RELACION A LAS CITADAS PATOLOGIAS. HEMOS ESTUDIADO UN TOTAL DE 322 SUJETOS ENTRE 12 Y 19 AÑOS DE EDAD, A LOS QUE SE LES HA DETERMINADO LA ESTATURA, PESO CORPORAL, PRESIONES ARTERIALES SISTOLICA Y DIASTOLICA, Y NIVELES SERICOS ENTRE OTROS PARAMETROS DE COLESTEROL TOTAL, COLESTEROL HDL, COLESTEROL LDL, COLESTEROL HDL-3, COLESTEROL HDL-2, FOSFOLIPIDOS TOTALES, FOSFOLPIDIDOS HDL. FOSFOLIPIDOS LDL, FOSFOLIPIDOS HDL-3, FOSFOLIPIDOS HDL-2, TRIGLICERIDOS, GLUCOSA, APOLIPOPROTEINAS A-I Y B, Y LIPOPROTEINA LP(A). LOS RESULTADOS CORRESPONDIENTES A COLESTEROL TOTAL Y TRIGLICERIDOS FUERON, RESPECTIVAMENTE, 176 + 32 Y 72 + 40, EXPRESADOS COMO MEDIA Y DESVIACION ESTANDAR EN MG/DL; PARA LAS ALIPOPROTEINAS A-I Y B FUERON 135 + 21 Y 70 + 18, TAMBIEN COMO MEDIA Y DESVIACION ESTANDAR EN MG/D1. LA CONCENTRACION MEDIA DE LIPOPROTEINA LP (A) FUE DE 18,5 MG/D1, Y RESULTO SIGNIFICATIVAMENTE DIFERENTE SEGUN LA HISTORIA FAMILIAR POSITIVA (22,9 MG/D1) O NEGATIVO (17,8 MG/D1) DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. LOS VALORES ENCONTRADOS PARA LOS PARAMETROS LIPOPROTEICOS CONSIDERADOS COMO FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR FUERON, EN GENERAL, MAS ALTOS QUE LOS DE VARIOS ESTUDIOS EFECTUADOS SOBRE POBLACIONES ESCOLARES NORTEAMERICANOS. UNA ALTA PROPORCION DE LOS JOVENES ESCOLARES DE BURGOS ESTAN EN LA ZONA DE ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR, PUES SUS FACTORES DE RIESGO ESTAN A LA ALTURA DE LAS CORRESPONDIENTES A LOS PAISES CON TASAS ELEVADAS DE MORTALIDAD POR CARDIOPATIA ISQUEMICA. LA CONCENTRACION SERICA DE LIPOPROTEINA LP(A) ES UN BUEN PARAMETRO PARA DISCRIMINAR ENTRE HISTORIA FAMILIAR POSITIVA Y NEGATIVA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, SUPERANDO A LAS APOLIPOROTEINAS A-I Y B O A SU COCIENTE".

Autor: ALBEROLA AGUILAR ANTONIO MANUEL.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENT DE FISIOLOGIA. FACULTAT DE MEDICINA I ODONTOLOGIA UNIVERSITAT DE VALENCIA..

Resumen: SE HA ENSAYADO LA ADMINISTRACION DE GLUTATION (100MG/KG-DOSIS INICIAL-) EN LA OCLUSION CORONARIA AGUDA DE 10, 90, 180 Y 360 MINUTOS, CON EL FIN DE INVESTIGAR LOS POSIBLES EFECTOS BENEFICIOSOS DE DICHA SUSTANCIA SOBRE EL MIOCARDIO ISQUEMICO Y/O INFARTADO. EL ESTUDIO HA SIDO REALIZADO EN PERROS MESTIZOS, ANESTESIADOS, TORACOTOMIZADOS Y SOMETIDOS A LIGADURA DE LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR, A LOS QUE SE LES DETERMINO: CONCENTRACIONES MIOCARDICAS DE GLUTATION (GSH), TAMAÑO DEL INFARTO (EXPRESADO COMO PORCENTAJE EN PESO DEL AREA DE RIESGO Y DEL VENTRICULO IZQUIERDO), HEMODINAMICA (PRESIONES INTRAVENTRICULAR IZQUIERDA, ARTERIAL MEDIA Y FRECUENCIA CARDIACA), INDICADORES BIOQUIMICOS SANGUINEOS DE ISQUEMIA E INFARTO (EXTRACCION DE LACTATO, COCIENTES LACTATO/PIRUVATO Y ACTIVIDAD CRETIN FOSFOKINASA) Y PORCENTAJE DE MORTALIDAD POR FIBRILACION VENTRICULAR. LOS RESULTADOS INDICAN QUE LA ADMINISTRACION DE GSH: 1) DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE LA PRESION ARTERIAL MEDIA Y LA INTERVENTRICULAR, DESPUES DE SU ADMINISTRACION, HASTA LOS 10 MINUTOS DE LIGADURA CORONARIA. 2) DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE EL TAMAÑO DEL INFARTO DESPUES DE 180 MINUTOS DE LIGADURA CORONARIA RESPECTO A LOS CONTROLES PERO NO A LOS 360 MINUTOS DESPUES DE LA MISMA. 3) MANTIENE LA CONCENTRACION MIOCARDICA DE GSH DESPUES DE 180 MINUTOS DE LIGADURA CORONARIA RESPECTO A LOS CONTROLES PERO NO A LOS 360 MINUTOS DESPUES DE DICHA LIGADURA. LOS RESULTADOS RELATIVOS AL RESTO DE PARAMETROS ESTUDIADOS NO OFRECEN DIFERENCIAS DE ESPECIAL RELEVANCIA ENTRE LOS ANIMALES TRATADOS Y NO TRATADOS. SE CONCLUYE QUE LA ADMINISTRACION DE GSH SE COMPORTA BENEFICIOSAMENTE EN LA PROTECCION DEL MIOCARDIO ISQUEMICO Y QUE DICHO EFECTO PUEDE ESTAR EN RELACION, AL MENOS EN PARTE, CON SU CAPACIDAD PARA MANTENER LAS CONCENTRACIONES MIOCARDICAS DE DICHO TRIPEPTIDO.

Autor: ALDASORO CELAYA MARTIN.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: CATEDRA DE FISIOLOGIA ANIMAL - FACULTAD DE FARMACIA - UNIVERSIDAD DE VALENCIA -.

Resumen: LA VASOPRESINA INTERVIENE EN LA REGULACION DE LA CIRCULACION MESETERICA AUNQUE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN ESTE PROCESO NO ESTAN TOTALMENTE ACLARADOS. LOS OBJETIVOS DEL PRESENTE TRABAJO SE CENTRAN EN EL ESTUDIO DEL MECANISMO DE ACCION DE LA VASOPRESINA EN EL LECHO VASCULAR MESENTERICO TANTO "IN VIVO" COMO "IN VITRO". LOS EXPERIMENTOS "IN VIVO", REALIZADOS EN CONEJOS, PONEN DE MANIFIESTO UNA ACCION VASOCONSTRICTORA DIRECTA DE LA VASOPROSINA EN EL LECHO VASCULAR MESENTERICO, MEDIADA POR RECEPTORES V1. LOS EXPERIMENTOS "IN VITRO" REALIZADOS EN SEGMENTOS VASCULARES MESENTERICOS DEL CONEJO Y DEL HOMBRE, SON DEMOSTRATIVOS DE UNA DISTRIBUCION HETEROGENEA DE DICHOS RECEPTORES, LOCALIZANDOSE FUNDAMENTALMENTE EN LAS ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRE. ESTE HALLAZGO PUEDE TENER IMPORTANCIA PARA COMPRENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LOS PROCESOS ISQUEMICOS INTESTINALES TRAS INTERVENCIONES DE CIRUGIA MAYOR ABDOMINAL O EN OTROS PROCESOS PATOLOGICOS QUE CURSEN CON NIVELES ELEVADOS DE VASOPRESINA EN SANGRE.

Autor: BRASO PUJOL ANGELS.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD BIOLOGIA-LABORATORIOS FERRER.

Resumen: DOTARICINA ES UNA NUEVA BENCIDRILPIPERACINA SINTETIZADA POR LABORATORIOS FERRER Y SELECCIONADA EN UN SCREENING INICIAL DE 30 SUBSTANCIAS COMO ANTAGONISTA DEL CALCIO. DOTARICINA ES CAPAZ DE INHIBIR EL FLUJO DE ENTRADA DEL CALCIO EN CONDICIONES EN LAS QUE LA HOMEOSTASIS DE ESTE ION ESTA ALTERADA; -"IN VITRO": FRENTE A LAS RESPUESTAS CONTRACTILES DE DIVERSOS AGONISTAS (NORADRENALINA, CALCIO, BARIO, NICOTINA, ACETILCOLINA, ANGIOTENSINA II, BRADIQUININA Y SEROTONINA) EN EL MUSCULO LISO (VASCULAR, INTESTINAL Y UTERINO). -"IN VIVO": EN SITUACIONES LESIVAS POR SOBRECARGA DE CALCIO (ANOXIA CITOTOXICA POR KCN, FIBRILACION VENTRICULAR POR CA2C1, NECROSIS CARDIACA, CONVULSIONES POR CARDIAZOL) Y FRENTE A LAS RESPUESTAS PRESORAS DE DIVERSAS SUBSTANCIAS ENDOGENAS (ADRENALINA, NORADRENALINA, ANGIOTENSINA II Y SEROTONINA). EN CONDICIONES FISIOLOGICAS NORMALES, DOTARICINA POSEE UNA ACCION SELECTIVA CEREBRAL: GRAN AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL EN PERRO ANESTESIADO, FRENTE A LIGERA HIPOTENSION SISTEMICA. ASIMISMO CARECE DE EFECTO ANTIHIPERTENSIVO, VIA ORAL EN RATA CONSCIENTE. ESTE PERFIL FARMACOLOGICO, ESTUDIADO COMPARATIVAMENTE A CINARICINA Y FLUNARICINA, Y EN ESPECIAL SU POTENTE ACCION CEREBRAL Y ANTISEROTONINERGICA SUGIEREN UNA CLARA ACTIVIDAD EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA. LOS RESULTADOS ACTUALES EN EL ESTUDIO CLINICO BAJO LA INDICACION ANTIMIGRAÑOSA SON ALTAMENTE SATISFACTORIOS.

Autor: FERRERO CABEDO JOSE ANTONIO.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE VALENCIA.

Resumen: SE HAN ESTUDIADO 41 PERROS ANESTESIADOS CON TIOPENTAL SODICO, EN LOS QUE SE HA REGISTRADO LAS DERIVACIONES DI Y DII, UN ELECTROGRAMA AURICULAR DERECHO ALTO Y EL HISIOGRAMA, MEDIANTE CATETERES ENDOCAVITARIOS. DE ACUERDO CON LOS PROTOCOLOS DE ESTIMULACION AURICULAR DERECHA UTILIZADOS SE HAN FORMADO 3 GRUPOS EN LOS QUE SE HA ESTUDIADO, ANTES Y DESPUES DE REALIZAR UN BLOQUEO FARMACOLOGICO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (BFSNA):1) COMPARACION DE LAS CURVAS DE CONDUCCION NODAL OBTENIDAS A PARTIR DEL TEST DE ESTIMULACION AURICULAR A FRECUENCIAS CRECIENTES RESPECTO A LAS OBTENIDAS CON EL TEST DEL EXTRAESTIMULO AURICULAR. PARA ELLO SE HAN AJUSTADO LOS DATOS A LAS TRANSFOMACIONES LINEALES DE DOS MODELOS MATEMATICOS DE LA CONDUCCION NODAL, UNO EXPONENCIAL Y OTRO HPEROBOLICO. 2) VALORACION DEL EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA PREVIA SOBRE LA CONDUCCION DE EXTRAESTIMULOS ACOPLADOS CON INTERVALOS CONSTANTES. 3) VALORACION DE LOS CAMBIOS INDUCIDOS POR EL MANTENIMIENTO DURANTE UN LARGO PERIODO DE TIEMPO (10 MINUTOS) DE UNA ESTIMULACION AURICULAR A ALTA FRECUENCIA, SOBRE LA CONDUCCION DE EXTRAESTIMULOS CON INTERVALO DE ACOPLAMIENTO CONSTANTE. ENTRE LAS CONCLUSIONES DEL TRABAJO DESTACAN: 1) LA UTILIZACION DE MODELOS MATEMATICOS QUE DEFINEN LA CONDUCCION NODAL PERMITE UN ANALISIS GLOBAL DE DICHA CONDUCCION. LA CAPACIDAD DISCRIMINATORIA DEL METODO ES MENOR EN LA ZONA DE ESTRAESTIMULOS CON ACOPLAMIENTOS CORTOS O FRECUENCIAS DE ESTIMULACION ALTAS. 2) TANTO EN SITUACION CONTROL COMO TRAS EL BFSMA SE EVIDENCIA FATIGA DEBIDA AL INCREMENTO DE LA FRECUENCIA. EL FENOMENO ES INTRINSECO AL NODO, SE PUEDE MANIFESTAR TRAS PERIODOS CORTOS DE ESTIMULACION, ES MAS EVIDENTE CUANDO EL EXTRAESTIMULO ES CORTO Y ESTA MODULADO POR LAS VARIACIONES DEL TONO VEGETATIVO. 3) EN CONDICIONES DE CONTROL NO SE EVIDENCIA INDUCCION DE FATIGA AL MANTENER LA ESTIMULACION A ALTA FRECUENCIA, PROBABLEMENTE DEBIDO A LA ACCION DE MECANISMOS VEGETATIVOS REFLEJOS, YA QUE TRAS EL BFSNA SI SE HA MANIFESTADO LA FATIGA, QUE EN UNO DE LOS CASOS HA PROGRESADO A BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO.

Autor: GARCIA CALVO RAFAEL.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE VALENCIA.

Resumen: SE ANALIZARON LOS EFECTOS ELECTROFISIOLOGICOS DE LA MANIPULACION SELECTIVA DEL GANGLIO ESTRELLADO EN 43 PERROS MESTIZOS DE AMBOS SEXOS VENTILADOS MECANICAMENTE, TORACOTOMIZADOS CON SECCION BILATERAL DEL TRONCO VAGOSIMPATICO Y ANESTESIADOS CON -CLORALOSA I.V. EN 14 PASOS SE PRACTICO GANGLIOECTOMIA SELECTIVA; EN 6 CASOS G. IZQUIERDA (GEXI) Y EN 8 CASOS DERECHA (GEXD). EN 16 CASOS SE PRACTICO ESTIMULACION SELECTIVA DEL G. ESTRELLADO; EN 8 CASOS IZQUIERDA (EGEI) Y EN 8 CASOS DERECHA (EGED). Y EN 13 CASOS SE EFECTUO BLOQUEO POR FRIO DEL G. ESTRELLADO; EN 7 CASOS IZQUIERDO (BGEI) Y EN 6 CASOS DERECHO (BGED). SE ESTUDIARON LOS EFECTOS SOBRE LA FRECUENCIA CARDIACA, LA PRESION ARTERIAL Y SOBRE LA CONDUCCION Y LA REFRACTARIEDAD DE LA AURICULA DERECHA DE AMBOS VENTRICULOS Y DE LOS NODULOS SINUSAL Y AURICULO-VENTRICULAR. SE DESCRIBIERON LAS ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACION VENTRICULAR APLICANDO DOS MODELOS MATEMATICOS LINEALES, UNO EN FUNCION DEL PERIODO Y OTRO EN FUNCION DE LA FRECUENCIA CARDIACA PARA ANALIZAR EL PATRON DE VARIACION DE SU DURACION CONFORME SE INCREMENTABA LA FRECUENCIA CARDIACA. SE ANALIZO EL COMPORTAMIENTO DE LA RETRACTARIEDAD VENTRICULAR Y DE LOS DESPLAZAMIENTOS DE LAS CURVAS DE EXCITABILIDAD VENTRICULAR INTENSIDAD-TIEMPO EN AREAS DEL EPICARDIO DE AMBOS VENTRICULOS PREFERENTEMENTE INERVADAS POR CADA UNO DE LOS GANGLIOS ESTRELLADOS CUANDO SE MANIPULABA UNO DE ELLOS. SE DISEÑO UN MODELO MATEMATICO HIPERBOLICO AJUSTADO A LOS VALORES DE LOS PERIODOS REFRACTARIOS EFECTIVOS VENTRICULARES PARA VALORAR SU UTILIDAD EN LA DESCRIPCION DE LAS VARIACIONES DE LA EXCITABILIDAD VENTRICULAR CON LA MANIPULACION SELECTIVA DEL GANGLIO ESTRELLADO.

Autor: GIL CHAVES FRANCISCO.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA. FACULTAT DE MEDICINA DE VALENCIA.

Resumen: SE HA ENSAYADO LA ADMINISTRACION DE GLUTATION (GSH), N-ACETILCISTEINA (NAC) Y METIONINA (MET) EN LA OCLUSION CORONARIA AGUDA DE 180 MINUTOS, CON EL FIN DE INVESTIGAR SUS POSIBLES EFECTOS BENEFICIOSOS SOBRE EL MIOCARDIO ISQUEMICO Y/O INFARTADO. EL ESTUDIO SE HA REALIZADO EN PERROS MESTIZOS, ANESTESIADOS, TORACOTOMIZADOS Y SOMETIDOS A LIGADURA DE LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR, A LOS QUE SE LES DETERMINO: HEMODINAMICA (FRECUENCIA CARDIACA Y PRESION ARTERIAL MEDIA), INDICADORES BIOQUIMICOS SANGUINEOS DE ISQUEMIA E INFARTO (ACTIVIDAD CREATINFOSFOKINASA, EXTRACCION DE LACTATO Y COCIENTE LACTATO/PIRUVATO), ACTIVIDAD SUPEROXIDODISMUTASA ERITROCITARIA (SOD) Y CONCENTRACION DE MALONDIALDEHIDO SERICO (MDA) COMO MARCADORES DE LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES, HABIENDOSE REALIZADO DICHAS DETERMINACIONES EN SANGRE PROCEDENTE DEL TERRITORIO ISQUEMICO, CONCENTRACIONES MIOCARDICAS DE GLUTACION (GSH) Y MALONDIALDEHIDO (MDA) Y FINALMENTE TAMAÑO DEL INFARTO. LOS RESULTADOS INDICAN QUE: 1) EN LOS ANIMALES NO TRATADOS LA LIGADURA CORONARIA DE 180 MINUTOS DISMINUYE LA CONCENTRACION MIOCARDICA DE GSH. 2) GSH, NAC Y MET MANTIENEN LA CONCENTRACION MIOCARDICA DE GSH TRAS 180 MINUTOS DE OCLUSION CORONARIA. 3) LAS TRES SUSTANCIAS ANTERIORES DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE LA ACTIVIDAD SOD ERITROCITARIA Y LA CONCENTRACION DE MDA SERICO RESPECTO A LOS CONTROLES, 10 Y 180 MINUTOS DESPUES DE LA OCLUSION CORONARIA. 4) GSH Y MET DISMINUYEN SIGNIFICATIVAMENTE LA PRESION ARTERIAL MEDIA A LOS 10 Y 180 MINUTOS DE LIGADURA CORONARIA. 5) GSH Y NAC REDUCEN SIGNIFICATIVAMENTE EL TAMAÑO DEL INFARTO, RESPECTO A LOS CONTROLES. LOS RESULTADOS RELATIVOS AL RESTO DE PARAMETROS ESTUDIADOS NO OFRECEN DIFERENCIAS DE ESPECIAL RELEVANCIA ENTRE LOS ANIMALES TRATADOS Y NO TRATADOS. SE CONCLUYE QUE LA ADMINISTRACION DE GSH Y NAC SE COMPORTA BENEFICIOSAMENTE EN LA PROTECCION DEL MIOCARDIO ISQUEMICO Y QUE DICHO EFECTO PUEDE ESTAR RELACIONADO, AL MENOS EN PARTE, CON SU CAPACIDAD PARA CAPTAR RADICALES LIBRES Y MANTENER LAS CONCENTRACIONES MIOCARDICAS DE GSH.

Autor: MARTINEZ MARTINEZ M. CRUZ.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA - CATEDRA DE FISIOLOGIA ANIMAL - UNIVERSIDAD DE VALENCIA.

Resumen: SE HAN ESTUDIADO LOS EFECTOS PRODUCIDOS POR LA ESTIMULACION ELECTRICA DE CAMPO EN SEGMENTOS DE ARTERIAS CEREBRALES Y MESENTERICAS HUMANAS CON Y SIN ENDOTELIO. LOS EXPERIMENTOS SE HAN REALIZADO "IN VITRO" UTILIZANDO TECNICAS DE REGISTRO ISOMETRICO. LA ESTIMULACION ELECTRICA DE CAMPO PRODUCE, EN AMBOS LECHOS ARTERIALES, CONTRACCION FRECUENCIA DEPENDIENTE. LA DESTRUCCION DEL ENDOTELIO INCREMENTA LAS CONTRACCIONES AL ESTIMULO ELECTRICO DE CAMPO EN AMBOS LECHOS VASCULARES. LA NARADRENALINA Y EL KCL PRODUCEN CONTRACCIONES ENDOTELIO-INDEPENDIENTES. EN LOS SEGMENTOS ARTERIALES PREVIAMENTE CONTRAIDOS, LA ACETILCOLINA CAUSA RELAJACION SOLO EN ARTERIAS CON ENDOTELIO INTACTO. EL AZUL DE METILENO INHIBE EL EFECTO PRODUCIDO POR LA ACETILCOLINA, NO MODIFICA LA RESPUESTA CONTRACTIL AL ESTIMULO ELECTRICO EN ARTERIAS DEL LECHO CEREBRAL, PERO SI LA INCREMENTA EN LAS ARTERIAS DEL LECHO ESPLASMICO. ESTOS RESULTADOS SUPIERON QUE LA PRESENCIA DE ENDOTELIO EN ARTERIAS CEREBRALES HUMANAS DISMINUYE LA CONTRACCION INDUCIDA POR EL ESTIMULO ELECTRICO SIN INTERVENCION APARANTE DE EDRF. MIENTRAS QUE EN LAS ARTERIAS MESENTERICAS EL EFECTO INHIBIDOR DEL ENDOTELIO SE EJERCE A TRAVES DE LA LIBERACION DE E.D.R.F. LA RELAJACION INDUCIDA POR LA ACETILCOLINA SE PRODUCE POR LIBERACION DE EDRF A TRAVES DE UN MECANISMO RECEPTOR-DEPENDIENTE.

Autor: SAEZ PEREZ JOSE MANUEL.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: CENTRO DE INVESTIGACION HOSPITAL "LA FE" VALENCIA.

Resumen: ESTUDIO DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DURANTE LA ESTIMULACION ELECTRICA ENDOCAVITARIA VENTRICULAR DERECHA (EEEVD), ASI COMO ALGUNOS ASPECTOS DE LA FISIOPATOLOGIA DEL SINCOPE ARRITMOGENICO. SE HAN UTILIZADO CABRAS, EN LAS QUE SE REALIZO EEEVD A FRECUENCIAS CRECIENTES DE MANERA CONTINUA Y DISCONTINUA EN UN TIEMPO DE 1 Y 3 MINUTOS DE DURACION PARA CADA UNA DE ELLAS. LOS OBJETIVOS PORMENORIZADOS FUERON LOS SIGUIENTES: A )EFECTO DE LA EEEVD SOBRE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL, PRESION ARTERIAL SISTEMICA Y RESISTENCIA VASCULAR CEREBRAL EN SITUACION BASAL. B) TRAS BLOQUEO AUTONOMICO FARMACOLOGICO. C) TRAS VASODILATADORES CEREBRALES (FENTOLAMINA Y NIMODIPINA). D) TRAS EL EMPLEO DE AGENTES ANTIARRITMICOS (FLECAINIDA Y AMIODARONA). E) ESTUDIO DEL FENOMENO POST-TAQUICARDIA EN SITUACION BASAL. F) CORRECCION DEL VASOESPASMO POST-TAQUICARDIA CON EL EMPLEO DEL CALCIOANTAGONISTA NIMODIPINA. A TRAVES DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS, OBTUVIMOS LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: A) LA EEEVD PRODUCE UN DESCENSO DE LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA Y DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DE MANERA FRECUENCIA DEPENDIENTE, TANTO EN LA MODALIDAD CONTINUA COMO DISCONTINUA. B) LA INSTAURACION DE UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR DE MANERA BRUSCA PREDISPONE AL SINCOPE. C) EL SISTEMA NEVIOSO AUTONOMICO PROTEGE FRENTE A LA HIPOTENSION RESPONSABEL DEL DESCENSO DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DURANTE UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR EXPERIMENTAL, COMO SE DEDUCE DEL EFECTO DEL BLOQUEO AUTONOMICO FARMACOLOGICO. D) LA FENTOLAMINA Y LA NIMODIPINA SON INCAPACES DE PREVENIR LAS REDUCCIONES DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL, QUE SE PRODUCEN A CONSECUENCIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES. E) LAS TAQUICARDIAS PUEDEN GENERAR ESPASMOS VASCULARES CEREBRALES, LOS CUALES PUEDEN REVERTIR CON EL EMPLEO DEL CALCIOANTAGONISTA NIMODIPINA.

Autor: SARRION AUÑON JOSE.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FACULTAD DE MEDICINA DE VALENCIA.