ARBOVIRUS

Autor: GARCIA TABARES FRANCISCO.
Año: 1998.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.

Resumen: En la infección persistente de células Vero con el virus de la peste porcina africana (VPPA) surgen varientes virales placa pequeña y con alteraciones en proteínas. Se observan deleciones y adiciones en zonas conservadas cerca del extremo izquierdo del genoma viral que parecen afectar al proceso persistente. Estos varientes están perfectamente adaptados a las células persistentemente infectadas, y son más citolíticos que el virus parental. Además la persistencia induce una creciente resistencia de las células al virus. Este proceso es gradual, acumulativo e irreversible. Las alteraciones virales y celulares se hacen dominantes durante el proceso persistente. Los resultados demuestran que durante la presencia del VPPA en células Vero existe una coevolución de virus y células, y avalan la alta capacidad de adaptación del VPPA, posiblemente forzada por la coevolución de la célula huesped. Tales hallazgos podrían estar relacionados con los procesos de adaptación viral in vivo, e inducen a estudiar si los virus aislados de animales portadores del VVPA presentan alteraciones similares a las descritas in vitro..

Autor: RUBIO MIGUELEZ LUIS.
Año: 1996.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE GENETICA PROGRAMA DE DOCTORADO: GENETICA MOLECULAR Y EVOLUTIVA..

Resumen: CTV ES CAUSANTE DE LA TRISTEZA, UNA DE LAS ENFERMEDADES MAS GRAVES DE LOS CITRICOS. ESTE VIRUS PRESENTA UN GRAN NUMERO DE AISLADOS QUE SE DIFERENCIAN EN EL TIPO E INTENSIDAD DE SINTOMAS INDUCIDOS EN DISTINTOS HUESPEDES. PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD ES NECESARIO DISPONER UN METODO FIABLE, SENSIBLE Y RAPIDO QUE PERMITA DISCRIMINAR ESTOS AISLADOS. EN ESTE TRABAJO SE ENSAYARON DOS METODOS DE DIFERENCIACION: HIBRIDACION MOLECULAR Y SSCP (POLIMORFISMO DE DNA MONOCATENARIO). PARA EL PRIMERO SE CONSTRUYO UNA GENOTECA A PARTIR DEL AISLADO ESPAÑOL T385, A PARTIR DE LA CUAL SE OBTUVO UN PANEL DE SONDAS QUE SE ENSAYARON CON DISTINTOS AISLADOS DE CTV. SE DISEÑO UN PROGRAMA INFORMATICO (DOMUS) QUE PERMITIO SELECCIONAR UN PANEL DE 12 SONDAS QUE DIFERENCIO LA MAYOR PARTE DE LOS AISLADOS ANALIZADOS. POSTERIORMENTE SE PROCEDIO A LA PUESTA A PUNTO Y EVALUACION DE LA TECNICA DE SSCP, CONSIGUIENDOSE DISCRIMINAR DIVERGENCIAS DE SECUENCIA NUCLEOTIDICA DEL 0.14%. EL ANALISIS DE SSCP EVIDENCIO QUE ALGUNOS AISLADOS ESTAN COMPUESTOS POR UNA POBLACION HETEROGENEA Y PERMITIO OBSERVAR CAMBIOS POBLACIONALES OCURRIDOS EN ALGUNOS AISLADOS AL CAMBIAR DE ESPECIE HUESPED, AL SER TRANSMITIDOS POR PULGONES O POR UNA POSTERIOR INFECCION CON OTRO AISLADO. ESTO ULTIMO SE HA EMPLEADO COMO METODO DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD, YA QUE PERMITE DETECTAR PRECOZMENTE LA INTERFERENCIA DE UN AISLADO VIRULENTO POR UN AISLADO ASINTOMATICO PREVIAMENTE INOCULADO. MEDIANTE EL ANALISIS DE SSCP Y LA SECUENCIACION DE ALGUNOS CLONES DEL GEN P20 SE REALIZO UNA ESTIMACION LA VARIABILIDAD DENTRO Y ENTRE AISLADOS DE CTV. POR OTRA PARTE LA SECUENCIACION DE ALGUNOS CLONES DE LA GENOTECA DE T385 Y SU COMPARACION CON LA SECUENCIA DEL GENOMA COMPLETO DE OTROS DOS AISLADOS, PERMITIO ESTIMAR LA DIVERGENCIA DE SECUENCIA EN DISTINTAS ZONAS DEL GENOMA.

Autor: GEGUNDEZ CAMARA M. ISABEL.
Año: 1995.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA.

Resumen: DADA LA GRAN PROBLEMATICA SANITARIA QUE PLANTEA LA INFECCION POR HANTAVIRUS EN MUCHOS PAISES DEL MUNDO Y LA FALTA DE INFORMACION EXISTENTE EN NUESTRO PAIS AL RESPECTO, NOS PLANTEAMOS: CONFIRMAR LA EXISTENCIA DE LA INFECCION POR HANTAVIRUS EN ESPAÑA, RELACIONAR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS Y VARIAS ENFERMEDADES Y DETERMINAR SUS POSIBLES RESERVORIOS.LAS MUESTRAS ESTUDIADAS FUERON SUEROS HUMANOS Y DE ROEDORES SALVAJES. LA TECNICA EMPLEADA FUE LA INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA UTILIZANDO COMO ANTIGENO CELULAS VERO E6 INFECTADAS CON LOS VIRUS PUUMALA, SEOUL Y HANTAAN. SE ESTABLECIO UNA SEROPREVALENCIA DEL 2,2% PARA LA PROVINCIA DE SORIA. SE ENCONTRO EVIDENCIA SEROLOGICA DE INFECCION POR HANTAVIRUS EN TRES PACIENTES Y UN TOTAL DE CINCO ESPECIES DE ROEDORES CON ANTICUERPOS CONTRA ESTOS VIRUS. AL MENOS EXISTEN DOS CEPAS DE HANTAVIRUS EN SORIA. UNA, POCO VIRULENTA, SE RELACIONARIA CON CUADROS CLINICOS LEVES O INFECCIONES INAPARENTES. OTRA, ANTIGENICAMENTE RELACIONADA CON EL VIRUS SEOUL, SERIA LA RESPONSABLE DE LOS CUADROS DIAGNOSTICADOS.

Autor: LAIN CLAESSON SONIA.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR (CSIC-UAM).

Resumen: EL VIRUS DE LA SHARKA ES EL CAUSANTE DE UNA SEVERA ENFERMEDAD EN LOS ARBOLES DEL GENERO "PRUNUS" QUE SUPONE NOTABLES PERDIDAS ECONOMICAS EN NUESTRO PAIS. EN NUESTRO LABORATORIO ESTAMOS INTERESADOS EN EL ESTUDIO DE LA BIOLOGIA MOLECULAR DE ESTE VIRUS SIENDO LOS PRINCIPALES RESULTADOS OBTENIDOS EN ESTA TESIS DOCTORAL: 1) PUESTA A PUNTO DE UN SISTEMA DE CULTIVO DEL VIRUS EN PLANTAS HERBACEAS Y UN SISTEMA DE PURIFICACION A PARTIR DE HOJAS INFECTADAS. 2) PURIFICACION DEL RNA VIRAL A PARTIR DE VIRIONES Y CLONAJE DEL CDNA VIRAL. 3) DETERMINACION DE LA SECUENCIA COMPLETA DEL RNA VIRAL A PARTIR DE LA SECUENCIA DE LOS FRAGMENTOS DE CDNA. 4) ANALISIS DE LAS SECUENCIAS DE NUCLEOTIDOS Y DE LAS SECUENCIAS DE AMINOACIDOS. 5) COMPARACION DE SECUENCIAS ENTRE PROTEINAS CODIFICADAS POR ESTE VIRUS CON OTRAS PROTEINAS CELULARES Y VIRALES. ASIGNACION DE FUNCIONES Y RELACIONES EVOLUTIVAS DE LAS SECUENCIAS DEL VIRUS. 6) CARACTERIZACION DE UNA ACTIVIDAD HELICASA ASOCIADA A LA PROTEINA VIRAL CI, RESULTADO DESCRITO POR PRIMERA VEZ EN UN VIRUS RNA.

Autor: MARTIN HERNANDEZ ANA MONTSERRAT.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA SOCIAL Y PREVENTIVA FACULTAD DE MEDICINA. U.A.M..

Resumen: SE HA CARACTERIZADO LA ACTIVIDAD TIMIDIN KINASA DEL VIRUS DE LA PESTE PORCINA AFRICANA COMO DE EXPRESION INMEDIATAMENTE TEMPRANA EN CELULAS BHK DEFICIENTES EN ELLA. SEGUIDAMENTE HA SIDO LOCALIZADO EL GEN QUE LA CODIFICA EN UN FRAGMENTO BGL II-XHOI DE 0.72 KH DENTRO DEL FRAGMENTO K DE ECO RI. EL RNA MENSAJERO CORRESPONDIENTE A ESTA PROTEINA FUE CARACTERIZADO TAMBIEN COMO INMEDIATAMENTE TEMPRANO Y DE UN TAMAÑO DE 1 KB. EL GEN FUE EXPRESADO EN DIFERENTES SISTEMAS: - IN VITRO, EN UN SISTEMA DE TRANSCRIPCION-TRADUCCION, PRODUCIENDO TK ACTIVA A PARTIR DEL FRAGMENTO BGLII-XHOI. - IN VIVO, TRANSFORMANDO BACTERIAS Y CELULAS EUCARIOTAS DEFICIENTES EN TIMIDIN KINASA EN ACTIVAS EN ESTA ENZIMA. POR ULTIMO SE OBTUVO UN MUTANTE DEFICIENTE EN ESTA ACTIVIDAD QUE PODRA SERVIR COMO PRIMER PASO PARA ESTUDIOS DE MANIPULACION GENETICA DEL VIRUS.