INMUNOLOGIA, 6

Autor: VENTAS ALGUACIL M. PILAR.
Año: 1993.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA II PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: EL ACARO DE ALMACEN L. DESTRUCTOR HA SIDO CONSIDERADO DURANTE MUCHO TIEMPO UNICAMENTE COMO UN AGENTE CAUSANTE DE ASMA OCUPACIONAL. SIN EMBARGO, EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA PUESTO DE MANIFIESTO SU IMPORTANCIA EN LA ALERGIA AL POLVO DOMESTICO. EN ESTE TRABAJO SE HAN IDENTIFICADO LOS ALERGENOS DE L. DESTRUCTOR, Y SE HAN OBTENIDO ANTICUERPOS MONOCLONALES FRENTE AL ALERGENO PRINCIPAL. DICHOS ANTICUERPOS MONOCLONALES HAN SIDO UTILIZADOS PARA DOS FINES: 1- PURIFICAR EL ALERGENO MAYORITARIO, QUE HA SIDO CARACTERIZADO POSTERIORMENTE POR METODOS FISICO-QUIMICOS E INMUNOLOGICOS. 2- DESARROLLAR UN METODO DE CUANTIFICACION DE ESTE ALERGENO QUE PODRA SER APLICADO A LA ESTANDARIZACION DE EXTRACTOS ALERGICOS, ASI COMO A LA DETERMINACION DE SU CONTENIDO EN MUESTRA DE POLVO CON EL FIN DE VALORAR LA PRESION AMBIENTAL A QUE ESTAN SOMETIDOS LOS PACIENTES ALERGICOS A ESTE ACARO.

Autor: VILLADANGOS GARCIA JOSE ALBERTO.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE HA ANALIZADO EL EFECTO DE LOS CAMBIOS INTRODUCIDOS EN DIFERENTES POSICIONES DEL SITIO DE UNION A ANTIGENO DE HLA-1327 EN EL RECONOCIMIENTO POR CLORES DE LINFOCITOS T A LOS REACTIVOS Y EN LA UNION DE PEPTIDOS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS PERMITEN CONOCER LA DIVERSIDAD DE EPITOPOS ALOGENICOS PRESENTADOS POR HLA-B27 Y LAS BASES DE LA ESPECIFICIDAD DE UNION DE PEPTIDOS POR ESTA MOLECULA, ASI COMO EL EFECTO DE LAS POSICIONES POFIMIFICAS QUE DISTINGUEN A LOS SUBTIPOS DE HLA-1327 EN LA MODULACION DE LA PRESENTACION DE ANTIGENOS.

Autor: BRAVO DE ALBA YOLANDA.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: UTILIZANDO EL ANTICUERPO MONOCLONAL SIM6-11.2.1 SE HAN ESTUDIADO LAS PROPIEDADES ESTRUCTURALES, ANTIGENICAS, INMUNOPROFILACTICAS Y EL PATRON DE EXPRESION CELULAR E INTERESPECIFICO DE LA GLICOPROTEINA DE SUPERFICIE GP46/6-11 DE LEISHMANIA AMAZONENSIS MARIA. ESTA GLICOPROTEINA SE EXPRESA FUNDAMENTALMENTE EN EL ESTADO PROMASTIGOTE, SE INSERTA EN LA SUPERFICIE DEL PARASITO MEDIANTE UN RESIDUO FOSFATIDILINOSITOL Y SUS PROPIEDADES ANTIGENICAS SON SENSIBLES A LA ACCION DE AGENTES REDUCTORES. EN ALGUNAS ESPECIES DE LEISHMANIA, LA EXPRESION CELULAR DE GP46/6-11 SE ENCUENTRA RESTRINGIDA A UNA DETERMINADA SUBPOBLACION DE PROMASTIGOSES Y SE TRADUCE EN POLIPEPTIDOS DE DISTINTO TAMAÑO MOLECULAR. LOS EXPERIMENTOS DE PROTECCION LLEVADOS A CABO CON ARTONES BALD/C INMUNIZADOS CON LA GLICOPROTEINA GP46/6-11 EN ADYUVANTE COMPLETO DE FREUND, MUESTRAN QUE LOS ANIMALES VACUNADOS EXPERIMENTAN UN RETRASO EN EL DESARROLLO DE LA INFECCION CON RESPECTO A SUS CONTROLES NORMALES.

Autor: IGLESIAS CASARRUBIOS M. PAZ.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA III PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA MEDICA.

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO DE TESIS DOCTORAL SE ESTUDIA EL POLIMORFISMO DE DETERMINADOS ANTIGENOS HLA Y COMPONENTES DEL COMPLEMENTO EN BUSCA DE ALGUNA CARACTERISTICA QUE NOS PERMITA SUBDIVIDIR ALELOS, APARENTEMENTE HOMOGENEOS, COMPARTIDOS POR HAPLOTIPOS DIFERENTES. LOS RESULTADOS OBTENIDOS NOS PERMITEN ESTABLECER FRAGMENTOS DE RESTRICCION POLIMORFICOS ESPECIFICOS Y COMPARTIDOS POR LOS GRUPOS DE REACCION CRUZADA AW19, A23/24 Y A3/11. TAMBIEN LA DESCRIPCION DE DOS NUEVOS POLIMORFISMOS NOS PERMITEN, UNO EN LA REGION CODIFICANTE DEL GEN DRB1 NOS DISTINGUE EL HAPLOTIPO EXTENDIDO HLA-B8,DR3 Y EL HLA-B18,DR3. EL OTRO. NOS DIFERENCIA EL HAPLOTIPO EXTENDIDO HLA-DR7,DQW9 DEL HLA-DR9,DQW9. TAMBIEN UNO DE LOS FRAGMENTOS DE ESTE ULTIMO POLIMORFISMO SE CONVIERTE EN UN NUEVO MARCADOR DEL HAPLOTIPO EXTENDIDO ALTAMENTE CONSERVADO HLA-B57,DR7,SC61,DQW9. Y NOS IDENTIFICA HAPLOTIPOS QUE AUN TENIENDO EL GEN DRB4 NO LO EXPRESAN. EL ESTUDIO EXAHUSTIVO DEL COMPLOTIPO SC01 NOS PERMITE DESDOBLARLO Y ESTABLECER ASOCIACIONES ESPECIFICAS CON DOS HAPLOTIPOS EXTENDIDOS, HLA-B8,DR3 Y HLA-B18,DR3. FINALMENTE, DEL ANALISIS DE DETERMINADOS HAPLOTIPOS EXTENDIDOS CON EL OBJETO DE DEFINIR MARCADORES DE SUSCETIBILIDAD A ENFERMEDAD MAS ESPECIFICOS. DEL ESTUDIO DEL HAPLOTIPO EXTENDIDO DE BAJA FRECUENCIA HLA-B49,SC01,DR4 SE ESTABLECE QUE MUESTRA SIMILITUDES Y DIFERENCIAS CON EL HAPLOTIPO HLA-B8,SC01,DR3. ES EL PRIMER HAPLOTIPO DIABETOGENICO QUE CONTIENE DR4 JUNTO CON UNA DELECCION DEL GEN DE C4 ENCONTRADO HASTA EL MOMENTO.

Autor: PEREZ DE BLAS MERCEDES.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO HA SIDO ESTUDIAR LAS CARACTERISTICAS DE ACTIVACION DE LA CELULA T EN DIFERENTES ENFERMEDADES. LOS RESULTADOS OBTENIDOS HAN PERMITIDO CARACTERIZAR ALGUNAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS COMO SON LAS INFECCIONES DE REPETICION (2 DE 10 INDIVIDUOS). UNO DE ESTOS INDIVIDUOS TENIA UNA PROFUNDA ALTERACION DE LA ACTIVACION A TRAVES DE CD28Y OTRO PACIENTE UNA DEFICIENCIA DE CD3GAMMA E INCAPACIDAD DE RESPUESTA VIA CD4. ENTRE LAS INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS, EN LA MORONUCLEOSIS INFECCIOSA POR VEB EXISTE UNA CLARA ALTERACION DE LA RESPUESTA VIA CD3, Y EN LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI NO PARECEN EXISTIR ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA CELULA T.

Autor: SANCHEZ RODRIGUEZ ANGEL.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FUNDACION JIMENEZ DIAZ PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA .

Resumen: EL CUARTO COMPONENTE DEL COMPLEMENTO (C4) CONSTITUYE UN GRUPO DE PROTEINAS (DOS ISOTIPOS CON NUMEROSAS VARIANTES ALELICAS) ESENCIAL PARA LA ACTIVACION DE LA CASCADA POR LA VIA CLASICA. EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO ES ESTUDIAR SU INTERACCION COVALENTE CON INMUNOCOMPLEJOS DE IGG. CONCLUIMOS: 1 EL CONSUMO DE C4 DURANTE LA ACTIVACION DE LA VIA CLASICA ES DEPENDIENTE DE LA PROPORCION NG C1/NG DE INMUNOCOMPLEJOS, ALCANZANDO UNA MESETA CUANDO SU VALOR ES 1.5; 2 C4A FORMA CON LOS AGREGADOS ENLACES AMIDA, MIENTRAS C4B, PREFIERE ESTERES; 3 LOS COMPLEJOS FORMADOS CON LOS DOS ISOTIPOS SON ELECTROFORETICAMENTE DIFERENCIABLES EN GELES DE BAJO ENTRECRUZAMIENTO; 4 SE FORMAN COMPLEJOS COVALENTES ENTRE EL GRUPO CARBONILO REACTIVO LIBERADO DEL TIOESTER OCULTO EN LA MOLECULA NATIVA Y LA REGION F (AB)2 DEL ANTICUERPO, TANTO A NIVEL DE LA CADENA UGERA COMO DEL FD; 5 TAMBIEN SE DETECTA INTERACCION COVALENTE CON EL FRAGMENTO PFC'(CALFA3) Y MUY POSIBLEMENTE CON EL DOMINIO CALFA2.

Autor: SUAREZ RODRIGUEZ MONICA .
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: LOS ACIDOS 3-4 4-HIDROXIBENZOICO (3-4 4-HBA) SON COMPUESTOS AROMATICOS PROCEDENTES DE LA DEGRADACION DE LA LIGNINA Y SE ENCUENTRAN CON CIERTA FRECUENCIA EN AGUAS RESIDUALES DE LAS INDUSTRIAS PAPELERAS. KLEBSIELLA PREUMONIAL M5A1, ENTEROBACTERIA DEL SUELO Y AGUAS, ES CAPAZ DE METABOLIZAR EL 3-HBA VIA GENTISATO, PERO NO PUEDE UTILIZAR EL 4-HBA COMO FUENTE DE CARBONO Y ENERGIA. SE HA OBTENIDO UN MUTANTE DE ESTA CEPA, MA04, QUE DEGRADA EL 4-HBA VIA ACIDO PROTOCATEQUICO. LAS HIDROXILASAS SON LAS ENZIMAS QUE HIDROXICAN EL ANILLO AROMATICO PUESTO QUE ESTE ES EL PREREQUISITO ESENCIAL ANTERIOR A LA ESCISION DEL ANILLO BENCENICO Y LA POSTERIOR INCORPORACION DE LOS METABOLITOS AL CICLO DE KREBS. SE HA PURIFICADO, CARACTERIZADO Y ESTUDIADO LAS PROPIEDADES DE LA 4-HBA 3-HIDROXILASA Y 3-HBA 6-HIDROXILASA IMPLICADAS EN LA DEGRADACION DEL ACIDO 3-4 4-HBA RESPECTIVAMENTE.

Autor: CATURLA LOPEZ ANA M..
Año: 1991.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA MEDICA.

Resumen: LOS ANTICUERPOS ANTI-HISTONA SON CONJUNTAMENTE CON LOS ANTICUERPOS ANTI-DNA, LOS QUE APARECEN CON MAYOR FRECUENCIA EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES). EN ESTA TESIS SE DEMUESTRA QUE DETERMINADOS INMUNOCOMPLEJOS (ICS) CIRCULANTES, PRESENTES EN EL SUERO DE LOS PACIENTES CON LES, PUEDEN COMPORTARSE COMO ANTICUERPOS ANTI-HISTONA AL UNIRSE A LAS HISTONAS A TRAVES DE SUS ANTIGENOS. POR TANTO, LA ACTIVIDAD ANTI-HISTONA DETECTADA EN ESTOS ENFERMOS NO ES DEBIDA EXCLUSIVAMENTE A ANTICUERPOS ESPECIFICOS, SINO TAMBIEN A COMPLEJOS "DNA/ANTI-DNA" Y "UNA PROTEINA SERICA DE 55 KDA ASOCIADA A INMUNOGLOBULINAS" QUE SE UNEN A LAS HISTONAS A TRAVES DEL DNA Y DE LA PROTEINA DE 55 KDA, RESPECTIVAMENTE. ESTE TIPO DE ICS TAMBIEN PUEDEN INTERFERIR EN EL ESTUDIO DE LOS IDIOTIPOS DE LOS ANTICUERPOS ANTI-HISTONA. ASI, SE DEMUESTRA QUE UN ANTICUERPO MONOCLONAL QUE PARECE DEFINIR UN "IDIOTIPO PUBLICO" EXPRESADO EN LOS ANTICUERPOS ANTI-HISTONA DE LOS PACIENTES CON LES, RECONOCE EN REALIDAD LA PARTE NO-INMUNOGLOBULINA DE UN IC CIRCULANTE QUE TIENE AFINIDAD POR LAS HISTONAS.

Autor: DIEZ OREJAS ROSALIA .
Año: 1991.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: SE HAN OBTENIDO UNA SERIE DE MUTANTES DEFECTIVOS EN LA EXPRESION DE DP EN LCLS, MEDIANTE LA UTILIZACION DEL AGENTE MUTAGENICO ICR 191 Y SELECCION CON CTLS ALOESPECIFICAS PARA DPW2. SE HA PROCEDIDO A LA CARACTERIZACION DE ESTOS Y DE OTROS MUTANTES OBTENIDOS PREVIAMENTE EN EL LABORATORIO, HAPLOIDES Y DIPLOIDES PARA EL HLA. LA MAYORIA DE LOS MUTANTES HAPLOIDES NO EXPRESAN, NI EN SUPERFICIE NI EN EL CITOPLASMA, LA MOLECULA DE DP, EXCEPTO DOS, LO QUE SUGIERE QUE EN ESTOS MUTANTES, LA MUTACION HA AFECTADO LA CORRECTA SINTESIS DE ESTAS PROTEINAS. LA CARACTERIZACION DE LA EXPRESION DE DP, EN SUPERFICIE Y TOTAL, EN LOS MUTANTES DIPLOIDES, NOS INDICA QUE TRES DE LOS MUTANTES NO EXPRESAN EN SUPERFICIE EL ALELO DPW2, MIENTRAS QUE UNO DE ELLOS SI EXPRESA ESTA MOLECULA, INDICANDO QUE LOS EPITOPOS RECONOCIDOS POR LOS ANTICUERPOS MONOCLONALES Y LOS CTLS SON DIFERENTES. SE HA ESTUDIADO EL RECONOCIMIENTO DE CIERTOS CLONES ALOESPECIFICOS PARA DPW2, DENOMINADOS "HETERODOXOS" DE CIERTAS LCLS. ESTOS CLONES NO RECONOCIAN DICHAS LINEAS CELULARES. PARA COMPROBAR QUE NO ERA UNA ALTERACION DE LA MOLECULA DE DP LA RESPONSABLE DEL NO RECONOCIMIENTO, SE REALIZO LA SECUENCIA GENICA DE LA CADENA BETA DE DPW2 EN UNA DE LAS LCLS ESTUDIADAS. AL NO EXISTIR UNA PEQUEÑA MUTACION RESPONSABLE DEL NO RECONOCIMIENTO POSTULAMOS LA HIPOTESIS DE LA EXISTENCIA DE UN PEPTIDO QUE FUERA CORRECONOCIDO CON DP. PARA IDENTIFICAR LA PROTEINA DE LA CUAL SE DERIVASE EL PEPTIDO IMPLICADO EN EL RECONOCIMIENTO HICIMOS DOS PLANTEAMIENTOS. ESTUDIOS DEL RECONOCIMIENTO A CARGO DE LOS CLONES "HETERODOXOS" DE TRANSFECTANTES DE DR ALFA Y TRAS LA ADICION DE UN EXTRACTO CELULAR DE LCLS TRATADO CON CNBR. LOS RESULTADOS NEGATIVOS DE AMBOS EXPERIMENTOS INDICARON QUE NO ERA DR LA MOLECULA IMPLICADA EN EL RECONOCIMIENTO Y QUE EL METODO DE ADICION DE PEPTIDOS NO ES EL MAS ADECUADO. POR ULTIMO, HEMOS OBTENIDO UNOS HIBRIDOS SOMATICOS DE ESTABILIDAD TRANSITORIA, CON UNA VIDA MEDIA DE TRES SEMANAS APROXIMADAMENTE.

Autor: FRANCH MASFERRER M. ANGELES.
Año: 1991.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FACULTAD DE FARMACIA. LABORATORIO DE FISIOLOGIA. DPT. DE CIENCIAS FISIOLOGICAS HUMANAS Y DE LA NUTRICION..

Resumen: EL ESTUDIO SE HA CENTRADO EN LA CARACTERIZACION DE LA RESPUESTA AUTOINMUNE Y DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS EN LA ARTRITIS ADYUVANTE (AA). LA AA ES UNA PATOLOGIA INDUCIDA EN RATA MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE MYCOBACTERIUM BUTYRICUM EN VASELINA LIQUIDA, QUE CURSA CON INFLAMACION CRONICA Y SE CONSIDERA UN MODELO EXPERIMENTAL DE LA ARTRITIS REUMATOIDE HUMANA. POR TECNICAS DE ELISA, SE HA DETECTADO LA PRODUCCION DE AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA LA IGG (DEL TIPO FACTOR REUMATOIDE) Y CONTRA EL COLAGENO ARTICULAR (TIPO II) EN ANIMALES ARTRITICOS. CUANDO LA MICOBACTERIA SE ADMINISTRA POR UNA VIA NO ARTRITOGENICA, DICHOS AUTOANTICUERPOS TAMBIEN SE SINTETIZAN E INCLUSO EN MAYOR PROPORCION. LA INDUCCION DE LA AA TAMBIEN COMPORTA LA SINTESIS DE AC ESPECIFICOS CONTRA M. BUTYRICUM QUE SE CORRELACIONAN POSITIVAMENTE CON EL GRADO DE INFLAMACION ARTICULAR. SE HA VALORADO EL EFECTO DEL TRATAMIENTO TERAPEUTICO CON DEXAMETASONA Y ACIDO ACETILSALICILICO SOBRE LA RESPUESTA INMUNITARIA: LOS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE AMBOS FARMACOS INHIBEN NO SOLO EL PROCESO INFLAMATORIO SINO TAMBIEN LA FORMACION DE AUTOANTICUERPOS (ANTI-IGG Y ANTI-COLAGENO) Y DE AC ANTI-M. BUTYRICUM. PARA CONOCER EL PAPEL DEL COLAGENO EN LA AA, SE HA INTENTADO MODIFICAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIANTE SU ADMINISTRACION (VIA S.C. O VIA I.V.) PREVIA A LA INDUCCION DE LA ARTRITIS: LOS RESULTADOS INDICAN QUE LA PRESENCIA DE AC ANTI-COLAGENO RETRASA EL INICIO DE LA PATOLOGIA INFLAMATORIA; EL EFECTO ES ESPECIFICO DE DICHA PROTEINA. POR TECNICAS DE INMUNOFLUORESCENCIA SOBRE CORTES CRIOSTATICOS DE HIGADO Y CELULAS EN CULTIVO, SE HA DEMOSTRADO LA PRESENCIA DE AUTOANTICUERPOS CONTRA COMPONENTES DEL CITOESQUELETO CELULAR, CONCRETAMENTE CONTRA FILAMENTOS INTERMEDIOS DE CITOQUERATINA Y DE VIMENTINA. LA AA ES UNA PATOLOGIA QUE CURSA CON LEUCOCITOSIS Y NEUTROFILIA. MEDIANTE TECNICAS DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA CON ANTICUERPOS MONOCLONALES Y CITOMETRIA DE FLUJO SE HA DETECTADO EN SANGRE PERIFERICA UN AUMENTO EN EL PORCENTAJE DE LA SUBPOBLACION DE LINFOCITOS TS/C DURANTE EL PERIODO DE MAXIMA INFLAMACION SISTEMICA. NO SE HAN OBSERVADO MODIFICACIONES EN LOS PORCENTAJES DE LINFOCITOS T, B NI T HELPER.

Autor: GARCIA VILLARRUBIA VICENTE.
Año: 1991.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PREVENTIVA SALUD PUBLICA E HISTORIA DE LA CIENCIA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA FISIOPATOLOGIA INMUNOLOGICA DE UN HEPATOCARCINOMA EXPERIMENTAL. LOS RESULTADOS DEMUESTRAN: 1) QUE SE TRATA DE UN TUMOR MUY AGRESIVO, CAPAZ DE ELUDIR A TODOS LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA ANTITUMORAL PUESTOS EN MARCHA POR EL HUESPED; 2) QUE EN ESTE ESCAPE TUMORAL, EL INFILTRADO INFLAMATORIO DE CELULAS MONONUCLEADAS ASOCIADAS AL TUMOR (MAT) JUEGA UN PAPEL ESENCIAL A TRAVES DE LA SECRECION DE FACTORES DE CRECIMIENTO TUMORAL; 3) QUE LA MAYOR RESISTENCIA DE LOS ANIMALES MAS JOVENES AL DESARROLLO METASTATICO PARECE RELACIONADA CON UNA MEJOR ACTIVIDAD ANTITUMORAL DE SUS CELULAS NK Y MACROFAGOS; Y, 4) QUE UN MODIFICADOR DE LA RESPUESTA BIOLOGICA (AM3) ES CAPAZ DE AUMENTAR LA REACTIVIDAD DE CELULAS NK Y DE MACROFAGOS EN ANIMALES VIEJOS Y DEPRIMIDOS POR CICLOFOSFAMIDA, ADEMAS DE INCREMENTAR LOS FENOMENOS DE DISTRIBUCION TISULAR DE CELULAS MONONUCLEADAS. POR TODO ELLO, EL EMPLEO TERAPEUTICO DE AM3 PUDIERA SER ESENCIAL EN LA PREVENCION SECUNDARIA DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR EN HUMANOS.

Autor: ACEBES GOMEZ M. VALENTINA.
Año: 1990.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PREVENTIVA, SALUD PUBLICA Y MICROBIOLOGIA MEDICA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: EL PRESENTE TRABAJO HA PRETENDIDO: 1). VERIFICAR LA UTILIDAD QUE PARA UNA DIAGNOSTICO SEROLOGICO RAPIDO DE LA TOXOPLASMOSIS AGUDA TIENE LA DETECCION DE ANTICUERPOS IGM E IGG, ANTIGENOS CIRCULANTES Y COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES. 2). ESTUDIAR LA EVOLUCION DE LOS PARAMETROS EN LA TOXOPLASMOSIS AGUDA Y CRONICA EN RATONES TRATADOS CON CICLOSPORINA A. EN LA FASE AGUDA EXISTEN ANTIGENOS CIRCULANTES, APARICION DE COMPLEJOS INMUNES Y ELEVACION DE LAS INMUNOGLOBULINAS, INICIALMENTE DE LAS IGM. ESTOS DATOS CONFIRMAN LA UTILIDAD Y NECESIDAD DE DETECTAR LOS ANTIGENOS CIRCULANTES Y LOS COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES PARA ESTABLECER UN DIAGNOSTICO DE TOXOPLASMOSIS AGUDA O RECIENTEMENTE ADQUIRIDA. CON ESPECIAL INTERES EN LOS INDIVIDUOS INMUNODEPRIMIDOS COMO SE DESPRENDE DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS RATONES TRATADOS CON CICLOSPORINA A.

Autor: BARCENA LIZCANO ALICIA.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: SERVICIO DE INMUNOLOGIA DE CLINICA PUERTA DE HIERRO (1986-1987) Y CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR, FACULTAD DE CIENCIAS DE LA UNIV. AUT. DE MADRID (1987-1990.

Resumen: EL PRESENTE TRABAJO HA CARACTERIZADO EL PAPEL DE LOS FACTORES INTERLEUKINA 2 Y 4, AMBOS PRODUCIDOS POR LOS LINFOCITOS T, EN EL DESARROLLO INTRATIMICO DE LAS CELULAS T HUMANAS. LA APROXIMACION EXPERIMENTAL HA SIDO EL AISLAMIENTO DE POBLACIONES TIMICAS HUMANAS EN FUNCION DE SU EXPRESION EN SUPERFICIE DE MOLECULAS CARACTERISTICAS DE LOS LINFOCITOS T. EL AISLAMIENTO, REALIZADO POR TECNICAS DE INMUNOSELECCION NEGATIVA, DA LUGAR A LA PURIFICACION DE POBLACIONES HOMOGENEAS, QUE DIFIEREN EN SU ESTADIO DE MADURACION. EL CULTIVO DE DICHAS POBLACIONES EN PRESENCIA DE INTERLUQUINA 4(IL-4) PERMITE EXTRAER LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) LA INTERLUQUINA 4 ES UN FACTOR DE CRECIMIENTO PARA TODOS LOS ESTADIOS INTRATIMICOS ANALIZADOS, 2) EL GEN DE LA IL-4 SE TRANSCRIBE IN VIVO EN LAS POBLACIONES MAS INMADURAS, 3) LA IL-4 PROMUEVE LA DIFERENCIACION DE TIMOCITOS INMADUROS, INDUCIENDO LA APARICION PREDOMINANTE DE LINFOCITOS CD3+ /DELTA+ INMUNOCOMPETENTES Y CAPACES DE EJERCER FUNCIONES CITOTOXICAS, 4) LA PROGENIE CELULAR MADURA GENERADA EN LOS CULTIVOS DE TIMOCITOS INMADUROS EXPRESA PREDOMINANTEMENTE EL MARCADOR DE MEMBRANA CD8 FRENTE A LA MOLECULA CD4. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS CULTIVOS DESARROLLADOS EN PRESENCIA DE IL-2 ARROJAN RESULTADOS TOTALMENTE OPUESTOS, SIENDO PREDOMINANTES LOS LINFOCITOS CD3+ /BETA+ Y CD4+ VERSUS CD8+.

Autor: BELLO FERNANDEZ M. CONCEPCION.
Año: 1990.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA Y PSIQUIATRIA.

Resumen: LINFOCITOS CON ACTIVIDAD KILLER CIRCULANTE (AK) SECRETORES DE TNF Y DE G-IFN, SON PRODUCIDOS ESPONTANEAMENTE DESPUES DEL TMO, Y TAMBIEN SON GENERADOS EN PRESENCIA DE IL-2. HEMOS INVESTIGADO SI LA IL-4 REGULA NEGATIVAMENTE MECANISMOS EFECTORES CITOTOXICOS DEPENDIENTES DE ESTA FUNCION. LOS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE LA IL-4 ESTA AUSENTE EN EL SUERO DE DONANTES, Y PRESENTE EN EL SUERO DE 7/9 PACIENTE TMO. DURANTE LA INFUSION DE IL-2, LA PRODUCCION DE IL-4 SE HA DEMOSTRADO A NIVEL DE MRNA E "IN SITU" MEDIANTE INMUNOFLUORESCENCIA. EN EL GRUPO CONTROL, LA IL-4 EXOGENA NO INDUCE ACTIVIDAD AK E INHIBE SIGNIFICATIVAMENTE (P=0.002) LA FUNCION LAK INDUCIDA POR IL-2. ESTE EFECTO FUE MUY LIMITADO TANTO EN TMO COMO EN PACIENTES CON IL-2. LA FUNCION NK TAMPOCO EXPERIMENTO CAMBIOS VALORABLES. ESTUDIOS CON ANTICUERPOS ANTI-IL-4 HAN DEMOSTRADO QUE LA IL-4 ENDOGENA REGULA LA DURACION E INTENSIDAD DE LA ACTIVIDAD AK. ASIMISMO, LA IL-4 DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE LA PRODUCCION DE TNF Y G-IFN (P 0.05), INDUCIDA POR IL-2, TANTO EN EL GRUPO CONTROL COMO EN PACIENTES. EL BLOQUEO DE LA IL-4 ENDOGENA OCASIONA UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO DE LOS NIVELES DE G-IFN Y DE TNF (P

Autor: GARCIA AGUILAR JULIO ESTEBAN.
Año: 1990.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA.

Autor: GAZAPO CARRETERO ELENA.
Año: 1990.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: SE PRESENTA UN TRABAJO ANALIZANDO LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS EN PACIENTES QUE HAN PADECIDO FIEBRE DE MALTA. ES INTERESANTE LA VALORACION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS IGG POR TECNICA DE ELISA EN LA EVOLUCION Y DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD. ASI MISMO LOS ASPECTOS CELULARES INDICAN UNA ALTERACION EN LA PRODUCCION DE INTERFERON EN LOS PACIENTES QUE SUFREN RECAIDAS ASI COMO ALTERACIONES EN LA PROLIFERACION LINFOCITARIA. TODOS ESTOS DATOS SON DE UTILIDAD EN EL DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA ENFERMEDAD Y EN EL ANALISIS DE LAS BASES CELULARES DE LA DEFENSA INMUNOLOGICA.

Autor: GONZALEZ FERNANDEZ AFRICA.
Año: 1990.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO DE INMUNOLOGIA. CLINICA PUERTA DE HIERRO. MADRID..

Resumen: EN EL TRABAJO PRESENTADO HEMOS ESTUDIADO LAS CELULAS EN DIVISION EN EL "TIMO HUMANO", LAS CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACION CELULAR SOBRE LAS DIFERENTES SUBPOBLACIONES TIMICAS CON RESULTADO DE PROLIFERACION O MUERTE, Y LA RELACION EXISTENTE ENTRE ESTA EXPANSION Y MUERTE INTRATIMICA, CON LOS PROCESOS DE SELECCION (POSITIVA Y NEGATIVA) QUE LIMITAN EL REPERTORIO DE LOS LINFOCITOS T. HEMOS OBSERVADO IMPORTANTES DIFERENCIAS FUNCIONALES EN LAS TRES SUBPOBLACIONES TIMICAS ANALIZADAS, COMPARANDO CON LINFOCITOS T DE SANGRE PERIFERICA. LOS PRETIMOCITOS Y LINFOCITOS T PROLIFERAN TRAS LA ACTIVACION DE LA PROTEINA KINASA C POR LA VIA IL-2 RECEPTOR DE IL-2, MIENTRAS QUE LOS TIMOCITOS CORTICALES SON REFRACTARIOS A LA PROLIFERACION Y LOS T. MEDULARES PRESENTAN UN DEFECTO EN SU CAPACIDAD SECRETORA DE IL-2. ESTUDIAMOS TAMBIEN EL EFECTO ACCESORIO OTORGADO POR INTERLEUQUINAS COMO IL-1, IL-4 Y OTROS FACTORES (FACTOR DE NECROSIS TUMORAL) Y CONTACTOS CELULARES, QUE SOLO AFECTAN A PRETIMOCITOS Y T. MEDULARES; SIENDO EN CAMBIO, LOS T. CORTICALES REFRACTARIOS DE NUEVO A PROLIFERAR. EL DATO MAS SIGNIFICATIVO TRAS ANALIZAR LA ACTIVACION VIA CD3 EN T. MEDULARES Y LINFOCITOS T ES LA INDUCCION DE MUERTE PROGRAMADA (APOPTOSIS) EN LOS T. MEDULARES EXCLUSIVAMENTE, REVERTIDA O EVITADA EN PRESENCIA DE IL-2 EXOGENA, Y LA MUERTE POR UN ANTICUERPO ANTICD2 (EPITOPE 1) SOBRE LA POBLACION CORTICAL. SE ANALIZARON TAMBIEN LAS CELULAS EN DIVISION IN SITU EN EL TIMO HUMANO, CORRESPONDIENDO A PRETIMOCITOS Y T. CORTICALES LAS CELULAS PRINCIPALES EN DIVISION. EL TRABAJO INCLUYE UN MODELO HIPOTETICO DE DIFERENCIACION INTRATIMICO RECOGIENDO LAS PRINCIPALES CONCLUSIONES DEL TRABAJO.

Autor: JOVER JOVER JUAN ANGEL.
Año: 1990.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Autor: PUJADES CORBI CRISTINA.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DPTO. BIOLOGIA CELULAR Y ANATOMIA PATOLOGICA. FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: EL HIGADO DE LOS MAMIFEROS ADULTOS ESTA CONSTITUIDO POR UNA POBLACION CELULAR ESTACIONADA MAYORITARIAMENTE EN LA FASE G0 DEL CICLO CELULAR. SIN EMBARGO, ESTAS CELULAS NO HAN PERDIDO SU CAPACIDAD PROLIFERATIVA Y SON CAPACES DE REPRODUCIRSE BAJO EL EFECTO DE DIFERENTES ESTIMULOS COMO LA HEPATECTOMIA PARCIAL. PARA LA DIVISION CELULAR Y EL POSTERIOR CRECIMIENTO DEL ORGANO, ES NECESARIO QUE LOS CONTACTOS CELULA-CELULA Y CELULA-MATRIZ EXTRACELULAR PREEXISTENTES SE REORGANICEN Y QUE SE CREEN CONTACTOS NUEVOS. AUNQUE HAY BASTANTE INFORMACION ACERCA QUE OCURRE CON LOS CONTACTOS CELULA-CELULA DURANTE LA REGENERACION HEPATICA, SE HAN REALIZADO MUY POCOS ESTUDIOS SOBRE LOS CONTACTOS CELULA-MATRIZ. DEBIDO A ESTO, PENSAMOS QUE ERA INTERESANTE PROFUNDIZAR EN ESTE TEMA Y CONCRETAMENTE EN EL ESTUDIO DE LA FIBRONECTINA Y SU RECEPTOR DURANTE EL PROCESO DE LA REGENERACION HEPATICA. LA FIBRONECTINA ES UNA PROTEINA MAYORITARIA DE LA MATRIZ EXTRACELULAR CON MULTIPLES FUNCIONES Y QUE JUEGA UN PAPEL IMPORTANTISIMO EN LA ADHESION CELULAR. ESTA PROTEINA PRESENTA UN DOMINIO DE UNION A LA CELULA EN LA PORCION MEDIA DEL POLIPEPTIDO QUE SE CARACTERIZA POR CONTENER EL TRIPEPTIDO RGD, SECUENCIA CLAVE DE RECONOCIMIENTO EN MUCHAS PROTEINAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR. LA FIBRONECTINA SE UNE A LAS CELULAS MEDIANTE UNOS RECEPTORES DE MEMBRANA LLAMADOS INTEGRINAS. ESTAS SON PROTEINAS HETERODIMERICAS, COMPONENTES DE LA MEMBRANA PLASMATICA MEDIADORAS DE LA ADHESION CELULAR. SE CARACTERIZAN POR ESTAR FORMADAS POR DOS SUBUNIDADES, UNA ALFA Y OTRA BETA CON UN GRAN DOMINIO GLOBULAR EXTRACELULAR, UN DOMINIO TRANSMEMBRANA Y UN DOMINIO CITOPLASMATICO CORTO POR DONDE SE UNEN A LAS PROTEINAS DEL CITOESQUELETO. EN NUESTRO TRABAJO SE PURIFICO FIBRONECTINA PLASMATICA DE RATA, SE CARACTERIZO Y SE VIO QUE PRESENTABA LAS MISMAS CARACTERISTICAS QUE LAS DESCRITAS ANTERIORMENTE PARA LA FIBRONECTINA PLASMATICA HUMANA. POSTERIORMENTE SE PURIFICO SU RECEPTOR MAYORITARIO EN HIGADO QUE RESULTO SER LA INTEGRINA ALFA5BETA1 DESCRITA COMO EL RECEPTOR DE LA FIBRONECTINA EN MUCHOS OTROS TIPOS CELULARES. SE OBTUVIERON ANTICUERPOS CONTRA ESTAS PROTEINAS Y SE LOCALIZARON EN TEJIDO HEPATICO MEDIANTE TECNICAS DE INMUNOHISTOQUIMICA, DETECTANDOSE SU PRESENCIA EN LA SUPERFICIE CELULAR, MAYORITARIAMENTE EN LA REGION SINUSOIDAL DE LA MEMBRANA PLASMATICA DE LOS HEPATOCITOS. UN ESTUDIO MEDIANTE TECNICAS DE INMUNOBLOTTING NOS MUESTRA UN ESPECTACULAR INCREMENTO TANTO DE LA FIBRONECTINA COMO DE SU RECEPTOR EN LA MEMBRANA PLASMATICA DE LOS HEPATOCITOS EN LA FASE PRE-REPLICATIVA DE LA REGENERACION HEPATICA. EL ESTUDIO DE LA REGULACION DE ESTOS CAMBIOS MEDIANTE ANALISIS DE NORTHERN BLOT, MUESTRA EL INCREMENTO DEL TRANSCRITO DE LA SUBUNIDAD BETA1 DEL RECEPTOR A LAS 9H DEL PROCESO DE REGENERACION Y NINGUN CAMBIO ESPECIFICO SIGNIFICATIVO DEL PROCESO DE REGENERACION RESPECTO AL TRANSCRITO DE LA FIBRONECTINA.

Autor: RINCON RINCON MERCEDES.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: SERVICIO DE INMUNOLOGIA HOSPITAL DE LA PRINCESA.

Resumen: CON EL OBJETIVO DE ANALIZAR LA FUNCION DEL CAMP INTRACELULAR EN LA ACTIVACION Y EL DESARROLLO DE LOS LINFOCITOS T SE HAN LLEVADO A CABO LOS SIGUIENTES ABORDAJES EXPERIMENTALES: A. ESTUDIO DE LA REGULACION POR CAMP DE LA ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS T A TRAVES DE DIFERENTES RUTAS DE ACTIVACION. B. ANALISIS DE LA REGULACION DE LA CONCENTRACION DE CAMPI EN LOS LINFOCITOS T POR MOLECULAS IMPLICADAS EN LA ACTIVACION CELULAR. C. ESTUDIO DE LA INTERACCION DEL CAMP CON OTRAS SEÑALES INTRACELULARES EN LOS LINFOCITOS T. D. REGULACION POR CAMP DE LA EXPRESION DE DETERMINADOS ANTIGENOS DE DIFERENCIACION DE LOS LINFOCITOS T. COMO CONSECUENCIA DE LA REALIZACION DE ESTOS EXPERIMENTOS SE HAN PODIDO OBTENER LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1. EL AUMENTO DE CAMP INTRACELULAR INHIBE LA RESPUESTA PROLIFERATIVA ESTIMULADA POR ACM ANTI-CD3 EN LINFOCITOS T COMO CONSECUENCIA DE UN DEFECTO EN LA PRODUCCION DE IL-2 Y DE LA EXPRESION DE LOS RECEPTORES DE ALTA Y BAJA AFINIDAD DE DICHA LINFOQUINA. EL CAMP INTERFIERE EN LA TRANSMISION DE SEÑALES AL INTERIOR CELULAR INHIBIENDO LA FORMACION DE FOSFOINOSITOLES INDUCIDA POR EL ACM ANTI-CD3. 2. EL CAMP REGULA LA ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS T A TRAVES DEL ANTIGENO CD69 O AIM DE FORMA ANALOGA A LA EJERCIDA SOBRE LA ACTIVACION A TRAVES DEL COMPLEJO CD3/TCR. 3. EL ANTIGENO CD2 REGULA LOS NIVELES INTRACELULARES DE CAMP EN LOS LINFOCITOS T. 4. LA COESTIMULACION DE LOS LINFOCITOS T MEDIANTE LA ACTIVACION DE LA PROTEINA QUINASA C Y EL AUMENTO DE CAMP INTRACELULAR PRODUCE UN ESTADO METABOLICO REFRACTARIO A LA ACTIVACION VIA CD3/TCR. 5. EL CAMP Y EL CA++ REGULAN LA EXPRESION DEL ANTIGENO CD7.