FISIOLOGIA ENDOCRINA, 3

Autor: TEJEDO GARCIA BENILDE .
Año: 1997.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FUNCIONAL PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA (BIENIO 1988/90).

Resumen: En este estudio hemos tratado de determinar los efectos de la diabetes inducida por estreptozotocina (30 días de duración) en los ritmos circadianos de los niveles de corticosterona en plasma y glándulas adrenales, así como en la variación temporal de las respuestas de las glándulas adrenales a la administración exógena de ACTH con y sin administración previa de dexametasona (DX) a diferentes horas del ciclo L/O. Las concentraciónes de corticosterona plasmática y adrenal muestran ritmicidades circadianas en ratas controles (C) y diabéticas (D). Sin embargo en ratas D, los niveles medios de corticosterona son menores que en las C y las ritmicidades menos acusadas estando en oposición de fase. Estos cambios pueden ser debidos a alteraciones en los mecanismos de síntesis de corticosterona y/o a cambios en la actividad neural de la glándula, así como en el propio eje HPA. Las variaciones circadianas en los niveles de corticosterona en plasma y adrenales después de la administración de ACTH muestran que en las ratas C, las horas en que se alcanzan los valores máximos (principio de oscuridad) son las mismas en que tienen lugar los máximos valores basales, mientras que en las ratas D existe un adelanto de 5-7h. con respecto a los valores basales. A pesar de que los niveles absolutos de corticosterona alcanzados son menores en los animales D que en los C, las respuestas son mas elevadas en los D. Esto podría indicar que en las ratas D mas que una alteración a nivel de receptores de ACTH en las glándulas adrenales, ésta se diera mas bien en la capacidad de biosíntesis corticosteroide adrenal. Para ambos grupos de animales la corticosterona plasmática después de la administración de DX es indetectable, siendo el contenido adrenal de la misma muy semejante, aunque la acción inhibitoria es menos patente en los animales D. Esto indicaría una menor sensibilidad adrenal al efecto inhibitorio de los glucocorticoides en la diabetes junto a un ligero desfase de esta sensibilidad respecto a la de los animales normales. El hecho de que exista ritmicidad circadiana corticostroidea después de la administración de ACTH previo bloqueo con DX a diferentes horas, tanto en ratas C como D, indicaría que la sensibilidad adrenal al ACTH es independiente de los niveles de ACTH en ambos grupos. El efecto estimulatorio es mayor en los animales D que en los C, a pesar de que los niveles de corticosterona alcanzados por los primeros sean menores, apuntando la posibilidad de la menor capacidad de biosíntesis esteoidea en las ratas D.

Autor: VIDAL FIGUEROA ANXO.
Año: 1997.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR.

Resumen: Protimosina alfa (PTA) es una proteína nuclear de función desconocida. En diversos modelos experimentales se ha constatado su relación con la proliferación celular y de ellos se puede deducir que PTA es necesaria, aunque no suficiente para la proliferación celular. En el presente trabajo se planteó como objetivo la realización de un estudio funcional de PTA. Para ello, se ha puesto a punto la caracterización inmunológica de PTA en extractos celulares mediante Western blot. Para la inmunodetección de PTA es necesaria la utilización de membranas cargadas positivamente, como la DEAE-celulosa, ya que las restantes membranas probadas no retienen la proteína. Se emplearon dos anticuerpos diferentes, que reconocen distintas regiones de la molécula. Aunque con distintas eficacias, ambos anticuerpos son capaces de detectar en Western blot la PTA nativa intracelular de modo específico, as] como de inmunoprecipitarla. Se han cuantificado los niveles de PTA en extractos celulares, encontrando que estos niveles son mayores en células proliferantes que en células no proliferantes. En paralelo, se caracterizaron proteínas asociadas a PTA en extractos celulares. Los resultados obtenidos en experimentos de afinidad utilizando la proteína de fusión GST-PTA no son fisiológicamente concluyentes. Por contra, el estudio y caracterización de proteínas celulares asociadas a PTA demuestran que PTA se asocia in vitro, de modo directo, a la histona H1, tanto en Far Western blot como en solución. El anticuerpo anti-PTA coinmunoprecipita cuatro proteínas con pesos moleculares estimados de 95, 70, 30 y 26 kDa. La presencia de estas proteínas en los inmunoprecipitados está regulada en el ciclo celular. Por otro lado, los resultados obtenidos del estudio del efecto de PTA sobre el patrón de fosfoproteínas en extractos celulares son indicativos de que PTA participa en la acción del Ca2+ sobre la proliferación celular, ya que PTA potencia la fosforilación del factor de elongación de la síntesis proteíca eEF-2. Este efecto de PTA es común en los tipos celulares estudiados, requiere la presencia de Ca2+, es aumentado por calmodulina y bloqueado por inhibidores de ésta, parece mediado por proteínas ligadoras de calmodulina y es dependiente del estado proliferativo y de la fase del ciclo celular. En conjunto, estos hechos sugieren que PTA modula la actividad de CaMKIII. Por otro lado, PTA afecta también al estado de fosforilación de CaMKII. Este fenómeno es específico sobre algunas isoformas de la holoenzima.

Autor: RODRIGUEZ MARTINEZ M. PILAR.
Año: 1997.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: CIENCIAS.

Resumen: La técnica del glucose clamp euglucémico se basa en la infusión de insulina para crear un estado metabólico de hiperinsulinemia y en la infusión de glucosa en cantidad suficiente para mantener los niveles de euglucemia. La técnica será desarrollada administrando mediante bombas de infusión peristáltica las soluciones de insulina y glucosa por via venosa y por via peritoneal. Para analizar la influencia de la insulina sobre la captación de glucosa se determina el aclaramiento plasmático de glucosa y el índice de insulinosensibilidad, que analiza dicho acalaramiento en función de las concentraciones plasmáticas de insulina obtenidas mediante la perfusión de diferentes cuantías de insulina. Se realizan dos modelos experimentales de la técnica, un modelo por vía peritoneal, y un modelo por vía venosa; a su vez en el modelo en vena se diseñan tres protocolos diferentes que difieren en el tiempo de perfusión de un primer bolo de insulina, en el tiempo de modificaciones de la perfusión de glucosa y por último en la influencia del volumen total perfundido de insulina. Ambos modelos son comparados con un grupo control de estudio perfundido con suero fisiológico en iguales condiciones que el modelo realizado en vena. El presente estudio lleva a la conclusión de que la vía peritoneal es una alternativa al glucose clamp en vena.

Autor: RODRIGUEZ ARNAO JAVIER.
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Aunque clínicamente están reconocidos los severos efectos que la disfunción tiroidea produce sobre el crecimiento, sus efectos sobre el eje somatotropo, así como sus mecanismos de acción, no se encuentran aún perfectamente identificados. Con el trabajo desarrollado en esta Tesis Doctoral hemos profundizado en los cambios que la disfunción tiroidea produce sobre el eje somatotropo, analizando con ayuda de las nuevas tecnologías existentes en Biología Molecular, las alteraciones moleculares que la disfunción tiroidea produce sobre el principal factor efector de las acciones de la GH, el IGF-I. El IGF-I circula unido a proteínas transportadoras específicas (IGFBP-1 a IGFBP-6) formando un sistema regulador muy sofisticado y complejo. Por ello hemos investigado asimismo los cambios producidos por la disfunción tiroidea en la expresión génica de las tres principales IGFBPs: IGFBP-1, IGFBP-2 y IGFBP-3. El trabajo desarrollado en esta Tesis Doctoral confirma que los mecanismos de los profundos cambios que la disfunción tiroidea produce sobre el eje somatotropo son radicalmente distintos en el hipotiroidismo y en el hipertiroidismo. En el primero de los casos, se produce una alteración endocrina del IGF-I, acompañándose de alteraciones específicas en la expresión génica de IGFBP-1, IGFBP-2 e IGFBP-3. En el hipertiroidismo sin embargo los mecanismos son radicalmente distintos. No seproduce alteración del IGF-I o de su proteínas transportadoras, siendo sus niveles circulantes así como sus niveles de expresión génica similares a los encontrados en el eutiroidismo. Sin embargo y a pesar de la existencia de niveles normales de IGF-I, se produce una disminución significativa en su bioactividad, lo que sugiere la existencia en suero de un factor específico inhibidor de la actividad del IGFs, desconocido en el momento actual y posiblemente diferente a IGFBP-1 o IGFBP-2. En resumen los resultados de esta Tesis Doctoral confirman los profundos cambios producidos por la disfunción tiroidea en el eje somatotropo, avanzando más en el conocimiento de las alteraciones en el eje somatotropo, y ayudando a comprender las complejas interacciones hormonales y metabólicas que afectan el crecimiento en la alteración tiroidea. Con la ayuda de la Biología Molecular hemos profundizado en los cambios moleculares producidos por la disfunción tiroidea, habiendo contribuido a dilucidar con más detalle los mecanismos fisio-patológicos de los cambios producidos por la disfunción tiroidea sobre el eje somatotropo, confirmando la importancia de la existencia de niveles normales de hormonas tiroideas para un correcto funcionamiento del eje somatotropo..

Autor: GARCIA BARROS MONICA.
Año: 1996.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ENDOCRINOLOGIA.

Resumen: AUNQUE CLASICAMENTE CONSIDERADA COMO UNA UNICA HORMONA DE CRECIMIENTO (HGH) ES EN REALIDAD UN CONJUNTO DE PEPTIDOS QUE SE ORIGINAN POR DIVERSOS MECANISMOS, TANTO PRE- COMO POS- TRANSCRIPCIONALES. DENTRO DE ESTOS ULTIMOS, SE ENCUENTRA EL DENOMINADO PROCESAMIENTO DE LOS TEJIDOS DIANA, MEDIANTE EL CUAL LA FORMA MAYORITARIA DE HGH HIPOFISIARIA (HGH-22K) ES TRANSFORMADA EN UNA SERIE DE VARIANTES MOLECULARES DE BAJO PESO. AUNQUE LA SIGNIFICACION BIOLOGICA DE ESTAS VARIANTES NO HA SIDO PLENAMENTE ESTABLECIDA, SE HA PROPUESTO QUE PODRIA REPRESENTAR UN MECANISMO DE DIVERSIFICACION DE LOS EFECTOS BIOLOCICOS DE LA HORMONA, DE FORMA QUE CADA UNO DE LOS PEPTIDOS ORIGINADOS PRESENTARIA ACTIVIDAD BIOLOGICA DIFERENCIADA. DE ACUERDO CON ESTA HIPOTESIS EL OBJETIVO DEL PRESENTE ESTUDIO FUE ANALIZAR LA POSIBILIDAD DE QUE LA HGH-22K ACTUE, EN REALIDAD, COMO UNA PROHORMONA QUE A NIVEL TISULAR SUFRA UN PROCESAMIENTO METABOLICO QUE DE ORIGEN A FORMAS CON ACTIVIDADES BIOLOGICAS DIFERENCIADAS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN QUE LA HGH SUFRE UN PROCESAMIENTO METABOLICO TEJIDO-ESPECIFICO, LLEVADO A CABO POR ENZIMAS LOCALIZADOS EN LA FRACCION S9, QUE ESTA SUJETO, ADEMAS A MODULACION POR UNA SERIE DE FACTORES ENTRE LOS QUE SE ENCUENTRA LA EDAD, EL SEXO, Y DIVERSOS FACTORES HORMONALES ENTRE LOS QUE SE ENCUENTRAN EL PROPIO ESTADO SECRETOR DE HGH Y LOS NIVELES DE INSULINA.

Autor: GRANADOS FAGUNDO M. BLANCA.
Año: 1996.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA ANIMAL II (FISIOLOGIA ANIMAL) PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.

Resumen: EXISTEN MUCHOS DATOS EN LA BIBLIOGRAFIA ACERCA DE LA IMPORTANCIA CRITICA DE LOS CONDICIONANTES AMBIENTALES SOBRE LA DIFERENCIACION CELULAR. LOS EXPERIMENTOS QUE FORMAN ESTA TESIS SE ENCAMINARON A ESTUDIAR LA CAPACIDAD DE TRANSDIFERENCIACION DE DISTINTOS TEJIDOS (MUSCULO, GLANDULA ADRENAL, GLANDULA PAROTIDA) LOCALIZADOS EN LA SILLA TURCA DE RATAS HIPOFISECTOMIZADAS BAJO ESTIMULO HIPOTALAMICO. LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE EL TEJIDO DE LA GLANDULA PAROTIDA ES CAPAZ DE ASUMIR PARCIALMENTE ALGUNAS FUNCIONES HIPOFISARIAS EN ESTAS CONDICIONES. LAS HORMONAS HIPOTALAMICAS JUEGAN UN PAPEL MUY IMPORTANTE EN ESTE PROCESO, YA QUE EL TRATAMIENTO CON UN ANALOGO DE LHRH ESTIMULA LA TRANSDIFERENCIACION. LA RECUPERACION DE LAS FUNCIONES HIPOFISARIAS SE DEBE A LA DIFERENCIACION QUE SUFREN LAS CELULAS EPITELIALES DE LA GLANDULA PAROTIDA Y NO A NINGUN RESTO HIPOFISARIO, COMO LO DEMUESTRAN LOS ESTUDIOS "IN VITRO". "IN VIVO", TAMBIEN SE PRODUCE DIFERENCIACION DEL TEJIDO SALIVAL BAJO ESTIMULO CONTINUO Y A ALTAS DOSIS, DE GHRH SINTETICO, RESPONDIENDO EL TEJIDO CON UN AUMENTO DE LA SINTESIS DE LH, GH Y PRL.

Autor: PERNIA MORAN JESUS VENTURA.
Año: 1996.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA.

Resumen: INTRODUCCION EXISTEN POCOS ESTUDIOS SOBRE EL COMPORTAMIENTO PERIOPERATORIO DE LAS HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS (ACTH, FSH, LH, PROLACTINA, TSH, ASI COMO DE LAS HORMONAS DE LOS ORGANOS DIANA (CORTISOL Y H. TIROIDEAS) Y NINGUNO SOBRE SU COMPORTAMIENTO EN CIRUGIA TORACICA (C.T.), POR LO QUE NOS PROPUSIMOS UN ESTUDIO DE LAS HORMONAS ANTEDICHAS ANTE ESTE TIPO DE CIRUGIA, EN UN AMPLIO PERIODO PERIOPERATORIO. MATERIAL Y METODO SE REALIZA UN ESTUDIO SOBRE 40 ENFERMOS SOMETIDOS A C.T., DIVIDIDOS EN FUNCION DE SU SEXO, EDAD (MAYOR O MENOR DE 50 AÑOS), TIEMPO DE INTERVENCION (MENOS DE 140 MINUTOS O MAS), EXISTENCIA O NO DE INCIDENCIAS PERIOPERATORIAS CARDIOVASCULARES, DIAGNOSTICO, TIPO DE INTERVENCION, ADMINISTRACION O NO DE PREMEDICACION Y FINALMENTE UNA MAYOR O MENOR ESTANCIA EN LAS UNIDADES DE VIGILANCIA POSTOPERATORIA. LAS TOMAS SE ESTUDIARON MEDIANTE R.I.A., Y SE RECOGIERON A LA ENTRADA EN QUIROFANO, A LOS 30 MINUTOS Y FINAL DE LA INTERVENCION, ASI COMO A LAS 24, 48 HORAS Y SEMANA TRAS LA INTERVENCION. RESULTADOS Y DISCUSION EXISTE UNA DISMINUCION SERICA EN LAS HORMONAS METABOLICAMENTE ACTIVADORAS (T3 Y T4) INCLUSO DE LA TSH, SIENDO EL DESCENSO MAS ACUSADO CON LA PRESENCIA DE INCIDENCIAS PERIOPERATORIAS, EDAD MAYOR DE 50 AÑOS E INTERVENCIONES MAS AGRESIVAS. ASI MISMO SE OBSERVA UN " HIPOTIROIDISMO RELATIVO" A LAS 24 HORAS DE LA INTERVENCION. EL CORTISOL ESTA MAS ELEVADO EN MAYORES DE 50 AÑOS Y ENFERMOS CON INCIDENCIAS CISCULATORIAS. HAY MAYOR NIVEL DE ACTH Y CORTISOL AL FINAL DE LA INTERVENCION. EL RETROCONTROL TIROIDEO Y SUPRARRENAL ESTA ROTO. EXISTE UN COMPORTAMIENTO ASCENDENTE DE LH A LO LARGO DE LA EVOLUCION DEL ESTUDIO Y DESCENDENTE DE FSH EN EL MISMO PERIODO, TENIENDO MAYORES VALORES LOS DE MAS DE 50 AÑOS. LOS NIVELES DE PROLACTINA SON MAS ALTOS DE LOS NORMALES EN EL INTROPERATORIO, RETORNANDO A LA NORMALIDAD EN EL POSTOPERATORIO, CON MAYORES NIVELES EN FUNCION DE MAYOR TIEMPO OPERATORIO Y EN LAS MUJERES.

Autor: QUINTELA SENDE MANUELA.
Año: 1996.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ENDOCRINOLOGIA.

Resumen: EL PATRON DE EXPRESION DE GH HIPOFISARIA Y SUS PEPTIDOS REGULADORES GHRH Y SOMATOSTATINA (SST) DEPENDE DEL SEXO Y DEL ESTADO ANDORGENICOS, ADEMAS DE LA TETOSTERONA, ESTAN IMPLICADOS EN LA REGULACION DE LA EXPRESION GENICA DE SST EN CELULAS DE LA RATA. LA NATURALEZA EXACTA DE ESTOS FACTORES TESTICULARES DIFERENTES A LA TESTOSTERONA Y PRODUCIDOS POR LAS CELULAS DE SERTOLI ES DESCONOCIDO, PERO, LOS MIEMBROS DE LA SUPERFAMILIA DEL TGF-B SON PROBABLES CANDIDATOS. ESTUDIAMOS LA REGULACION DE LA EXPRESION GENICA DE SST EN CELULAS HIPOTALAMICAS FEYALES DE RATA EN CULTIVO, LLEVADA A CABO POR DIVERSOS MIEMBROS DE LA SUPERFAMILIA DEL TGF-B (ACTIVINA, INHIBINA, TGF-B1, TGF-B2,TGF-B3) Y FOLISTATINA. NUESTROS RESULTADOS INDICAN QUE LA INHIBINA EJERCE UN EFECTO INHIBITORIO SOBRE LA SINTESIS Y SECRECION DE SST EN NEURONAS HIPOTALAMICAS FETALES DE RATA EN CULTIVO, MIENTRAS QUE LA ACTIVINA A EJERCE UN EFECTO ANTAGONICO. ESTOS EFECTOS SON DEPENDIENTES DE UNA (S) PROTEINAS QUE MEDIAN SUS EFECTOS. LA INHIBINA ESTIMULA LA VELOCIDAD DE DEGRADACION DEL ARNM DE SST MIENTRAS QUE LA ACTIVINA NO AFECTA A LA ESTABILIDAD DEL ARNM DE SST. LA FOLISTATINA PER SE NO ORIGINA CAMBIOS SOBRE LA SINTESIS Y SECRECION DE SST HIPOTALAMICA, PERO BLOQUEA LOS EFECTOS DE LA ACTIVINA E INHIBINA SOBRE LA SINTESIS Y SECRECION DE SST HIPOTALAMICA. EL TGF-B1, TGF-B2, TGF-B3, INHIBEN LA SINTESIS Y SECRECION DE SST HIPOTALAMICA. EL EFECTO DEL TFG-B1 ES DEPENDIENTE DE UNA (S) PROTEINAS QUE ESTIMULA LA VELOCIDAD DE DEGRADACION DEL ARNM DE SST.

Autor: ADAMUZ RUIZ M. CARMEN.
Año: 1995.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: HISTOLOGIA HUMANA Y CITOGENETICA MEDICA.

Resumen: EN ESTE TRABAJO HAN SIDO ESTUDIADOS LOS CAMBIOS MORFOMETRICOS, ESTEREOLOGICOS Y EN LA SECRECION DE GH (HORMONA DEL CRECIMIENTO) QUE SE PRODUCEN EN LAS CELULAS SOMATOTROPAS, EN CONDICIONES DE DESENSIBILIZACION CELULAR AL GHRH (HORMONA ESTIMULADORA DE LA SECRECION DE HORMONA DEL CRECIMIENTO). LOS ESTUDIOS HAN SIDO REALIZADOS "IN VIVO" SOBRE RATAS WISTAR MACHO ANESTESIADAS CON 40 MG/KG DE PENTOBARBITAL SODICO, E "IN VITRO" EN UN SISTEMA DE PERFUSION DE CELULAS HIPOFISARIAS ADHERIDAS A MICROTRASPORTADORES QUE EN DETERMINADOS EXPERIMENTOS SE CONECTO A UN SISTEMA DE PERFUSION DE CULTIVOS ORGANOTIPICO DE HIPOTALAMOS. LA INFLUENCIA QUE LA SOMATOSTATINA (SRIH) (1 ), ASI COMO LA BETA-ENDORFINA (10 ) PUEDEN TENER SOBRE ESTE MODELO EXPERIMENTAL HAN SIDO IGUALMENTE DETERMINADAS. DE LOS RESULTADOS DESTACAN, LA APARICION DE DESENSIBILIZACION PARCIAL DE LAS CELULAS SOMATOTROPAS DE ANIMALES TRATADOS TRAS UNA DOSIS MINIMA EFECTIVA DE GHRH (250 NG/KG), ASI COMO LA APARICION DE DESENSIBILIZACION TOTAL TRAS CUATRO DOSIS DE GHRH ADMINISTRADAS A INTERVALOS DE TRES HORAS. "IN VITRO" LA DESENSIBILIZACION ES PRECOZ (5 MINUTOS) Y MANTENIDA CUANDO SE PERFUNDEN 5NM DE GHRH. LA SRIH ASI COMO LA BETA-ENDORFINA ADMINISTRADAS PRECOZMENTE JUNTO AL GHRH PUEDEN PREVENIR LA DESENSIBILIZACION PARCIAL DE LAS CELULAS SOMATOTROPAS, PERO NO PUEDEN REVERTIR SI SE ADMINISTRAN TARDIAMENTE CUANDO ESTA YA SE HA ESTABLECIDO. LA BETA-ENDORFINA, PARECE ACTUAR A TRAVES DEL INCREMENTO ENDOGENO DE LA LIBERACION DE SRIH, LO QUE DETERMINA SUS EFECTOS SOBRE LA SECRECION DE GH. AMBOS PEPTIDOS ACTUAN SOBRE LA CELULA SOMATOTROPA INCREMENTANDO LA DENSIDAD DE SUPERFICIE DEL RETICULO ENDOPLASMICO RUGOSO, LO QUE TRADUCE UN INCREMENTO EN LA SINTESIS HORMONAL, CUANDO ESTOS SE ADMINISTRAN CONJUNTAMENTE AL GHRH.

Autor: BORDON IGLESIAS ROSA.
Año: 1995.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIA.

Resumen: TRAS LA ADMINISTRACION DE DOS PAUTAS DIFERENTES DE TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO A RATAS MACHO ADULTAS CASTRADAS COMO SON LA IMPLANTACION DE CAPSULAS SUBCUTANEAS DE SILASTIC RELLENAS CON TESTOSTERONA (T), Y LA INYECCION POR VIA SUBCUTANEA DE LA HORMONA CITADA EN TRES PUNTOS HORARIOS DE LA FASE OSCURA DEL CICLO, SE HA ESTUDIADO: 1) LA ACTIVIDAD CATECOLAMINERGICA (ACTIVIDAD TIROSINA HIDROXILASA, TH, CONCENTRACIONES DE DOPAMINA, DA, Y ACIDO DIHIDROXIFENILACETICO, DOPAC, Y LA ACTIVIDAD DOPAMINERGICA RELATIVA, ADR= (DA) X ACTV. TH/ (DA) X (NA)) DE LOS SISTEMAS TUBEROINFUNDIBULAR HIPOTALAMICO (TIDA) Y TUBEROHIPOFISARIO-PERIVENTRICULAR HIPOFISARIO (THDA-PHDA). 2) LA RELACION ENTRE LOS CAMBIOS DE LA ACTIVIDAD MENCIONADA INDUCIDOS POR EL TRATAMIENTO HORMONAL CON LA SECRECION DE LH, FSH Y PRL. LOS RESULTADOS APORTAN: (1) EL EFECTO ESTIMULADOR DE LA T ADMINISTRADA DE FORMA CONTINUA (CAPSULAS DE SILASTIC) SOBRE LAS NEURONAS DOPAMINERGICAS DEL SISTEMA THDA-PHDA Y TIDA. (2) LAS VARIACIONES TEMPORALES INDUCIDAS EN LA ACTIVIDAD DE LOS SISTEMAS NEURALES MENTADOS POR LAS INYECCIONES AGUDAS DE T. (3) LA PARTICIPACION DE LA DOPAMINA DEL SISTEMA TIDA COMO MODULADOR PRESINAPTICO DE LA ACTIVIDAD DE LAS NEURONAS LHRH, O DIRECTAMENTE SOBRE LOS GONADOTROPOS HIPOFISARIOS. (4) LA POSIBLE REGULACION DE LA SECRECION DE PRL POR LA DOPAMINA DEL SISTEMA THDA-PHDA.

Autor: CARBALLO VICENTE ANA.
Año: 1995.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOXIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ENDOCRINOLOXIA.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO HA SIDO PROFUNDIZAR EN EL ESTUDIO DE LA REGULACION DE LA SECRECION DE GH A TRAVES DEL PAPEL DESEMPEÑADO POR EL HEXAPEPTIDO SINTETICO GHRP-6 SOBRE DICHA SECRECION ASI COMO SU INTERACCION CON DIVERSOS NEUROTRANSMISORES, NEUROPEPTIDOS Y SEÑALES PERIFERICAS.PARA ELLO, HEMOS REALIZADO ESTUDIOS EN HUMANOS Y ESTUDIOS EN ANIMALES.EN HUMANOS, HEMOS ESTUDIADO: 1. LA INFLUENCIA DE LA FUNCION GONADAL SOBRE LA SECRECION DE GH ESTIMULADA POR GHRP-6. 2. LA INTERACCION ENTRE GHRH Y GHRP-6. 3. LA INFLUENCIA DE VIAS COLINERGICAS Y ADRENERGICAS SOBRE DICHA SECRECION. EN ANIMALES HEMOS REALIZADO CON UN SISTEMA DE PERFUSION CONTINUA LOS SIGUIENTES ESTUDIOS: 1. ESTUDIO DEL DIMORFISMO SEXUAL EN LA RESPUESTA DE GH A GHRP-6.2. EFECTO DE LOS ESTROGENOS EN LA RESPUESTA DE GH A GHRP-6 EN RATAS MACHO. 3. EFECTO DE LA GONADECTOMIZACION Y DE LA ADMINISTRACION DE DHT EN RATAS MACHO. 4. INFLUENCIA DE LA GLUCEMIA EN DICHA SECRECION. LAS CONCLUSIONES DE ESTOS ESTUDIOS HAN SIDO: 1. GHRP-6 ES UN POTENTE ESTIMULADOR DE LA SECRECION DE GH EN HUMANOS SIN QUE EXISTAN DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA DE GH ENTRE HOMBRES Y MUJERES NI ENTRE ESTAS A LO LARGO DE SU CICLO MENSTRUAL. 2. GHRH Y GHRP-6 PRESENTAN UN CLARO EFECTO SINERGICO SOBRE LA SECRECION DE GH.3. LA ATROPINA BLOQUEA LA RESPUESTA DE GH A GHRP-6 MIENTRAS QUE LA PIRIDOSTIGMINA LA POTENCIA. 4. LA HIPOGLUCEMIA INSULINICA POTENCIA LA RESPUESTA DE GH A GHRP-6 EN HUMANOS. 5. LA VIA ALFA ADRENERGICA ESTIMULA LA SECRECION DE GH A TRAVES DE RECEPTORES ALFA 2 Y LA INHIBE A TRAVES DE RECEPTORES ALFA1. PARECE QUE LOS RECEPTORES BETA TAMBIEN ESTIMULAN DICHA SECRECION. 6. EXISTE UN CLARO DIMORFISMO SEXUAL EN LA RESPUESTA DE GH A GHRP-6 EN LAS RATAS. 7. LA ADMINISTRACION DE ESTROGENOS POTENCIA EN LA RATA MACHO LA RESPUESTA DE GH A GHRP-6. 8. LA GONADECTOMIZACION Y LA ADMINISTRACION DE DHT NO MODIFICAN LA RESPUESTA DE GH A GHRP-6 EN LA RATA MACHO. 9. LA GLUCOSA, EN PRINCIPIO NO BLOQUEA LA RESPUESTA DE GH A GHRP-6 EN RATAS IN VITRO.

Autor: COYA GUERRERO RAQUEL.
Año: 1995.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ENDOCRINOLOGIA.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO HA SIDO ESTUDIAR EL PAPEL REGULADOR DEL TGF-BETA1 SOBRE LA SINTESIS Y SECRECION DE PRL ASI COMO CONOCER SU MECANISMO DE ACCION INTRACELULAR. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMOSTRARON UN PAPEL INHIBIDOR DEL TGF-BETA1 SOBRE LA SECRECION DE PRL EN CULTIVOS PRIMARIOS DE CELULAS HIPOFISARIAS DE RATA. EL TGF-BETA1 INHIBIO LA SECRECION BASAL DE PRL (DE FORMA DOSIS Y TIEMPO DEPENDIENTE) ASI COMO LA RESPUESTA A DIVERSOS ESTIMULOS (TRH, FORSKOLINA, A23187, (BU) 2AMPC). ESTE EFECTO FUE INDEPENDIENTE DEL SEXO. EL TGF- BETA1 NO INHIBIO LA SECRECION DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS Y SU ACCION NO FUE IMITADA POR OTROS FACTORES DE CRECIMIENTO. EL TGF-BETA1 MOSTRO EFECTOS ADITIVOS CON LA SOMATOSTATINA Y NO CON LA DOPAMINA. EL TGF-BETA1 NO MODIFICO LA FOSFORILACION DE PROTEINAS COMO LA ERK-2 ACTIVADA POR LA TRH. EL TGF-BETA1 ESTA ASOCIADO, AL MENOS DE FORMA PARCIAL, A UNA PROTEINA G SENSIBLE A LA TOXINA PERTUSSIS. EL TGF-BETA1 FUE CAPAZ DE INHIBIR TAMBIEN LA EXPRESION DEL ARNM PARA PRL. ESTE EFECTO SE MOSTRO COMO TIEMPO DEPENDIENTE. ESTOS RESULTADOS NO SE REPRODUJERON AL UTILIZAR LA LINEA CELULAR GH3 EN LOS ESTUDIOS. EN ESTA LINEA CELULAR EL TGF-BETA1 SI FUE CAPAZ DE INHIBIR LA PROLIFERACION CELULAR.

Autor: FERNANDEZ OSORIO DAVID.
Año: 1995.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA CEREBRAL DE VARIAS AMINOPEPTIDASAS. ESTAS DETERMINACIONES SE LLEVARON A CABO A LO LARGO DEL CICLO ESTRAL DE LA RATA. ADEMAS SE DETERMINO EL EFECTO QUE PRODUCIA LA OVARIECTOMIA Y LA POSTERIOR ADMINISTRACION DE TRATAMIENTOS CON ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS. LAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS ESTUDIADAS FUERON TRES ACTIVIDADES TYR-AMINOPEPTIDASA DEGRADADORAS DE ENCEFALINAS, UNA EN LA FRACCION SOLUBLE Y DOS UNIDAS A MEMBRANA, LA AMINOPEPTIDASA M Y LA MII. ASIMISMO SE ENSAYO UNA ACTIVIDAD PIROGLUTAMATO- AMINOPEPTIDASA SOLUBLE, DEGRADADORA DE PEPTIDOS CUYO AMINOACIDO N-TERMINAL ES UNPIROGLUTAMICO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS A LO LARGO DEL CICLO ESTRAL DEMOSTRARON COMO DURANTE LA FASE DE PROESTRO SE PRODUCIA UN INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD DE LA TYR-AMINOPEPTIDASA SOLUBLE A NIVEL HIPOTALAMICO, Y DE LA AMINOPEPTIDASA M A NIVEL HIPOTALAMICO, HIPOFISARIO Y AMIGDALINO. EN CUANTO A LA PGLU-AMINOPEPTIDASA, SE OBSERVARON INCREMENTOS DURANTE EL PROESTRO A NIVEL HIPOFISARIO, AMIGDALINO Y MEDULAR. EL ANALISIS DE ESTOS RESULTADOS PARECE ASIGNAR UN PAPEL A ESTAS AMINOPEPTIDASAS EN EL MECANISMO DEL CONTROL DE LA LIBERACION CICLICA HORMONAL, ESTANDO REGULADO EL CONTROL DE LA ACTIVIDAD DE ESTOS ENZIMAS DE DIFERENTE MANERA A NIVEL HIPOFISARIO QUE A NIVEL HIPOTALAMICO.

Autor: HERRANZ ORTEGA JESUS JOSE.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO 1.985 - 1.986.

Resumen: SE HA INVESTIGADO LOS EFECTOS DE LA PANCREATECTOMIA SUBTOTAL SOBRE EL SUSTRATO ANATOMOFUNCIONAL DEL TIROIDES. POR OTRA PARTE, SE HA REALIZADO UN ESTUDIO COMPARATIVO CON GRUPOS DE ANIMALES A LOS QUE SSE LES IRRADIO EL RESIDUO PANCREATICO CON LASER. SE HA OBSERVADO LAS REPERCUSIONES QUE LA BIOESTIMULACION DEL PANCREAS PUEDE TENER SOBRE EL TIROIDES. SE REALIZO UN ESTUDIO MORFOLOGICO Y FUNCIONAL DEL TIROIDES, PARA LO QUE SE EMPLEO EL MICROSCOPIO OPTICO Y ELECTRONICO, Y SE REALIZARON LAS DETERMINACIONES DE GLUCEMIA, TRIYODOTIRONINA Y TIROXINA. SE HA DEMOSTRADO QUE LA DIABETES PANCREOPRIVA SE ASOCIA A UNA FUNCION MERMADA DEL TIROIDES QUE CONDUCE A UN HIPOTIROIDISMO BIOQUIMICO. SE CONCLUYE, QUE EL POSIBLE EFECTO BIOESTIMULANTE SOBRE EL TIROIDES, AL IRRADIAR EL RESIDUO PANCREATICO, QUEDA ENMASCARADO POR LA AUSENCIA CASI TOTAL DE CELULAS BETA DE LOS ISLOTES PANCREATICOS EN LOS ANIMALES PANCREATECTOMIZADOS.

Autor: HERRANZ ORTEGA M. ANGELES.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO 1.985 - 1.986.

Resumen: SE HA INVESTIGADO EN RATAS SOMETIDAS A PANCREATECTOMIA SUBTOTAL DE FOGLIA EL EFECTO DEL LASER DE BAJA POTENCIA CON DOSIS DE 5 J/CM2/DIA DURANTE 15 DIAS CONSECUTIVOS CON EL FIN DE EVIDENCIAR LAS REPERCUSIONES MORFOFUNCIONALES EN EL SUSTRATO RESIDUAL PANCREATIVO. LOS PARAMETROS ANALIZADOS HAN SIDO: 1 - MORFOLOGICOS: MODIFICACIONES MICROSCOPICAS Y ULTRAESTRUCTURALES DE LOS ISLOTES ENDOCRINOS PANCREATICOS. 2 - SECRECION DE INSULINA Y GLUCAGON, Y NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE. SE HA DEMOSTRADO EN LAS RATAS PANCREATECTOMIZADAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS EN EL SENTIDO DE DESAPARICION PROGRESIVA DE CELULAS BETA CON AUMENTO PROGRESIVO DE GLUCOSA EN SANGRE Y DISMINUDION DE INSULINA Y GLUGAGON. SE CONCLUYE, QUE A PESAR DE LA BIOESTIMULACION QUE LA LUZ LASER IR PRODUCE SOBRE LOS ISLOTES ENDOCRINOS RESIDUALES, CON MAYOR REPERCUSION SOBRE LAS CELULAS BETA, NO ES SUFICIENTE PARA EFECTUAR UNA REGULACION EFICAZ DE LA GLUCEMIA.

Autor: MURUAIS GONZALEZ COVADONGA.
Año: 1995.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ENDOCRINOLOGIA.

Resumen: EL OBJETIVO GENERAL DE LA PRESENTE TESIS ES EL DE PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS REGULADORES DE HORMONA DE CRECIMIENTO (GH), EN CONCRETO LA PARTICIPACION DE LA VIA COLINERGICA Y EL EFECTO ESTIMULADOR DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN SUJETOS ADULTOS SANOS Y EN PACIENTES OBESOS. LA AUTORA ENCUENTRA QUE EL INCREMENTO DEL TONO COLINERGICO ENDOGENO POTENCIA EXTRAORDINARIAMENTE LA RESPUESTA DE GH AL GHRH, AUMENTANDO LA SENSIBILIDAD DE LA CELULA SOMATOTROPA AL GHRH APROXIMADAMENTE 30 VECES. CONSIDERANDO LA ASOCIACION DEL AGONISTA COLINERGICO PIRIDOSTIGMINA Y EL GHRH COMO UN BUEN TEST DE GH DADA LA AUSENCIA DE FALSOS NEGATIVOS EN SUJETOS NORMALES. POR OTRA PARTE, EL EFECTO ESTIMULADOR DE GH TRAS LA ADMINISTRACION AGUDA DE DEXAMETASONA PUEDE SER MIMETIZADO POR EL ESTEROIDE ENDOGENO HIDROCORTISONA Y EL SINTETICO QUE NO ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFALICA (BHE) DEFLAZACORT; SIENDO POR TANTO ESTA ACCION ESTIMULADORA SOBRE GH EJERCIDA A NIVEL DE NUCLEOS HIPOTALAMICOS FUERA DE LA BHE. FINALMENTE, EN PACIENTES OBESOS ENCUENTRAN UNA DISMINUCION EN LA RESPUESTA DE GH A GLUCOCORTICOIDES, SIENDO OTRO ESTIMULO DE GH CUYA RESPUESTA SE VE ALTERADA EN LA OBESIDAD.

Autor: PEINO GARCIA ROBERTO.
Año: 1995.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: BASES CIENTIFICAS Y CLINICAS DE INVESTIGACION EN MEDICINA.

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS SE ESTUDIA EL EFECTO DE LOS PEPTIDOS SINTETICOS LIBERADORES DE GH, DENOMINADOS GENERICAMENTE GHRPS, COMO POSIBLE HERRAMIENTA EN EL ESTUDIO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO EN LA PATOLOGIA DE GH. EN PRIMER LUGAR, COMPRUEBAN LA EFECTIVIDAD LIBERADORA DE GH POR GHRP-6 EN ADMINISTRACION ORAL, RESALTANDO LAS VENTAJAS EVIDENTES DE ESTA VIA DE ADMINISTRACION. EN SEGUNDO LUGAR, PROPONEN EL TEST SECUENCIAL GHRH SEGUIDO DOS HORAS DESPUES POR LA ADMINISTRACION DE HEXARELIN COMO NUEVA PRUEBA DE RESERVA HIPOFISARIA DE GH, YA QUE ESTE PEPTIDO ES CAPAZ DE ESTIMULAR ADICIONALMENTE LA GH TRAS UN PRIMER PULSO DE GHRH. ASIMISMO, EL HECHO DE LA PRACTICAMENTE NULA RESPUESTA DE GH A LA ADMINISTRACION COMBINADA DE GHRH MAS GHRP-6 EN NIÑOS CON SECCION DEL TALLO HIPOFISARIO, SE PROPONEN COMO PRUEBA EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DEFICIT DE GH POR DESCONEXION HIPOTALAMICA CON OTRAS ENTIDADES. FINALMENTE, EL TEST COMBINADO GHRH MAS GHRP 6 ES UNO DE LOS ESTIMULOS MAS POTENTES DE GH EN LA OBESIDAD; CUANDO EL AUTOR REDUCE, EN ESTOS PACIENTES, LOS NIVELES PLASMATICOS DE ACIDOS GRASOS LIBRES (FFA) CONSIGUE ADICIONALMENTE AUMENTAR LA RESPUESTA DE GH AL ESTIMULO COMBINADO, SUGIRIENDO QUE EL AUMENTO DE LOS ACIDOS GRASOS LIBRES, EN LA OBESIDAD, PUEDA SER DETERMINANTE EN LA ESCASA RESPUESTA DE GH A LOS DISTINTOS ESTIMULOS. COMO CONCLUSION, LA UTILIZACION DE LOS GHRPS PERMITEN LA VALORACION DE GH DE FORMA SEGURA, ADECUADA Y REPRODUCIBLE, PRESENTANDO ADEMAS LA VENTAJA ADICIONAL DE SER EFECTIVOS POR VIA ORAL.

Autor: RUIZ SANZ JOSE IGNACIO.
Año: 1995.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.

Resumen: EN EL HIGADO LOS ESTUDIOS DEL EQUILIBRIODINAMICO ENTRE COLESTEROL LIBRE Y COLESTEROL ESTERIFICADO SE HAN CENTRADO EN EL PAPEL DESEMPEÑADO POR LA ACAT. SIN EMBARGO, LA EXISTENCIA DE DIFERENTES ACTIVIDADES HIDROLITICAS COMPARTIMENTALIZADAS SUBCELULARMENTE, JUNTO CON LOS DATOS QUE MUESTRAN UNA RESPUESTA DE LA ACTIVIDAD ESTERASA FRENTE A DISTINTOS ESTADOS METABOLICOS, ABREN LA POSIBILIDAD DE UNA MODULACION DEL ALMACEN DE ESTERES DE COLESTEROL POR ESTAS ENZIMAS. UNA VARIACION EN LA ENTRADA DE ACIDO GRASO, PRODUCTO Y SUSTRATO A LA VEZ DE ESTERASAS Y ACAT, PUEDE ALTERAR SUS ACTIVIDADES. LA FORMACION DE GLICEROLIPIDOS NO SOLO CONSTITUYEN UNA FORMA DE ALMACENAMIENTO ENERGETICO, SINO QUE ES UN PROCESO ESENCIAL PARA EL MANTENIMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS CELULARES. LOS FOSFOLIPIDOS CON SU ESPECIFICA COMPOSICION HIDROCARBONADA, JUNTO CON EL COLESTEROL, MODULAN LAS PORPIEDADES FISICAS DE LAS MEMBRANAS, ESTANDO ASI SUJETAS A ALTERACION LAS ESTRUCTURAS PORTEICAS QUE CONTIENEN. DE ESTE MODO UNA ENZIMA DE MEMBRANA PUEDE VER MODIFICADA SU ACTIVIDAD POR UN CAMBIO EN LA COMPOSICION LIPIDIA DE SU ENTORNO. LAS VLDL SON PARTICULAS LIPOPROTEICAS SINTETIZADAS POR EL HIGADO Y SECRETADAS PARA SUMINISTRAR SUSTRATOS ENERGETICOS AL RESTO DE LOS TEJIDOS. PERO AL MISMO TIEMPO, COMO LLEGAN A SUGERIR DETERMINADOS AUTORES, PUEDEN SER EL VEHICULO DE RECAMBIO DE PARTE DEL ALMACEN HEPATICO DE ESTERES DE COLESTEROL, Y CONSTITUIRSE COMO VIA DE REPARTE DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES A LOS TEJIDOS PERIFERICOS.

Autor: ALVAREZ VEGA PILAR.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA PUESTO A PUNTO LA TECNICA DE HIPOFISECTOMIA POR VIA PARAFARINGEA, CON CONTROL MICROSCOPICO, ESTO PERMITE LA EXTRACCION DE LA HIPOFISIS "IN TOTO" SIN ALTERAR SU ESTRUCTURA Y PUDIENDOSE COMPROBAR SU INTEGRIDAD ANATOMICA. SE HA EVALUADO LA CAPACIDAD DE TRANSFORMACION MORFOFUNCIONAL DE LOS TEJIDOS GRASO Y PAROTIDEO SITUADOS EN LA SILLA TURCA EN EL AMBITO DE INFLUENCIA DE LOS FACTORES HIPOTALAMICOS. EL TRANSPLANTE DE PAROTIDA INCREMENTA LA SUPERVIVENCIA DE LOS ANIMALES TRANSPLANTADOS. ESTO COINCIDE CON NIVELES MAS ELEVADOS DE CORTICOSTERONA EN DICHOS ANIMALES. EL TRANSPLANTE DE PAROTIDA DETERMINA A LOS TRES MESES UN INCREMENTO EN LOS NIVELES PLASMATICOS DE LH Y PRL ASI COMO DE SU RESPUESTA A LHRH Y TRH RESPECTIVAMENTE, SI BIEN NO LLEGAN A ALCANZAR VALORES DE LOS ANIMALES CONTROL. ESTOS RESULTADOS COINCIDEN CON LA PRESENCIA DE FROTIS DE ESTRO EN LAS RATAS CON PAROTIDA AL CABO DE TRES MESES DEL TRANSPLANTE. LOS NIVELES DE GH PRACTICAMENTE NO SE INCREMENTAN CON EL TRANSPLANTE. NO HAY RESPUESTA AL GHRH. PARECE PUES QUE EL TRANSPLANTE DE PAROTIDA EN LA SILLA TURCA ESFENOIDAL TRAS LA HIPOFISECTOMIA, ES CAPAZ DE ASUMIR DE FORMA PARCIAL LAS FUNCIONES DE LA HIPOFISIS, SIEMPRE QUE RECIBA SU REVASCULARIZACION DESDE LAS ESTRUCTURAS HIPOTALAMICAS EXCLUSIVAMENTE.

Autor: BRAGADO GONZALEZ M. JULIA.
Año: 1994.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA EPITELIAL: RENAL, PANCREATICA Y HEPATICA.

Resumen: SE HA ESTUDIADO EL EFECTO A LARGO PLAZO (6 MESES) DE UNA DIETA RICA EN FIBRA Y/O DEL CONSUMO DE ETANOL SOBRE LA FUNCION EXOCRINA DEL PANCREAS Y SOBRE LA ESTABILIDAD DEL PANCREAS EXOCRINO COMO UN POSIBLE INDICADOR DE LAS ALTERACIONES DEL PANCREAS EXOCRINO.LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE EL CONSUMO CRONICO DE ETANOL REPERCUTE NEGATIVAMENTE SOBRE LA SECRECION DE AMILASAS POR COLECISTOQUININA. LA INGESTION DE FIBRA AUMENTA LA SENSIBILIDAD A ESTE PEPTIDO Y REVIERTE, EN NUESTRAS CONDICIONES EXPERIMENTALES, LAS CONSECUENCIAS DE LA ALCOHOLIZACION. EL CONSUMO CRONICO DE ETANOL Y LA PANCREATITIS AGUDA INDUCIDA POR CERULEINA AFECTAN A LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO INTRACELULAR EN ACINOS PANCREATICOS EN REPOSO. SIN EMBARGO, TRAS LA ESTIMULACION CON COLECISTOQUININA, EL INCREMENTO EN ESTE PARAMETRO SE VE DISMINUIDO POR LA PANCREATITIS, Y NO POR LA INGESTION DE ETANOL, PESE A QUE EN AMBOS CASOS SE MANTIENE NORMAL LA UNION DE ESTE SECRETAGOGO A SUS RECEPTORES. LOS ESTUDIOS DE ESTABILIDAD LISOSOMICA MUESTRAN QUE LA CATEPSINA B RESULTA SER UN MARCADOR DE ELECCION PARA LAS ALTERACIONES LISOSOMICAS DEL PANCREAS EXOCRINO. LOS PARAMETROS BIOQUIMICOS E HISTOLOGICOS CLASICOS DE LA PANCREATITIS AGUDA NO SE ALTERAN A CONSECUENCIA DE LOS TRATAMIENTOS INDICADOS.