NEUROFISIOLOGIA

Autor: GARCÍA ALÍAS GUILLERMO.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: En la presente Tesis doctoral se ha caracterizado un modelo de lesión fotoquímica de la médula espinal de la rata, basado en la aplicación tópica del agente fotoactivo rosa de bengala. En los diferentes grupos experimentales estudiados, se ha constatado que a mayor tiempo de fotoactivación del colorante, mayor es la lesión producida en los animales, que desemboca en una pérdida progresiva de las capacidades neurológicas y funcionales de éstos. Asimismo, las lesiones fotoquímicas realizadas producen cambios en la reactividad glial y neuronal similares a los productos tras una lesión traumática de la médula espinal. Además, se ha constatado que lesiones realizadas en los segmentos lumbares producen déficits motores más severos que las producidas en los segmentos torácicos de la médula espinal, indicando la importancia de la ubicación anatómica de la lesión como causa de los déficits producida por ésta. Con el objetivo de avanzar en la búsqueda y mejora de una terapia promotora de la recuperación funcional de la médula espinal dañada, se han evaluado los efectos del transplante de glía envolvente del bulbo olfatorio en animales con una lesión fotoquímica. En los estudios a corto plazo, se ha evidenciado el papel neuroprotector ejercido por el transplante glial, ya que los animales con transplante presntaron una menor cavidad necrótica, atribuible a una menor reactividad astrocitaria, que los animales del grupo control. Los estudios realizados a lo largo plazo muestran que los animales con el transplante celular presentaron mayor preservación de paréquima medular, así como una mejor respueta neurológica y funcional que los animales sin transplante. Además, en comparación con el transplante de células de Schwann, el trasnplante de glía envolvente redujo la reactividad glial y promovió una mejor respuesta electrofisiológica. Por último, dada la gran variedad de procedimientos experimentales utilizados para el estudio del transplante celular, se ha estudiado la influencia del método de transplante celular en los efectos ejercidos por éste en la médula espinal, observándose que el trasplante por medio de una inyección, a baja presión y de forma continua es similar al transplante en forma de pulsos de aire repetidos, sin que repercuta la función desempeñada por las células transplantadas.

Autor: LÓPEZ LÓPEZ M. CRISTINA.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: INSTITUTO CAJAL, CSIC.

Resumen: Durante el desarrollo, la angiogénesis cerebral es un proceso regulado por factores de crecimiento derivados del neuroectodermo que se unen a receptores expesados en las células endoteliales. Ya en el adulto, y en condiciones normales, la mayoría de las vasculatura cerebral está quiescente, pero puede proliferar en respuesta a varios estímulos. El IGF es un factor trófico que pertenece a la familia de factores tróficos de la familia de la insulina. Se expresa de una forma muy regulada y participa de forma esencial en procesos de diferenciación, crecimiento y desarrollo tisular. Dado el carácter peliotrópico del IGF-I éste podría participar en fenómenos angiogénicos en el cerebro adulto. En este trabajo hemos comprobado que IGF-I se comporta como un factor proangiogénico en el cerebro adulto. Esto lo consigue a través de la modulación de moléculas proangiogénicas en el endotelio cerebral y en los astrocitos, participando activamente en procesos de proliferación y tubulización. El IGF-I participa además en angiogénesis fisiológica como ocurre en el ejercicio y patológica como ocurre en la lesión traumática cortical. Sus efectos no se limitan fenómenos sino que también se comporta como un regulador metabólico en el endotelio cerebral. AMPK es un importante regulador de las acciones delIGF-I. Cuando se estimulan las rutas por separado ambos incrementan un estímulo angiogénico coo es la producción de VEGF,y tamibén incrementan la captación de glucosa y el metabolismo endotelial. Cuando se activan a la vez ambas vías la producción de VEGF se anula y se redirigen las rutas intracelulares a una mejora en la captación de glucosa.

Autor: VARA RIVERA HUGO.
Año: 2002.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA U.C.M.

Resumen: La deficiencia de hormona tiroidea (T3) durante un período crítico del desarrollo afecta profundamente a funciones cognitivas tales como atención, aprendizaje y memoria. Se piensa que la plasticidad sináptica a largo plazo es esencial para el aprendizaje y la memoria y para la regulación actividad-dependiente de la formación de sinapsis durante el desarrollo del cerebro. También la modificación a corto plazo de la eficacia de las sinapsis podría determinar el establecimiento de conexiones específicas durante el desarrollo. Por todo ello, se estudiaron distintos aspectos de la plasticidad sináptica a corto y a largo plazo en el hipocampo de ratas hipotiroideas, empleando para ello distintas técnicas electrofisiológicas. La plasticidad a corto plazo se evaluó en ratas neonatales mediante el estudio de la facilitación por par de pulsos (PPF), la aumentación, la potenciación post-tetánica (PTP) y la depresión inducida por estimulación repetitiva. La PPF resultó profundamente reducida en los animales hipótiroideos, lo que llevó a la realización de otros experimentos que revelaron una mayor probabilidad de liberación de neurotransmisor en estos animales. Ambos parámetros volvieron a valores normales cuando se administró a los animales hipotiroideos un tratamiento con T3. También la aumentación resulto disminuida por el hipotiroidismo. Sin embargo, la PTP y la depresión por estimulación repetitiva no mostraron alteraciones. Ninguno de los cuatro tipos de plasticidad a largo plazo que se estudiaron (potenciación a largo plazo (LTP), depresión a largo plazo (LTD), depotenciación y de-depresión) resultó afectado por el hipotiroidismo en ratas neonatales. Sin embargo, puesto que esta plasticidad experimenta cambios durante el desarrollo, se estudió también en animales hipotiroideos adultos, en los que se encontró un incremento en la magnitud de la depresión a largo plazo (LTD) y en la de-depresión con respecto a los animales controles adultos, los cuales ni siquiera expresaron LTD. PALABRAS CLAVES: Facilitación por par de pulsos (PPF), potenciación a largo plazo (LTP), desarrollo.

Autor: PANETSOS PETROVA FIVOS.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: El objetivo general de la presente tesis fue el estudio, mediante técnicas de electrofisiología, de los mecanismos subcorticales responsables de la generación de los mapas de representación somestésica y de los cambios que la desaferentización periférica produce en las características electrofisiológicas de estos mapas en la rata. OBJETIVOS PARTICULARES 1,- Estudio electrofisiológico de las neuronas de los NCP en condiciones control y después de la denervación de su CR. 2,- Determinar la existencia de mecanismos de sincronización neuronal que contribuyan a la generación de los mapas de representación somestésica. 3,- Estudio de la contribución de las neuronas de los NCP en la evolución temporal de los cambios inducidos en SI por la denervación periférica. RESULTADOS 1,- Se caracterizaron electrofisiológicamente las neuronas de los NCP en condiciones control y bajo denervación periférica. 2,- Se estudiaron los procesos oscilatorios y la sincronización rítmica entre neuronas. 3,- Se estudiaron los cambios en los mapas somatotópicos en los DCN y la Cx somestésica. 4,- Se estudió la relación entre formación de campos receptivos y procesos oscilatorios. 5,- Se modelizaron los circuitos de los NCP y se simuló computacionalmente su actividad. 6,- Se estudió computacionalmente el papel de las oscilaciones en las neuronas del VPL.

Autor: NIKOLOVA TANKOVA IREN.
Año: 2000.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE PSICOLOGIA.

Resumen: Objetivo: Evaluar la eficacia de la nCPAP como procedimiento terapeutico en la recuperación de las funciones neuropsicológicas de pacientes con SAOS. Diseño: Estudio epidemiológico de casos y controles prospectivo. La duración del estudio fue de 3 años. Ambito del estudio: Unidad de Sueño, Servicio de Neurofisiologia Clinica del Hospital General "Virgen de las Nieves" Granada. Cobertura 411 331 habitantes. Sujetos de Estudio: Pacientes (n=51) con diagnostico de SAOS y que no presentan otro tipo de patologia neurológica o respiratoria. Controles sanos de la población general (n=69) equiparados a los pacientes en edad y escolaridad. A una submuestra (n=31) se realizó evaluación neuropsicológica postCPAP transcurrido un periodo medio de 8 meses. Instrumentalización: Una noche de polisomnografia nocturna para el diagnostico de SAOS y una noche para el calculo de la presión de la nCPAP. Bateria de test neuropsicológicos que evaluan la memoria, la atención, las funciones ejecutivas y la función motora. Tablas de frecuencia para la prevalencia de deterioro y existencia de patron de disfunciones cognitivas. Analisis de regresión logistica para determinar la variable predictora de deterioro/no deterioro neuropsicologico en SAOS y analisis de regresion lineal para la variable predictora del numero de funciones afectadas. Chi-cuadrado de Pearson para la significación del porcentaje de pacientes con mejoria post-CPAP. Test de Mann-Whitney para la pacientes con recuperación completa y con solo mejoria. Resultados: De los 51 pacientes, un 55% presentaban deterioro neuropsicologico en al menos dos funciones cognitivas. No hubo un patron de disfunciones cognitivas asociado al SAOS. La variable predictora de deterioro/no deterioro fue la cronicidad del trastorno en años estimada a partir de la aparición de las apneas observadas(p=0.0063). La cronicidad de la apnea observada fue predictora tambien del numero de funciones neuropsicologicas deterioradas que tendria un paciente con SAOS(p=0.006). De los 31 pacientes con CPAP, un 48%(n=15) tenia deterioro neuropsicologico en al menos dos funciones antes de la CPAP. De ellos un 67% experimento con la CPAP una mejoria significativa reduciendo el numero de funciones afectadas (p=0.049). Los pacientes deteriorados con mejoria eran significativamente menos cronicos que los pacientes sin reducción en la cantidad total de funciones afectadas (p=0.018). De los pacientes que mejoraron, un 60% alcanzó la normalidad. El factor que discriminó entre pacientes con recuperación completa y pacientes con solo mejoria fue el numero de funciones afectadas antes del tratamiento. Los que alcanzaron la normalidad tenian menos funciones deterioradas (p

Autor: SOBRADO CALVO PALOMA.
Año: 2000.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE MURCIA.

Resumen: Las células de microglía son una población glial del sistema nervioso central que se encarga de eliminar los desechos de las neuronas que mueren durante el proceso de muerte neuronal fisiológica, tras la lesión, la enfermedad o en procesos degenerativos del mismo. Sin embargo, el hehco de que estas células sena capaces de secretar sustancias con efectos muy diferentes hace que en la actualidad de spostule que las células de microglía pueden intervenir activamente en la muerte o supervivencia de las neuronas. El objetivo de este trabajo era investigar el papel que juegan las células de microglía en la muerte o supervivencia de las células ganglionares de la retina tras la sección del nervio óptico (NO). Para ello, en un grupo de animales marcamos las retinas empleando la técnica histo-enzimática de la NDPASA, qu nos permitía estudiar las células de microglía residentes en la retina de la rata adulta en condiciones normales y tras la sección del NO. En otro grupo de animales marcamos las células ganglionares de la retina (CGR) aplicando el trazador neuronal fluorescente fluorogold en ambos colículos superiores. Esta tácnica de marcaje nos permitía estudiar las CGR y las células de microglía que fagocitaban los desechos de las CGR que morían tras la sección del no en las retinas lesionadas. Para lesionar las retinas, se seccionó el no izquierdo de todos los animales empleados en el estudio, y se dejaron los ojos derechos como control. Además, a una parte de los animales de ambos grupos experimentales se les administró inmediatamente después de la sección del no, intravitrea o subcutáneamente, alguna de las sustancias neuro protectoras utilizadas en este estudio. Esto nos permitió investigar los cambios cualitativos y cuantitativos inducidos por algunas de las sustancias administradas en la respuesta de las células de microglía residentes en al retina de la rata adulta tras la sección del no, así como las variaciones en la supervivencia de las CGR y en la densidad de células de microglía fagocítica en las retinas lesionadas. El análisis cualitativo y cuantitativo de las retinas nos permitió conocer que en los animales marcados mediante la técnica histo-enzimática de la NDPASA la sección del no inducia un incremento en la intensidad del marcaje y en la densidad de células de microglía NDPASA + en la capa de fibras nerviosas, capa de células ganglionares y capa plexiforme interna de las retinas lesionadas, y que la administración de las neurotrofinas BDNF y NT3 modificaba el incremento del marcaje y de la densidad celular observado en la capa de fibras nerviosas, pero no impedía el auemnto significativo de densidad de células de microglía NDPASA + observado en la capa de células ganglionares y capa plexiforme interna tras la sección del no. En el grupo de animales marcados con fluoro gold observamos que la sección del no inducía en las retinas lesionadas un descenso en la población de CGR, que funde del 40% a los 7 días de la lesión y del 88% a los 14 días, así como la aparición de numerosas células de microglía en las retinas lesionadas, que se habían marcado con fluoro gold a fagocitar los desechos de las CGR muertas como consecuencia de la sección del no. La densidad de células de microglía fagocítica era mayor a los 14 días que a los 7 días de la sección del no. La administración intraítre de BDNF, Z- DEVD-CMK, PRO-INSULINA HUMANA, IGF-I+NT3 y BCL-XL o la administración subcutánea de pro-insulina humana, aumentaban signficativamente la supervivencia de las CGR a los 7 días de la sección del no. En las retinas analizadas a los 14 días de la lesión la densidad de CGR eran menor que en las retinas analizadas los 7 días , aunque la administración intravítrea de BDNF, Z-DEVD-CMK, MIF o NGF, o la adiministración subcutánea de pro-insulina, aumentaban significativamente la supervivencia de las CGR a los 14 días de la sección del no. En relación a las células de microglía fagocítica en las retinas tratadas intravítreamente con pro-insulina humana+NT3 o con NGF y analizadas a los 7 días de la sección del no se producía un incremento significativo de la densidad de células de microglía faocítica, mientras que en las retina tratadas intravítreamente con BDNF, Z-DEVD-CMK, IGF-1+NT3, PBS+DMSO o pro-insulina humana, o en las tratadas subcutánemente con pro-insulina humanas y analizadas tras el mismo periodo de supervivencia, se producía un descenso significativo de la densidad de células de microglía fagocítica. En las retinas lesionadas analizadas a los 14 días de la sección del no, el tratamiento intravítreo con NGF aumentaba significativamente la densidad de células de microblía faocítica, mientras que el tratamiento intrevítreo con BDNF- o Z-DEVD-CMK disminuía significativamente la densidad de células de mciroglía fagocítica además, existía una correlación significativa entre los porcentajes de muerte de las CGR y las densidades de células de microglía faocítica a los 7 días de la sección del no, pero no a los 14 días de la lesión, independientemente de que las retinas se hubieran tratado o no con alguna sustancia tras la sección del no. Descriptores: células de mciroglía, células ganglionares de la retina. Sección del nervio óptico, neuroprotección.

Autor: PEREDA DE PABLO ERNESTO.
Año: 2000.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La tesis estudia la aplicabilidad de técnicas de análisis fractal y no lineal en el estudio de la irregularidad presente en diversas señales biológicas: en el 6 humanos y lagartos, estructura no lineal es sólo evidente en situaciones muy concretas, mientras que en el caso de las señales cardiovasculares de variabilidad de internalo --- y de la presión --, la no linealidad es mas robusta. En conclusión, las técnicas sonútiles, pero deben ser palicadas con -- y conjuntamente contests estadísticos ---.

Autor: MANQUILLO ESTEBAN ANTONIO.
Año: 1999.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA UAM.

Resumen: El tegmento pontino rostral participa en la regulación de las diferentes etapas del ciclo vigilia-sueño y es fundamental para la expresión del sueño paradójico (SP). En animales provistos con electrodos para el registro crónico de EEG, EMG y EOG y cánulas implantadas dirigidas estereotáxicamente a la región ventral o dorsolateral del tegmentopontino rostral, se realizaron microinyecciones del agonista colinérgicoCarbacol y de agonistas y antagonistas de receptores GABA A y B (Muscimoly Baclofén y Bicuculina y Faclofén respectivamente) para determianr los efectos en los estados del cilo vigilia-sueño de la neurotransmisión colinérgica y gabaérgica en las siguientes regiones: 1- El polo rostral del núcleo reticualra oral del puente (RPO) 2- La región ventral del RPO (vRPO), propuesta como región generadora y mantenedora de SP por estimulación colinérgica. 3- La región del perilocus coeruleus alfa (pLCa) que desempeña un papel preponderante en el control de la atonía muscular durante el SP. Los resultados obtenidos indicaron que sólo la región del vRPO debe ser considerada como generadora y mantenedora de SP por estimulación colinérgic, papel modulado por influencias gabaérgicas mediadas a tenero de nuestros resultados por aplicación de agonistas de receptores GABAa. El polo rostral del RPO no participa en los mecanismos colinérgicos generadores de DP. La región del pLCa tampoco puede ser considerada como región generadora de SP, aunque podría actuar como región preparadora de SP. En la función generadora de atonía del pLCa, hemos puesto de manifiesto que existen influencias gabaérgicas actuando a trvés de ambos receptores, A y B. La administración de agonistas gabaérgicos en el pLCa produjo efectos opuestos en las fases delcilco vigiia-sueño, evidenciándose una acción vigiliantígena con Muscimol e hipnogénica con Baclofén pero no hubo variaciones en las porporciones de las diferentes bandas de frecuencia del EEG al actuar sobre el pLCa.

Autor: RODRÍGUEZ MORENO ANTONIO.
Año: 1999.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS U.A.M.

Resumen: De acuerdo con los conocidos efectos epileptogénicos y nocivos de la potente neurotoxina kainato, en este trabajo se encontró que la activación de los receptores de kainato reduce la inhibición producida por GABA. El análisis de estos datos llevó a la conclusión de que estos receptores están localizados presinápticamente. Al determinar el mecanismo de acción mediante el cual la acción descrita se llevó a cabo, se encontró que para la misma era necesaria la activación de una proteína G sensible a toxina pertúsica y la posterior activación de una proteína quinasa C, la cual fosforilaría algún sustrato cuya activación produciría una disminución de la liberación de GABA. Kainato también depolariza las interneuronas inhibidoras haciendo que estas disparen de forma repetitiva. Ambos efectos, la depolarización de la membrana y la reducción de las corrientes inhibidoras pueden ser disociados de diferentes formas, entre ellas, por el efecto de glutamanto, agonista natural de los receptores de kainato. Estos resultados indican que las interneuronas de hipocampo contienen dos poblaciones de receptores de kainato, cada una con diferente sensibilidad agonistas y acopladas a rutas de señalización diferentes. El efecto de kainato de deprimir la transmisión inhibidora es un efecto que además de en hipocampo se observa en otras rutas y regiones del cerebro, entre ellas, la región CA3 de hipocampo, en la capa de las neuronas de Purkinje y en las células de los núcleos profundos, ambas del cerebelo y también en las neuronas de la capa V de corteza, pudiendo se éste, un fenómeno bastante general de regular la transmisión inhibidora GAB Aérgica.

Autor: MARIÑO ALFONSO JORGE.
Año: 1998.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.

Resumen: Se estudió la influencia cortical sobre la actividad de las neuronas del núcleo cuneatus (NC), en gatos anestesiados con cloralosa, en condiciones espontáneas y durante la generación de actividad oscilatoria cortical de tipo paroxísmico. Para ello se realizaron registros electrofisiológicos extracelulares e intraceluleres de manera simultánea en diferentes regiones encefálicas: NC, núcleo ventral posterior-lateral talámico (VPL) y corteza sensoriomotora (CSM). También se realizaron lesiones electrolíticas en el tracto piramidal (TP) y se eliminó por aspiración la corteza fronto-parietal. Los resultados demuestran que: 1) las neuronas del NC presentan actividad rítmica espontánea, con frecuencias similares a las existentes en las neuronas talámicas y corticales; 2) la corteza transmite la actividad oscilatoria, tanto evocada como espontánea, al NC a través del TP; 3) las células del NC pueden generar actividad rítmica con frecuencias de más de 1 Hz en ausencia de la corteza fronto-parietal; 4) la CSM transmite su actividad oscilatoria a las interneuronas del NC de manera directa, despolarizándolas, y de manera indirecta a las neuronas de proyección, que dan lugar a una hiperpolarización seguida de rebotes de potenciales de acción. Los resultados indican la capacidad que tiene la CSM de modificar la actividad de las neuronas del NC.

Autor: NUÑEZ DE MURGA JAVIER.
Año: 1985.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA ANIMAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGICAS DE LA UNIVERSIDAD DE VALENCIA..

Resumen: SE PRESENTA UNA TECNICA DE LESION CEREBRAL DE UN SOLO HEMISFERIO (DERECHO/IZQUIERDO) EN RATAS MACHOS Y HEMBRAS TRAS INVASION DE UREA 2M PARACLOROANFETAMINA 5-5-DIFENILHIDANTOINA SUERO SALINO EN COMPARACION CON CONTROLES BLANCOS. SE EXAMINA LA ACTIVIDAD CIRCADIANA Y ACUMULATIVA (DIURNO/NOCTURNO) Y EL METABOLISMO. DENTRO DEL CAMPO DEL COMPORTAMIENTO SE ESTUDIA LOS EFECTOS DE TODOS LOS PRODUCTOS UTILIZADOS EN CAJA DE ESCAPE LABERINTO CAJA TREPADORA ROTA-ROD Y CAMPO ABIERTO. COMO CONCLUSIONES GLOBALES SE TIENEN QUE TANTO PARACLOROANFETAMINA (PCA) COMO 5-5-DIFENILHIDANTOINA (DFH) ANTAGONIZAN LOS EFECTOS DE LA UREA A NIVEL METABOLICO Y QUE LA PCA Y MAS INTENSAMENTE LA DFH DISMINUYEN LAS ACTIVIDADES MOTORAS Y DE COMPORTAMIENTO TANTO MAS PATENTEMENTE CUANTO MAS COMPLEJA SEA LA PRUEBA A QUE SE SOMETE AL ANIMAL. TODOS LOS RESULTADOS VAN AVALADOS POR UN NIVEL DE PROBABILIDAD P MENOR QUE 0 01.