INMUNOQUIMICA, 4

Autor: CACHO GUTIERREZ LAUREANO JESUS.
Año: 1980.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO.

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LAS INMUNOGLOBULINAS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO DESDE UN PUNTO DE VISTA CUANTITATIVO Y CUALITATIVO EN UN GRUPO DE 60 PACIENTES AFECTOS DE ESCLEROSIS MULTIPLE COMPARANDO LOS RESULTADOS CON UN GRUPO CONTROL OTRO DE PACIENTES AFECTOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SISTEMA NERVIOSO Y UN CUARTO GRUPO DE ENFERMOS PORTADORES DE OTRAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS. LA APARICION DE BANDAS OLIGOCLONALES EN LA ELECTROFORESIS EN ACRILAMIDA ES EL DATO MAS FIDEDIGNO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE.

Autor: VIDAL GOMEZ JOSE A..
Año: 1980.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: INSTITUTO MUNICIPAL DE INVESTIGACION MEDICA Y CATEDRA DE FISIOLOGIA DE LA FAC. DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA.

Resumen: POR MEDIO DE UN POLIMERO INMUNOLOGICAMENTE INERTE (DINITROFENIL-POLIMETILMETACRILATO DNP-PMM) Y DE UN ANTIGENO T-INDEPENDIENTE (DINITROFENIL-POLIACRILAMIDA) SE HAN OBTENIDO LAS CONCLUSIONES SIGUIENTES:1. DNP-PMM NO ES INMUNOGENICO IN VIUD O IN VITRO. POR LO TANTO SE DESCARTA EL MODELO DE LA SEÑAL UNICA ESPECIFICA PARA LA ACTIVACION DEL LINFOCITO B. 2. LA COMBINACION DNP-PMM + LIPOPOLISACARIDO DE E. COLI DA LUGAR A RESPUESTAS ANTI-DNP SIMILARES A LAS DE LA COMBINACION PMM + LIPOPOLISACARIDO. POR CONSIGUIENTE SE DESCARTA EL MODELO DE LAS DOS SEÑALES. 3. POLIACRILAMIDA (EL PORTADOR DEL ANTIGENO DNP-POLIACRILAMIDA) NO INDUCE ACTIVACION POLICLONAL B. POR LO TANTO SE DESCARTA EL MODELO DE LA SEÑAL UNICA INESPECIFICA. NUESTROS RESULTADOS DEMUESTRAN LA PARTICIPACION DEL HAPTENO Y DEL CARRIER DE LOS ANTIGENOS T-INDEPENDIENTES EN EL PROCESO DE ACTIVACION DEL LINFOCITO B.

Autor: PALES ARGULLOS JORGE LUIS.
Año: 1977.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA. CATEDRA DE FISIOLOGIA HUMANA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD CENTRAL DE BARCELONA..

Resumen: EL FACTOR PLAQUETARIO 4 (FP-4) ES UNA GLUOPROTEINA TERMOESTABLE QUE SE ENCUENTRA UBICADA PREFERENTEMENTE EN LOS GRANULOS ALFA DE LAS PLAQUETAS. SU LIBERACION AL MEDIO AMBIENTE TIENE LUGAR DURANTE LA REACCION DE LIBERACION INDUCIDA POR DIVERSOS AGENTES FISIOLOGICOS COMO EL ADP TROMBINA Y FIBRAS DE COLAGENO. EL INTERES POR ESTE FACTOR SE HA ACRECENTADO ULTIMAMENTE PUESTO QUE SE HA COMPROBADO QUE SUS NIVELES PLASMATICOS SE INCREMENTAN EN LOS PROCESOS TROMBOTICOS. LA MAYORIA DE LOS METODOS EXISTENTES HASTA LA ACTUALIDAD PARA LA DETERMINACION DEL FP-4 SE BASAN EN SU PROPIEDAD NEUTRALIZADORA DE LA HEPARINA. SIN EMBARGO DICHOS METODOS SON DE DIFICIL REALIZACION Y SOLO APORTAN DATOS RELATIVOS. POR ELLO EN ESTA TESIS SE HA INTENTADO DESARROLLAR UN METODO DETERMINACION INMUNOLOGICA DEL FP-4 PROCEDIENDOSE A SU AISLAMIENTO Y PURIFICACION A PARTIR DE PLAQUETAS HUMANAS Y SU INOCULACION A CONEJOS CON EL FIN DE OBTENER UN SUERO ANTI-FP-4. UNA VEZ OBTENIDO SE HAN PRACTICADO DETERMINACIONES CUANTITATIVAS DE FP-4 EN PLASMA Y SUERO MEDIANTE TECNICAS DE INMUNODIFUSION RADICAL SIMPLE E INMUNOELECTROFORESIS CUANTITATIVA.