Cibernetia > Tesis doctorales
Búsqueda personalizada

Índice > CIENCIAS DE LA VIDA >

NEUROCIENCIAS, 4

Ver las subcategorías


88 tesis en 5 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5
  • ESTUDI DE LA DEGENERACIÓ TRANSNEURONAL EN MODELS DE MALALTIES QUE AFECTEN ALS GANGLIS BASALS .
    Autor: CANUDAS TEIXIDO ANNA M..
    Año: 2000.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: FARMACIA.
  • ANALISIS DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE CONTROLAN LA ELONGACION Y LA RETRACCION AXONAL: PAPEL DE LA FOSFATIDIL INOSITOL 3-QUINASA (P13K) .
    Autor: SANCHEZ MUÑOZ SILVIA.
    Año: 2000.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: CENTRO BIOLOGIA MOLECULAR SEVERO OCHOA (CSIC-UAM).
    Resumen: El objetivo general de esta Tesis Doctoral consistió en tratar de determinar algunos de los mecanismos moleculares básicos implicados en el mantenimiento de la extensión neurítica, así como su modulación durante procesos de retracción neuronal. Utilizamos un modelo sencillo de neuritogénesis mediado por un inductor de diferenciación conreto como es el cAMO que fueron las células del nerubalstoma SH-SY 5Y. En las primeras fases de la elongación tanto la activación de PKA como de P13K son fundamentales ya que su bloqueo impide la neuritación de las células. En fases posteriores únicamente P13K y algunos elementos de la ruta mediada por Rho parecen controlar el mantenimiento de 1 fenotipo diferenciado. El bloqueo de P13K induce la retracción de las neuritas proceso que está mediado por GSK3 y la ruta de Rho. Ambos sistemas actuarían modulando las propiedades del citoesqueleto neuronal. El último objetivo de este trabajo, fue el de averiguar si los resultados obtenidos era particulares de la línea celular utilizada o si por el encontrario estaban definiendo procesos más fisiológicos. Para ello utilizamos cultivos primarios de neuronas granulares de cerebelo, donde se comprobó que tanto P13K como la ruta de Rho eran importantes para el mantenimiento de la diferenciación neuronal.
  • DESARROLLO DE ESTRATEGIAS DE TRANSFERENCIA GÉNICA EX VIVO AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, UTILIZANDO CÉLULAS TRONCALES NEURONALES DE ORIGEN MURINO Y HUMANO .
    Autor: RUBIO GALLEGO FRANCISCO JAVIER.
    Año: 2000.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS UAM - CBMSO.
    Resumen: La tesis ha ido dirigida a la generación de líneas estables de células troncales neurales que sobre-expresan factores neurotróficos (BDNF) y la enzima limitante en la síntesis de dopamina, tirosina hidroxilasa (TH). Se han conseguido obtener líneas estables murinas y humanas que secretan BDNF biológicamente activo. - Los niveles de BDNF endógenos influyen positivamente en la supervivencia de las línea murinas de células troncales neurales HiB5 y C17.2. Sin embargo, niveles altos de BDNF sobre-expresado en estas células tiene un efecto anti-diferenciador, siendo la línea que sobre-expresa una versión anti-sentido de BDNF la que favorece la diferenciación de las células C17.2 hacia un fenotipo más neuronal. - Trasplantes de la línea murina HiB5-AG7 sobre-productora de BDNF en el cerebro adulto de la rata, tienen unos efectos hipertróficos sobre las neuronas colinérgicas del estriado y del núcleo basal magnocelular, a los tiempos estudiados: 1 semana y 3 meses. - La línea de células troncales neurales humana HNSC.100 ha sido caractizada in vivo, no observándose ninguna formación de tumores al se trasplantada en el estriado y sustancia negra de la rata. Las células humanas se integran perfectamente en la citoarquitectura del cerebro intacto de la rata adulta, migrando grandes distancias y cesando de proliferar al cabo de 3 meses. - Se ha conseguido obtener un clon sobre-productor de BDNF a partir de la línea humana HNSC. 100 y clones que sobre-expresan TH. La sobre-expresión de TH en estas células es tóxica, disminuyendo la toxicidad cuando se co-expresa la enzima TH con proteínas neurotróficas como BDNF y GDNG, enzimas detoxificantes, como la SOD1 cit.y proteínas anti-apoptóticas como Bcl-Xl.
  • SUSTRATO NEURAL DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE LA CORTEZA SOMATOSENSORIAL AFECTADA POR DENERVACION PERIFERICA EN EL MACACO ADULTO .
    Autor: COSTA GARCIA MIGUEL.
    Año: 1999.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD MEDICINA.
    Resumen: Los mecanismos de formación y mantenimiento de los mapas representaciones no son todavía conocidos. Muchos de lo que sabemos se basa en los resultados de producir déficits parciales de actividad en los mapas y estudiar las consecuencias funcionales. Mientras las consecuencias funcionales, i-e., desplazamiento de campos receptivos, etc… están bien estudiadas y se han reducido consistentemente, la base estructural de tales cambios no se conoce, aunque se sabe que hay ciertas modificaciones de la expresión génica en las neuronas de las representaciones afectadas. La pérdida de estímulos periféricos tiene como consecuencia la alteración del balance activación/inhibición en todas las estaciones somestésicas, que puede inducir cambios se encuentra la emergencia de circuitos conectivos ( nuevos o reforzados) córticos-corticales.Es una evidencia indirecta, en el sentido de que es imposible ver el estado anterior y posterior a la denervación de un mismo animal, y aún en caso de que se pudiera ver, un solo axón no sería ssufiente.Nuestra evidencia se basa en el estudio se muestra significativas y consistentes de monos control y denervados, uy en un análisis cuantitativo fiable y reproducible, que en estos momentos es la única prueba de la reproducitibilidad de los efectos de "regeneración" o " enriquecimiento estructural" en circuitos conectivos del sistema nervioso adulto. Las alteraciones producidas en la transmisión de la actividad aferente inducen cambios en la expresión de móleculas implicadas en la transmisión sináptica. La busqueda de proteínas o neurotransmisores que puedan ser utilizados como marcadores de cambios plasticos neuronales es uno de los objetivos de este trabajo de investigación. Por sus caracteristicas bioquimicas y su implicación en fénomenos de plasticidad sinaptica , la proteína RC3 es considerada como un firme candidato a partir en los mecanismos de remodelación que se producen en la corteza somatosensorial tras una interrupción de la actividad aferente. Es necesario conocer el patrón de distribución, tanto de la proteína como del RNA, que la codifica, en la corteza somatosensorial y motota del macaco adulto para poder determinar con posterioridad la posibilidad de que RC3 pueda mostral alterada su expresión o su actividad tras cambios en la actividad aderente. No existen trabajos previos que describan la expresión de Rc3 en primates y los trabajos anteriores sobre su distribución en la corteza de ratas adultas no aclaran los tipos celulares en los que se expresa. Nosotros hemos utilizado combinaciones de técnicas de inmunohistoquímica e histoquímica de hibridación in situ para definir la distribución cortical de RC3 en el primer adulto, obteniendo datos concluyentes sobre su localización areal y sobre su expresión en los distintos subtipos celulares.
  • MODULACION DE LA FUNCIONALIDAD DE CELULAS DEL SISTEMA INMUNE POR LA NORADRENALINA. INFLUENCIA DEL ENVEJECIMIENTO.
    Autor: GARCIA GARCIA JUAN JOSE.
    Año: 1999.
    Universidad: EXTREMADURA.
    Centro de lectura: CIENCIAS .
    Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS.
    Resumen: Puesto que la respuesta inmediata al estrés se encuentra mediada por el hipotálamo y el sistema nervioso autónomo, fundamentalmente el simpático, un aspecto importante en esta modulación inmune será ejercida a corto plazo por los neurotransmisores periféricos de estas vías nerviosas como es la noradrenalina. Además, aunque es evidente que existe una pérdida de la función imune con la edad, los mecanismos de respuesta inmune inespecífica no parecen deteriorarse de igual manera que los mecanismos de respuesta específica durante el proceso de envejecimiento. Por tanto, una conclusión clara que se puede extraer de esta investigación es que los efectos de la noradrenalina sobre la respuesta inmune no sólo dependen de la concentración de este neuromodulador sino también del receptor a través del que se mñedia su acción, el tipo celular e, incluso de la localización y faceta funcional del mismo. La noradrenalina no puede ser considerada fisiológicamente como un inmunoestimulador o un inmunoinhibidor estricto, sino más bien como un regulador de la respuesta inmune, cuyos efectos dependen además de l a edad de los individuos y en los que pueden participar los productos de su catabolismo. Pensamos, por tanto, que este trabajo contribuye al futuro esclarecimiento de las complejas interacciones neuroimnunoendocrinas y a su importancia en los procesos de envejecimiento.
  • FUNCION REGULADORA DEL PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA (GRP) SOBRE EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL .
    Autor: GARRIDO OCHOA MARGARITA M..
    Año: 1999.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: FARMACIA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD COMPLUTENSE.
    Resumen: El presente trabajo ha estudiado en primer lugar la participación del factor liberador de gastrina (GRP) en la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) en condiciones basales, tanto in vivo como in vitro. Los experimentos in vitro revelan que GRP activa el eje HHA actuando a través de su receptor tanto en el hipotálamo y en la hipófisis como en la glándula adrenal, estimulando la liberación de CRF, ACTH, y corticosterona respectivamente. Asimismo, se ha observado que GRP no regula de forma tónica la liberación de estas hormonas a ninguno de los tres niveles del eje. Por otra parte, se estudió el efecto de distintas concentraciones de GRP sobre la liberación de ACTH en cultivos celulares primarios de adenohipófisis, tanto en condiciones fisiológicas (concentración de calcio extracelular 1,5 mM) como en concentraciones bajas de calcio extracelular (200nM), encontrándose que la liberación de ACTH inducida por GRP es un proceso calcio-dependiente. Los experimentos in vivo demuestran que GRP es un potente activador del eje HHA, efecto ejercido a nivle centra, ya que su administración intracerebroventricular, pero no su administración intravenosa, eleva de forma marcada las concentraciones plasmáticas de ACTH y corticosterona. Este efecto parecer estar mediado tanto por el receptor de GRP como por el CRF, ya que la administración de antagonistas de ambos receptroes bloquea la secreción plasmática de ACTH y corticosterona inducida por GRP no regulan de forma tónica la secreción plasmática de ambas hormonas. En experimentos posteriores se observó qu el estrés por restricción de movimientos produce una gran elevación de la secreción de ACTH y corticosterona, pero que además, ese aumento es atenuado tanto por un antagonista del receptor de CRF, como por un antagonista del receptor de GRP. Dada la importancia de la serotonína en la regulación del eje HHA, los siguientes experimentos han caracterizado el papel de grp sobre la actividad serotoninérgica del núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV) tanto en situación basal como de estrés, así como los mecanismos implicados en dicho efecto. La administración icv d GRP aumenta al actividad sertoninérgica en el NPV, efecto que parece estat mediado por el receptor de GRP, pero no por el de CRF, asimismo, se ha observado que tanto GRP como CRF no regulan de forma tónica la actividad serotoninérgica en el NPV en condiciones basales, pero si en procesos de estrés. En la útlimaparte de experimentos se ha estudiado el efecto que produce la administración icv de GRP sobre la regulación de la expresión génica de CRF, propiomelanocortina (POMC) y proencefalina (PENK) y la evolución de este efecto a lo largo del tiempo. La medida del ARNm de estos polipéptidos se ha realizado en el NPV y el núcleo ventromedial (NVM) del hipotálamo, y los lóbulos anterior e intermedio de la hipófisis. GRP eleva los niveles de ARNm de CRF en el NPV, 120 min tras su administración, mientras que la expresión génica de PENK a los tiempos estudiados no se modifica ni en el NPV ni en el NVM. Por último, GRP eleva de forma marcada los niveles de ARNm de POMC en el lóbulo anterior (60 y 120 min. Tras su adminsitración) e intermedio de la hipótisis (30 y 60 min tras su administración). En conclusión, los resultados presentados ponen de manifiesto que GRP es unpotente activador del eje HHA, actuando de forma coordinada con CRF en la regulación de la secreción de ACTH y corticosterona, y demuestran la implicación de GRP en el aumento de la secreciónhormonal adrenohipofisaria y de la actividad sertoninérgica en el NPV que se produce en situaciones de estrés. Aparentemente, este neuropéptido es capaz de modificar la expresión génica de CRF en el NPV y POMC en la hipófisis en condiciones basales. Todo ello apunta que GRP podría ser unnuevo secretagogo de ACTH y corticosterona, y sugiere la eventual aplicación de antagonistas de GRP en el tratameinto de patologías relacionadas con determinados tipos de estrés que crusan con alteraciones del eje HHA como son la ansiedad y/o depresión
  • LOCALIZACIÓN INMUNOCITOQUÍMICA DE RECEPTORES METABOTRÓPICOS DEL GLUTAMATO EN EL CEREBELO DE LA RATA.
    Autor: MATEOS MELERO JOSE M..
    Año: 1999.
    Universidad: PAIS VASCO.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
    Resumen: El glutamato, principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central, activa dos clases de receptores: ionotrópicos y metabotrópicos. Estos últimos están asociados, por medio de proteínas G, a cambios lentos de la actividad sináptica. Dentro de los receptores metabotrópicos del glutamato(mGluRs) se distinguen tres grupos clasificados según la secuencia de aminoácidos, los segundos mensajeros asociados y a los agonistas selectivos. En este estudio en el cerebelo de la rata, se han utilizado anticuerpos específicos frente a subtipos de receptores metabotrópicos del glutamato en combinación con técnicas inmunocitoquímicas para microscopía óptima y electrónica. La isoforma 1b del receptor mGluR1 presenta un marcado inmunocitoquímico semejante al de la variante la, con una disposición persináptica en las espinas dendríticas de las células de Purkinje. Sin embargo, mGluR1b se caracteriza por su abundante localización extrasináptica a lo largo de la membrana. Por otro lado, el receptor mGlur4a aparece en las membranas presinápticas de los terminales de las fibras paralelas distribuido en grupos separados por una distancia constante de 66 nanómetro. El receptor mGluR1 es necesario en la inducción de la depresión de larga duracion, que es la base celular del aprendizaje motor. A su vez, el receptor mGluR4 esta involucrado en la habilidad para aprender determinadas tareas motoras coimplejas. La localización subcelular de los receptores metabotrópicos del glutamato apoya el papel de estos receptores en la modulación y plasticidad de la transmisión sináptica.
  • AFECTACIÓN NEURONAL Y REACTIVIDAD GLIAL ASOCIADAS A UN PROCESO EXCITOTÓXICO EN EL CEREBRO INMADURO.
    Autor: ACARIN PÉREZ LAIA.
    Año: 1999.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: UNIDAD DE HISTOLOGIA, FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: La reactividad glial juega un papel activo primordial en los eventos que ocurren tras cualquier tipo de daño tisular en el sistema nervioso central, determinando incluso la supervivencia o muerte neuronal. Dada la importancia de la reactividad glial en la evolución de una lesión,la caracterización de los posibles factores inductores y de sus productos de secreción pueden ayudar a entender los mecanismos de degeneración neuronal y permitir, en un futuro, actuar sobre el metabolismo de las células gliales, como diana terapéutica, para modular su actividad en situaciones patológicas. En este sentido, el objetivo principal de la presente tesis fue la caracterización de la afectación neuronaly la reactividad astro glial y microglial asociadas a un proceso degenerativo inducido mediante la inyección de la excitotoxina N-metil-D-aspartato NMDA en la corteza cerebral inmadura produce una degeneración neuronal primaria por exitotoxicidad dentro del área de inyección, la cual viene acompañada de una importante reactividad glial y una discrupción de la barrera hematoencefálica. La respuesta neuronal al proceso excitotóxico se caracteriza, durante las primeras horas, por la sobreactivación del factor de trasncripción nuclear factor kappa B (NFkB), la expresión de la citocina interleucina-6 (IL-6) y de los genes c-fos y c-jun, así como una subexpresión del factor inhibidor del crecimiento o metalotioneina III (GIF (MT-III). Todos estos cambios preceden la muerte neuronal masiva a las 24 horas post-lesión. En la zona cortical de degeneración primaria, las células microgliales sufren rápidos cambios morfológicos que anteceden a la expresión de los complejos mayores de histocompatibilidad tipo I y II (MHC I y MHC II) así como a la expresión de la citocina interleucina-1 beta (IL-1b). La respuesta astroglial se caracteriza por cambios de expresión génica muy temprana, con activación de los factores de transcripción NFkB y el transductor de señales y activador de transcripción 3(STAT3), y expresión de GIF (MT-III). Posteriormente se produce una marcada hipertrofia celular, sobreexpresión de la proteína ácida fibrilar glial GFAP y expresión de novo de vimentina, metalotioneina I-II, y las citocinas IL-6, IL-1b y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). La péridad de tejido cortical induce la formación de una cicatriz glial a partir de una semana post-lesión, caracterizada por la presencia de los marcadores astrocitrarios anteriormente citados, así como por la expresión de factor de crecimiento transformante beta 1(TGF-b1). Además, la lesión cortical exictotóxica induce una afectación secundaria de los núcleos talámicos neuroanatómicamente conectados con la zona degenerativa primaria. En estas zonas de degeneración secundaria se produce una reacividad glial en ausencia de muerte neuronal y disrupción de la barrera hemato-encefálica. Es una reactividad glial transitoria, más atenuada que la cortical, y caracterizada por la expresión microglial de MHC I, la sobreexpresión astroglial de GFAP, y la ausencia de inmunoreactividad para citocinas y sus factores de transcripción.
  • PERFIL INMUNOLÓGICO EN LAS DIFERENTES FORMAS CLÍNICAS DE EVOLUCIÓN DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
    Autor: DURÁN LÁZARO M. ISABEL.
    Año: 1999.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
    Resumen: Las moléculas de adhesión en la escleorisis múltiple (EM), enfermedad inflamatoria y desmielinizante, tiene un papel importante en el paso de linfocitos a través de la barrera hematoencefálica (BHE) hacia el sistema nervioso central, siendo éste un hecho fundamental en su patogenia. A su vez las citocinas son importantes en el inicio y mantenimiento de la reacción infalmatoria en la EM. Estudios de imagen por resonancia magnética (IRM) indican diferencias entre las formas de EM que cursan con brotes secundariamente progresiva (EMSP) y remitente recurrente (EMRR) y la forma primariamente progresiva que lo hace en ausencia de brotes, la cual presenta menor número de lesiones inflamatorias y de menor tamaño. Con el objetivo de investigar los mecanismos patogénicos involucrados en la EMPP y tener mayor conocimiento del papel de las citocinas pro y anti-infalmatorias en esta forma clínica de evolución de EM, estudiamos en sangre periférica la expresión en membrana de las moléculas de adhesión ICAM-1, L-selectina, LFA-1a, VLA-4 (integrina a4/b1) el ICAM-3, las formas solubles en suero de ICAM-1, L-selectina, VCAM-1 e ICAM-3, y la producción por células mononucleares de sangre periférica de las citocinas INF-y, TNF-a, IL-12 y IL-10, en pacientes con EM (EMPP, EMSP y EMRR) y controles sanos (CS).Encontramos una disminución significativa de la expresión en membrana de muchas de las moléculas de adhesión analizadas y un aumento de las formas solubles ICAM-1 y L-selectina, así como niveles elevados del porcentaje de células productoras de ICAM-1 y L-selectina, así como niveles elevados del porcentaje de células productoras de IFN-y en EMSP y EMRR en comparación a la EMPP, la cual presenta niveles similares a CS. Estos resultados junto con los de IRM apoyan la hipótesis de que el paso de lonfocitos activados a través de la BHE podría ser importante en la patogenia de las formas EMSP y EMRR, mientras que otros mecanismos, como el daño axonal, podrían tener más importancia en la patogenia de la forma EMPP.
  • ESTUDIO DE LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS ENCEFÁLICOS EN AVES .
    Autor: SANTOS BUCCO NADIA FÁTIMA DOS.
    Año: 1999.
    Universidad: LEON.
    Centro de lectura: BIOLOGÍA.
    Centro de realización: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
    Resumen: En este trabajo se realiza por primera vez la caracterización farmacológica y anatómica de los receptores muscarínicos en el sistema nervioso central de cinco especies evolutivamente diferentes de aves (Gallus gallus, Anas plathyrhychos, Columba livia, Psittacula krameri Xy Serinus carnaria). Para ello, se ha utilizado técncias de fijación del radioligando (3H)NMS a membranas y autorradiografia, habiéndose determinadolos parámetros de saturación Kd y Bmax así como los perfiles farmacológicos y la distribución anatómica de los receptores muscarínicos en un gran número de estructuras cerebrales relacionadas con la mayoría de los sistemas funcionales. Los estudios realizados han puesto de manifiesto que la farmacología los receptores muscarínicos de las aves es similar a la de mamíferos. La afinidad del radioligando utilizado es similar a la observada en mamíferos. La densidad y conservación filognética de los receptores muscarínicos en estructuras mototas como el lóbulo praolfatório-paleoestriado aumentado sugiere que juegan un papel crucial en las vías motoras extrapiramidales, mientras que el paleoestriado primitivo con importantes variaciones interespcíficas en los receptores mucárincios puede representar una región de modulación de estas vías motoras. Las diferencias en los niveles de fijación de radioligando a receptores muscarínicos corroboran las diferencias anatómicas en las vías del canto entre psitaciformes y oscínidos. Las diferencias en los niveles de fijación de radioligando a receptores muscarínicos en diferentes núcleos de las vias visuales de las diferentes especies estudiadas indican que estos receptores juegan un papel importanes en diferentes mecansimos de proceso visual.
  • ESTUDIO DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS ENCEFÁLICOS DURANTE EL DESARROLLO DE GALLUS GALLUS.
    Autor: REVILLA SÁNCHEZ RAQUEL.
    Año: 1999.
    Universidad: LEON.
    Centro de lectura: BIOLOGÍA .
    Centro de realización: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
    Resumen: En este trabajo se realiza por primera vez la caracterización farmacológica y anatómica de los receptores B-adrenérgicos en el sistema nervioso central de Gallus gallus durante el desarrollo embrionario y post-eclosión. Para ello, se han utilizado técnicas de fijación del radioligando (3H)CGP 12177 a membranas, caracterizándose los parámetros de saturación Kd y Bmax; y autorradiografía determinándose la distribución anatómica de los subtipos b1 y b2-adrenérgicos así como el momento de aparición de estos receptores en el desarrollo. Además se han determinado los niveles de los neurtransmisores noradrenalina y adrenalian y del metabolito HMPG mediante HPLC; los niveles y distribución del factor de trasncripción CREB y CREB fosforilado meidante estudios inminocitoquímicos, y, mediante autorradiografía la posible correlación con el patrón de desarrollo de los receptores GABA/benzodiacepinas. Los receptores b-adrenérgicos aparecen tarde en el desarrollo embrionario del pollo (estadio E17), siendo el subtipo b2 el predominante a lo largo del desarrollo, al contrario de lo que ocurre en mamíferos. La bariación en los niveles de receptores observados a lo largo del desarrollo coincide con los patrones detectados en los niveles de neurotransmisores, observándose un aumento drástico tras la eclosicón (estadio P2), acompañado, en la mayoría de estructuras, de un descenso en la primera semana y un incremento en los animales de más edad.Estos datos son coincidentes con la pérdida y ganancia de fibras visuales observadas durante el desarrollo, lo que parece indicar que es un proceso generalizado en el encéfalo, dado que este patrón se observa en diversas vías.el aumento drástico observado en el estado P2 parece indicar la posible relevancia de estos receptores en el proceso de importa o aprendizaje rápido de las características maternas, que se produce en este estadio. Los datos obtendios mediante inmunocitoquímica empleando, anticuerpos contra CREB y contra CREB fosforilado, no permitieron correlacionar los niveles observados de receptores y neurotransmisores durante el desarrollo con la activación de este factor de transcripción, el cual se ha descrito que es activado por estimulación b-adrenérgico en animales adultos y que produce un aumento en determinados factores tróficos, necesarios para la plasticiad neural y el aprendizaje. Nuestros datos no muestran una correlación en el desarrollo, lo que implicaría distintas vías de activación de CREB durante el desarrollo. Se ha descrito que los receptores b-adrenérgicos modulan el receptor del GAB, pero, dado que éste aparece mucho antes en el desarrollo y que no presenta el mismo patrón que los receptores b-adrenérgicos,no parece que éstos modulen al GABA, al menos durante las primeras etapas del desarrollo embrionario.
  • MODULACIÓN DE LA SENSIBILIDAD REGIONAL DEL CEREBRO IN VIVO, A HORMONA TIROIDEA: EXPRESIÓN DE RECEPTORES DE T3 Y DESYODASAS.
    Autor: ESCAMEZ TOELDANO M.JOSE.
    Año: 1999.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS (CSIC-UAM).
    Resumen: Las hormonas tiroideas (HTs) son factores epigenéticos que controlan el desarrollo normal del sistema nervioso de mamíferos, regulando la expresión de diversos genes, algunos a nivel transcripcional por unión de la T3 (HT activa) a sus receptores nucleares. Estos genes son sensibles a la hormona de forma espacio-temporal. RC3 es un gen específico de neuronas de expresión fundamentalmente postnatal y cuya sensibilidad a T3 está restringida a un periodo determinado del desarrollo, que comienza al final de la primera semana de vida psotanatal,y a algunas de sus áreas de expresión. En esta Tesis hemos estudiado dos de los factores que modulan la sensibilidad regional del cerebro a HTs, la expresión diferencial de las isoformas del recptor de T3 (TR) y la disponibilidad de la hormona en este tejido. Para estudiar el primer factor, hemos evaluado la posible relación entre la presencia de isoformas concretas del TR y la sensibilidad de RC3 a la hormona, especialmente en relación a la variante c-erb A a2, a la que se atribuye una funcion inhibidora de la acción de T3. Para ello, hemos correlacionado mediante inmunohistoquímica combianda con hibridación in situ la expresión de las isoformas del TR con la de RC3 en cerebro de rata de 22 días postnatales. En cuanto al segundo factor analizado, las desyodasas representan uno de los principales mecanismos de control de la disponibilidad de T3. Por tanto, hemos estudiado por hibridación in situ combinada con técnicas histoquímicas e inmunohistoquímicas la expresión regional y celular de las desyodasas 2 y 3 (D" y D3), enzimas responsables de la generación y degradación de T3 en cerebro. Respectivamente. La deprivación de hormona tiroidea incrementa los niveles de D2 como mecanismo compensador manteniendo los niveles de T3 dentro de límites estrechos. Este mecanismo podría ser más acusado en determinadas regiones del cerebro que resultarían especialmente protegidas en situación de hipotiroidismo. Esta hipótesis se ha evaluado el día 15 de vida postnatal, momento en el que la acitivdad D2 y los niveles T3 son máximos.En relación a D3, hemos estudiado su expreisón a lo largo del desarrollo, especialmente durante le periodo perinatal en el que se observan los niveles máximos de actividad coincidiendo con un aumento de la concentración de HTs. Nuestros resultados revelan que ni la expresión de una isoforma concreta del TR, ni tampoco de D2 ó D3 pueden explicar el diferente patrón de sensibilidad regional a T3 mostrado por el cerebro.Hemos descrito la distribución de los TRs en cerebro de rata y hemos puesto de manifiesto que D3 se encuentra en neuronas mientras que D2 está en células gilales. Los datos que mostramos sugieren una posible implicación de las HTs, mediante la regulación de sus niveles por desyodación, en el desarrollo y/o función de circuitos neuronales que afectan a la supervivencia y el comportamiento. D2 aumenta en el cerebro hipotiroideo en las estaciones sinápticas y en los destinos corticales que configuran la vía auditiva y las vías somatosensorial lemniscal y espinotalámica, especialmente en su componente trigeminal.D3 se expresa en núcleos implicados en la diferenciación sexual del cerebro que forman parte del circuito vomeronasal.La expresión de D3 en algunos de estos núcleos es transitorio y ocurre durante el periodo perinatal, momento crítico para el correcto desarrollo de estas funciones. Así pues, D2 podría estar involucrada en el control de la maduración de vías sensoriales primarias y D3 en el programa de diferenciación sexual del cerebro.
  • MORFOGENESIS E HISTOGENESIS DEL TELENCEFALO: ESTUDIO EXPERIMENTAL EN EMBRIONES DE POLLO.
    Autor: COBOS SILLERO INMACULADA.
    Año: 1999.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: El trabajo realizado en esta tesis doctoral ha tratado diferentes aspectos del desarrollo morfogenetico e histogenético del telencéfalo de vertebrados, utilizando como modelo experimental el embrión de pollo y empleando como técnica experimental, principalmente, los transplantes interespecíficos entre embriones de codorniz y de pollo. Se presenta un mapa de destino histogenético del territorio alar del prosencéfalo secundario, en el embrión de pollo de estadio HH8, de gran interés por su precisión y alta resolución morfológica. El dominio rostral y medio de la cresta neural anterior contiene el primordio de la comisura anterior. En el ectodermo no neural del labio externo de la cresta neural anterior se localiza la prospectiva adenohipófisis. Las áreas presuntivas para la comisura palial, el septum, la fimbria hipocampal y el plexo coroideo se localizan en áreas progresivamente caudales de la cresta neural, periféricas al primordio pálido-estriatal, al bulbo olfatorio y a otras regiones paliales (cresta ventricular dorsal y caudal y dominios corticales). En el primordio del telencéfalo, el prospectivo subpallium se localiza topológicamente rostral a las estructuras paliales. Los límites pálido-estriatal y palial-subpalial aparecen con una orientación fundamentalmente radial, lo que sugiere su carácter topológico transversal, y por lo tanto, su posible papel de frontera entre neurómeros prosencefálicos. Los resultados de este mapa de destino muestran que las relaciones topológicas que se establecen entre los esbozos de las diferentes estructuras neurales en la placa neural anterior son mantenidas a lo largo del desarrollo y en el encéfalo adulto. Utilizando asimismo técnicas de embriología experimental, transplantes homotópicos pollo/codorniz y cultivo invitro de rodajes de encéfalo, se ha realizado un estudio detallado de los procesos de migración tangencial que tienen lugar durante la histogénesis del telencéfalo. Estos movimientos migratorios, descritos hasta ahora en mamíferos, tienen como origen el territorio subpalial telencefálico (pálido y estriado), y como destino el territorio palial (corteza cerebral). Nuestros resultados han mostrado que los fenómenos de migración tangencial de poblaciones de células subpaliales al territorio palial contribuyen de manera significativa a la histogénesis del telencéfalo de pollo. Estos procesos de migración tangencial tienen comienzo en el telencéfalo embrionario de pollo en estadio HH25. Las células migradas siguen una dirección predominantemente ventro-dorsal (topológicamente rostro-caudal) para colonizar los distintos dominios telencéfalicos paliales. El neuroepitelio germinativo del paleostriatum primitivum (pálido) es la principal fuente de interneuronas gabaérgicas paliales en el telencéfalo del embrión de pollo. El epitelio ventricular del estriado contribuye asimismo, aunque en menor medida desde un punto de vista cuantitativo, a la subpoblación de interneuronas paliales. Por otro lado, las células de la estirpe oligodendroglial del telencéfalo del embrión de pollo se originan asimismo de una fuente de precursores localizada en el subpallium, concretamente en el neuriepitelio germinativo del área entopeduncular anterior. Se han estudiado además las diferencias en los patrones de migración observadas entre los progenitores de oligodendrocitos generados en el epitelio ventricular de la placa basal del rombencéfalo (migración radial y tangencial ventro-dorsal) y en el territorio alar del telencéfalo (migración radial y tangencial ventro-dorsal y rostro-caudal), concluyendo que estas diferencias son consecuentes a factores ambientales.
  • PATRON DE EXPRESION GENICA E HISTOGENESIS DE LA PLACA BASAL DEL MESENCEFALO Y PROSENCEFALO DE AVES.
    Autor: PUELLES MARTINEZ DE LA TORRE EDUARDO.
    Año: 1999.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Resumen: En este trabajo nos hemos propuesto el estudio de la organización dorsoventral del mesencéfalo y prosencéfalo en desarrollo de aves. Fue llevado a cabo a través de un estudio histogenético del tubo neural, así como en el mapeo de la expresión de diversos genes relacionados con la determinación de la disposición dorsoventral del tubo neural. Comenzamos sentando unas bases estructurales mínimas, a través del estudio histogenético, para hacer posible la interpretación de los mapeos de expresión génica. Encontramos 6 dominios longitudinales, placa del suelo, banda basal, banda parabasal, banda lateral, banda dorsal y placa del techo, los cuales presentaban claras diferencias en cuanto a su desarrollo como a la disposición de sus componentes ventriculares y subventriculares. Ocupando la placa del suelo la posición más ventral y la placa del techo la más dorsal. Estos dominios longitudinales se extienden a lo largo del mesencéfalo, diencéfalo y prosoencéfalo secundario. Se encuentran englobados en el modelo prosomérico que nos divide el encéfalo en mesencéfalo y 6 prosómeros (p1-p3 en diencéfalo y p4-p6 en el prosencéfalo secundario). Al estudiar los patrones de expresión de diversos genes nos encontramos que el gen Shh se expresa en un dominio longitudinal que ocupa la capa ventricular tanto de la placa del suelo como de la placa basal con una extensión hacia dorsal en la zona limitans intrathalámica, así como un segundo dominio telencefálico. En cuanto a la capa del manto de la banda basal, Nkx-6.1 es un marcador de su porción epicordal así como Nkx-2.1 lo es de la porción precordal. Sim-1 presenta uno de sus dos dominios en la banda basal epicordal ascendiendo por la zona limitans y otro en el área optopeduncular y Emx-1, típico marcador de las estructuras paliales del telencéfalo, presenta además una pequeña población basal del prosómero 2 positiva asícomo otra pequeña población, en este caso con un marcaje menos intenso, en la banda dorsal del prosómero1. Al analizar la expresión de Nkx-2.2, comprobamos que ocupa la banda parabasal en su totalidad, otros genes que se presentan en dicha banda es Six-3 en el mesencéfalo, p1 y p2. También Pax-6 presenta un dominio tardío en la banda parabasal del mesencéfalo y p1. Una peculiaridad de la banda basal se presenta en el límite interprosomérico entre p3 y p2. En este límite se expresan los carcadores basales, Shh y Sim-1 y a ambos lados también se expresan los marcadores parabasales Nkx-2.2 y Six-3. Con estos datos llegamos a la conclusión de que la dimensión dorsoventral de la pared del mesencéfalo y prosencéfalo puede ser dividida por criterios estructurales en las siguientes partes: placa del suelo, banda basal, banda parabasal, banda lateral, banda dorsal y placa del techo. La placa basal mesencefálica y prosencefálica es definida como la suma de las bandas basal y parabasal, mientras que las bandas lateral y dorsal constituyen la placa alar. El núcleo oculomotor completo (principal y accesorio) se desarrolla en la banda basal. El límite alar/basal resulta tranferido algo más dorsalmente de lo que se concibió previamente, al tener en cuenta toda la extensión de la banda de expresión de Nkx-2.2, que esencialmente desarrolla estructuras reticulares. La zona limitans intratalámica comparte marcadores basales y parabasales con marcadores alares, por lo que se interpreta como una zona híbrida única en sus propiedades moleculares, acorde con un posible rol como organizador anteroposterior del diencéfalo.
  • ESTUDIO DE LOS EFECTOS DE LA ACTUACION DE LOS CAMPOS MAGNETICOS PULSANTES DE BAJA INTENSIDAD Y FRECUENCIA EN EL SUSTRATO ANATOMICO TIROIDEO.
    Autor: FERRANDO GALIANA M. LUISA .
    Año: 1998.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: Los trabajos morfológicos con campos m. del sustrato tiroideo, son escasos y además heterogéneos, por ello decidimos realizar el estudio del sustrato anatómico, ciñéndonos a los campos magnéticos de baja intensidad y frecuencia que se utilizan en la terapéutica clínica. En nuestro estudio, estimulamos durante 30 min. diarios, sometiendo a los animales a campos magnéticos de baja intensidad y frecuencia de 50 Gauss y 50 Hz a 10 Khz., posteriormente sacrificamos a los 5, 7, 10, 15 y 20 dias a éstos. Esta captación se traduce por un fenómeno de estimulación en el sustrato tiroideo durante los dias 5 y 7, en comparación con los sustratos testigos, y los de estos grupos en relación con los experimentales de 10, 15 y 20 d., observándose como, a partir de los 15 días, las células presen. fenómenos de regresión. Lo que nos indica, que incluso estas dosis, que consideramos normales, administradas diariamente, no producen efectos bonancibles, sino que acusan su acumulación de estímulos de una forma negativa. Consideramos, a la vista de estos resultados experimentales que en las aplicaciones terapéuticas, tener presente el número de dias de estimulación.
  • APORTACIONES A LA ORGANIZACION ESTRUCTURAL DEL ROMBENCEFALO EN EL POLLO.
    Autor: CAMBRONERO SANCHEZ FRANCISCO JOSE.
    Año: 1998.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: La presente tesis se ha centrado en estudiar procesos de morfogénesis en la zona caudal e istmo. Por una parte hemos realizado, utilizando la técnica de quimeras codorniz-pollo, un mapa de destino de la región caudal del rombencéfalo que se corresponden con los rombómeros 7 y 8 de Lumsden et al, (1989). Hemos dividido esta región en varias partes, exactamente 5, con un patrón histogénico muy parecido a la región del rombencéfalomedio (r2-r6) proponiendo una nueva nomenclatura. Hemos realizado un análisis más detallado de esta región lo que nos permitirá la realización de nuevos experimentos encaminados a estudiar si esta región está verdaderamente segmentada. También se ha definido embriológicamente un límite entre bulbo y médula espinal. Otro de los objetivos ha sido el estudio de las poblaciones neuronales que usan el neurotransmisor por serotonina, cuya extensión global está limitada al rombencéfalo en el adulto, desde una perspectiva segmentaria, concluyendo que tanto en los estadios tempranos como en los adultos existe una distribución segmentaria con variaciones los segmentos individuales. Finalmente el tercer objetivo fue el estudio de la interacción entre dos regiones con capacidad organizadora mediante inducción que se encuentran en el rombencéfalo para saber si estas regiones están determinados o no. Una es la región del istmo, y la otra la del rombencéfalo caudal y médula espinal. La primera se rostraliza los tejidos que están rostrales a ella. Nuestros experimentos muestran que la región del rombencéfalo caudal es capaz de transformar istmo haciendo que exprese marcadores génicos en estadios tempranos. El equilibrio entre estas dos regiones, nos podría generar diferencias rostrocaudales en el rombencéfalo que tendrían que ver con la existencia de segmentación en la parte rostral y pseudosegmentación en la caudal.
  • ONTOGENIA DE LA RESPUESTA A LA LUZ DEL NUCLEO SUPRAQUIASMATICO Y DE LA RETINA.
    Autor: MUÑOZ LLAMOSAS MARTA.
    Año: 1998.
    Universidad: OVIEDO.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Resumen: Los seres vivos se desarrollan en un medio ambiente caracterizado por la estabilidad de ciertos ciclos y ajustan sus metabolismos a los diferentes ciclos a los que se ven expuestos. El sistema fisiológico que permite a los animales sincronizarse con el medio, es el denominado sistema circadiano. En mamíferos el sistema circadiano está dirigido por el núcleo supraquiasmático (NSQ), estructura situada en el hipotálamo anterior. Con el fin de funcionar de una manera adaptativa, el NSQ debe ser sincronizado con los ritmos luz/oscuridad del medio ambiente; la luz captada por los fotorreceptores retinianos es el principal agente sincronizador. Durante el desarrollo el NSQ es sincronizable de manera previa al desarrollo del tracto retinohipotalámico (TRH), durante este periodo es la madre la encargada de la sincronización del NSQ. Una vez que se desarrolla el TRH los animales son capaces de responder a la luz de manera directa, el estudio de la ontogenia de la respuesta a la luz del NSQ y de la retina no pudo ser realizado hasta el descubrimiento de que los estímulos luminosos inducían la expresión de genes de expresión temprana (c-fos, c-jun) en las células retinianas y en el NSQ. Por ello con el fin de estudiar la ontogenia de la respuesta a la luz en el NSQ y en la retina de ratón hemos utilizado la expresión de c-fos y c-jun como marcadores de la respuesta a la luz. De manera complementaria al estudio previo, se ha realizado otro estudio con el fin de establecer la aparición de la sinaptofisina, una proteína de vesícula sináptica. De esta forma podremos conocer el estado de desarrollo de las sinapsis en la retina de forma paralela a su desarrollo funcional.
  • ANALISIS DE COMPONENTES PRINCIPALES Y ESTRUCTURA FACTORIAL DEL GHQ-60 EN UNA MUESTRA DE PACIENTES DE ATENCION PRIMARIA.
    Autor: RETOLAZA BALSATEGUI JOSEBA ANDER.
    Año: 1998.
    Universidad: PAIS VASCO.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: La versión del GHQ-28 disponible en nuestro país posee una probada validez. Sin embargo sus escalas e ítems son idénticos a los de la versión inglesa original del cuestionario, que procede de una reducción del GHQ-60 mediante la técnica de análisis de componentes principales. Se revisa, mediante la misma técnica, si dimensiones e ítems del GHQ-28 se mantienen o difieren en una población cultural y socialmente representativa de nuestro medio. Se estudiaron 202 pacientes en nueve cupos de medicina general de tres centros de salud de Vizcaya. La muestra estaba compuesta por 102 pacientes hiperfrecuentadores y 100 hipofrecuentadores. Entre otras mediciones, todos los pacientes seleccionados cumplimentaron un GHQ-60 y fueron entrevistados mediante el SCAN a efectos de validación. El análisis de componentes principales explicó un 50,6% de la varianza del GHQ-60 reteniendo cuatro factores. Dos de los componentes hallados, denominados "disfunción social" e "ideas suicidas, desesperanza" son sustancialmente iguales en cuanto a tamaño y composición de ítems a los correspondientes del GHQ-28 original. Los otros dos, que hemos llamado "sueño, vigor-energía" y "ansiedad somática", difieren de las otras dos escalas del cuestionario en que representan dimensiones diferentes y un mayor número de ítems. Aunque se confirma que la estructura y composición de ítems del GHQ-28 en su versión actual es válida en nuestro país, las variaciones encontradas introducen una discusión sobre dos de las escalas y la naturaleza de los síntomas que resumen. Esto sugiere que otras dimensiones del GHQ-60 pueden sintetizar, de igual o mejor modo, el tipo de quejas que presentan los pacientes de atención primaria en nuestro medio.
  • EFECTOS NEUROTOXICOS Y NEUROTROFICOS DE LOS RECEPTORES DE GLUTAMATO SOBRE LA MOTONEURONA ESPINAL EN DESARROLLO.
    Autor: LLADO VICH JERONIA.
    Año: 1998.
    Universidad: LLEIDA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Resumen: Durante las últimas décadas se ha reconocido que el proceso de muerte celular programada o muerte natural que sufren las células nerviosas en desarrollo es esencial para un ensamblaje correcto del sistema nervioso. En el embrión de pollo el proceso de muerte natural de las motoneuronas espinales de la columna motora latera lumbar ocurre durante un período comprendido entre el día embrionario (E) 6 y E10, que coincide con la etapa de formación de los contactos iniciales con la células musculares. Esta muerte afecta aproximadamente al 50% de las motoneuronas generadas inicialmente, y es de características apoptóticas. Los factores neurotróficos y la actividad neuromuscular regulan la magnitud de la muerte programada de las motoneuronas. El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso de los vertebrados. Su acción tiene lugar a través de la estimulación de diversos tipos de receptores de glutamato, entre ellos están los receptores NMDA, presentes en las motoneuronas de pollo en desarrollo. La importancia de los receptores de glutamato en los procesos de diferenciación y plasticidad sinápticas, sin embargo, todavía no se ha determinado su participación en la regulación del proceso de muerte celular programada de las motoneuronas. La administración in ovo de ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) o de otros aminoácidos excitadores como el ácido kaínico (KA) o el AMPA provoca cambios agudos en las motoneuronas espinales, las cuales mueren masivamente por un proceso de excitotoxicidad. La vulnerabilidad de las MNs a los estímulos excitotóxicos se desarrolla partir del día embrionario (E) 7. La lesión que induce el NMDA en las motoneuronas del embrión de pollo es siempre necrótica, mientras que en otras zonas de la médula espinal como la sustancia gris intermedia o la asta dorsal induce una muerte de características apoptóticas. La disminución de la intensidad del estímulo a límites no letales para la motoneurona induce cambios neuropatológicos pero no apoptosis. La lesión excitotóxica inducida por NMDA en la médula espinal se puede prevenir mediante el fármaco KF506, un inhibidor de la fosfatasa calcineurina. No obstante, el tratamiento crónico con NMDA es capaz de inducir tolerancia a estímulos excitotóxicos posteriores. Así, la aplicación en E10 de dosis excitotóxicas de NMDA en embriones que han recibido un tratamiento previo con dicho agente a partir en E10 de dosis excitotóxicas de NMDA en embriones que han recibido un tratamiento previo con dicho agente a partir de E5, es incapaz de provocar un daño relevante en la médula espinal. El tratamiento crónico con NMDA provoca, además, tolerancia cruzada a la excitoxicidad inducida por AMPA o KA. Por otra parte, la administración crónica de NMDA inhibe el proceso de muerte natural programada de las MNs espinales. Este efecto trófico se ha puesto de manifiesto tanto por un incremento de la población de motoneuronas presentes en E10 como por la disminución de motoneuronas apoptóticas presentes en E8. Dicho efecto también se ha observado en embriones a los que se ha practicado una ablación precoz (en E2) del esbozo de la pata: estos embriones sufren una muerte masiva de las MNs privadas de sus tejidos diana entre E6 y E10, pero el tratamiento crónico con NMDA produce un rescate de un número significativo de las mismas. La acción trofica del NMDA conlleva una regulación a la baja de la subunidad NR1 del receptor NMDA que afecta al 50% de esta proteína tal como se ha demostrado por western blot. Asimismo se observa una disminución de la actividad funcional de los receptores AMPA/KA permeables a calcio medida por la captación de cobalto inducida por KA en médula espinal aislada y perfundida. En conclusión los receptores de glutamato pueden mediar tanto la muerte excitotóxica como la supervivencia de las motoneuronas durante el desarrollo de la médula espinal del embrión de pollo.
  • CELULAS GLIALES IMPLICADAS EN LA ONTOGENIA Y REGENERACION DE LA CORTEZA TELENCEFALICA DEL REPTIL GALLOTIA GALLOTI.
    Autor: ROMERO ALEMAN M. MAR.
    Año: 1998.
    Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
    Centro de lectura: CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD.
    Resumen: El proyecto de Tesis Doctoral "Células Gliales Implicadas en la Ontogenia y la Regeneración de la Corteza telncefálica del Reptil Gallotia galloti" estudia la respuesta de células gliales y proliferativas tras lesiones físicas en la corteza dorsal telncefálica, equivalente al neocortex de mamíferos, utilizando las técnicas de Golgi, inmunohistoquímicas y microscopía electrónica. Como base para estos trabajos sobre regeneración del Sistema Nervioso Central (SNC) se han realizado los estudios previos sobre la ontogenia de células gliales con técnicas de Golgi e inmunohistoquímicas. En relación al estudio sobre regeneración en el SNC se analiza la respuesta glial en la corteza lesionada con técnicas de Golgi-Hortega, dobles marcajes inmunohistoquímicos PCNA/S100 (antígeno nuclear de proliferación celular/proteina S100) y PCNA/GFAP (proteina gliofibrilar ácida) y microscopía electrónica. Al respecto, se obtuvo una gliosis transitoria desde los 15 a los 120 días postlesión siendo la glia radial reactiva el principal tipo celular observado. Asimismo se detectaron las células proliferativas desde el día 1 al 30 postlesión y a los 240 días se observó una recuparación tisular total en la corteza dorsal telencefálica lesionada. Los estudios estadísticos evidenciaron que parte de las células proliferativas localizadas en la corteza lesionada podían tener un origen exógeno (meningocitos, células hematógenas) o endógeno (microglia, glioblastos, neuroblastos). Al respecto, los neuroblastos y glioblastos podrían proceder de la zona ependimal (a), sulcus septomedialis y sulcus lateralis que se corresponden con las zonas proliferativas más cercanas a la lesión. En definitiva, demostramos que la corteza dorsal telencefálica de reptiles se regenera después de lesiones físicas, hecho que no ocurre en mamíferos. Asimismo destacamos que los estudios en reptiles constituyen un modelo idoneo para los realizados sobre regeneración del SNC de vertebrados. Asimismo estos resultados servirían de base e incidirían a corto o medio plazo en un mayor conocimiento del efecto de los traumatismos craneoencefálicos.
88 tesis en 5 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5
Búsqueda personalizada
Manuales | Tesis: Ordenadores, Circuitos integrados...
english
Cibernetia