ANTIGENOS, 3

Autor: INOCENCIO AROCENA JAIME DE.
Año: 1994.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.

Resumen: LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI (EK) ES EL TIPO MAS FRECUENTE DE VASCULITIS PEDIATRICA Y PRIMERA CAUSA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ADQUIRIDA EN NIÑOS (JAPON, EE.UU). TRABAJOS PUBLICADOS EN 1992 Y 1993 HAN SUGERIDO QUE LA ENFERMEDAD PUEDE SER DESENCADENADA POR SUPERANTIGENOS (SAGS), POR LA PRESENCIA DE CARACTERISTICAS DIFERENCIADORAS DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS POR ESTAS MOLECULAS (EXPANSIONES DE CELULAS T DETERMINADAS POR EL SEGMENTO VARIABLE DE LA CADENA BETA: VBETA 2 Y VBETA8). HIPOTESIS DE TRABAJO: 1) DADO QUE EL TRATAMIENTO CON GAMMA GLOBULINA INTRAVENOSA (IVIG) PRODUCE UNA MARCADA MEJORIA CLINICA ASI COMO CON UNA REDUCCION DE LA INCIDENCIA DE ANEURISMAS CORONARIOS (EFECTOS MEDIADOS POR DISFUNCION DE LINFOCITOS T), LA TERAPIA CON IVIG PRODUCIRA NORMALIZACION DE LA LINFOPENIA DURANTE LA FASE AGUDA DE LA ENFERMEDAD. 2) COMPROBAR LA POSIBLE INDUCCION DE LA ENFERMEDAD POR SUPERANTIGENOS. METODO: ESTUDIO DE LA EVOLUCION DE LOS RECUENTOS LEUCO Y LINFOCITARIOS ANTES Y DESPUES DE LA ADMINISTRACION DE IVIG (N=26) Y DE LAS DOS CARACTERISTICAS DE LAS ENFERMEDADES INDUCIDAS POR SUPERANTIGENOS (EXPANSIONES DE CELULAS T DETERMINADAS POR EL SEGMENTO VBETA Y POTENTE ACTIVACION DE CELULAS T), MEDIANTE CITOMETRIA DE FLUJO. RESULTADOS: 1) EL TRATAMIENTO CON IVIG NO PRODUCE UNA MEJORIA DE LA LINFOPENIA. 2) NO EXISTEN DIFERENCIAS EN EL REPERTORIO VBETA DEL TCR EN PACIENTES CON EK (N=28) CUANDO SE LES COMPARA CON UNA POBLACION INFANTIL CONTROL (N=30), Y TAMPOCO EVIDENCIA DE ACTIVACION DE LAS CELULAS T DURANTE LAS FASES AGUDA O DE CONVALESCENCIA DE LA ENFERMEDAD, CUANDO LA MISMA SE EVALUA MEDIANTE EL ANALISIS DE LA EXPRESION DE MARCADORES DE ACTIVACION COMO HLA-DR O CD25 (RECEPTOR DE INTERLEUCINA 2). 3) EVIDENCIA DE QUE LA POBLACION ESTUDIADA CON EK HA ESTADO EXPUESTA A ANTIGENOS CONVENCIONALES (ACTIVACION LIMITADA A LA SUBPOBLACION CD8+).

Autor: MONTOYA VIDELA LYDIA ELVIRA.
Año: 1994.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ESPECIALIDADES MEDICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: ESPECIALIDADES MEDICAS .

Resumen: LOS ESTUDIOS DE LOS ANTIGENOS HLA DE LA CLASE I Y II, CODIFICADOS POR GENES DEL CMH APORTAN NUEVAS PERSPECTIVAS DEL CONOCIMIENTO DE LA SUCEPTIBILIDAD A DIFERENTES ENFERMEDADES. ESTOS ANTIGENOS PODRIAN ESTAR RELACIONADOS CON LA SUCEPTIBILIDAD A LA INFECCION VIRAL AL DESARROLLO DE TUMORES. ESTE TRABAJO ESTA DESTINADO A ANALIZAR LA RELACION ENTRE LOS ANTIGENOS HLA DE CLASE I Y II Y LA SUCEPTIBILIDAD GENETICA AL CARCINOMA CERVICAL EN SUS FORMAS PREINVASIVAS E INVASIVAS. SE REALIZA UN ESTUDIO CLINICO-EPIDEMIOLOGICO DE LOS CASOS Y DE LOS CONTROLES, IDENTIFICANDO Y DETECTANDO LOS FACTORES DE RIESGO. SE DILUCIDAN SUS ASPECTOS ETIOPATOGENICOS AMBIENTALES E INFECCIOSOS ENTRE LOS QUE DESTACA LA INFECCION VIRAL. LA POBLACION ESTUDIADA DESDE EL PUNTO DE VISTA EPIDEMIOLOGICO LA CONSTITUYE UNA MUESTRA DE 380 PACIENTES DIAGNOSTICADAS DE CANCER CERVICAL Y 380 MUJERES SANAS CONSIDERADAS CONTROLES. EL DIAGNOSTICO DE LAS FORMAS PREINVASIVAS E INVASIVAS, ASI COMO LA DETECCION DE LA INFECCION VIRAL SE REALIZA POR METODOS CLINICOS, CITOMORFOLOGICOS E HISTOLOGICOS. LA DETERMINACION DE LOS ANTIGENOS HLA SE REALIZA EN UNA MUESTRA DE 140 PACIENTES CON IGUAL NUMERO DE CONTROLES, LOS ANTIGENOS SE DETERMINAN POR LA TECNICA DE MICROLINFOCITOTOXICIDAD STANDAR. SE COMPARAN LAS FRECUENCIAS DE LOS ALELOS HLA EN AMBOS GRUPOS Y SE REALIZA UN ANALISIS ESTADISTICO POR CHI-CUADRADO, MEDIDA DEL RIESGO RELATIVO, FRACCION ETIOLOGICA, FRACCION PREVENTIVA Y OR. SE ESTABLECE LA RELACION DEL FACTOR GENETICO Y LA NEOPLASIA CERVICAL. SE CONCLUYE ESTABLECIENDO QUE EN EL CARCINOMA DE CUELLO UTERINO PARTICIPAN MULTIPLES FACTORES DE RIESGO, ASOCIADOS O INDEPENDIENTEMENTE, DE CARACTER EPIDEMIOLOGICO. DESTACA COMO AGENTE CAUSAL LA INFECCION POR EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO, VPH, QUE REQUIERE PARA SU ACCION EN LA TRANSFORMACION NEOPLASICA LA PRESENCIA DE LOS CO-FACTORES O FACTORES CO-CARCINOGENICOS. LOS ANTIGENOS DE CLASE II DR Y DQ SE ASOCIAN INDEPENDIENTEMENTE CON LA SUCEPTIBILIDAD A DESARROLLAR CARCINOMA CERVICAL, DICHA SUCEPTIBILIDAD ESTA DETERMINADA POR LA INFECCION VIRAL PRESENTE EN ESTA NEOPLASIA, ES DECIR CON EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.

Autor: DIAZ GONZALEZ JOSE FEDERICO.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: EL PRESENTE ESTUDIO DESCRIBE UN EFECTO NO CONOCIDO DE ALGUNOS FENOMENOS NO ESTEROIDEOS SOBRE LA SELECTINA-L, UNA MOLECULA DE ADHESION QUE PARTICIPA EN LA MIGRACION-LEUCOCITARIA A LOS TEJIDOS. ESTOS FENOMENOS IN VITRO MEDIAN LA LIBERACION AL MEDIO DE ESTA MOLECULA IMPIDIENDO LA ADHESION DE LAS CEUTIFILAS AL ENDOTELIO. ESTE OBRA LA POSIBILIDAD PARA EL DESARROLLO DE NUEVOS MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS CON EFECTO SELECTINO SOBRE ESTA MOLECULA. ASIMISMO, EN LA SEGUNDA PARTE DE ESTE TRABAJO, SE DESCRIBE LA ACCION DE CITOQUINAS COMO LA I1-1, EL TNF-ALFA, EL FN-ALFA Y EL1 GM-CSF EN LA MODOLECION DE LA EXPRESION DE (CAM-1) EN MONOCITOS. ESTA MOLECULA DE ADHESION ESTA AMPLIAMENTE REPRESENTADA EN LA SINOVIAL Y PUEDE SER RESPONSABLE DE LA ACUMULACION Y MANTENIMIENTO DE LOS MACROFAGOS EN LA SINOVIAL.

Autor: GALOCHA IRAGUEN BEGOÑA.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA .

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA HECHO UN ESTUDIO DETALLADO DE LA INTEGRACION DE PEPTIDOS ANTIGENICOS CON EL ANTIGENO HLA DE CLASE B27. SE HA DEMOSTRADO LA IMPLICACION DE PEPTIDOS ENDOGENOS EN LA MAYORIA DE LOS EPITOPOS ALORREACTIVOS RECONOCIDOS POR CTL. ADEMAS, SE HA DEMOSTRADO COMO EL POLIMORFISMO ESTRUCTURAL DE ESTE ANTIGENO REGULA SU INMUNOGENICIDAD, PROBABLEMENTE A TRAVES DE LA UNION DE DISTINTOS PEPTIDOS. POR ULTIMO, SE HAN ESTUDIADO LOS REQUERIMIENTOS QUE LOS PEPTIDOS HAN DE CUMPLIR PARA UNIRSE DE FORMA EFICIENTE A B27 Y SE HA DEMOSTRADO QUE DETERMINADOS RESIDUOS SON CLAVES EN EL ANCLAJE A LOS PEPTIDOS.

Autor: GARCIA BARCINA M. JESUS.
Año: 1993.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: CONCEPTOS Y METODOS DE BIOLOGIA CELULAR CON IMPLICACIONES MEDICAS.

Resumen: LA DISTRIBUCION FUNCIONAL DE LOS LINFOCITOS EN EL ORGANISMO DEPENDE DE UNA INTERACCION MOLECULAR COMO GLUCOPROTEINAS DE ADHESION, EXPRESADAS SOBRE LA SUPERFICIE LINFOCITARIA, Y SUS RECEPTORES ESPECIFICOS CORRESPONDIENTES EN LOS LUGARES DE DESTINO. DESDE 1976 SE ADMITE QUE EN EL SINUSOIDE DEL HIGADO DE RATA EXISTE UNA POBLACION DE LINFOCITOS (PIT CELLS), CARACTERIZADOS POR SU CITOPLASMA MULTIGRANULAR Y SU ACTIVIDAD CITOTOXICA NATURAL. EL HIGADO HUMANO CONTIENE UNA FRACCION HETEROGENEA DE LINFOCITOS RESIDENTES CON CARACTERISTICAS SIMILARES. AUNQUE PROVIENE DE UN AFLUJO CONTINUO DE PRECURSORES DE MEDULA OSEA, DICHAS CELULAS ESTAN CONSIDERADAS RESIDENTES EN EL HIGADO. POR EL MOMENTO NO SE CONOCEN CON PRECISION LOS MECANISMOS QUE DETERMINAN LA EXISTENCIA EN EL COMPARTIMENTO SINUSOIDAL, NI SU REGULACION FUNCIONAL EN ESTE LUGAR. ESTE PROYECTO DIRIGIO SUS ESTUDIOS AL ANALISIS DE LAS MOLECULAS DE SUPERFICIE IMPLICADAS EN LA INTERACCION ENTRE LOS LINFOCITOS Y LAS CELULAS SINUSOIDALES HEPATICAS. A TAL EFECTO, SE UTILIZARON POBLACIONES LINFOCITARIAS AISLADAS DE MUESTRAS DE TEJIDO HEPATICO, HISTOLOGICAMENTE NORMAL, PROVENIENTES DE PACIENTES HEPATECTOMIZADOS POR LA EXISTENCIA DE UN TUMOR HEPATICO. LOS OBJETIVOS CONCRETOS DEL PROYECTO FUERON LOS SIGUIENTES: DEFINIR MORFOLOGICAMENTE LA POBLACION LINFOCITARIA HEPATICA HUMANA ASOCIADA A LA PARED SINUSOIDAL; AISLARLA Y DETERMINAR SU PATRON DE EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION INTERCELULAR Y A LA MATRIZ EXTRACELULAR, Y DETERMINAR LA CORRESPONDENCIA DE ESTOS ANTIGENOS DE SUPERFICIE CON LAS MOLECULAS DE ADHESION DE LA PROPIA PARED SINUSOIDAL. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN QUE LOS LINFOCITOS INTRASINUSOIDALES DE PACIENTES CON TUMORES HEPATICO BENIGNOS O MALIGNOS CONSTITUYEN UNA POBLACION HETEROGENEA DE CELULAS ADHERIDAS A LA PARED SINUSOIDAL, EN LA QUE EXISTE UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL FENOTIPO CARACTERIZADO POR UNA ELEVADA EXPRESION DEL ANTIGENO CD56, EN COMBINACION O NO CON CD3 Y/O CD8 DE LAS MOLECULAS DE ADHESION LFA-1, LFA-2, LFA-3, ICAM-1 Y MAC1, CUYOS LIGANDOS TAMBIEN ESTAN PRESENTES EN LA PARED SINUSOIDAL. LA FALTA DE ENRIQUECIMIENTO DE ESTE FENOTIPO LINFOIDE EN LOS ENSAYOS DE ADHESION IN VITRO DE LOS LINFOCITOS DE SANGRE PERIFERICA AL TEJIDO HEPATICO SUGIERE SU POSIBLE INDUCCION CON POSTERIORIDAD A UNA ADHESION INTRASINUSOIDAL INICIAL DE LOS LINFOCITOS CIRUCULANTES. UNA VEZ INDUCIDOS, SU ELEVADA AFINIDAD POR LA PARED SINUSOIDAL HEPATICA, DEMOSTRADA, ASI MISMO EN LOS ENSAYOS IN VITRO, DEBE PROMOVER UNA ADHESION SECUNDARIA, MAS FIRME, AL LECHO SINUSOIDAL, QUE REGULE SU RESIDENCIA EN EL HIGADO.

Autor: RAMOS BARRON M. ANGELES .
Año: 1993.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS Y QUIRURGICAS. PROGRAMA DE DOCTORADO: CIENCIAS MEDICAS Y QUIRURGICAS..

Resumen: SE ANALIZA EL PAPEL DE LAS MOLECULAS DEL SISTEMA MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y DE OTROS ALOAG NO MHC EN LA GENESIS DE LA INTERACCION ALOGENICA QUE RESULTA EN EL DESENCADENAMIENTO DE AUTOINMUNIDAD TRAS INDUCCION DE TOLERANCIA A ALOANTIGENOS MEDIANTE INYECCION NEONATAL DE CELULAS SEMIALOGENICAS. SE DEMUESTRA QUE EL RECONOCIMIENTO DE ALOANTIGENOS MHC EN LAS CELULAS DEL DONANTE, SE VE ACOMPAÑADA SIEMPRE DEL DESENCADENAMIENTO DE FENOMENOS AUTOINMUNES. ASIMISMO, VARIACIONES EN LAS MOLECULAS MHC DEL DONANTE NO CONDICIONAN MODIFICACIONES EN LA EVOLUCION DE ESTE SINDROME AUTOINMUNE. NO OBSTANTE, CAMBIOS EN EL MHC DEL RECEPTOR INFLUYEN EN LA INTENSIDAD Y DURACION DE LAS MANIFESTACIONES AUTOINMUNES. FINALMENTE, SE DEMUESTRA QUE LOS ALOANTIGENOS NO INCLUIDOS EN EL MHC NO JUEGAN UN PAPEL EN LA GENESIS DE LOS FENOMENOS AUTOINMUNES EN ESTE MODELO.

Autor: ALVAREZ DOMINGUEZ CARMEN.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Autor: ARROYO NOMBELA FRANCISCO JAVIER.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA II PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA.

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HAN CARACTERIZADO UNA SERIE DE LCLS MUTANTES DEFECTIVAS EN LA EXPRESION DE HLA-DP, GENERADAS CON ICR-191 Y SELECCIONADAS POSTERIORMENTE POR SU RESISTENCIA A LA LISIS MEDIADA POR CTLS DPW2 ALOESPECIFICAS. UTILIZANDO CTLS ESPECIFICAS PARA DISTINTOS ALELOS Y LOCI DE HLA, SE HA LOCALIZADO EL DEFECTO DE ESTOS MUTANTES ESPECIFICAMENTE EN HLA-DPW2. SE HAN LLEVADO TAMBIEN A CABO ESTUDIOS DE EXPRESION DE RNAM DE Y DE HLA-DP EN ESTOS MUTANTES. SE HA IDENTIFICADO EL DEFECTO MOLECULAR RESPONSABLE DEL FENOTIPO DEL MUTANTE 45EM19 MEDIANTE LA CLONACION Y POSTERIOR SECUENCIACION DE LOS GENES ALFA Y BETA DE HLA-DP EN ESTE MUTANTE, LOCALIZANDOSE EL DEFECTO RESPONSABLE DE LA FALTA DE EXPRESION DE HLA-DP A NIVEL DE LA SECUENCIA NUCLEOTIDICA DE HLA-DP. POR OTRO LADO, SE HAN LLEVADO A CABO ESTUDIOS DE EPITOPOS DE HLA-DP IMPLICADOS EN EL RECONOCIMIENTO DE ESTE ANTIGENO. PARA ELLO SE HAN GENERADO VARIOS "MUTANTES DIRIGIDOS" DE HLA-DPB1-02012 Y MEDIANTE ESTUDIOS DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA Y CITOMETRIA DE FLUJO UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES HLA-DP ESPECIFICOS Y TRANSFECTANTES DE ESTOS GENES SILVESTRES Y MUTADOS, SE HA LOCALIZADO EL RESIDUO K-69 COMO UN RESIDUO IMPORTANTE EN LA FORMACION DE ESTOS EPITOPOS.

Autor: CARRASCO MARIN EUGENIO.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGICAS-BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: CONCLUSIONES: 1.- LOS MACROFAGOS PROCESAN ANTIGENO MAS EFICIENTEMENTE QUE LAS CELULAS B Y LAS CELULAS DENDRITICAS. 2.- LOS MO POSEEN NADPH-OXIDASA, SOD Y PLD QUE NO SE ENCUENTRA EN LAS CELULAS B NI EN LAS CELULAS DENDRITICAS. 3.- LA MAYOR EFICIENCIA PARA PROCESAR ANTIGENO POR MACROFAGOS ES DEPENDIENTE DE LA PRODUCCION DE RADICALES OXIGENO. 4.- LA INHIBICION DEL METABOLISMO OXIDATIVO INHIBE LA PRESENTACION ANTIGENICA EN MACROFAGOS PERO NO AFECTA LA PRESENTACION ANTIGENICA NI EN CELULAS B NI EN CELULAS DENDRITICAS.

Autor: GONZALO CORTEZON JOSE ANGEL.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: VISTA LA TESIS PRESENTADA POR DON JOSE ANGEL GONZALO CORTEZON "INMUNOMODULACION POR SUPERANTIGENOS", LA CONSIDERO APTA PARA SU PRESENTACION. ES UN TRABAJO BIEN PRESENTADO, SOLIDO DESDE EL PUNTO DE VISTA CIENTIFICO Y APOYADO POR PUBLICACIONES DE INDUDABLE Y RECONOCIDO PRESTIGIO INTERNACIONAL LO CUAL ES UNA GARANTIA ADICIONAL DE CALIDAD.

Autor: SETIEN BARANDA FERNANDO.
Año: 1992.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FUNCIONAL PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA DIABETES MELLITUS INSULINO-DEPENDIENTE (IDDM) ES UNA ENFERMEDAD CRONICA AUTOINMUNE GENERADA POR LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS B PANCREATICAS. SU ETIOLOGIA ES DESCONOCIDA AUNQUE SE HAN POSTULADO FACTORES GENETICOS, AMBIENTALES E INMUNOLOGICOS. IDDM ES UNA ENFERMEDAD POLIGENICA, Y LOS LOCI HLA DR-DQ SON LOS MARCADORES MAS FUERTEMENTE ASOCIADOS CON SUSCEPTIBILIDAD A IDDM. EN ESTE TRABAJO ESTUDIAMOS 3 MODELOS PROPUESTOS PARA EXPLICAR LA ASOCIACION HLA-IDDM EN UNA POBLACION DE 58 DIABETICOS Y 50 CONTROLES SANOS DE LA POBLACION ASTURIANA, DETERMINANDO LOS ALELOS DE 8 LOCI HLA DE CLASE II POR TECNICAS DE PCR-SSOS (REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA- OLIGONUCLEOTIDO ESPECIFICO DE SECUENCIA). TAMBIEN SE ESTUDIO LA INFLUENCIA DE LOS ALELOS DRB1*04 EN IDDM EN 809 PACIENTES DE 12 PAISES DE DIFERENTES GRUPOS ETNICOS. EN NUESTRA POBLACION LA SUSCEPTIBILIDAD A IDDM SE PUEDE CUANTIFICAR ASI: DQA1*03-DQB1*0302 O DQA1*501-DQB1*0201 MODELO DE RONNINGEN Y DR3 O DR4 MODELO DE KHALIL DQA ARG52 (+) MODELO DE TODD DR3 (DRB1*0301) Y DQA1*0501-DQB1*0201 DR4(DRB1*04) DQB1*0302 Y DQA1*03-DQB1*0302. EN LOS 501 PACIENTES DR4 POSITIVOS DE LOS 809, ENCONTRAMOS AL ALELO DRB1*0401 ASOCIADO POSITIVAMENTE A IDDM EN LA POBLACION ALEMANA Y A LOS ALELOS DRB1*0403 Y *0406 ASOCIADOS NEGATIVAMENTE A IDDM EN LAS POBLACIONES CAUCASOIDE MEDITERRANEA Y JAPONESA RESPECTIVAMENTE.

Autor: AGUIAR MERINO JUAN MANUEL.
Año: 1991.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: .

Resumen: SE HA OBTENIDO UN NUEVO ANTIGENO DE LA FASE MICELIAR DE C. ALBICANS A PARTIR DE LOS CULTIVOS DE DICHA FASE INCUBADOS 24 HORAS A 37GRADOSC. EL EXTRACTO ANTIGENICO (E.A.) SE OBTUVO CONCENTRANDO LOS SOBRENADANTES DE LOS CULTIVOS MEDIANTE ULTRAFILTRACION BAJO PRESION. EL E.A. OBTENIDO ESTA COMPUESTO POR UN 53% DE AZUCARES Y UN 10% DE PROTEINAS. LA ESPECTROFOTOMETRIA INFRARROJA DETECTO LA PRESENCIA DE MANOSA Y DE POLISACARIDOS UNIDOS EN POSICION BETA. LA COMPOSICION QUIMICA EXACTA, OBTENIDA MEDIANTE CROMATOGRAFIA, FUE LA SIGUIENTE: 21,74% DE MANOSA Y 18,32% DE GLUCOSA. SE HAN DESARROLLADO 3 INMUNOENSAYOS CON OBJETO DE CARACTERIZAR LA RESPUESTA SEROLOGICA AL E.A. ASIMISMO, SE HA REALIZADO UN ESTUDIO CLINICO CON PACIENTES INGRESADOS EN EL HOSPITAL "RAMON Y CAJAL" PARA CONOCER LA UTILIDAD DEL E.A. EN EL SERODIAGNOSTICO DE LAS CANDIDIASIS INVASIVAS. LA SENSIBILIDAD DE LAS 3 TECNICAS, ELISA PARA DETECCION DE ANTICUERPOS, W.B. Y ELISA PARA DETECCION DIRECTA DEL E.A., FUE LA MISMA. NO OBSTANTE, A MAYOR INMUNOSUPRESION, MENOR UTILIDAD DEL ELISA-ANTICUERPOS Y MAYOR DEL ELISA-ANTIGENO.

Autor: ARAMBURU BELTRAN JOSE FRANCISCO.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE DESCRIBE LA IDENTIFICACION ORIGINAL Y CARACTERIZACION FUNCIONAL DE UN NUEVO ANTIGENO DE DIFERENCIACION LEUCOCITARIA AL QUE HEMOS DENOMINADO KP43. DICHA ESTRUCTURA ESTA CONSTITUIDA POR UN DIMERO DE 70 KD, CON SUBUNIDADES DE 43 KD UNIDAS COVALENTEMENTE. KP43 SE EXPRESA EN CELULAS NK, UNA SUBPOBLACION DE LINFOCITOS Y UNA FRACCION MINORITARIA DE LINFOCITOS T A/B CD8+ CD56+. LA EXPRESION DE KP43 EN CELULAS NK Y LINFOCITOS SE INC,REMENTA TRAS LA ACTIVACION CON IL2. LA ESTIMULACION DE CELULAS NK Y LINFOCITOS ACTIVADOS CON UN ACM ESPECIFICO ANTI KP43 (HP3B1) O SU FRAGMENTO F(AB') PROVOCA UNA RAPIDA AGREGACION HOMOTIPICA DEPENDIENTE DE LFA-1, INDUCE LA CITOTOXICIDAD CONTRA CELULAS NO TUMORALES (BLASTOS T) POR UN MECANISMO DEPENDIENTE DE LA INTERACCION LFA-1/ICAM-1 Y DE LOS CATIONES DIVALENTES CA2+ Y MG2+ Y ACTIVA LA BIOSINTESIS Y SECRECION DE TNFA. EN ESTE SENTIDO, LA ESTIMULACION DE LA PRODUCCION DE TNFA MEDIADA POR KP43 COMPLEMENTA LA ACTIVACION A TRAVES DE CD16 EN CELULAS NK Y DE CD3 EN LINFOCITOS. ASIMISMO, EL ACM ESPECIFICO ANTI KP43 INHIBE LA PROLIFERACION DEPENDIENTE DE IL2 DE CELULAS NK Y LINFOCITOS, ACOMPAÑANDOSE TAL EFECTO DE UNA PERDIDA DE LA VIABILIDAD CELULAR. EN CONJUNTO, ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE LA MOLECULA KP43 PUEDE CORRESPONDER A UN RECEPTOR DE SUPERFICIE QUE, AL INTERACCIONAR CON SU HIPOTETICO LIGANDO, DESEMPEÑARIA UN PAPEL REGULADOR DE LA ACTIVIDAD DE CELULAS NK Y LINFOCITOS.

Autor: CASTAÑO GARCIA ANGEL RAUL.
Año: 1991.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: EL POLIMORFISMO DE SUBTIPOS DE HLA-A2 HA SIDO ESTUDIADO MEDIANTE LA CARACTERIZACION ESTRUCTURAL DE LOS ANTIGENOS A*0209, A*0204 Y A*0211. SE HA DEMOSTRADO QUE SE DIFERENCIAN DEL SUBTIPO PRINCIPAL A*0201 EN LOS AMINOACIDOS 236, 97 Y 73 Y 74 RESPECTIVAMENTE. ESTO SUGIERE LA OPERATIVIDAD DE LA MUTACION PUNTUAL Y LA CONVERSION GENICA EN LA GENERACION DEL POLIMORFISMO DE ESTE ANTIGENO, ASI COMO LA SELECCION DE AQUELLOS ANTIGENOS CON CAPACIDAD DE MODULAR LAS PROPIEDADES PRESENTADORAS DE PEPTIDO DE ESTAS MOLECULAS. SE HAN ANALIZADO LOS ANTIGENOS HLA-AZ RECONOCIDOS DIFERENCIALMENTE POR LA LINEA ALOGENICA CTL14, Y DEMOSTRADO QUE ESTA LINEA DIFERENCIA ENTRE ANTIGENOS IDENTICOS. SUGERIMOS EL RECONOCIMIENTO DE PEPTIDOS ENDOGENOS POLIMORFICOS PRESENTADOS POR HLA-A2, DE FORMA QUE EL RECONOCIMIENTO ALOGENICO SERIA EN REALIDAD ALORRESTRINGIDO.

Autor: OCON SANCHEZ M. PILAR.
Año: 1991.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA. INMUNOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: EVALUACION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA EN LA BRUCELOSIS ACTIVA. EL ESTUDIO DEL USO DE UN INMUNO MODULADOR, EL LEVAMISOL NO MODIFICA NINGUNA DE LAS ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD ESPECIFICA, NI ACELERA SU NORMALIZACION. SIN EMBARGO, SE PRODUCE UNA DISMINUCION DE LOS COMPUESTOS O COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES AL FINAL DEL TRATAMIENTO, POR AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DE LOS FAGOCITOS. POR OTRO LADO, LOS ESTUDIOS SOBRE IGG1, SE TRADUCEN EN UN ACEPTABLE MARCADOR DE FORMAS CLINICAS MAS EVOLUCIONADAS Y DE LA PRESENCIA DE DICHAS COMPLICACIONES.

Autor: DOMENECH GARCIA M. NIEVES.
Año: 1990.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: .

Resumen: EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESTA TESIS HA SIDO EL ESTUDIO DEL PAPEL QUE DETERMINADOS RESIDUOS TIENEN EN LA ESTRUCTURA Y PROPIEDADES INMUNOLOGICAS DEL ANTIGENO DE HISTOCOMPATIBILIDAD HUMANO HLA-A2. SE HA DETERMINADO LA ESTRUCTURA DE DOS SUBTIPOS DE HLA-A2 DENOMINADOS A 0207 Y A 0208 MEDIANTE EL EMPLEO DE MAPAS PEPTIDICOS COMPARATIVOS CON MOLECULAS HLA-A2 DE ESTRUCTURA CONOCIDA. EL REDUCIDO NUMERO DE AMINOACIDOS EN QUE LOS SUBTIPOS DIFIEREN DEL ANTIGENO PROTOTIPO A 0201 HA PERMITIDO IDENTIFICAR RESIDUOS Y REGIONES DE LA MOLECULA QUE PARTICIPAN EN EL RECONOCIMIENTO POR LINFOCITOS T CITOTOXICOS Y ANTICUERPOS. ESTE ANALISIS TAMBIEN HA CONTRIBUIDO AL ESTABLECIMIENTO DE DOS MECANISMOS DE DIVERSIFICACION DE HLA-A2 Y DE GENERACION DEL POLIMORFISMO EN LOS ANTIGENOS HLA DE CLASE I. ASIMISMO, SE HA LLEVADO A CABO LA LOCALIZACION Y CARACTERIZACION DE DETERMINANTES SEROLOGICOS DE HLA-A2 MEDIANTE EL ANALISIS DE LA REACTIVIDAD DE ANTICUERPOS MONOCLONALES (ACMS) CON SUBTIPOS Y MUTANTES DE ESTE ANTIGENO. LOS MUTANTES SE HAN OBTENIDO POR MUTAGENESIS DIRIGIDA. ESTAS APROXIMACIONES HAN PERMITIDO CARACTERIZAR EL EPITOPO DEL ACM 1082C5 Y ANALIZAR LA CONTRIBUCION DE LA REGION 62-83 A LA ALOESPECIFIDAD SEROLOGICA DE LA MOLECULA.

Autor: ENGEL ROCAMORA PABLO.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO DE INMUNOLOGIA. HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA..

Resumen: EN ESTA TESIS SE DESCRIBE LA PRODUCCION DE LOS 26 ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA ANTIGENOS DE LA MEMBRANA DE LAS CELULAS B Y LA CARACTERIZACION DE LOS ANTIGENOS RECONOCIDOS POR ESTOS ANTICUERPOS MONOCLONALES. SE DESCRIBE LA EXPRESION DE LOS DIFERENTES ANTIGENOS ESTUDIADOS ASI COMO SUS CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS. SE ESTUDIA EL EFECTO DE ESTOS ANTICUERPOS MONOCLONALES SOBRE LA ACTIVACION Y LA PROLIFERACION DE LOS LINFOCITOS B. SI BIEN, ALGUNOS ANTICUERPOS PRESENTAN EFECTOS INHIBIDORES SOBRE LA PROLIFERACION SOLO UN ANTICUERPO, QUE RECONOCE AL ANTIGENO CD44, FUE CAPAZ DE INCREMENTAR LA PROLIFERACION DE ESTAS CELULAS. TAMBIEN SE DETERMINA QUE ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA UN EPITOPO PERO NO OTRO DE ESTA MOLECULA DE ADHESION SON CAPACES DE INDUCIR LA ACTIVACION DE LINFOCITOS B QUIESCENTES.

Autor: GAYA PUIG ANTONI.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: SERVEI D'INMUNOLOGIA HOSPITAL CLINIC BARCELONA.

Resumen: EL PRESENTE TRABAJO SE HA CENTRADO EN EL ANALISIS EXPERIMENTAL DE LA INTERVENCION DE LAS INTERACCIONES IDIOTIPICAS IDIOTIPICAS EN LA REGULACION DEL SISTEMA INMUNE. DE LOS RESULTADOS PRESENTADOS SE DESPRENDEN LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) LA MADURACION DE LA AFINIDAD SE PRODUCE POR UN AUMENTO EN EL PORCENTAJE DE LAS SUBPOBLACIONES DE ANTICUERPOS DE ALTA AFINIDAD SIN QUE LLEGUEN A CONVERTIRSE EN PREDOMINANTES. 2) LA DESAPARICION DE LAS SUBPOBLACIONES DE MAS ALTA AFINIDAD EXPLICA LA CAIDA EN LA KAV OBSERVADA EN LAS FASES FINALES DE LA RESPUESTA INMUNE. 3) LA FALTA DE PREDOMINANCIA DE LAS SUBPOBLACIONES DE ANTICUERPOS DE ALTA AFINIDAD CUESTIONA LA RESPONSABILIDAD DE LOS ANTICUERPOS ANTI-IDIOTIPO EN EL DESCENSO DE LA CONSTANTE MEDIA DE AFINIDAD. 4) LA CLONA 1A3 ESTA PRESENTE EN UN BAJO PORCENTAJE PERO DE MANERA RECURRENTE EN LA RESPUESTA DE LOS RATONES A/J FRENTE AL HAPTENO ARS. 5) LA ADMINISTRACION DE ANTISUERO ANTI-ID-1A3 DETERMINA EL DESARROLLO DE UNA RESPUESTA ANTI-ARS CON UN COMPONENTE ID-1A3+ PREDOMINANTE, EN DETRIMENTO DE LA PREDOMINACION DEL CRI-A. 6) LA CLONA 1A3 ES CAPAZ DE DESARROLLAR UNA RESPUESTA ANTI-ARS DE IGUAL CALIDAD QUE LA PROTAGONIZADA POR CRI-A. COMO CONCLUSION GENERAL, TODOS LOS DATOS PRESENTADOS SUGIEREN QUE FACTORES DIFERENTES A LA AFINIDAD INTERVIENEN EN EL PROCESO DE SELECCION DEL REPERTORIO Y EN EL ESTABLECIMIENTO DE LA PREDOMINACION CLONAL.

Autor: PLANA PRADES MONTSERRAT.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVEI D'IMMUNOLOGIA. HOSPITAL CLINIC. DEPARTAMENT DE BIOLOGIA CELULAR I ANATOMIA PATOLOGICA..

Resumen: EL ANTIGENO DE MEMBRANA CD26 ES UNA GLICOPROTEINA EXPRESADA EN LA SUPERFICIE DEL 30-70% DE LOS LINFOCITOS T MADUROS, QUE PRESENTA UNA ACTIVIDAD DIPEPTIDIL PEPTIDASA IV CONCRETA. EN ESTE TRABAJO, Y MEDIANTE EL USO DEL ANTICUERPO MONOCLONAL 134-2C2 (CD26), HEMOS ESTUDIADO LA FUNCION DEL ANTIGENO CD26 EN EL PROCESO DE ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS T HUMANOS. NUESTROS RESULTADOS MUESTRAN QUE EL ACMO 134-2C2 ES CAPAZ DE INCREMENTAR LA RESPUESTA PROLIFERATIVA DE LAS CELULAS MONONUCLEADAS Y DE LOS LINFOCITOS T EN PRESENCIA DE INTERLEUCINA 2 (IL-2) EXOGENA O DE ESTERES DE FORBOL (PMA). DADO QUE EL EFECTO DE COESTIMULACION ENTRE EL ACMO CD26 Y LA PMA EN LA PROLIFERACION DE LOS LINFOCITOS T ERA TOTALMENTE INHIBIDO POR UN ACMO ANTI-TAC, SE INVESTIGO CUAL ERA LA PARTICIPACION DE DICHA ESTIMULACION EN LA VIA IL-2 DEPENDIENTE. SE EVIDENCIO UN INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE IL-2 EN LOS SOBRENADANTES DE CULTIVO DE CELULAS ESTIMULADAS CONJUNTAMENTE CON ACMO CD26 Y PMA, Y POR NORTHERN BLOT SE DEMOSTRO QUE EL ACMO CD26 ACTUA DE FORMA SINERGICA CON LA PMA EN LA INDUCCION DE ARN ESPECIFICOS PARA LA IL-2 Y EL GAMMA-INTERFERON HUMANOS. POSTERIORMENTE, SE REALIZARON ESTUDIOS DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LA TRANSDUCCION DE SEÑALES AL INTERIOR DE LA CELULA. ASI, SE OBSERVO QUE EL ACMO NO MODIFICA NI LOS NIVELES DE CALCIO LIBRE INTRACELULAR NI LOS NIVELES DE METABOLITOS TOTALES PROCEDENTES DE LA DEGRADACION DE INOSITOLFOSFATOS. TODOS LOS DATOS PRESENTADOS INDICAN QUE EL ANTIGENO CD26 ESTA IMPLICADO EN EL PROCESO DE ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS T, ACTUANDO A TRAVES DEL SISTEMA AUTOCRINO IL-2 DEPENDIENTE.

Autor: PLANELLES SILVESTRE DOLORES.
Año: 1990.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA ANIMAL PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: EL OBJETIVO DE LA PRESENTE TESIS HA SIDO REALIZAR UN ANALISIS GLOBALIZADO Y CONJUNTO DE LOS MECANISMOS QUE REGULAN EL CICLO CELULAR DE LOS LINFOCITOS ESPLENICOS MURINOS, REALIZANDO UN ANALISIS COMPARATIVO DE LAS RESPUESTAS DESENCADENADAS POR DIFERENTES AGENTES MITOGENICOS, INDUCTORES DE LA PROLIFERACION CELULAR EN POBLACIONES LINFOCITARIAS SELECTIVAS. SE HA ABORDADO EL ANALISIS DE: 1. LAS SEÑALES DE ACTIVACION CELULAR EN EL TRANSCURSO DE G0 A G1, EXAMINANDO LAS RUTAS DE MOVILIZACION DEL CALCIO INTRACELULAR Y ACTIVACION DE LA PROTEINQUINASA C; 2. LAS SEÑALES DE REGULACION DE LA PROLIFERACION CELULAR EN LA FASE G1, EXAMINANDO EL METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO, Y 3. LAS SEÑALES DE AMPLIFICACION Y MITOGENESIS EN EL TRANSCURSO DE G1 A S, EXAMINANDO LOS MECANISMOS DE SINTESIS Y UTILIZACION DE INTERLEUCINAS. AL MISMO TIEMPO, SE HA PODIDO CONSTATAR QUE LAS RESPUESTAS PROLIFERATIVAS ESTAN SUJETAS A: A. VARIACIONES ESTACIONALES; B. VARIABILIDAD INHERENTE A CARACTERES BILOGICOS DEL ANIMAL, COMO CEPA O EDAD; C. COMPOSICION DE POBLACIONES LINFOCITARIAS PRESENTES EN LA UNIDAD CELULAR RESPONDEDORA (% DE LINFOCITOS T CITOTOXICOS-SUPRESORES); D. ESTADO DE ACTIVACION FISIOLOGICO INDIVIDUAL Y E. MECANISMOS INTRINSECOS DEL PROCESO PROLIFERATIVO.