EL CONTROL DE LOS ESTEROIDES SEXUALES FEMENINOS SOBRE LOS PRODUCTOS SEGREGADOS POR EL TEJIDO
ADIPOSO Y LOS NEUROPÉPTIDOS HIPOTALÁMICOS IMPLICADOS EN LA INGESTIÓN. Autor: ROCHA BARAJAS
MILAGROS.
Año: 2002.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGÍA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO FISIOLOGÍA (FISIOLOGÍA ANIMAL II)
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Resumen: Tradicionalmente el tejido adiposo blanco ha sido considerado un
mero almacén energético. Sin embargo, en los últimos años, al descubrimiento de la leptina -la hormona adelgazante- le han seguido toda una serie de moléculas como la adiponectina y la resistina -hormonas que se creen que están implicadas en los
procesos de resistencia a la insulina-, por lo que en la actualidad el tejido adiposo es considerado un auténtico órgano endocrino. Puesto que los esteroides sexuales femeninos poseen un profundo impacto sobre el equilibrio energético y dado que la
leptina es una hormona cuyos niveles plasmáticos se correlacionan con el tamaño del depósito graso y con la ingestión, cualquier desequilibrio en la cantidad de reservas enrgéticas en forma de tejido adiposo blanco se traduce en un cambio en la
concentración de leptina plasmática al que el sistema responde mediante modificaciones en la ingestión, en el gasto energético o en ambos. Por lo tanto, en esta Tesis nos propusimos investigar la interacción entre los esteroides sexuales femeninos
-estradiol y progesterona- y la leptina, así como los neuropéptidos hipotalámicos que regulan a la ingestión bajo la influencia de estos esteroides. Los resultados mostraron que el estradiol promueve un estado de desequilibrio energético negativo
produciendo la ingestión y evitando que, aún a pesar de la disminución en los depósitos grasos, disminuya la concentración de leptina periférica, si bien, a nivel central, provoca un aumento en la sensibilidad hipotalámica a la leptina sin que en
este efecto estén involucrados los principales sistemas de neuropéptidos implicados en la ingestión, esto es, el sistema del NPY o el de la melanocortinas. Por y parte, la progesterona -la principal responsabel de los cambios en la ingestión que
experimentan las ratas gestantes- promueve un estado de desequilibrio energético positivo.
Así, con este trabajo hemos constatado que a nivel central, el aumento en la ingestión que se produce bajo la influencia de la progesterona está mediado, al menos en parte, mediante un aumento del AgRP -el antagonista endógeno del sistema de las
melanocortinas- mientras que en la periferia la progesterona inhibe cualquier incremento en la síntesis de leptina aún a pesar del aumento en la ingestión y en los depósitos grasos.
Además de ser hiperfágicas, durante la etapa final de la gestación las ratas desarrollan resistencia a la insulina. Bajo estas circunstancias los animales no sólo aumentan su ingestión sino que además los nurtientes se desvían de forma
prioritaria hacia los fetos. Por lo tanto, la gestación constituye un excelente modelo fisiológico para analizar la posible implicación de la resistina y la adiponectina como mediadoras de la resistencia a la insulina. Los resultados mostraron que
los cambios metabólicos que sobreviven en la etapa final de la gestación no parecen estar mediados por la resistina, al menos en lo que se refiere a cambios en la expresión, mientras que los cambios experimetnados en la expresión y la concentración
de adiponectina en el líquido cefalorraquídeo sugieren un papel de la hormona como mediadora de los cambios metabólicos de la gestación.
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