ANTIBIOTICOS, 4

Autor: LAMIRI MEKINASSI KARIM.
Año: 1990.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y SUS ESPECIALIDADES PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA.

Resumen: EL AUTOR REALIZA UN ESTUDIO COMPARATIVO DE TRES PAUTAS DIFERENTES DE QUIMIOPROFILAXIS EN ENFERMOS SOMETIDOS A CIRUGIA BILIAR CON ALTO RIESGO SEPTICO. EL GRUPO I ESTA CONSTITUIDO POR 53 ENFERMOS SOMETIDOS A QUIMIOPROFILAXIS CON CEFAMANDOL, EL GRUPO II 51 ENFERMOS EN LOS QUE SE UTILIZA LA CEFTRIAXONA Y EL GRUPO III CONSTITUIDO POR 57 PACIENTES EN LOS QUE SE UTILIZA AMPICILINA + TIMOESTIMULINA. EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS DEMUESTRA QUE ESTA ULTIMA PAUTA DE QUIMIOPROFILAXIS RESULTA MAS EFICAZ QUE LAS ANTERIORES, TANTO EN LO QUE SE REFIERE A LA TASA DE REDUCCION DE LA INFECCION QUIRURGICA COMO A LAS COMPLICACIONES QUE CON FRECUENCIA SE PRESENTAN EN EL POSTOPERATORIO.

Autor: LAZARO LAZARO M. ESTHER.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR (CSIC-UAM).

Resumen: LA ESPARSOMICINA ES UN ANTIBIOTICO INHIBIDOR DE LA BIOSINTESIS DE PROTEINAS QUE ACTUA A NIVEL DE LA ACTIVIDAD PEPTIDIL TRANSFERASA DEL RIBOSOMA. EN EL AÑO 1981 SE CONSIGUIO LA SINTESIS QUIMICA TOTAL DEL ANTIBIOTICO, LO CUAL PERMITIO LA OBTENCION DE UNA SERIE DE ANALOGOS DEL MISMO CON LOS CUALES SE HA REALIZADO ESTE TRABAJO. EN PRIMER LUGAR SE HAN ESTUDIADO LAS CARACTERISTICAS DE LA INTERACCION DE LA ESPARSOMICINA CON EL RIBOSOMA, COMPROBANDOSE QUE LA UNION ES TOTALMENTE REVERSIBLE Y NO IMPLICA LA FORMACION DE ENLACES COVALENTES. TAMBIEN SE HA DETERMINADO QUE EL SITIO DE INTERACCION DEL ANTIBIOTICO EN EL RIBOSOMA PERMANECE INACCESIBLE, A NO SER QUE EL SITIO P ESTE OCUPADO POR UNA MOLECULA DE PEPTIDIL-TRNA. EN ESTAS CONDICIONES LAS CONSTANTES DE DISOCIACION DEL COMPLEJO RIBOSOMA-ANTIBIOTICO SON DE 1.6 UM EN RIBOSOMAS BACTERIANOS Y DE 0.66 UM EN RIBOSOMAS EUCARIOTICOS. OTRO ESTUDIO REALIZADO HA SIDO LA DETERMINACION DE LAS RELACIONES ESTRUCTURA-ACTIVIDAD DE LA MOLECULA DE ESPARSOMICINA. LOS RESULTADOS MAS IMPORTANTES OBTENIDOS INDICAN QUE LA ADICION DE SUSTITUYENTES LIPOFILICOS EN EL EXTREMO SULFURO DE LA MOLECULA INCREMENTA SU ACTIVIDAD. POR OTRO LADO, LAS MODIFICACIONES EN EL ANILLO DE URACILO ELIMINAN LA ACTIVIDAD DE LA DROGA. POR ULTIMO, MEDIANTE TECNICAS DE MARCAJE DE AFINIDAD, SE HA COMPROBADO QUE LA PROTEINA S18 ESTA PROXIMA AL LUGAR DE INTERACCION DE LA ESPARSOMICINA.

Autor: PEMAN GARCIA FRANCISCO JAVIER.
Año: 1990.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: NUESTRO ESTUDIO VALORO, MEDIANTE EL METODO MICROBIOLOGICO, LA ACTIVIDAD BACTERICIDA DE CIPROFLOXACINO (CIP) EN EL INTERIOR DE LOS LEUCOCITOS PMN HUMANOS SOBRE S.AUREUS, S.PYOGENES, CORYNEBACTERIUM D2, E.COLI, S.MARCESCENS, P.AERUGINOSA Y S.TYPHI. LOS PMN SE OBTUVIERON, A PARTIR DE SANGRE VENOSA DE VOLUNTARIOS SANOS (METODO DE WILKINSON); LAS CONCENTRACIONES DE CIP EMPLEADAS FUERON 0.1, 1 Y 5 MCG/ML. LA ACTIVIDAD BACTERICIDA SE ESTUDIO A LO LARGO DE TRES HORAS. SIMULTANEAMENTE SE ESTUDIO LA ACTIVIDAD BACTERICIDA EXTRACELULAR DE CIP Y LA ACTIVIDAD MICROBICIDA DE LOS PMN. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMOSTRARON QUE EL MODELO EXPERIMENTAL UTILIZADO FUE ADECUADO. EL TIEMPO DE EXPOSICION Y LAS DISTINTAS CONCENTRACIONES DE CIP NO AFECTARON LA VIABILIDAD DE LOS PMN. LA ACTIVIDAD EXTRACELULAR E INTRACELULAR DE CIP FUE BACTERICIDA; EXISTIENDO UNA RELACION DIRECTA ENTRE LA LETALIDAD EXTRACELULAR Y EL TIEMPO DE EXPOSICION, EN GRAMPOSITIVOS DURANTE TODA LA INCUBACION Y EN GRAMNEGATIVOS DURANTE LA PRIMERA HORA. LAS TASAS DE LETALIDAD EXTRACELULAR E INTRACELULAR DE CIP FUERON MAS ELEVADAS EN GRAMNEGATIVOS QUE EN GRAMPOSITIVOS Y ESTUVIERON RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD INTRISECA Y EL TIEMPO DE GENERACION DEL MICROORGANISMO. LAS CINETICAS DE LA ACTIVIDAD INTRACELULAR FUERON PARALELAS A LAS CINETICAS DE LA ACTIVIDAD EXTRACELULAR. LA ACCION CONJUNTA DE CIP Y PMN FUE SINERGICA SOBRE GRAMPOSITIVOS. LA VELOCIDAD DE LA ACTIVIDAD BACTERICIDA COMBINADA, DE CIP Y PMN, SOBRE GRAMNEGATIVOS AUMENTO CON LA CONCENTRACION, SIENDO MUY RAPIDA SOBRE S.TYPHI Y P.AERUGINOSA. CON CORYNEBACTERIUM 02 EXISTIO UNA RELACION LINEAL ENTRE LA LETALIDAD Y EL LOGARITMO DE LA CONCENTRACION. LA BUENA ACTIVIDAD Y LA RAPIDEZ DE ACCION DE CIP, DENTRO Y FUERA DE LOS PMN, TIENEN IMPORTANTES REPERCUSIONES TERAPEUTICAS.

Autor: ARCA MIGUELEZ M. PILAR.
Año: 1989.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA FUNCIONAL (AREA DE MICROBIOLOGIA). FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE OVIEDO .

Resumen: LOS OBJETIVOS DEL TRABAJO SE CENTRAN EN DOS APARTADOS: I- LA BUSQUEDA Y AISLAMIENTO EN LA CEPA STREPTOMYCES FRADIAE NRRL-B-3357, PRODUCTORA DE FOSFOMICINA DE UN GEN DE RESISTENCIA A ESTE ANTIBIOTICO, SU CLONACION Y SECUENCIACION PARA COMPARARLO CON EL GEN FOS A ENCONTRADO EN PLASMIDOS DE ENTEROBACTERIAS DE ORIGEN CLINICO. LOS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE AMBOS GENES SON IDENTICOS Y REFUERZAN LA HIPOTESIS DE QUE LOS GENES DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS PROCEDEN DE LOS MICROORGANISMOS PRODUCTORES. EL GEN FOS A CODIFICA PARA UN POLIPEPTIDO DE 141 RESIDUOS CON UNA MASA MOLECULAR DE 15941 DALTONES. EL GEN POSEE UN PORCENTAJE CITOSINA + GUANINA DEL 62,4%. II- EL ESTUDIO DEL MECANISMO DE INACTIVIDAD DE LA FOSFOMICINA, CODIFICADO POR EL GEN FOS A Y LAS CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES Y CINETICAS DE LA PROTEINA IMPLICADA. SE MUESTRA QUE LA INACTIVACION SE DEBE A LA RUPTURA DEL GRUPO EPOXIDO DE LA FOSFOMICINA Y A LA UNION DE UN RESIDUO GLUTATIONIL. LA UNION SE VERIFICA ENTRE EL CARBONO 1 DE LA MOLECULA DE FOSFOMICINA Y EL GRUPO SULFHIDRILO DE LA CISTEINA PRESENTE EN EL TRIPEPTIDO. ESTA REACCION ESTA CATALIZADA POR EL ENZIMA FOSFOMICIN-GLUTATION S-TRANSFERASA; DESPUES DE PURIFICADO A HOMOGENEIDAD SE COMPROBO QUE ESTE ENZIMA ES UN HOMODIMERO DE 32.000 DALTONES, ESTABILIZADO POR UNIONES FUERTES DE CARACTER NO COVALENTE, Y QUE CONSERVA LA METIONINA INICIAL. LA ACTIVIDAD MODIFICADORA SE INCREMENTA EN PRESENCIA DE LOS CATIONES DIVALENTES MN, FE Y CO. LA TEMPERATURA OPTIMA ESTA ENTRE 20 Y 30 GRADOS CENTIGRADOS Y EL PH OPTIMO ES DE 8,25. LAS KMS PARA FOSFOMICINA Y GLUTATION SON 9,4 Y 11 MM RESPECTIVAMENTE.

Autor: FERRERUELA VICENTE ROSA M..
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO DE MICROBIOLOGIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE VALENCIA .

Resumen: EN NUESTRO ESTUDIO, A PARTIR DE 280 MUESTRAS PROCESADAS DE TRACTO RESPIRATORIO AISLAMOS 46 M. HOMINIS, 24 MYCOPLASMA SPP. Y UN U. UREALYTICUM, Y A PARTIR DE TRACTO GENITOURINARIO DE 352 MUESTRAS AISLAMOS 62 U. UREALYTICUM Y 30 M. HOMINIS. DE CUARENTA DE LOS AISLADOS A PARTIR DE TRACTO RESPIRATORIO ESTUDIAMOS LA RESPUESTA DE ANTICUERPOS POR SEROLOGIA HOMOLOGA, UTILIZANDO LA PRUEBA DE INHIBICION DEL METABOLISMO. EL MAYOR % (55%) TUVIERON TITULOS 1:32 Y CORRESPONDIAN A M. HOMINIS. MYCOPLASMA SPP. MOSTRARON TITULOS 1:16. DE LOS MACROLIDOS ESTUDIADOS (AZITROMICINA, CLARITROMICINA, DIRITROMICINA, ERITROMICINA, JOSAMICINA, MIDECAMICINA Y ROXITROMICINA) CLARITROMICINA FUE EL MAS ACTIVO IN VITRO FRENTE A U. UREALYTICUM. FRENTE A M. HOMINIS Y MYCOPLASMA SPP. LOS MAS ACTIVOS FUERON JOSAMICINA Y MIDECAMICINA. DE LA FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO, FLEROXACINO, LOMEFLOXACINO, OFLOXACINO, PEFLOXACINO Y TEMAFLOXACINO) LOMEFLOXACINO FUE EL MAS ACTIVO FRENTE A U. UREALYTICUM MIENTRAS QUE FRENTE A M. HOMINIS Y MYCOPLASMA SPP. FUE TEMAFLOXACINO. LAS TETRACICLINAS (CLORTETRACICLINA Y DOXICICLINA) FUERON ACTIVAS FRENTE A TODOS LOS AISLADOS DE U. UREALYTICUM, M. HOMINIS Y MYCOPLASMA SPP. FUERON SENSIBLES EN TODOS LOS CASOS A DOXICICLINA, SIENDO RESISTENTES A CLORTETRACICLINA DOS AISLADOS DE M. HOMINIS Y UN AISLADO DE MYCOPLASMA SPP.

Autor: FIDALGO GARCIA M. LUZ.
Año: 1989.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA. .

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA LLEVADO A CABO EL ESTUDIO DE LAS CONDICIONES OPTIMAS DE PRODUCCION DEL COMPLEJO ANTIBIOTICO PRODUCIDO POR STREPTOVERTICILLIUM SP. 43/16, ASI COMO EL AISLAMIENTO Y CARACTERIZACION FISICO-QUIMICA DE DOS PRINCIPIOS ACTIVOS PRESENTES EN DICHO COMPLEJO, DENOMINADOS A-7 Y A-,. LA PRODUCCION DE DICHOS ANTIBIOTICOS ESTA REGULADA POR LA CONCENTRACION DE GLUCOSA, SULFATO AMONICO Y FOSFATO INORGANICO PRESENTES EN EL MEDIO DE CULTIVO. ASIMISMO SE HA DEMOSTRADO QUE DETERMINADAS CONCENTRACIONES DE ACETATO Y DE PROPIONATO ESTIMULAN SIGNIFICATIVAMENTE LA PRODUCCION DE LOS ANTIBIOTICOS. LOS ANTIBIOTICOS AISLADOS PRESENTAN CARACTERISTICAS FISICO-QUIMICAS COMUNES CON LAS ANSAMICINAS TALES FCOMO PRESENCIA DE ANILLOS AROMATICOS Y DE UN GRUPO AMIDA EN SU MOLECULA. DICHOS ANTIBIOTICOS SE MUESTRAN ACTIVOS SOBRE BACTERIAS GRAM-POSITIVAS, HONGOS FILAMENTOSOS, LEVADURAS Y CELULAS TUMORALES DE ORIGEN HUMANO Y DE RATON. TENIENDO EN CUENTA SU ESPECTRO DE ACCION Y ALGUNAS DE SUS CARACTERISTICAS FISICO-QUIMICAS, AMBOS ANTIBIOTICOS SE PODRIAN INCLUIR DENTRO DEL GRUPO DE LAS ANSAMICINAS, PERO LA AUSENCIA EN SU ESTRUCTURA DE UNA CADENA ALIFATICA "ANSA", CARACTERISTICA DEL GRUPO, DIFERENCIA LOS ANTIBIOTICOS AISLADOS DE LOS DESCRITOS HASTA EL MOMENTO COMO ANSAMICINAS.

Autor: MARGARIT MONTAÑA M. FRANCISCA.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA.

Resumen: LA PRESENTE MEMORIA SE HA CENTRADO EN DETERMINAR SI EN UNA SERIE DE CINCO PENICILINAS: AMOXICILINA, AMPICILINA, EPICILINA, CICLACILINA Y AZIDOCILINA, ALGUNA DE ELLAS PRESENTA UNA ABSORCION INTESTINAL ACTIVA O FACILITADA. EL MODELO EXPERIMENTAL DE ABSORCION UTILIZADO HA SIDO EL DE DOLVISIO Y COL., CONSISTENTE EN LA PERFUSION INTESTINAL IN SITU EN RATA VIVA ANESTESIADA. LA VALORACION DE LAS CANTIDADES REMANENTES DE ANTIBIOTICO A LOS DISTINTOS TIEMPOS DE TOMA DE MUESTRAS (HASTA LOS 30 MINUTOS), SE EFECTUO MEDIANTE UNA TECNICA MICROBIOLOGICA, UTILIZANDO COMO GERMEN DE ENSAYO, BACILUS SUBTILIS ATCC6633. LAS SOLUCIONES INICIALES DE ANTIBIOTICO, CINCO EN TODOS LOS CASOS A EXCEPCION DE CICLACILINA EN QUE FUERON CUATRO, CORRESPONDIERON A CONCENTRACIONES ENTRE 10 Y 1000 MCG/ML. LAS CONCENTRACIONES REMANENTES HALLADAS PARA TODOS Y CADA UNO DE LOS ANTIBIOTICOS Y CONCENTRACIONES ENSAYADAS SE HAN SOMETIDO A UN AJUSTADO NO LINEAL QUE UTILIZA LAS ECUACIONES QUE DESCRIBEN LOS PROCESOS DE ABSORCION MAS PROBABLES: CINETICA DE PRIMER ORDEN, CINETICA DE MICHAELIS-MENTEN Y CINETICA COMBINADA. EL AJUSTADO DE LAS ECUACIONES DIFERENCIALES, ITERATIVO Y POR MINIMOS CUADRADOS, SE LLEVO A CABO MEDIANTE EL PROGRAMA DE ORDENADOR MULTI RUNGE. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS DESTACAN COMO CONCLUSIONES MAS INTERESANTES LA NO LINEALIDAD DE LA ABSORCION DE CICLACILINA Y AMOXICILINA, CUYAS CONSTANTES DE PSEUDO PRIMER ORDEN SON SUPERIORES A LAS DE LOS RESTANTES ANTIBIOTICOS ENSAYADOS.

Autor: ALVAREZ RUIZ EMILIO.
Año: 1988.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA -FACULTAD DE BIOLOGIA UNIVERSIDAD DE LEON. .

Resumen: EL DESARROLLO DEL PRESENTE TRABAJO SE ENCUADRA DENTRO DE UN AMPLIO PROYECTO SOBRE LA CARACTERIZACION BIOQUIMICA Y GENETICA DE LA RUTA DE LA BIOSINTESIS DE PENICILINA. EL PRIMERO DE LOS OBJETIVOS PROPUESTOS HA SIDO ABORDAR LA PURIFICACION Y CARACTERIZACION DE LA ENZIMA ISOPENICILINA N SINTASA DE P. CHRYSOGENUM QUE CATALIZA LA CICLACION DEL TRIPEPTIDO ACV, LA SEGUNDA ETAPA EN LA RUTA DE BIOSINTESIS DE PENICILINA. CON LA ENZIMA PURIFICADA SE HA LLEVADO A CABO UNA CARACTERIZACION CON RESPECTO A DIFERENTES PARAMETROS: PH (8.0) Y TEMPERATURAS OPTIMAS (25 GRADOS C); PESO MOLECULAR (39.000); PUNTO ISOELECTRICO (4.9), CONSTANTES DE AFINIDAD; EFECTO DE DISTINTOS COFACTORES (IONES FERROSOS, ACIDO ASCORBICO) E INHIBIDORES SOBRE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA. EL SEGUNDO DE LOS OBJETIVOS HA SIDO EL ESTUDIO DE LA ENZIMA FENILACETIL-COENZIMA A:6 AMINOPENICILANICO ACILTRANSFERASA. ESTA ENZIMA CATALIZA EL PASO FINAL DE LA RUTA DE BIOSINTESIS DE PENICILINA, QUE CONSISTE EN EL INTERCAMBIO DE LA CADENA LATERAL DE LA ISOPENICILINA N POR UN RESTO DE ACIDO FENILACETICO. SE HA ABORDADO EL PROCESO DE PURIFICACION Y CARACTERIZACION DE ESTA ENZIMA CON UNA DOBLE VISION. POR UN LADO SE HA TRATADO DE PROFUNDIZAR EN LOS PARAMETROS QUE RIGEN LA ACTIVIDAD ENZIMATICA MISMA. POR OTRO SE HA TRATADO DE COMPROBAR SI LA ENZIMA ACILTRANSFERASA PURA ERA RESPONSABLE DE UNA SERIE DE ACTIVIDADES ENZIMATICAS RELACIONADAS CON EL PRODUCTO FINAL DE LA RUTA DE BIOSINTESIS. EN ESTE ASPECTO EN ESTE TRABAJO SE HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE ESTA PROTEINA SE CONFIGURA COMO UN COMPLEJO CON VARIAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS: G-APA ACILTRANSFERASA, ISOPENICILINA N ACILTRANSFERASA, ISOPENICILINA N AMIDASA, TRANSACILASA Y PENICILINA ACILASA.

Autor: ARIAS RODRIGUEZ ANGELES.
Año: 1988.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: CATEDRA DE MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PUBLICA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CANARIAS..

Autor: DUAREZ MOYA AVELINA.
Año: 1988.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE..

Resumen: NUESTRO ESTUDIO IN VIVO , TIENE COMO OBJETIVO PRINCIPAL PONER DE MANIFIESTO LOS EFECTOS MODULADORES DE DIEZ ANTIBIOTICOS, UTILIZANDO EN EL MODELO EXPERIMENTAL RATONES BALB/C, EN LOS QUE LA RESPUESTA FRENTE AL ANTIGENO PC-KLH, POR VIA INTRAVENOSA, PERMITE VALORAR PARAMETROS DE IMPORTANCIA INMUNOLOGICA, COMO LA CAPACIDAD DE RESPUESTA CELULAR (TECNICA DE CUNNINGHAM Y SZCENBERG), Y MEDIANTE ENSAYOS DE INHIBICION CON HAPTENO LIBRE LA TASA DE SECRECCION Y EL INDICE DE HETEROGENEIDAD DE LA MISMA EN LA POBLACION CELULAR QUE RESPONDE. TAMBIEN SE CUANTIFICARON LOS LINFOCITOS ESPLENICOS Y LA VIABILIDAD CELULAR. TODOS LOS ANTIBIOTICOS SE INYECTARON POR VIA INTRAVENOSA, UNA SOLA VEZ, A TRES DIFERENTES DOSIS. LA SIGNIFICACION ESTADISTICA DE LOS RESULTADOS (P(0,05), SE COMPROBO POR EL TEST DE PERITZ. CON LOS ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS ESTUDIADOS, SIEMPRE SE OBSERVO UN EFECTO MODULADOR POSITIVO. LA TASA DE SECRECCION FUE SIEMBRE MAS BAJA, ASI COMO LA HOMOGENEIDAD DE LA MISMA EN LA POBLACION CELULAR QUE RESPONDE (EXCEPTO CON PENICILINA). CON CLAVULANICO SE OBTUVIERON LOS PORCENTAJES DE RESPUESTA MAS ELEVADOS DE TODO EL ESTUDIO, OBSERVANDOSE ESPLENOMEGALIA Y FRIABILIDAD ESPLENICA EN TODOS LOS ANIMALES TRATADOS. GENTAMICINA Y TETRACICLINA NO MODIFICARON, DE MODO SIGNIFICATIVO, LA RESPUESTA INMUNE ANTI-PC, AUNQUE REDUJERON LA TASA DE SECRECCION Y LA HOMOGENEIDAD. ERITROMICINA Y VANCOMICINA PRODUJERON UNA LIGERA INHIBICION DE LA RESPUESTA ANTI-PC, Y CLINDAMICINA UN EFECTO POTENCIADOR DE LA MISMA A LA DOSIS MEDIA. POR ULTIMO RIFAMICINA SV, DISMINUYO LA CAPACIDAD DE RESPUESTA ANTI-PC A LAS DOSIS MEDIA Y BAJA. NO MODIFICO LA TASA DE SECRECCION.

Autor: ENGUIDANOS SUBIRA M. JOSEFA.
Año: 1988.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA..

Resumen: SE ESTUDIA LA INFLUENCIA DE LOS ANTIBIOTICOS SOBRE LA RESPUESTA INMUNE MEDIADA POR LINFOCITOS. PARA ELLO SE DESARROLLA, COMO SISTEMA EXPERIMENTAL IN VITRO LA PRUEBA DE TRANSFORMACION LINFOCITARIA, CON LINFOCITOS DE SANGRE PERIFERICA, DE UNA POBLACION AMPLIA DE DONANTES NORMALES. LA FUNCION PROLIFERATIVA LINFOCITARIA SE EVALUA UTILIZANDO COMO ESTIMULANTES, EL ANTIGENO PPD Y LOS MITOGENOS PHA Y PWM, MIDIENDO LA SINTESIS DE DNA EN LOS CULTIVOS, MEDIANTE LA INCORPORACION DE TIMIDANA H3 COMO PRECURSOR RADIOACTIVO. LA FUNCION SECRETORA DE INMUNOGLOBULINAS, SE EVALUA MIDIENDO POR ENZIMOINMUNOANALISIS LA CONCENTRACION DE IGA, IGM E IGG, EN LOS SOBRENADANTES DE LOS CULTIVOS ESTIMULADOS CON PWM. EL EFECTO QUE SOBRE AMBAS FUNCIONES EJERCEN LOS ANTIBIOTICOS, SE ESTUDIA MEDIANTE LA ADICION A LOS CULTIVOS DE DIEZ ANTIBIOTICOS, UTILIZADOS EN LA PRACTICA DIARIA, CON DIFERENTES MECANISMOS DE ACCION. CADA UNO DE ELLOS SE AÑADE POR SEPARADO, AL INICIO DE LOS CULTIVOS Y A DOS CONCENTRACIONES, ELEVADA Y BAJA, DENTRO DE SUS NIVELES TERAPEUTICOS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS PERMITEN CONCLUIR: QUE LAS CUATRO CEFALOSPORINAS ENSAYADAS: CEFOXITINA, CEFRADINA, CEFTADIZIMA Y CEFOTAXIMA, MODIFICAN SIGNIFICATIVAMENTE LAS PRUEBAS IN VITRO DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ESTUDIADAS. TAMBIEN LO HACEN, EL AMINOGLUCOSIDO: AMIKACINA, EL MACROLIDO: ERITROMICINA Y LA TETRACICLINA: DOXICICLINA. CADA ANTIBIOTICO REVELA UNA ALTERACION DISTINTA DEL OTRO. LINCOMICINA, VANCOMICINA Y AZLOCILINA, TAMBIEN INDUCEN MODIFICACIONES, AUNQUE SIN DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS.

Autor: LOPEZ FERNANDEZ FERNANDO JOSE.
Año: 1988.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA SOCIAL Y PREVENTIVA DE ESTA FACULTAD..

Autor: MANRIQUE TORRES CARMEN.
Año: 1988.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: SERVICIO DE MICROBIOLOGIA. HOSPITAL RAMON Y CAJAL..

Resumen: SE HAN ESTUDIADO DOS CEPAS DE P. AERUGINOSA Y UNA DE S. MARCESCENS CON RESISTENCIA MULTIPLE A ANTIBIOTICOS AMINOGLUCOSIDOS, INCLUYENDO AMIKACINA (CMI MAYOR QUE 128 MCG-M1). EN ESTAS TRES CEPAS SE HA DETECTADO UNA ACTIVIDAD FOSFOTRANSFERASA EN 3' NO PREVIAMENTE DESCRITA; EL ENZIMA PURIFICADO MOSTRO UNA ALTA AFINIDAD PARA LA AMIKACINA, Y UNA RELACION VMAX-KM SUPERIOR PARA ESTE ANTIBIOTICO QUE PARA OTROS AMINOGLUCOSIDOS ENSAYADOS. EL PESO MOLECULAR DEL ENZIMA, TRAS CROMATOGRAFIA DE AFINIDAD, SE ESTIMA EN 30.200D. LA ACTIVIDAD FOSFOTRANSFERASA DEL MISMO ES SUSCEPTIBLE A LA INHIBICION POR SUBSTRATO. EN SERRATIA MARCESCENS, LA NUEVA FOSFOTRANSFERASA ESTA CODIFICADA POR UN PLASMIDO DE 6,8 KB, QUE ES MOVILIZABLE CON PLASMIDOS DE 6,8 KB, Y SE HA DEMOSTRADO SU ANALOGIA POR HIBIDRACION CON UN FRAGMENTO DE UN PLASMIDO DE ACINETOBACTER QUE CODIFICA PARA UNA FOSFOTRANSFERASA DE SIMILARES CARACTERISTICAS. SE HAN ESTUDIADO LOS PROCEDIMIENTO DE DETECCION DE RESISTENCIA A LA SINERGIA PENICILINAS-AMINOGLUCOSIDOS Y QUE ES DEBIDA A LA PRESENCIA DE APH (3') III CON O SIN APH (2'')-AAC(6'). SE RECOMIENDA LA UTILIZACION DE DISCOS DE 120 MCG. DE KANAMICINA O DE GENTAMICINA, O BIEN DISCOS DE 300 MCG. DE ESTREPTOMICINA PARA LA DETECCION DE CEPAS CON DICHO MECANISMO DE RESISTENCIA.

Autor: OCETE MOCHON M. DOLORES.
Año: 1988.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA..

Resumen: SE HA LLEVADO A CABO UN ESTUDIO BASADO EN LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS B-LACTAMICOS EN BACTEROIDES FRAGILIS. LA BACTERIA ANAEROBIA MAS IMPORTANTE EN CLINICA Y LA MAS RESISTENTE A LOS ANTIBIOTICOS. LA METODOLOGIA SEGUIDA SE HA BASADO EN EL SIGUIENTE MODELO: 1- SELECCION DE CEPAS RESISTENTES. 2- DETERMINACION DEL MECANISMO BIOQUIMICO DE LA RESISTENCIA. 3- PATRON DE ELECTROFORESIS EN GEL DE AGAROSA DE LOS PLASMIDOS. 4- TRANSFERENCIA DE LA RESISTENCIA. A PARTIR DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS PROPONEMOS UN MODELO DE CONTROL PERIODICO DE LAS RESISTENCIAS BASADO EN LOS SIGUIENTES PUNTOS: . SELECCION DE CEPAS RESISTENTES. . ESTUDIO DE LA SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA. METODO DISCO-DIFUSION EN AGAR. . CUANTIFICACION DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA ESPECIFICA ESTABLECIENDO GRUPOS DE ACTIVIDAD MEDIANTE EL CALCULO DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA ESPECIFICA. ESTE SISTEMA ESTA RELACIONADO NO SOLO CON LAS CARACTERISTICAS DE LAS B-LACTAMASAS SINO TAMBIEN CON LA SUSCEPTIBILIDAD DE LAS CEPAS A 101 ANTIBIOTICOS B-LACTAMICOS.

Autor: SANTAMARIA LOZANO MARGARITA.
Año: 1988.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: FUNDACION JIMENEZ DIAZ. DPTO. DE MICROBIOLOGIA..

Resumen: DADO QUE SE HA DESCRITO LA EXISTENCIA DE UN EFECTO INOCULO IN VITRO (DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE UN ANTIMICROBIANO EN PRESENCIA DE UNA CONCENTRACION BACTERIANA SUPERIOR A LA ESTANDAR) PARECE LOGICO SUPONER QUE DICHO EFECTO PODRIA OCURRIR TAMBIEN IN VIVO Y TENER TRANSCENDENCIA TERAPEUTICA. PARA ELLO SE ESTUDIARON DOS CEPAS DE ESCHERICHIA COLI FRENTE A VARIOS ANTIBIOTICOS BETA-LACTAMICOS: AMPICILINA, PIPERACILINA, CEFMETAZOL, CEFOXITINA, CEFUROXIMA, CEFOTAXIMA Y AZTREONAM Y UN AMINOGLICOSIDO: GENTAMICINA, A DOS INOCULOS BACTERIANOS (ESTANDAR CA.: 5 X 10 5 UFC/ML Y ALTO CA.: 10 8 UFC/ML), IN VITRO Y SE VALORO, MEDIANTE UN MODELO EXPERIMENTAL EN RATA, EL POSIBLE SIGNIFICADO TERAPEUTICO DE DICHO EFECTO INOCULO. SE DEMOSTRO LA EXISTENCIA DE EFECTO INOCULO IN VITRO EN DOS CEPAS DE E. COLI FRENTE A AZTREONAM, PIPERACILINA Y CEFOTAXIMA, ESTANDO INTIMAMENTE RELACIONADO CON LA PRESENCIA DE UN CIERTO GRADO DE FILAMENTACION A CONCENTRACIONES SUBINHIBITORIAS DE ESTOS ANTIMICROBIANOS. HUBO EFECTO INOCULO MINIMO O NULO CON AMPICILINA, CEFOXITINA, CEFMETAZOL, CEFUROXIMA Y GENTAMICINA. AQUELLOS ANTIBIOTICOS QUE NO MOSTRARON EFECTO INOCULO, OBTUVIERON BUENOS RESULTADOS TERAPEUTICOS, EN EL MODELO IN VIVO, CUANDO SE ALCANZARON NIVELES SUPERIORES DE 5 A 14 VECES EL VALOR DE LA MINIMA CONCENTRACION INHIBITORIA CON INOCULO ESTANDAR. POR EL CONTRARIO, AQUELLOS ANTIMICROBIANOS QUE SI MOSTRARON EFECTO INOCULO, REQUIRIERON NIVELES SERICOS 50 O MAS VECES SUPERIORES A LA MINIMA CONCENTRACION INHIBITORIA, PARA OBTENER EXITO TERAPEUTICO.

Autor: TEJEDOR JUNCO M. TERESA.
Año: 1988.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: COLEGIO UNIVERSITARIO LAS PALMAS. DIVISION MEDICINA. DEPTO. MICROBIOL Y BIOL. CELULAR. .

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS BETA-LACTAMICOS EN ESTIRPES HOSPITALARIAS DE ENTEROBACTER SPP. AISLADAS DE MUESTRAS CLINICAS. PRESENTAN UNA GRAN RESISTENCIA A TODOS LOS BETA-LACTAMICOS, CON EXCEPCION DEL IMIPENEM. SE INTENTO DETERMINAR LA CONTRIBUCION DE LAS BETA-LACTAMASAS Y DE LAS ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD EN LA RESISTENCIA. HEMOS DETERMINADO QUE EN E. CLOACAE LA RESISTENCIA A P, CR, AM Y PIP SE DEBE A SU HIDROLISIS POR LAS BETA-LACTAMASAS. LA RESISTENCIA A CAR Y CB ESTA MEDIADA POR UN MECANISMO DE CAPTURA. LA FALTA DE PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA EXTERNA CAUSA LA RESISTENCIA A CMT Y ATM. EN E. SAKAZAKII LA RAPIDA HIDROLISIS DE P, AM, CR, CX Y PIP POR LAS BETA-LACTAMASAS ES LA CAUSA DE LA RESISTENCIA. EL MECANISMO DE CAPTURA INFLUYE EN LA RESISTENCIA A CMT, FOX, ATM, CAR, CB Y TIC. EN LA RESISTENCIA A FOX, CMT Y ATM INFLUYE TAMBIEN LA FALTA DE PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA EXTERNA. EN E. CLOACAE TENEMOS DOS BETA-LACTAMASAS DE PI 7,8 Y 8,2 CODIFICADAS EN EL CROMOSOMA, PRODUCIDAS CONSTITUTIVAMENTE Y CON PERFIL DE SUSTRATO DE CEFALOSPORINASAS, INHIBIDAS POR CX Y CB PERO NO POR CLAV, SULBACTAM Y PCMB, POR LO QUE PERTENECEN A LA CLASE I DE RICHMOND Y SYKES. EN E. SAKAZAKII TENEMOS CINCO ISOENZIMAS. DOS PERTENECIENTES A LA CLASE I (PIS 8,4 Y 8,2); OTROS DOS (PI 5,5) PERTENECIENTES A LA CLASE III, BETA-LACTAMASAS DE AMPLIO ESPECTRO, CONSTITUTIVAS, PLASMIDICAS, INHIBIDAS POR CLAVULANICO Y NO POR PCMB Y UN QUINTO ISOENZIMA PERTENECIENTE A LA CLASE V, OXACILINASA, PLASMIDICA, CONSTITUTIVA, CON PI 7,6 Y QUE ES INHIBIDA POR SULBACTAM Y NO POR PCMB.

Autor: MORAN DOMINGUEZ JESUS.
Año: 1987.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: MICROBIOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA..

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE ESTUDIA EL EFECTO DEL METRONIDAZOL SOBRE DIVERSAS ESPECIES DE ENTEROBACTERIAS EN ATMOSFERA AEROBIA Y ANAEROBIA. SE ESTUDIAN ASI MISMO EN CONTINUO PURO Y ASOCIADAS A B. FRAGILIS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN LA EFICACIA DEL METRONIDAZOL A DOSIS TERAPEUTICAS SOBRE LAS ENTEROBACTERIAS SIEMPRE QUE EXISTA ATMOSFERA ANAEROBIA. ESTA ACTIVIDAD SE VE INCREMENTADA EN PRESENCIA DE B. FRAGILIS. ESTE HECHO JUNTO CON LA REISION BIBLIOGRAFICA QUE EN ALFUNOS CASOS ES CONTRADICTORIA NOS ANIMO A BUSCAR LA PRESENCIA DE METABOLITOS BIOLOGICAMENTE ACTIVOS COMO CONSECUENCIA DEL METABOLISMO BACTERIANO. ESTOS SE PUSIERON DE MANIFIESTO POR UN INCREMENTO DE ACTIVIDAD VALORADA MICROBIOLOGICAMENTE QUE SUPERA LA CANTIDAD BASAL DE ANTIMICROBIANOS AÑADIDA AL MEDIO. POR FILTRACION SE COMPRUEBA QUE SU PESO MOLECULAR AL IGUAL QUE LA MOLECULA DEL METRONIDAZOL ES INFERIOR A 1000 Y POR TRATAMIENTO POR CHOQUES TERMICOS SU LABILIDAD AL CALOR. SE ESTUDIA ASI MISMO LA INFLUENCIA DEL METRONIDAZOL SOBRE DIFERENTES FUNCIONES LEUCOCITARIAS ENCONTRANDOSE QUE LA FILAMENTACION PRODUCIDA EN LAS ENTEROBACTERIAS ASI COMO OTRAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES FAVORECEN LA CAPACIDADFAGOCITICA.

Autor: REBOLLO GARCIA ANGELITA.
Año: 1987.
Universidad: LEON.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE BIOLOGIA DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA.

Resumen: EL GEN PAB DE S. GRISEUS QUE CODIFICA PARA LA ENZIMA PABA SINTASA SE VE FUERTEMENTE REGULADO POR FOSFALTO. ESTE GEN FUE CLONADO EN UN FRAGMENTO ORIGINAL DE 4 5 KB AUNQUE AL EXPRESARSE EN E. COLI SE DELECCIONA UN FRAGMENTO DE 1 KB QUEDANDO REDUCIDO EL TAMAÑO ORIGINAL A 3 5 KB. ESTO NOS HACE CONCLUIR QUE EN ESTE FRAGMENTO DE 1 KB SE ENCUENTRA EL PROMOTOR DEL GEN PAB QUE NO ES RECONOCIDO POR E. COLI. LA ENZIMA PABA TIENE UN PESO MOLECULAR DE 60.000 Y UN PUNTO ISOELECTRICO DE 6. EL GEN PAB DE S. GRISEUS SE EXPRESA EN E. COLI A PARTIR DE PROMOTOR DEL GEN DE RESISTENCIA A TETRACICLINA KANAMICINA Y EL PROMOTOR DEL GEN DE LA B-GALACTOSIDASA OBSERVANDOSE UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD PABA SINTASA CUANDO LAS CELULAS CRECEN EN PRESENCIA DE TETRACICLINA KANAMICINA O IPTG. CUANDO EL GEN PAB DE S. GRISEUS SE EXPRESA EN S. LIVIDANS SOLO SE OBSERVA REGULACION PO FOSFATO SI LO QUE SE EXPRESA ES EL GEN PAB PRESENTE EN EL FRAGMENTO DE 4 5 KB PERO NO SE OBSERVA REGULACION PRO FOSFATO SI LO QUE SE EXPRESA EN EL GEN PAB PRESENTE EN EL FRAGMENTO DE 3 5 KB. LA REGULACION POR FOSFATO EN ESTE CASO ES MAS FUERTE QUE LA QUE SE OBSERVA EN EL GEN PAB DE S. GRISEUS. DE ESTE FRAGMENTO DE 1KB QUE CONTENIA EL PROMOTOR DEL GEN PAB Y LA SECUENCIA DE CONTROL POR FOSFATO SE AISLO UNA SECUENCIA DE 113 PARES DE BASES QUE TENIA ACTIVIDAD PROMOTORA Y RESPONSABLE DE LA REGULACION POR FOSFATO. ESTA SECUENCIA PRESENTA UN 85% DE HOMOLOGIA CON LA SECUENCIA DE CONTROL POR FOSFATO DESCRITA PARA EL GEN PHOB DE E. COLI. ESTA SECUENCIA DE 113 PARES DE BASES SE ENCUENTRA SITUADA PROXIMA AL GEN ESTRUCTURAL.

Autor: CUTILLAS BARRIOS M. JESUS.
Año: 1986.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: COLEGIO UNIVERSITARIO. DIVISION DE MEDICINA. LAS PALMAS..

Resumen: CONSISTE EN UN ESTUDIO SOBRE LOS PRINCIPALES ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO DEL AGUA OXIGENADA (CATALASA Y SOD) EN P. AERUFINIX. SE HA ESTUDIADO LA INFLUENCIA SOBRE ESTOS ENZIMAS DE LA TEMPERATURA PH E INHIBIDORESESPECIFICOS ASI COMO LA SEPARACION MEDIANTE LA TECNICA DE ISOELENTROENFOQUE EN GEL DE LOS DIFERENTES ISOENZIMAS DE CATALASA Y SOD QUE SE ENCUENTRAN EN ESTA BACTERIA Y LA IDENTIFICACION DE UN MODO INDIRECTO DEL CONTENIDO

Autor: GALVEZ DEL POSTIGO RUIZ ANTONIO MIGUEL.
Año: 1986.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD DE GRANADA (FACULTAD DE CIENCIAS).

Resumen: LA SUSTANCIA ANTIBACTERIANA ESTUDIADA A LA QUE HEMOS LLAMADO AS-48 HA SIDO PURIFICADA A HOMOGENEIDAD MEDIANTE DIVERSAS TECNICAS CROMATOGRAFICAS INCLUYENDOHPLC Y ELECTROFORESIS. LA FRACCION PURA ES UN PEPTIDO DE 8 KD DE TAMAÑO CON UN ALTO CONTENIDO EN AMINOACIDOS APOLARES EN EL QUE PREDOMINAN LOS AMINOACIDOS BASICOS DANDO UN PI SUPERIOR A 10.6. ES UNA SUSTANCIA SENSIBLE AL CALOR AL PH BASICO Y A LOS ENZIMAS PROTEOLITICOS PERO RESISTENTE A OTROS ENZIMAS. EN SU FORMA PURIFICADA AS-48 MUESTRA UN AMPLIO ESPECTRO DE ACCION AFECTANDO A BACTERIAS GRAM-POSITIVAS ASI COMO GRAM-NEGATIVAS SI BIEN ESTAS SON MENOS SENSIBLES. EN MUCHOS DE LOS CASOS PRINCIPALMENTE EN ESTIRPES DE LOS GENEROS STREPTOCOCCUS BACILLUS CORYNEBACTERIUM Y MYXOCOCCUS SE DETECTA UN EFECTO BACTERIOLITICO CON POSTERIORIDAD A LA ACCION BACTERICIDA O EFECTO PRIMARIO. LA LISIS CELULAR ESTA INFLUENCIADA POR DIVERSOS FACTORES TALES COMO NUTRIENTES IONES DIVALENTES AGENTES QUELANTES ASI COMO POR EL POTENCIAL DE MEMBRANA. LA INTERACCION CON LAS CELULAS SENSIBLES OCURRE SIGUIENDO UNA CINETICA DE IMPACTO MULTIPLE EXISTIENDO UNA FASE DE ADSORCION MUY RAPIDA SEGUIDA DE UNA CORTA ETAPA REVERSIBLE QUE DA PASO A OTRA POSTERIOR E IRREVERSIBLE. SE HA ESTUDIADO LA ACCION LETAL DE ESTE ANTIBIOTICO SOBRE UNA BACTERIA GRAM-POSITIVA STREPTOCOCCUS FAECALIS S-47 Y UNA GRAM-NEGATIVA ESCHERICHIA COLI K-12. LA PERDIDA DE LA CAPACIDAD CELULAR DE INCORPORAR PRECURSORES MARCADOS DE LAS DISTINTAS RUTAS BIOSINTETICAS A PARTIR DEL MEDIO DE CULTIVO ASI COMO DE MANTENER LOS NIVELES CELULARES DE IONES NA+ Y K+ JUNTO CON EL CESE INMEDIATO EN EL CONSUMO DE O SUB 2 INDICAN UNA ACCION PRIMARIA A NIVEL DE MEMBRANA PARA ESTE ANTIBIOTICO.