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PCR-ANIDADA MULTIPLE EN EL DIAGNOSTICO DE INFECCIONES NEUROLOGICAS POR VIRUS DEL GRUPO HERPES
. Autor: HIDALGO GARCIA FLOR ISABEL. Año: 2000. Universidad: OVIEDO. Centro de lectura: MEDICINA.
Resumen: Los herpesviurs pueden producir
patologia neurologica que requiere diagnostico rapido y fiable, asi como una terapia antiviral especifica. Por tanto, se requieen tecnicas sensibles y especificas adaptadas al diagnostico rapido de infecciones del sistema nervioso por dichos virus,
siendo utiles las tecnicas de ampliacion genomica. Nosotros desarrollamos y optimizamos un procedimiento de PCR-anidada multiple para diagnostico de VHS-1,VHS-2, VVZ,VEB y CMV con una mezcla reactiva preparada con antelacion y mantenida a -70ºC,
hasta 3 meses. Todo el proceso de amplificacion tuvo lugar en un solo tubo de reaccion y preciso una pequeña cantidad de liquido cefalorraquideo(10 ul). El proceso de extraccion consistio en tres ciclos repetidos de congelacion y descongelacion,
tras lo cual 10 ul de muestra se utilizaron directamente para la realizacion de la tecnica. Se detectaron herpesvirus en el 32,40% de pacientes con diagnostico de miningoecefalitis, siendo el VHS-1 el agente etiologico mas frencuente. En pacientes
con otras enfermedades neurologicas, la deteccion de herpesvirus vario del 4,65% al 22,22%, según las patologias consideradas. El procedimiento de PCR-anidada multiple desarrollado, es util en el diagnostico etiologico de alteraciones neurologicas
de herpevirus, tanto en el caso de meningoencefalitis como de otras patologias CARACTERIZACION DEL VIRUS VARICELA-ZOSTER COMO AGENTE CAUSAL DE MENINGITIS LINFOCITARIA AGUDA NO
EPIDEMICA Y DEFINICION DE CRITERIOS PARA SU DIAGNOSTICO. Autor: ECHEVARRIA MAYO JOSE MANUEL
. Año: 1994. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
MICROBIOLOGIA II PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA.
Resumen: SE REALIZAN ESTUDIOS DESTINADOS A CARACTERIZAR SEROLOGICAMENTE LA INFECCION DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DEBIDA A RECURRENCIA DEL VIRUS VARICELA-ZOSTER (VVZ). LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS ASI DEFINIDOS SE UTILIZAN, JUNTO CON LA DETECCION DE GENOMA VIRAL EN LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) MEDIANTE LA REACCION EN CADENA DE LA
POLIMERASA (PCP), PARA DISCRIMINAR SI EL VVZ PUEDE SER RESPONSABLE DEL CUADRO DE MENINGITIS LINFOCITARIA AGUDA (MLA) OBSERVADO EN 22 PACIENTES INMUNOCOMPETENTES, DE LOS QUE 12 CARECIAN DE LAS LESIONES CUTANEAS TIPICAS DEL ZOSTER. SE CONCLUYE QUE EL
VVZ ES RESPONSABLE DE LA MAYORIA DE LOS CUADROS, INCLUYENDO VARIOS DE LOS QUE CURSARON SIN LESIONES CUTANEAS. SE DEFINEN CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE ESTOS CASOS Y SE PROPONEN MECANISMOS PARA EXPLICAR LA PATOGENIA DE LA MLA DEBIDA
A RECURRENCIA DEL VVZ EN ADULTOS INMUNOCOMPETENTES, TANTO EN PRESENCIA COMO EN AUSENCIA DE LESIONES CUTANEAS SUGERENTES DE LA ETIOLOGIA. CARACTERIZACION DE LA RESPUESTA DE ANTICUERPOS A NIVEL SISTEMICO E INTRATECAL Y DETECCION DE VIRUS
EN LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PRODUCIDAS POR VIRUS HERPES NEUROTROPICOS. Autor: CASAS FLECHA INMACULADA. Año: 1992. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA II PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA II.
Resumen: SE ANALIZARON UN GRUPO DE PACIENTES CON
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS EN LOS QUE SE SOSPECHO UNA POSIBLE ETIOLOGIA VIRICA, PRINCIPALMENTE VIRUS HERPES SIMPLEX. DESPUES DE ADECUAR LA TECNOLOGIA NECESARIA SE REALIZO UN PERFIL SEROLOGICO DE CADA PACIENTE ANALIZANDO MUESTRAS DE SUERO Y LIQUIDO
CEFALORRAQUIDEO TOMADAS AL MISMO TIEMPO, SE CARACTERIZO LA RESPUESTA HUMORAL Y SE VALORO LA PRODUCCION INTRATECAL DE ANTICUERPOS IGG ESPECIFICOS EN FUNCION DEL ESTADO DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA. SE MIDIO TAMBIEN LA AVIDEZ DE IGG ESPECIFICA PARA
DIFERENCIAR RECURRENCIAS Y PRIMOINFECCIONES HERPETICAS.
PARA DETECTAR EL AGENTE ETIOLOGICO DEL TRASTORNO NEUROLOGICO SE HA DESARROLLADO UN METODO DE PCR PARA MUESTRAS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. LOS CUADROS NEUROLOGICOS MAS COMUNES RESULTARON SER MENINGITIS LINFOCITARIA, ENCEFALITIS Y
MENINGOENCEFALITIS.
EXISTIERON DIFERENTES PATRONES DE INFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN LOS QUE PARTICIPARON VIRUS HERPES SIMPLEX, TIPO 1 Y TIPO 2, Y VIRUS VARICELA ZOSTER.
ANALISIS DE LA EXPRESION GENICA DE VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I EN UN MODELO DE LATENCIA "IN
VITRO". Autor: CATALAN CUENCA VICENTE. Año: 1990. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: BIOLOGIA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA
MOLECULA.
Resumen: VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1 (UHS-1) PUEDE PERMANECER EN
ESTADO LATENTE EN NEURONAS DE INDIVIDUOS QUE HAN TENIDO UNA INFECCION PRODUCTIVA. EMPLEANDO MODELOS ANIMALES SE HA COMPROBADO QUE DURANTE LA LATENCIA, LA EXPRESION GENICA DE UHS-1 SE ENCUENTRA REDUCIDA A DOS TRANSCRITOS DE RNA (LATS) DE 2 Y 15 KB
QUE SON EXPRESADOS A BAJO NIVEL DURANTE LA REACTIVACION, DETECTANDOSE DURANTE LA INFECCION AGUDA LA EXPRESION A BAJO NIVEL DEL LAT DE 2 KB. DEBIDO A LA COMPLEJIDAD DE LOS MODELOS ANIMALES ES DIFICIL ESTUDIAR LOS MECANISMOS MOLECULARES DE LA
LATENCIA. PARA SOLVENTAR ESTE PROBLEMA, HEMOS DESARROLLADO UN SISTEMA DE LATENCIA EN CULTIVO CELULAR EN EL QUE NO SE EMPLEAN INHIBIDORES QUIMICOS DE LA REPLICACION, CONSIGUIENDOSE LA LATENCIA INFECTANDO A BAJA M.O.I. E INCUBANDO A 42 C,
REACTIVANDOSE EL VIRUS TRAS SOBREINFECTAR CON CITOMEGALOVIRUS (HCMV). A DIFERENCIA DE LO QUE OCURRE "IN VIVO", EXISTE EXPRESION PROTEICA, ESTANDO REDUCIDA A LAS PROTEINAS INMEDIATAS TEMPRANAS (IE) ICPO, ICP4, E ICP27. ADEMAS LA CINETICA DE EXPRESION
DE LOS LATS ES SIMILAR A LA DE UNA INFECCION AGUDA. INHIBICION DIFERENCIAL DE LA MULTIPLICACION DE VIRUS ADN CITOPLASMATICOS Y NUCLEARES POR IONES
NA+. Autor: PAEZ ABRIL EDUARDO. Año: 1980. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS
. Centro de realización: INSTITUTO JAIME FERRAN DE MICROBIOLOGIA (C.S.I.C).
Resumen: SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE DIFERENTES CONCENTRACIONES
IONICAS SOBRE LA MULTIPLICACION DE DOS VIRUS ADN EL DE LA PESTE PORCINA AFRICANA EL HERPES SIMPLEX TIPO 1 COMO EJEMPLOS DE VIRUS CON MECANISMO DE MULTIPLICACION CITOPLASMATICO Y NUCLEAR RESPECTIVAMENTE HABIENDOSE ENCONTRADO UNA INHIBICION
DIFERENCIAL POR CONCENTRACIONES BAJAS DE CENA QUE NOS HACEN SUPONER LA EXISTENCIA DE DOS DIFERENTES MECANISMOS DE INHIBICION. POR UN LADO EN VIRUS ADN CITOPLASMATICOS PARECEN SER INHIBIDAS TANTO LA SINTESIS DE PROTEINAS COMO LA SINTESIS DE ADN Y
POSIBLEMENTE LA MADURACION MIENTRAS QUE EN VIRUS ADN NUCLEARES SOLAMENTE ESTARIA INHIBIDA LA SINTESIS DE PROTEINAS. ESTOS RESULTADOS PARECEN SUGERIR QUE DURANTE EL MECANISMO DE INFECCION VIRICA SOLAMENTE SERIAN ALTERADAS LAS CONCENTRACIONES IONICAS
INTRACITOPLASMATICAS.
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