VIROLOGIA, 2

Autor: MARTIN GARCIA JULIO.
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE HAN ANALIZADO LOS EFECTOS BIOLOGICOS DE AGENTES CON POTENCIAL USO TERAPEUTICO (ANTIVIRICOS:IFN-ALFA, IFN-BETA, RIBAVIRINA, RIBAVIRINA+IFN-ALFA; INMUNOMODULADORES: G-CSF, GM CSF, M CSF, IL-2), EN CULTIVOS DE CELULAS MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFERICA (CMSP) DE PACIENTES CON HEPATITIS CRONICA C, CON EL FIN DE ESTUDIAR LA INTERRELACION ENTRE EL VIRUS C DE LA HEPATITIS (VCH) Y SU HUESPED. LA INFECCION POR VCH AUMENTA LA VIABILIDAD, Y DA LUGAR A UNA ALTERACION DEL PATRON DE PRODUCCION DE CITOQUINAS POR LAS CMSP. LOS AGENTES ANTIVIRICOS ESTUDIADOS MOSTRARON UN FUERTE EFECTO ANTIPROLIFERATIVO. IFN-BETA Y LOS AGENTES INMUNOMODULADORES INDUJERON MAS FRECUENTEMENTE LA DESAPARICION DEL RNA-VCH DE LAS CMSP QUE IFN-ALFA Y RIBAVIRINA; DICHOS EFECTOS NO SE CORRELACIONARON CON INCREMENTOS EN LA ACTIVIDAD 2-5A SINTETASA. CADA UNO DE LOS AGENTES INVESTIGADOS MODIFICO SELECTIVAMENTE EL PATRON DE PRODUCCION DE CITOQUINAS EN LAS CMSP, POTENCIANDO LA SINTESIS DE MEDIADORES INMUNOREGULADORES, ACTIVANDO O INHIBIENDO SEGUN EL AGENTE USADO LA PRODUCCION DE CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS. EL AUMENTO EN LA PRODUCCION DE TNF-ALFA INDUCIDO POR EL TRATAMIENTO CON GM-CSF EN CMSP SE RELACIONO CON LA DESAPARICION DEL RNA-VCH EN DICHAS CMSP. EN CONJUNTO, LOS RESULTADOS APOYAN EL USO TERAPEUTICO DE LOS AGENTES INMUNOMODULADORES, SOLOS O EN COMBINACION CON AGENTES ANTIVIRICOS, EN EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRONICA POR VCH.

Autor: NAVAS MARTIN SONIA.
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: ESTE ESTUDIO HA PERMITIDO AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO DE ALGUNOS ASPECTOS IMPORTANTES DE LA BIOPATOLOGIA DE LA INFECCION POR VIRUS C DE LA HEPATITIS (VCH), QUE TODAVIA NO SON SUFICIENTEMENTE CONOCIDOS, ESTUDIANDOSE: 1) LA PRESENCIA DE LAS CADENAS GENOMICA Y ANTIGENOMICA DEL RNA-VCH EN SUERO, EN HIGADO Y CELULAS MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFERICA (CMSP) DE PACIENTES CON HEPATITIS CRONICA C Y DE PORTADORES ASINTOMATICOS; 2) LAS CANTIDADES DE VIRUS DETECTABLES EN SUERO, HIGADO Y CMSP, LAS RELACIONES QUE HAY ENTRE ELLAS Y CON OTROS FACTORES COMO EL GENOTIPO DEL VCH; 3) LA IMPORTANCIA DE LA METODOLOGIA EMPLEADA EN EL ANALISIS DE GENOTIPOS Y SUBTIPOS DEL VCH Y EL DESARROLLO DE UN METODO DE TIPAJE ESPECIFICO, DEMOSTRADO POR ANALISIS DE SECUENCIACION; Y POR ULTIMO, 4) DEMOSTRANDOSE LA EXISTENCIA DE UNA COMPARTIMENTALIZACION DE SECUENCIAS DENTRO DE UN MISMO INDIVIDUO INFECTADO, COMPARTIMENTALIZACION QUE SE MANIFIESTA A DOS NIVELES: GENOTIPO (CON UN LINFOTROPISMO MUY MARCADO PARA EL GENOTIPO 1, Y SOBRE TODO EL SUBTIPO 1B), Y EN EL ESPECTRO DE SECUENCIAS MUTANTES QUE SE GENERA EN PACIENTES INFECTADOS POR UN UNICO GENOTIPO, LO QUE PUEDE ESTAR RELACIONADO CON LA ALTA PERSISTENCIA DE LA INFECCION POR VCH Y SU CAPACIDAD PARA ESCAPAR DE LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE DEL HUESPED Y A LOS TRATAMIENTOS CON LOS AGENTES HABITUALES.

Autor: ALCAMI PERTEJO JOSE.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) PRESENTA EN SU CICLO BIOLOGICO DOS FASES BIEN DEFINIDAS. LA PRIMERA CULMINA CON LA INTEGRACION DEL VIRUS EN EL GENOMA DE LA CELULA HOSPEDADORA. A PARTIR DE ESTA SITUACION EL VIH PUEDE PERMANECER EN UNA SITUACION DE LATENCIA, SIN REPLICACION VIRAL DETECTABLE O INICIAR LA SEGUNDA FASE DE SU CICLO BIOLOGICO QUE CONLLEVA LA TRANSCRIPCION DE SU GENOMA Y LA GENERACION DE UNA PROGENIE INFECCIOSA. EL OBJETIVO CENTRAL DE ESTE TRABAJO PRETENDE ANALIZAR LOS MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN LA REACTIVACION DEL VIH A PARTIR DE SU ESTADO DE LATENCIA EN UNA DE SUS PRINCIPALES CELULAS DIANA, LOS LINFOCITOS CD4. LOS OBJETIVOS CONCRETOS SON: 1. ANALIZAR EL PAPEL DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION NF-KB EN LA REGULACION DE LA TRANSACTIVACION DEL LTR EN LINFOCITOS CD4 NORMALES Y EN UNA LINEA LINFOBLASTOIDE T. 2. ESTUDIAR EL PAPEL DE LA PROTEINA TAT Y SU COOPERACION CON NF-KB EN AMBOS TIPOS CELULARES. 3. ANALIZAR LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION DE LA FAMILIA REL/NF-KB EXISTENTES EN LINFOCITOS CD4 EN ESTADO DE REPOSO Y TRAS ACTIVACION. 4. DEFINIR EL PAPEL DE NF-KB EN LA REPLICACION DEL VIH EN LINFOCITOS CD4. PARA REALIZAR ESTOS OBJETIVOS SE HAN DESARROLLADO MODELOS EXPERIMENTALES DE TRANSFECCION TRANSITORIA DE LINFOCITOS CD4, SISTEMAS DE INFECCION CON PROVIRUS Y ANALISIS MOLECULAR DE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION NUCLEAR MEDIANTE RETARDO EN GEL Y WESTERN BLOT. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN QUE LA REGULACION DE LA TRANSCRIPCION DEL VIH ES RADICALMENTE DIFERENTE EN LINFOCITOS CD4 Y EN LINEAS TUMORALES. LOS LINFOCITOS CD4 EN REPOSO OFRECEN UN ENTORNO CELULAR MUY POCO PERMISIVO PARA LA REPLICACION VIRAL Y EN ESTE TIPO CELULAR LA ACTIVACION ES CONDICION INDISPENSABLE PARA PERMITIR LA INICIACION DE LA TRANSCRIPCION DEL GENOMA VIRICO. EL FACTOR DE TRANSCRIPCION NF-KB ES UN ELEMENTO REGULADOR ESENCIAL EN LOS LINFOCITOS CD4 Y EN SU AUSENCIA NO ES POSIBLE DETECTAR TRANSACTIVACION DEL LTR EN ESTAS CELULAS. LA PRODUCCION DE LA PROTEINA TAT Y SU FUNCION TRANSACTIVADORA SON ASIMISMO ABSOLUTAMENTE DEPENDIENTES DE LA CONSERVACION DEL CONSENSO NF-KB EN EL LTR VIRAL. POR OTRA PARTE HEMOS DESCRITO QUE EN EL NUCLEO DE LOS LINFOCITOS CD4 EN REPOSO EXISTEN COMPLEJOS HOMODIMERICOS DE LA SUBUNIDAD PROTEICA P50 DE NF-KB QUE AUNQUE NO MEDIAN ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL "PER SE" PUEDEN COOPERAR CON LA PROTEINA TAT DEL VIH EN LA INICIACION DE LA TRANSCRIPCION. LA CONCLUSION FINAL DEL TRABAJO CONSIDERA QUE EN LINFOCITOS CD4, LA INDUCCION DE NF-KB MODIFICA RADICALMENTE LA PERMISIVIDAD PARA LA REPLICACION DEL VIH EN ESTE TIPO CELULAR. LOS DATOS OBTENIDOS APOYAN LA HIPOMESIS QUE PROPUGNA QUE LA TRANSLOCACION NUCLEAR DE NF-KB ES EL PRINCIPAL MECANISMO RESPONSABLE DE LA INICIACION DE LA TRANSCRIPCION DEL GENOMA VIRAL EN EL CURSO DE LOS PROCESOS DE ACTIVACION LINFOCITARIA Y EL PRINCIPAL ELEMENTO REGULADOR DE LA REPLICACION DEL VIH A PARTIR DE SU ESTADO DE LATENCIA.

Autor: FEIJO BLANCO ESPERANZA.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: LA PROGRESION DE LA INFECCION POR HIV HACIA UN ESTADO DE SIDA VARIA MUCHO EN LOS PACIENTES INFECTADOS. ACTUALMENTE SE ESTAN ESTUDIANDO PARAMETROS INMUNOLOGICOS CUYA EVOLUCION PERMITA DISTINGUIR ENTRE LOS SUJETOS INFECTADOS QUIENES VAN A DESARROLLAR LA ENFERMEDAD EN UN PLAZO MAS O MENOS BREVE. EN BASE A ESTAS CONSIDERACIONES LOS OBJETIVOS DE LA TESIS FUERON ESTUDIAR EL SIGNIFICADO PATOLOGICO DE LOS INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES EN LA INFECCION Y DETERMINAR SI EXISTIA UNA RESPUESTA CITOTOXICA FRENTE A LINFOCITOS T CD4+ DE SUJETOS SANOS MEDIADA POR LINFOCITOS T CD8+. LAS CONCLUSIONES OBTENIDAS A PARTIR DE LOS RESULTADOS DE ESTA TESIS PARA VALORAR ESTOS OBJETIVOS FUERON QUE LOS ICC PARECEN TENER UN PAPEL PATOGENICO EN LA INFECCION YA QUE NIVELES ELEVADOS EN SUERO Y SU CONTENIDO EN ANTIGENO P24 SE ASOCIAN CON UNA PROGRESION DE LA INFECCION HACIA UN ESTADO DE SIDA, SON CAPACES DE UNIRSE IN VITRO A LA MOLECULA CD4, Y POTENCIAR LA INFECCION EN CULTIVOS DE PBLS DE SUJETOS SANOS, Y QUE EN ALGUNOS PACIENTES EXISTE UNA RESPUESTA CITOTOXICA DE NATURALEZA AUTOINMUE.

Autor: ECHEVARRIA MAYO JUAN EMILIO.
Año: 1993.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: DOCTORADO DE MICROBIOLOGIA.

Resumen: EL ANTIGENO DE SUPERFICIE DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B (HBSAG) CONTIENE UN DETERMINANTE ANTIGENICO COMUN (A) Y DOS PAREJAS DE DETERMINANTES MUTUAMENTE EXCLUYENTES (D/Y, W/R), DE FORMA QUE EXISTEN CUATRO SUBTIPOS MAYORITARIOS (ADW, AYW, ADR, AYR), LOS CUALES POSEEN UNA DISTRIBUCION GEOGRAFICA PARTICULAR Y CONSTITUYEN MARCADORES EPIDEMIOLOGICOS UTILES PARA ESTABLECER LAS PAUTAS DE CIRCULACION DEL VIRUS EN LA COMUNIDAD, SIENDO LOS DATOS DISPONIBLES SOBRE ESPAÑA ESCASOS Y ANTIGUOS. EN LA PRESENTE MEMORIA SE APORTA LA DISTRIBUCION DE SUBTIPOS DE HBSAG EN VARIAS POBLACIONES CON DIFERENTES FACTORES DE RIESGO DE INFECCION POR VHB PROCEDENTES DE DIVERSAS LOCALIDADES ESPAÑOLAS Y SE MUESTRA COMO ESTA ES GEOGRAFICAMENTE HOMOGENEA, AUNQUE, DENTRO DE CADA LOCALIDAD, CADA UNA DE LAS POBLACIONES DE RIESGO MANTIENE UNA CIRCULACION VIRAL INDEPENDIENTE. ASIMISMO, SE DESCRIBEN DIVERSOS CASOS DE VARIANTES ANTIGENICAS QUE PUDIERON SER DETECTADAS DURANTE EL ESTUDIO DE DISTRIBUCION, ALGUNAS DE LAS CUALES PODRIAN TENER IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA.

Autor: BARTOLOME NEBREDA JAVIER.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGICAS.

Resumen: SE ESTUDIA LA RELACION ENTRE PATRONES DEL UBH-DNA EN HIGADO, TIEMPO DE PORTADOR DE AGHBS Y LESION HISTOLOGICA. TAMBIEN SE ESTUDIA LOS CAMBIOS EN EL ESTADO DEL DNA VIRAL EN LA CELULA EN RELACION CON LOS NIVELES SERICOS DE VIREMIA Y SI EL UBN-DNA DESAPARECE TOTALMENTE DE SUERO E HIGADO EN PACIENTES SOMETIDOS A TERAPIA ANTIVIRAL, MEDIANTE LA DETECCION POR PCR. LAS FORMAS LIBRES DEL DNA VIRAL EN HIGADO SE ASOCIAN A NIVELES SERICOS DE VIREMIA ELEVADOS, MIENTRAS QUE LA FORMA INTEGRADA SE ASOCIA A NIVELES BAJOS. EL RIESGO DE INTEGRACION AUMENTA CON EL TIEMPO DE PORTADOR DE AGHBS. NO EXISTE RELACION ENTRE LOS PATRONES DEL UBN-DNA Y LA LESION HISTOLOGICA MEDIANTE PCR, SE DETECTA UBH-DNA EN SUERO E HIGADO DE LOS PACIENTES QUE RESPONDEN A LA TERAPIA ANTIVIRAL, EXPLICANDO ESTE HECHO EL POR QUE ESTOS PACIENTES NO PIERDEN EL AGHBS SERICO.

Autor: CANCIO GONZALEZ ESPERANZA.
Año: 1991.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA E INMUNOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LA CINETICA DE SINTESIS DE LAS PROTEINAS DE INFECCION DE UNA CEPA LOCAL (E 974) DEL VIRUS SHV-1 (HERPESVIRUS PORCINO) COMPARANDOLA CON UNA CEPA VIRULENTA (PHYLAXIA) Y UNA CEPA ATENUADA (BARTHA), SOBRE DOS LINEAS CELULARES DE DISTINTA ESTIRPE, CELULAS PK-15 (ESTIRPE EPITELIAL) Y CELULAS BHK-21 (ESTIRPE FIBROBLASTICA). HEMOS OBSERVADO QUE EL INICIO DE LA SINTESIS DE PROTEINAS VIRALES DEPENDE DE LA LINEA CELULAR INFECTADA. LA CEPA LOCAL E 974 PRESENTO UN PATRON DE SINTESIS PROTEICA SIMILAR AL DE LA CEPA VIRULENTA PHYLAXIA. ADEMAS, TAMBIEN SE DETERMINARON LAS DIFERENCIAS EN EL PROCESAMIENTO DE LAS GLICOPROTEINAS VIRALES CONDICIONADAS POR LA LINEA CELULAR INFECTADA, LAS GLICOPROTEINAS GIII Y EL COMPLEJO GII SE EXPRESAN MAS ABUNDANTEMENTE SOBRE CELULAS FIBROBLASTICAS QUE SOBRE CELULAS EPITELIALES. LA INTERACCION DE UNA INFECCION VIRAL CON EL MEDIO EXTRACELULAR SE INICIA POR LA EXPRESION DE LAS PROTEINAS DE INFECCION EN LA SUPERFICIE DE LA CELULA INFECTADA, LAS PROTEINAS QUE EXPRESAN LOS HERPESVIRUS SOBRE LAS CELULAS QUE INFECTAN SON DE NATURALEZA GLICOPROTEICA POR LO QUE OBTUVIMOS UN PANEL DE ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA ESTAS PROTEINAS Y ESTUDIAMOS SU EXPRESION EN MEMBRANA. LA CINETICA DE EXPRESION DE LAS PROTEINAS DE INFECCION EN LA MEMBRANA DE LAS CELULAS INFECTADAS SE ESTUDIAN UTILIZANDO NUESTROS PROPIOS ANTICUERPOS MONOCLONALES MEDIANTE CITOMETRIA DE FLUJO: ASI DETERMINAMOS QUE UNO DE LOS MONOCLONALES, EL SL1 RECONOCE AL COMPLEJO GLICOPROTEICO GII A PARTIR DE LAS 6 H P.I., MIENTRAS QUE EL ANTICUERPO MONOCLONAL OQ4 RECONOCE UNA PROTEINA DE 64 KDA DE P.M.A. QUE PUEDE SER GIIB A PARTIR DE LAS 8 H P.1. Y DE FORMA MAS CLARA EN LA SUPERFICIE DE LA CEPA ATENUADA BARTHA. TAMBIEN SE OBTUVIERON ANTICUERPOS CAPACES DE RECONOCER POLIPEPTIDOS DE 58-52 KDA (EC2) Y DE 58 KDA (RS9). LOS RESULTADOS DE LAS CINETICA DE SINTESIS DE PROTEINAS DE INFECCION ASI COMO LA EXPRESION DE LAS PROTEINAS VIRALES EN MEMBRANA SE RELACCIONARON CON LA DISTRIBUCION DEL CONTENIDO EN ADN DE LA CELULA ENTRE LAS 0 Y 9 HORAS POSTINFECCION. SE ESTUDIO, UTILIZANDO LAS TRES CEPAS DE VIRUS SHV-1 Y LAS DOS LINEAS CELULARES, LAS VARIACIONES QUE INDUCIA EL INICIO DE LA INFECCION SOBRE LA CELULA HOSPEDADORA Y SE DETERMINO QUE LAS CELULAS A LAS 3 HORAS POSTINFECCION TIENDEN A SINCRONIZARSE EN FASE G0-G1, AUNQUE ESTO NO SIGNIFICA QUE TODAS LAS CELULAS ESTEN EN ESTA FASE DE CICLO, SI QUE SE PRODUCE UNA DISMINUCION EVIDENTE EN LA FASE S. LA CORRELACION ENTRE LA EXPRESION EN MEMBRANA DE PROTEINAS DE INFECCION CON LA DETERMINACION DE LA DISTRIBUCION DEL ADN DE LA CELULA HOSPEDADORA PUEDE LLEGAR A SER UN METODO PARA EL DIAGNOSTICO VIROLOGICO EN LAS PRIMERAS FASES DE LA INFECCION.

Autor: PEREZ GRACIA M. TERESA.
Año: 1991.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA .

Resumen: EN EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE ENERO 1987-DICIEMBRE 1990, EL ESTUDIO DE UNA SERIE DE 144 PACIENTES CON HEPATITIS AGUDA AGHBS (+) PERTENECIENTES AL AREA SANITARIA DE SANTIAGO Y LA CORUÑA, NOS HA PERMITIDO EVALUAR LA SEROPREVALENCIA DE LA HEPATITIS DELTA AGUDA, ASI COMO EL VALOR DIAGNOSTICO DE LOS DIFERENTES MARCADORES SERICOS DE ESTA INFECCION MEDIANTE LA TECNICA ELISA. LAS MUESTRAS SERICAS FUERON CLASIFICADAS EN 3 GRUPOS: 63 PACIENTES ADVP, 11 PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS Y 70 PACIENTES NO PERTENECIENTES A LOS GRUPOS ANTERIORES O DE RIESGO DESCONOCIDO. DURANTE EL ESTUDIO, 30 CASOS DE HEPATITIS DELTA FUERON DIAGNOSTICADOS, PRESENTANDO TODOS ELLOS COMO FACTOR EPIDEMIOLOGICO LA ADICCION A LAS DROGAS POR VIA INTRAVENOSA. EL DIAGNOSTICO DE HEPATITIS DELTA SE BASO EN LA POSITIVIDAD DEL AGHD EN 20 PACIENTES; EN 8 PACIENTES POR LA PRESENCIA SIMULTANEA DE ANTI-HD Y AGHD; Y EN 2 PACIENTES POR LA UNICA PRESENCIA DE ANTI-HD. DE ESTOS 30 ENFERMOS CON INFECCION POR EL VHD, 23 PRESENTABAN ADEMAS ANTI-HBC IGM, LO CUAL INDICA COINFECCION POR EL VHB Y VHD. EN LOS 7 PACIENTES RESTANTES EL ANTI-HBC IGM FUE NEGATIVO, SUGIRIENDO UNA SOBREINFECCION POR EL VHD EN PACIENTE PORTADOR DEL VHB.

Autor: PEREZ ALVAREZ LUCIA.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CENTRO NACIONAL DE BIOLOGIA CELULAR Y RETROVIRUS. INSTITUTO DE SALUD CARLOS III..

Autor: GUINEA LOPEZ ROSARIO.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EL VIRUS DE LA POLIO PRODUCE GRAVES MODIFICACIONES EN LA CELULA INFECTADA, UNA DE ELLAS ES LA MODIFICACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA PLASMATICA CON OBJETO DE INTENTAR AVERIGUAR LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE PROVOCAN ESTE INCREMENTO DE PERMEABILIDAD SE ESTUDIO DURANTE LA INFECCION CON POLIOVIRUS LA ACTIVIDAD DE ENZIMAS RELACIONADAS CON EL METABOLISMO LIPIDICO Y POR ELLO RELACIONADAS CON LA FUNCIONALIDAD DE LA MEMBRANA COMO SON LAS FOSFOLIPASAS ENCONTRANDO QUE DURANTE LA INFECCION SE PRODUCE UNA ACTIVACION DE LA FOSFOLIPASA C POR EL CONTRARIO LA ACTIVIDAD DE LA FOSFOLIPA A2 SE ENCUENTRA INHIBIDA. LA OTRA DE LAS MODIFICACIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS RELACIONADA CON EL METABOLISMO LIPIDICO ES LA FORMACION DE UN GRAN NUMERO DE VESICULAS MEMBRANOSAS EN EL CITOPLASMA CELULAR COMO CONSECUENCIA DE UNA ACTIVACION EN LA SINTESIS DE FOSFOLIPIDOS ESTAS VESICULAS ESTAN ASOCIADAS CON LA REPLICACION DEL RNA VIRAL, SIN EMBARGO SU IMPLICACION BIOLOGICA AUN NO HA SIDO DETERMINADA MEDIANTE EL EMPLEO DE INHIBIDORES DE LA SINTESIS LIPIDICA COMO LA CERULENINA, EL TOPA O EL HIDROXICITRATO EN ESTE TRABAJO SE HA MOSTRADO LA POSIBILIDAD DE UNA RELACION METABOLICA O BIOQUIMICA ENTRE LA SINTESIS DE LIPIDOS Y LA SINTESIS DEL RIO VIRAL PUDIENDO SER UN HECHO GENERALIZADO EN LA INFECCION PRODUCIDA POR OTROS VIRUS ANIMALES. ESTOS RESULTADOS ADEMAS DE AYUDAR A EXPLICAR EL CICLO INFECTIVO DE LOS VIRUS, ABREN LA POSIBILIDAD DE BUSQUEDA DE NUEVOS AGENTES ANTIVIRALES, SIENDO POR TANTO DE GRAN IMPORTANCIA DESDE EL PUNTO DE VISTA MEDICO.

Autor: MARTINEZ BALBAS M. ANGELES.
Año: 1989.
Universidad: POLITECNICA DE CATALUÑA.
Centro de lectura: INGENIEROS INDUSTRIALES .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DPTO. QUIMICA MACROMOLECULAR CSIC-UPC- ESCUELA TECNICA SUPERIOR DE INGENIEROS INDUSTRIALES- UPC -.

Resumen: DADAS LAS CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES PECULIARES DEL OCTANUCLEOTIDO-Z DEL ACTIVADOR DE LA TRANSCRIPCION DEL VIRUS SV40, SE HA REALIZADO UN ESTUDIO CONFORMACIONAL-FUNCIONAL, DE DICHA SECUENCIA. PARA ELLO SE HA UTILIZADO UNA BATERIA DE MUTANTES QUE CONTIENEN TRANSVERSIONES, TRANSICIONES Y DELECCIONES DE DICHA REGION. SE HA LLEVADO A CABO EN PRIMER LUGAR UN ESTUDIO FUNCIONAL DE LOS VIRUS MUTANTES, DETERMINANDO LA VIABILIDAD E INFECTIVIDAD, LA ACTIVIDAD TRANSCRIPTIVA Y LA ESTABILIDAD GENOMICA MEDIANTE LA OBTENCION DE VIRUS REVERTIENTES. EN UNA SEGUNDA ETAPA SE HA DETERMINADO LA CONFORMACION QUE ADOPTAN TALES SECUENCIAS "IN VIVO". LOS RESULTADOS OBTENIDOS PERMITEN CONCLUIR QUE EL OCTANUCLEOTIDO-Z DE ALTERNANCIA PURINA-PIRIMIDINA ES ESENCIAL PARA LA FUNCIONALIDAD VIRICA, PERO NO DEBIDO A LA ADOPCION DE LA CONFORMACION Z, YA QUE ESTA SECUENCIA Y OTRAS DE LA REGION DE CONTROL DEL VIRUS ADOPTAN MAYORITARIAMENTE Y DE FORMA ESTABLE LA CONFORMACION B "IN VIVO".

Autor: LOPEZ GUERRERO JOSE ANTONIO.
Año: 1988.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR FACULTAD DE CIENCIAS. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID..

Autor: GONZALEZ PORTAL M. EUGENIA.
Año: 1987.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA MOLECULAR CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR. (UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID-CSIC.)..

Resumen: EL PROGRAMA DE BUSQUEDA DE NUEVOS AGENTES ANTIVIRALES DESARROLLADO HA ENCONTRADO DOS NUEVOS INHIBIDORES DE REPLICACION VIRAL: EL ANALOGO DE GLUCOSA 5'-URIDINA JFR-II-89 Y EL ANTIBIOTICO MACROLIDO ALDGOMICINA E. LA CARRAGERINA, POLISACARIDO SULFATADO DE ALGAS RODOFICEAS, PRESENTA UN INDICE ANTIVIRAL SUPERIOR A 100 Y UN ESPECTRO DE ACCION QUE INCLUYE VIRUS DNA Y VIRUS RNA, CON Y SIN ENVUELTA LIPIDICA. NUESTROS RESULTADOS EVIDENCIAN ADSORCION E INCLUSO ENTRADA DEL VIRUS EN LA CELULA EN PRESENCIA DE ESTE COMPUESTO. LA CARRAGENINA Y LA HEPARINA INTERACCIONAN CON EL VIRUS DE FORMA REVERSIBLE. LOS POLISACARIDOS ENTRAN SELECTIVAMENTE EN CELULAS HELA INFECTADAS POR VIRUS, POR UN MECANISMO FACILITADO POR LA ENTRADA CONJUNTA EN LA CELULA CON EL VIRUS. EL EFECTO ANTIVIRAL DE LA CARRAGENINA SE LOCALIZA EN UNA ETAPA TEMPRANA DEL CICLO DE REPLICACION DE HSV-I, POSTERIOR A LA ENTRADA DEL VIRUS EN LA CELULA Y ANTERIOR A LA REPLICACION DEL DNA VIRAL, PROBABLEMENTE EN LA DESCAPSIDACION DEL VIRUS. EL EFECTO INHIBIDOR DE LA MEGALOMICINA C SE LOCALIZA EN LA MADURACION DE GLICOPROTEINAS DEL HSV-I. LA ALSGAMICINA E ES UN INHIBIDOR SELECTIVO DE LA SINTESIS DE RNA DE POLIO, PRODUCE UNA REDUCCION DEL 95% EN LA PRODUCCION VIRAL EN INFECCIONES MULTICICLO DE CELULAS HELA.

Autor: BAIXERAS LLANO ELENA.
Año: 1986.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOLOGICAS (C.S.I.C.).

Resumen: RECIENTEMENTE SE ESTAN ESTUDIANDO UNA SERIE DE SUSTANCIAS DE ORIGEN MICROBIANO EN RELACION CON LAS ACTIVIDADES BIOLOGICAS QUE PROMUEVEN CUANDO SE INTRODUCEN EN UN ORGANISMO VIVO. EN CIERTOS CASOS SE HA PODIDO COMPROBAR LA IMPLICACION DEL INTERFERON (IFN) EN TALES ACTIVIDADES. EN ESTE TRABAJO SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DE VARIAS SUSTANCIAS POLISACARIDICAS DE ORIGEN FUNGICO (GLUCANOS) Y SUSTANCIAS ANFIFILICAS Y SINTETICAS DE ORIGEN BACTERIANO ENSAYANDOLAS: 1) COMO POSIBLES INDUCTORAS DE IFN Y 2) COMO POSIBLES MODULADORAS DE LA INDUCCION DE IFN POR INDUCTORES TIPICOS (VIRALES O SINTETICOS). EN BASE A LOS RESULTADOS OBTENIDOS SE HA PODIDO COMPROBAR: 1. EL GLUCANO DE P. PULLULANS SI BIEN INDUCE POCOS NIVELES DE IFN ES UN MODULADOR DE LA RESPUESTA INTERFEROGENICA POR OTROS INDUCTORES. ADEMAS DE MOSTRAR PROPIEDADES INMUNOPOTENCIADORAS. 2. CIERTOS EXTRACTOS BACTERIANOS Y ENDOTOXINAS ENSAYADAS SE MOSTRARON COMO BUENOS INDUCTORES DE IFN. 3. EL ACIDO MURAMILDIPEPTIDO SE MOSTRO COMO BUEN INDUCTOR DE IFN IN VITRO Y COMO MODULADOR DE RESPUESTA INTERFEROGENICA. 4. EL GLICOFOSFOPEPTIDO AL RESPECTO SE COMPORTO COMO UN INHIBIDOR METABOLICO.

Autor: MARQUEZ GALVAN MERCEDES.
Año: 1986.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: HOSPITAL CLINICO DE ZARAGOZA..

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO SOBRE LA UP EN ARAGON EN 10000 INDIVIDUOS OBSERVANDO QUE EXISTE UNA MAYOR PREVALENCIA DE ULCEROSOS ENTRE LOS FUMADORES QUE ENTRE LOS NO FUMADORES MAS EVIDENTE EN EL CASO DE LOS VARONES. TAMBIEN ESTA RELACIONADO EL CONSUMO DE TABACO CON LA APARICION DE COMPLICACIONESULCEROSAS. POR ULTIMO EN NUESTRO MEDIO LA UP PRESENTA UNA MAYOR PREVALENCIA ENTRE LOS CONSUMIDORES HABITUALES DE BEBIDAS ALCOHOLICAS.

Autor: RODRIGUEZ AGUIRRE M. DOLORES.
Año: 1986.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: CENTRO DE IVNESTIGACIONES BIOLOGICAS C.S.I.C..

Resumen: PARA LA LOCALIZACION DEL COMPONENTE HELPER REQUERIDO PARA LA TRANSMISION POR AHIDOS DEL VIRUS DEL MOSAICO DE LA COLIFLOR (CAMR) HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO COMPARATIVO DE LA ULTRAESTRUCTURA DE LOS VIROPLASMAS DE DOS AISLADOS DE ESTE VIRUS UNO TRANSMISIBLE POR AHIDOS Y CABBAGE B Y OTRO NO TRANSMISIBLE CAMPBELL. NO HEMOS ENCONTRADO DIFERENCIAS EN CUANTO A LA ESTRUCTURA Y ORGANIZACION DE ESTOS CUERPOS DE INCLUSION QUE EXPLIQUEN LAS DIFERENCIAS EN CUANTO A LA TRANSMISIBILIDAD POR LOS AHIDOS HEMOS DETERMINADO QUE EL COMPONENTE HELPER FUNCIONAL SE ENCUENTRA UNICAMENTE EN LOS VIROPLASMAS DEL AISLADO TRANSMISIBLE Y QUE ESTE COMPONENTE DETERMINA LA TRANSMISIBILIDAD DE LOS VIRONES DEL AISLADO CAMPBELL. EN LOS VIROPLASMAS DEL AISLADO TRANSMISIBLE HEMOS ENCONTRADO LA PRESENCIA DE UNA PROTEINA DE 18 KD AUSENTE EN LOS VIROPLASMAS DEL AISLADO CAMPBELL. DICHA PROTEINA ESTA GLICOSILADA Y SE LOCALIZA ESPECIFICAMENTE EN LA MATRIZ DE LOS VIROPLASMAS.

Autor: RODRIGUEZ GARCIA JOSE LUIS.
Año: 1985.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: INSTITUTO DE AGROQUIMICA Y TECNOLOGIA DE ALIMENTOS (CSIC) DE VALENCIA.

Resumen: EN EL PROCESO DE RIZOGENESIS DE ESQUEJES DE GYNURA AURANTIACA Y TOMATE INFECTADOS POR EL VIROIDE DE LA EXOCORTIS DE LOS CITRICOS (CEV) SE HA OBSERVADO UNA ALTERACION NO DESCRITA REALIZANDOSE UN ESTUDIO DE TALLADO DE ELLA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN EXPERIMENTOS DE DIFUSION DE HORMONAS VEGETALES DESDE YEMAS APICALES DE G. AURANTIACA ASI COMO EN LAS MEDIDAS DE ACTIVIDAD Y DISTRIBUCION DE ISOENZIMAS DEL SISTEMA PEROXIDASA-AIA-OXIDASA SON CONSISTENTES CON LA HIPOTESIS DE QUE UNA MAYOR DEGRADACION DEL ACIDO INDOL-3-ACETICO (AIA) EN LOS TEJIDOS DE LAS PLANTAS ENFERMAS PODRIAN DETERMINAR UNA MENOR ESTIMULACION POR LA HORMONA DEL PROCESO DE FORMACION DE RAICES. DURANTE LA CARACTERIZACION DE UNA POSIBLE RAZA DEBIL DEL CEV QUE PROVOCABA EN GYNURA UN SINDROME MAS SUAVE QUE EL DE LAS RAZAS FUERTES SE DETECTARON 4 PROTEINAS EN LOS SEDIMENTOS OBTENIDOS POR ULTRACENTRIFUGACION QUE PARECIAN SER CONSTITUYENTE DE PARTICULAS VIRALES. EL ESTUDIO REALIZADO AL MICROSCOPIO ELECTRONICO MOSTRO QUE LAS PLANTAS AFECTADAS CONTENIAN VIRIONES CARACTERISTICOS DE RABDOVIRUS. SE HA MOSTRADO QUE EL RABDOVIRUS DE GYNURA ES EL AGENTE CAUSAL DEL NUEVO SINDROME DE GYNURA Y QUE PUEDE SER CLASIFICADO DENTRO DEL SUBGRUPO B DE RABDOVIRUS DE PLANTAS.

Autor: VIZCAINO ALCALDE M. JOSE .
Año: 1985.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA SOCIAL Y PREVENTIVA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID.

Resumen: SE HA PUESTO A PUNTO UNA TECNICA DE ENZIMOINMUNOENSAYO INDIRECTO PARA LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS ANTI HSV-2 ESPECIFICOS BASADA EN LA UTILIZACION DE ANTIGENOS DESNATURALIZADOS CON EL FIN DE ELIMINAR LA REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE HSV-1 Y HSV-2. SE HA ESTUDIADO LA PREVALENCIA DE LA INFECCION POR HSV-2 EN UNA POBLACION DE 3.000 EMBARAZADAS PRIMIGESTAS DE 24 AÑOS DE EDAD MEDIA CUYOS SUEROS FUERON RECOGIDOS EN EL SERVICIO DE POCOLOGIA DE LA C.S.S.S. 'LA PAZ' DE MADRID ENCONTRANDO QUE UN 94% DE ESTA POBLACION ES POSITIVA A HSV-2 Y UN 7 1% SE CONSIDERA DUDOSA. EL CONOCIMIENTO POR MEDIO DE UN CONTROL SEROLOGICO DE LAS MUJERES QUE PRESENTAN ANTICUERPOS ANTI HSV-2 EN SU SUERO. PUEDE RESULTAR INTERESANTE EN LA CLINICA YA QUE POR MEDIO DE ESTE PODRIA REALIZARSE UNA MEDICINA PREVENTIVA TANTO SOBRE CARCINOMA DE CUELLO UTERINO COMO SOBRE LA POSIBLE AFECTACION DEL RECIEN NACIDO.

Autor: CAÑAS MONZONCILLO MERCEDES.
Año: 1984.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD AUTONOMA. MADRID .

Resumen: SE TRATA DE UN ESTUDIO ESTADISTICO Y BIOLOGICO DE ENFERMEDADES DE TIPO RESPIRATORIO. SE ESTUDIAN LAS INCIDENCIAS SOCIALES AMBIENTALES Y DE HABITAT DE ESTE TIPO DE ENFERMEDADES.

Autor: CASTRO ARGANDA JOSE M..
Año: 1983.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: INSTITUTO NACIONAL DE INVESTIGACIONES AGRARIAS DEP. VIROLOGIA ANIMAL..