MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS, 10

Autor: THOMAS CARAZO JESUS.
Año: 1990.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE RADIOLOGIA Y MEDICINA FISICA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE GRANADA..

Resumen: LOS AVANCES EN LA MEDICINA PREMITEN LA CURACION DE CADA VEZ MAYOR NUMERO DE PACIENTES AFECTOS DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS. SIN EMBARGO EL DESARROLLO DE RESISTENCIA A LA QUIMIOTERAPIA REPRESENTA UN PROBLEMA DE GRAN REPERCUSION EN LAS TASAS DE MORTALIDAD. UNO DE LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA MULTIPLE A FARMACOS ES LA EXPRESION EN LA MEMBRANA CELULAR DE LA GLICOPROTEINA P, QUE EXPULSA HACIA EL EXTERIOR DE LA CELULA LOS FARMACOS INCORPORADOS. HEMOS EMPLEADO LAS LINEAS CELULARES DE CARCINOMA MAMARIO MCF-N Y EPSAT PARA DESARROLLAR UN ESTADO DE RESISTENCIA A LA ADRIAMICINA, MEDIANTE EXPOSCION CRONICA A LA MISMA. SE HA DESARROLLADO UN METODO DE ANALISIS CROMATOGRAFICO PARA LA CUANTIFICACION DE LA CANTIDAD DE ADRIAMICINA INCORPORADO INTRACELULARMENTE. SE HA COMPROBADO LA LINEALIDAD DE LA RELACION ENTRE LA CANTIDAD DE ADRIAMICINA ACUMULADA Y PARAMETROS COMO EL TIEMPO DE EXPOSICION, CONCENTRACION EN EL MEDIO Y NUMERO DE CELULAS. SE HAN ESTUDIADO PARAMETROS FISICOQUIMICOS DEL PROCESO DE CAPTACION DE ADRIAMICINA COMO ENTALPIA, NUMERO DE HILL PARA EL FENOMENO COMPARATIVO Y LAS CONSTANTES DE QUILIBRIO ASI COMO LA APLICACION DEL ESTUDIO DE LANGMUIR PARA EL FENOMENO DE ABSORCION. ASIMISMO SE HA ESTUDIADO EL MECANISMO COMPLETITOVO POR EL LOCUS DE UNION DE LA GLICOPROTEINA P DE DOS FARMACIOS, EL VERAPAMIL, UN ANTAGONISTA DEL CALCIO Y EL TAMOXIFERO, UN FARMACO ANTIESTROGENICO OBSERVANDOSE UN COMPORTAMIENTO DIFERENTE EN LAS LINEAS SENSIBLES Y RESISTENTES.

Autor: ALONSO DIAZ RAFAEL.
Año: 1989.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD DE SEVILLA.

Resumen: PARA REALIZAR LA DETERMINACION ANALITICA DE ESTA SUSTANCIA ES NECESARIO, EN PRIMER LUGAR, ELIMINAR LAS PROTEINAS DEL SUERO, PUESTO QUE INTERFIEREN CON LA REACCION ENZIMATICA COLORIMETRICA, QUE CUANTIFICA LA L-CARNITINA PRESENTE EN LA MUESTRA. SE HAN DESCRITO VARIAS TECNICAS PARA DESPROTEINIZAR, DE TODAS ELLAS, LA ULTRAFILTRACION A TRAVES DE MEMBRANAS HA DEMOSTRADO SER LA MAS EFICAZ. EN ESTE TRABAJO SE DESCRIBE Y PROPONE UN METODO, ENZIMATICO ESPECTROMETRICO, EMPLEANDO UNA MEMBRANA DE ULTRAFILTRACION PARA EL DESPROTEINIZADO DEL SUERO. LA EXPERIMENTACION LLEVADA A CABO SE DIVIDE EN TRES GRUPOS. EN EL PRIMERO SE ADAPTA LA REACCION ENZIMATICA DE MARQUIS Y FRITZ. EN SEGUNDO LUGAR SE COMPARAN LOS RESULTADOS ANALITICOS Y LAS PRESTACIONES DE LAS MEMBRANAS CENTRIFLO CF-50A(AMICON DIVISION W.R. GRACE AND CO.24. CHERRY HILL DRIVE DANVERS MA) USUALMENTE UTILIZADA EN LA DETERMINACION DE CARNITINA Y ULTRAFREE-PF PTTK (MILLIPORE CORPORATION, BEDFORD MA). EN LA TERCERA PARTE SE PROPONE UN NUEVO METODO, QUE UTILIZA LA MEMBRANA MILLIPORE PARA EL DESPROTEINIZADO DEL PLASMA Y SE REDUCEN A LA MITAD LOS VOLUMENES NORMALMENTE EMPLEADOS DE REACTIVOS Y MUESTRA. EL METODO PROPUESTO ES ASEQUIBLE A CUALQUIER LABORATORIO DE BIOQUIMICA CLINICA, ES SIMPLE, PUES TAN SOLO SE REQUIERE UN ESPECTROFOTOMETRO, NO UTILIZA ISOTOPOS RADIACTIVOS Y SU EFICACIA ANALITICA ES ELEVADA.

Autor: CAMON SOLSONA M. LUISA.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y TOXICOLOGIA, CENTRO DE INVESTIGACION Y DESARROLLO, CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTIFICAS, BARCELONA. .

Resumen: LA VINCAMINA SE UTILIZA EN LA TERAPEUTICA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL Y DE LA DEMENCIA SENIL. EN ESTE TRABAJO SE HA ESTABLECIDO EL PERFIL FARMACOCINETICO DEL MEDICAMENTO, ASI COMO LA RELACION ENTRE NIVELES PLASMATICOS DE FARMACO - EFECTO FARMACOLOGICO SOBRE LA PRESION ARTERIAL Y LA FRECUENCIA CARDIACA EN HUMANOS. ADEMAS, UTILIZANDO EL MEDICAMENTO EN FORMA TRITIADA, SE HA DEFINIDO TAMBIEN EL PERFIL FARMACOCINETICO DEL MEDICAMENTO Y DE SUS METABOLITOS CONJUNTAMENTE CONSIDERADOS, ASI COMO SU BIODISPONIBILIDAD REAL EN EL ORGANISMO HUMANO. POR OTRA PARTE, SE HA ESTUDIADO EL EFECTO QUE LA VINCAMINA PRODUCE SOBRE EL METABOLISMO ENERGETICO DE DISTINTAS REGIONES CEREBRALES DE RATA, VALORADO COMO CONSUMO DE 2-DESOXIGLUCOSA, DETECTANDO COMO AREAS MAS SENSIBLES A LA ACCION DEL FARMACO ZONAS CORTICALES Y ALGUNAS AREAS SUBCORTICALES RELACIONADAS CON LOS SISTEMAS VISUAL, LIMBICO Y EXTRAPIRAMIDAL. ADEMAS, SE HA INVESTIGADO EL EFECTO QUE EL FARMACO PRODUCE SOBRE LOS SISTEMAS AMINERGICOS DE NEUROTRANSMISION CENTRAL, CONCLUYENDO QUE LOS SISTEMAS DOPAMINERGICO Y, FUNDAMENTALMENTE, NORADRENERGICO SON LOS MAS AFECTADOS POR LA ACCION DEL MEDICAMENTO, ESTANDO ESTOS SISTEMAS POSIBLEMENTE IMPLICADOS EN SU MECANISMO DE ACCION FARMACOLOGICA.

Autor: CANTABRANA PLAZA BEGOÑA.
Año: 1989.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: LABORATORIO DE FARMACOLOGIA. DEPARTAMENTO DE MEDICINA, FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE OVIEDO.

Resumen: SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE 4 ANTIESTROGENOS (AES) SOBRE LA MOTILIDAD RITMICA DEL UTERO AISLADO DE RATA INDUCIDA POR OXITOCINA (4 MU/ML) Y SOBRE LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS POR KCL (60 MM) Y SU REVERSION POR CACL2, POR METACOLINA (10 M) Y PROSTAGLANDINA F2ALFA (10 M) EN JALON, POR CACL2 EN MEDIO DEPOLARIZANTE, POR 10 MU/ML DE OXITOCINA EN MEDIO SIN CALCIO Y TRATADO CON EDTA Y, TAMBIEN SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE ESTOS FARMACOS SOBRE LA ACTIVIDAD FOSFODIESTERASA DE CAMP DEPENDIENTE DE CALMODULINA, CON OBJETO DE ESTUDIAR QUE MECANISMOS PARTICIPAN EN EL EFECTO DE LOS AES SOBRE EL UTERO DE RATA. LOS CUATRO AES ENSAYADOS CLOMIFENO, ETAMOXITRIFETOL, NAFOXIDINA Y TAMOXIFEN REDUJERON EN MAS DEL 80% LA CONTRACCION INDUCIDA POR OXITOCINA (4 MU/ML) Y POR KCL. EL CACL2 PRODUJO REVERSION MAXIMA DEL 70% PARA CLAMOFINO Y ETAMOXITRIFETOL SIENDO INFERIOR PARA LOS OTROS AES. LOS CUATRO AES (30 UM) INHIBEN LAS CONTRACCIONES POR METACOLINA, CERBACOL Y PROSTAGLANDINA F2ALFA. EN EL RANGO DE DOSIS DE 3 A 300 UM INHIBEN LAS CONTRACCIONES POR CACL 2 (10MM). EL BAY K 8644 REVIERTE UN 80% LA INHIBICIONH POR ETAMOXITRIFETOL (100 UM) PERO NO DE LOS OTROS TRES AES SOBRE LA CONTRACCION POR CACL2. LOS AES RELAJAN LA CONTRACCION TONICA POR OXITOCINA EN MEDIO SIN CALCIO Y TRATADO CON EDTA, SIENDO EL EFECRTO DE LA NAFOXIDINA EL MAS INTENSO. LOS CUATRO AES ENSAYADOS INHIBEN LA ACTIVIDAD FOSFODIESTERASA DE CAMP DEPENDIENTE DE CALMODULINA. NUESTROS RESULTADOS SUGIEREN QUE LOA ANTIESTROGENOS SE COMPORTAN COMO INHIBIDORES DE CALMODULINA E INHIBEN LA CONTRACCION DEL UTERO DE RATA POR ESTE MECANISMO Y POR REDUCIR LA ENTRADA DE CALCIO EXTRACELULAR INDEPENDIENTEMENTE DE QUE REDUZCAN O NO LA LIBERACION DE PROSTAGLANDINAS.

Autor: CUFFI CHELIZ M. LAURA.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENT FARMACOLOGIA I PSIQUIATRIA. FACULTAT DE MEDICINA. UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Resumen: LOS FARMACOS ANTIPSICOTICOS, COMO RESULTADO DE SU UTILIZACION CRONICA, PRODUCEN CAMBIOS EN LA SENSIBILIDAD DE LOS RECEPTORES SOBRE LOS QUE ACTUAN, LO CUAL SIGNIFICA CAMBIOS EN EL FUNCIONALISMO DE LOS ORGANOS DONDE SE LOCALIZAN. EL OBJETIVO DE ESTA TESIS HA SIDO REALIZAR UN ESTUDIO FUNCIONAL DE LAS MODIFICACIONES QUE SE PRODUCEN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR COMO CONSECUENCIA DE LA ADMINISTRACION REPETIDA DE ANTIPSICOTICOS. SE SELECCIONARON CUATRO COMPUESTOS DE ACTIVIDAD FARMACOLOGICA SIMILAR (BLOQUEADORES DOPAMINICOS) PERO CON CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES DISTINTAS: CLORPROMACINA Y TIORIDACINA (FENOTIACINAS), HALOPERIDOL (BUTIROFENONA) Y EL SULPIRIDE (BENZAMIDA). SE UTILIZO EL MODELO EXPERIMENTAL "IN VIVO" DE LA RATA DESMEDULADA (SHIEPLEY Y TILDEN, 1947) JUNTAMENTE CON LA ESTIMULACION SELECTIVA DEL SNA (GILLESPIE Y COLS., 1970) QUE PERMITE VALORAR LAS VARIACIONES DE PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACA INDUCIDAS POR LA ADMINISTRACION DE UN FARMACO VASOCONSTRICTOR Y POR ESTIMULACION ELECTRICA RESPECTIVAMENTE. EN PRIMER LUGAR, SE REALIZO UN ESTUDIO AGUDO DE LA ACTIVIDAD ANTAGONISTA QUE PRESENTABAN ESTOS COMPUESTOS ANTIPSICOTICOS SOBRE LA RESPUESTA CARDIOVASCULAR PRODUCIDA POR LA ESTIMULACION DE RECEPTORES DOPAMINICOS (DA-1 Y DA-2) Y ADRENOCEPTORES ALFA (ALFA-1 Y ALFA-2) POR UN AGONISTA SELECTIVO. SE OBSERVO UNA POTENCIA ANTAGONISTA MAYOR DE LAS DOS FENOTIACINAS POR LOS ADRENOCEPTORES ALFA, ESPECIALMENTE ALFA-1, QUE POR LOS RECEPTORES DOPAMINICOS. EN CAMBIO, EL SULPIRIDE Y EL HALOPERIDOL FUERON MAS POTENTES COMO BLOQUEADORES DOPAMINICOS (DA-2). EN SEGUNDO LUGAR, SE ESTUDIO LA INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO CRONICO CON FARMACOS ANTIPSICOTICOS SOBRE LA SENSIBILIDAD DE LOS RECEPTORES DOPAMINICOS Y ADRENOCEPTORES ALFA CARDIOVASCULARES, OBSERVANDOSE UNA SUPERSENSIBILIDAD DE DICHOS RECEPTORES HACIA LOS AGONISTAS SELECTIVOS EN LA RATA.

Autor: HERRERA GONZALEZ M. DOLORES.
Año: 1989.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACIA Y TECNOLOGIA FARMACEUTICA DE LA FACULTAD DE FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD DE SEVILLA..

Resumen: EL MATERIAL UTILIZADO HAN SIDO LAS SUMIDADES FLORIDAS DE GENISTA TRIDENTATA L. HEMOS OBTENIDO UNOS VALORES DE HUMEDAD Y CENIZAS DE 8,54 Y 2,17% RESPECTIVAMENTE. UN SCREENING FITOQUIMICO REALIZADO NOS LLEVA A ESTABLECER LA PRESENCIA MAYORITARIA DE CUERPOS GRASOS, ESTEROLES, TRITERPENOS, GLUCIDOS Y FLAVONOIDES. SE AISLARON DOS ACIDOS FENOLES: ACIDO VANILLICO Y AC. P-HIDROXIBENZOICO, ASI COMO DOS ISOFLAVONAS: GENISTEIN Y GENISTIN. EL EXTRACTO FLAVONICO DE LA PLANTA TIENE CAPACIDAD PARA RELAJAR LA MUSCULATURA LISA FRENTE A CONTRACCIONES INDUCIDAS POR CLORURO DE BARIO Y ACETILCOLINA. GENISTEIN MODIFICA DE FORMA SIGNIFICATIVA LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS CON CLORURO DE BARIO, HISTAMINA, ACETILCOLINA Y 6-OXO-PGEL. NO INFLUYE PRACTICAMENTE EN LA LIBERACION DE ACETILCOLINA AL ESPACIO SINAPTICO. PRODUCE UN INCREMENTO EN LOS NIVELES DE AMPC EN ILEON DE COBAYA QUE NOS INDICE QUE DEBE EXISTIR UN BLOQUEO DE SU FOSFODIESTERASA, POR EL CONTRARIO NO MODIFICA DE FORMA SIGNIFICATIVA LOS DE GMPC CON LAS CONCENTRACIONES SELECCIONADAS DE GENISTEIN Y PAPAVERINA (20UM), DEDUCIENDO LA NECESIDAD DE UN AUMENTO DE LAS DOSIS DE AMBOS PARA PODER DETECTAR ACTIVIDAD SOBRE LA FOSFODIESTERASA DE GMPC.

Autor: LOPEZ PEREZ ANA ESTHER.
Año: 1989.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: INSTITUTO RAMON Y CAJAL, C.S.I.C..

Autor: MIRANDA ALONSO FRANCISCO JAVIER.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: CENTRO DE INVESTIGACION DEL HOSPITAL "LA FE" DE VALENCIA.

Resumen: EL PRESENTE TRABAJO SE LLEVO A CABO UTLIZANDO TRES MODELOS EXPERIMENTALES DIFERENTES: 1)REGISTRO DE LA TENSION ISOMETRICA DESARROLLADA POR SEGMENTOS DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM) DE CABRA; 2) MEDICION DE LA LIBERACION DE TRITIO PROCEDENTE DE ARTERIAS CEREBRALES PREVIAMENTE INCUBADAS CON (3H)NORADRENALINA; Y 3) TNCION DEL ENDOTELIO CEREBROVASCULAR UTILIZANDO LA TECNICA DE CAPLAN DEL NITRATO DE PLATA. LA ESTIMULACION ELECTRICA DE LA ACM PRODUJO UNA CONTRACCION QUE TUVO UN COMPONENTE FASICO NO ADRENERGICO Y UN SEGUNDO COMPONENTE TONICO, DE NATURALEZA ADRENERGICA. LA ACETILCOLINA PROUJO RELAJACION DE LA ACM QUE ESTA MEDIADA POR RECEPTORES ESPECIFICOS MUSCARINICOS LOCALIZADOS, AL MENOS EN PARTE, A NIVEL ENDOTELIAL. LA ACETILCOLINA POTENCIA LA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA PERIVASCULAR COMO CONSECUENCIA DE SU ACCION SOBRE RECPETORES ESPECIFICOS MUSCARINICOS LOCALIZADOS A NIVEL PRESINAPTICO, Y CON UN MECANISMO DE ACCION QUE, AL MENOS EN PARTE, SUPONE UNA POTENCIACION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA DESDE LAS TERMINACIONES NERCIOSAS PERIVASCULARES DURANTE LA ACTIVACION NEURONAL. LA HISTAMINA CONTRAE LAS ARTERIAS CEREBRALES ACTUANDO SOBRE RECEPTORES ESPECIFICOS H1 Y H2 Y POTENCIA LA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA PERIVASCULAR ACTUANDO SOBRE RECEPTORES PRESINAPTICOS H1, CON UN MECANISMO DE ACCION QUE CONSISTE EN UNA POTENCIACION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA DESDE LAS TERMINACIONES NERCIOSAS PERIVASCULARES DURANTE LA ACTIVACION NEURONAL. EL ACIDO GAMMAAMINOBUTIRICO (GABA) NO TUVO EFECTO DIRECTO SOBRE LOS VASOS CEREBRALES, E INHIBIO LA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA PERIVASCULAR AACTUANDO SOBRE RECEPTORES ESPECIFICOS H1, CON UN MECANISMO DE ACCION QUE CONSISTE EN UNA POTENCIACION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS PERIVASCULARES DURANTE LA ACTIVACION NEURONAL. EL ACIDO GAMMAAMINONBUTIRICO (GABA) NO TUVO EFECTO DIRECTO SOBRE LOS VASOS CEREBRALESM, E INHIBIO LA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA PERIVASCULAR ACTUANDO SOBRE RECEPTORES PRESINAPTICOS, Y CON UN MECANISMO DE ACCION QUE IMPLICA UNA DISMINUCION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS PERIVASCULARES DURANTE LA ACTIVACION NEURONAL. LA ADENOSINA RELAJO LAS ARTERIAS CEREBRALES E INHIBIO LA NEUROTRANSMISION ADENERGICA PERIVASCULAR COMO SONSECUENCIA DE SU ACCION SOBRE EL COMPONENTE NO ADRENERGICO DE LA MISMO, EXISTIENDO ADEMAS UNA INTERACCION A NIVEL POSTSINAPTICO ENTRE LA ADENOSINA Y LA NORADRENALINA.

Autor: ROBLES MARQUEZ LUIS IGNACIO.
Año: 1989.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE GRANADA.

Resumen: SE CARACTERIZARON DIFERENTES MODELOS DE ANALGESIA MEDIADOS POR MECANISMOS OPIOIDES Y NO OPIOIDES INDUCIDOS POR FARMACOS Y POR ESTRES, LA ASOCIACION A ESTOS MODELOS DE FARMACOS BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO PERMITIO ESTUDIAR EL PAPEL DEL CALCIO COMO SEGUNDO MENSAJERO EN LA ANALGESIA; LAS CONCLUSIONES DEL TRABAJO FUERON: LOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO ESTUDIADOS (DILTIAZEN, VERAPAMIL, NICARDIPINA Y FLUNARIZINA) PRODUCEN POR SI SOLOS RESPUESTAS DE TIPO ANALGESICO EN EL TEST DE LA PLACA CALIENTE, SIENDO SU EFICACIA MAYOR TRAS ADMINISTRACION CENTRAL QUE PERIFERICA. TALES RESPUESTAS NO PARECEN DEBIDAS A INCOORDINACION MOTORA O DEPRESION INESPECIFICA DEL SNC. TODOS LOS BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO EVALUADOS INCREMENTAN LA ANALGESIA DE TIPO OPIOIDE PRODUCIDA POR MORFINA O POR ESTRES MEDIANTE INMOVILIZACION. LOS EFECTOS ANALGESICOS DEL OPIACEO SON INCREMENTADOS EN MAYOR MEDIDA QUE LOS DE LOS OPIOIDES ENDOGENOS Y LA INTERACCION ES MAS EVIDENTE TRAS ADMINISTRACION CENTRAL QUE TRAS INYECCION SUBCUTANEA DE LOS FARMACOS. TODOS LOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO ESTUDIADOS INCREMENTAN LA ANALGESIA DE TIPO NO OPIOIDE INDUCIDA POR DIPIRONA Y POR ESTRES DE INMERSION; EL RESULTADO DE LA INTERACCION DEPENDE DEL FARMACO CONSIDERADO, LA VIA DE ADMINISTRACION Y LA RESPUESTA EVALUADA. EN GENERAL EL PATRON DE INTERACCIONES DE LOS CUATRO ANTAGONISTAS DEL CALCIO EMPLEADOS ES DIFERENTE: - DILTIAZEM Y VERAPAMIL PRODUCEN INCREMENTOS SUPRAADITIVOS TANTO POR VIA PERIFERICA COMO POR VIA CENTRAL EN TODOS LOS MODELOS DE ANALGESIA EXCEPTO LA DEBIDA A ESTRES DE TIPO OPIOIDE. - NICARDIPINA ES ESCASAMENTE EFECTIVA POR VIA PERIFERICA, PERO POR VIA CENTRAL PRODUCE INTERACCIONES SUPRAADITIVAS CON TODOS LOS TIPOS DE ANALGESIA EXCEPTO LA CAUSADA POR DIPIRONA. - FLUNARIZINA SE COMPORTA DE UN MODO DIFERENTE QUE EL RESTO DE ANTAGONISTAS DEL CALCIO ESTUDIADOS PUES POR VIA PERIFERICA ES ESCASAMENTE EFECTIVA Y POR VIA CENTRAL SOLO PRODUCE INTERACCIONES DE TIPO ADITIVO O MENOR QUE ADITIVO EN TODOS LOS MODELOS DE ANALGESIA. LAS MARCADAS DIFERENCIAS EN LOS RESULTADOS, DE LOS DISTINTOS MODELOS DE ANALGESIA Y DE LAS INTERACCIONES DE CADA UNO DE ELLOS CON LOS DIFERENTES ANTAGONISTAS DEL CALCIO, SEGUN SE CONSIDERE LA RESPUESTA LAMIDO DE PATA DELANTERA O SALTO PARA VALORAR EL GRADO DE ANALGESIA, SUGIERE QUE LOS ESTUDIOS QUE EMPLEEN EL TEST DE LA PLACA CALIENTE DEBERIAN VALORAR AMBAS RESPUESTAS Y NO UNICAMENTE UNA DE ELLAS COMO ES HABITUAL. NUESTROS DATOS INDIRECTAMENTE SUGIEREN QUE EL CALCIO SE COMPORTA COMO UN MODULADOR NO SOLO DE LA ANALGESIA OPIOIDE SINO TAMBIEN DE LA NO OPIOIDE; ELLO PONE DE MANIFIESTO, DADA LA PRACTICA AUSENCIA DE TRABAJOS QUE EXPLOREN ESTE ULTIMO HECHO, LA NECESIDAD DE REALIZAR MAYOR NUMERO DE ESTUDIOS PARA CARACTERIZAR EL PAPEL DE LAS MODIFICACIONES DE LA DISPONIBILIDAD NEURONAL DE CALCIO EN LA ANALGESIA MEDIADA POR MECANISMOS NO OPIOIDES.

Autor: RUIZ MARTINEZ CORBALAN FRANCISCO JESUS.
Año: 1989.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNIDAD FARMACOLOGICA. DPTO. FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA. FACULTAD MEDICINA. UNIV. MURCIA..

Resumen: SE ESTUDIA EL EFECTO DEL DIAZEPAM, SU MECANISMO DE ACCION, ASI COMO EL EFECTO DE OTRAS BENZODIAZEPINAS, SOBRE EL AUTOMATISMO VENTRICULAR O ECTOPICO Y SOBRE EL AURICULAR O NOVOTOPICO. SE CONCLUYE QUE: EL DIAZEPAM SUPRIME EL AUTOMATISMO VENTRICULAR Y QUE EN ESTE EFECTO ESTAN IMPLICADOS LOS RECEPTORES BENZODIAZEPINICOS PERIFERICOS LA ADENOSINA Y EL CALCIO. ADEMAS, EL DIAZEPAM SUPRIME EL AUTOMATISMO AURICULAR Y EN ESTE EFECTO NO PARTICIPAN LOS RECEPTORES BENZODIAZEPINICOS, LA ADENOSINA O EL CALCIO. POR ULTIMO, LAS OTRAS BENZODIAZEPINAS ESTUDIADAS TAMBIEN SUPRIMEN TANTO EL AUTOMATISMO AURICULAR COMO EL VENTRICULAR.

Autor: ADELANTADO PEREZ JUAN M..
Año: 1988.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL DE SAN PABLO (BARCELONA)..

Resumen: EN ESTA TESIS SE PRESENTAN LOS DATOS EXPERIMENTALES PARA EL BINDING DE LAS PROSTAGLANDINAS AL UTERO HUMANO. EN PRIMER LUGAR, SE DESARROLLA UNA METODOLOGIA PARA LA MEDICION DEL BINDING PARA LAS PROSTAGLANDINAS E2 Y F2X TRITIADAS. DICHA METODOLOGIA NO EXISTIA PREVIAMENTE PARA EL UTERO HUMANO POR LO QUE HA TENIDO QUE DESARROLLARSE COMO TRIAL AND ERROR AJUSTANDOSE LA MAYOR PARTE DE LAS VARIABLES EN LOS ENSAYOS. SE APLICA LUEGO EL ENSAYO PARA EL ESTUDIO DEL BINDING EN MUESTRAS DE UTERO GESTANTE Y NO GESTANTE, ENCONTRANDOSE VALORES PARA LA PGF2X HOMOGENEOS, OCUPADOS CON MAYOR AFINIDAD POR LA PGE. LOS LUGARES DE BINDING PARA LA PGE SE MUESTRAN HETEROGENEOS CON DOS POBLACIONES CLARAMENTE DEFINIDAS. EL PGE BINDING ES DE MUY ALTA AFINIDAD Y MUY ESPECIFICO, LO QUE SUGIERE QUE NOS ENCONTRAMOS ANTE VERDADEROS RECEPTORES. SE ESTUDIA LA TOPOGRAFIA DEL BINDING SOBRE EL UTERO HUMANO Y SE APLICA TAMBIEN EL ENSAYO A PATOLOGIAS CLINICAS DEFINIDAS, MENORRAGIA Y DISMENORREA. EN UNA SEGUNDA PARTE, LOS CALCULOS DE LA MECANICA CUANTICA SE MUESTRAN VALIDOS PARA MOLECULAS ORGANICAS DE ALREDEDOR DE 20 ATOMOS DE CARBONO, Y PUEDEN EMPEZAR A SER APLICADOS TAL COMO SE DEMUESTRA CON LA MOLECULA DE PROGESTERONA. SU APLICACION A LAS PROSTAGLANDINAS AUNQUE PRELIMINAR Y LIMITADA, SUGIERE QUE LA POLARIDAD Y LOS CAMBIOS EN LA FORMA DE LOS COMPUESTOS PROSTANOIDEOS SON IMPORTANTES PARA DETERMINAR LA CAPACIDAD DE SU BINDING A LOS RECEPTORES.

Autor: BALLESTA PAYA JUAN JOSE.
Año: 1988.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE NEUROQUIMICA. UNIVERSIDAD DE ALICANTE.

Resumen: EN PRIMER LUGAR SE CARACTERIZAN LOS EFECTOS DE DERIVADOS DIHIDROPIRIDINICOS, ACTIVADORES Y BLOQUEADORES SOBRE LA CAPTACION DE CA INDUCIDA POR K EXTRACELULAR ELEVADO EN CELULAS CROMAFINES ADRENOMEDULARES BOVINAS EN CULTIVO, ASI COMO LA INTERACCION FARMACOLOGICA ENTRE AMBOS, CONCLUYENDOSE QUE LOS CANALES DE CA DEPENDIENTES DE VOLTAJE EN ESTE MODELO SON SENSIBLES A DICHOS LIGANDOS DIHIDROPIRIDINICOS. POSTERIORMENTE SE REALIZAN ESTUDIOS DE FIJACION DE RADIOLIGANDOS DIHIDROPIRIDINICOS A UNA FRACCION MICROSOMAL CRUDA DE MEDULA ADRENAL BOVINA, DEMOSTRANDOSE LA EXISTENCIA DE UN SITIO DE ALTA Y OTRO DE BAJA AFINIDAD. SE REALIZA UNA PURIFICACION DE MEMBRANA PLASMATICA, MITOCONDRIAS Y GRANULOS CROMAFINES CON EL FIN DE ESTUDIAR LA LOCALIZACION DE CADA UNO DE LOS SITIOS DE FIJACION DE DIHIDROPIRIDINAS, DEMOSTRANDOSE QUE EL SITIO DE FIJACION DE ALTA AFINIDAD SE HALLA LOCALIZADO EN MEMBRANA PLASMATICA, Y EL DE BAJA AFINIDAD EN MITOCONDRIAS. POSTERIORMENTE SE REALIZA UNA CARACTERIZACION DE LOS PERFILES DE DEPENDENCIA DE PH Y FUERZA IONICA PARA LA FIJACION DE DIHIDROPIRIDINAS A CADA UNO DE LOS RECEPTORES, ASI COMO UNA CARACTERIZACION DE LA CINETICA DE FIJACION DE ESTOS RADIOLIGANDOS Y DE LOS PARAMETROS DE FIJACION EN EQUILIBRIO DE LOS MISMOS. FINALMENTE SE CARACTERIZA LA MODULACION POR CATIONES DIVALENTES, Y POR OTROS LIGANDOS DEL CANAL DE CALCIO NO DIHIDROPIRIDINICOS, DE LA FIJACION DE DIHIDROPIRIDINAS AL RECEPTOR DE ALTA AFINIDAD DE MEMBRANA PLASMATICA Y AL DE BAJA AFINIDAD MITOCONDRIAL.

Autor: PERIS ANTOLI BERTA.
Año: 1988.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y TOXICOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD DE ERLANGEN-NURNBERG (R.F.A.).

Resumen: EL DSV: (N-(2,6-DICLOROFENIL) AMINO)-N-(4-(2-PIRIDILAMINOSULFONIL)) FENILACETANILIDA, UN NUEVO COMPUESTO RESULTANTE DE LA UNION AMIDA DEL GRUPO CARBOXILICO DEL DICLOFENAC CON EL GRUPO AMINA DE LA SULFAPIRIDINA, HA DEMOSTRADO SER UN EFECTIVO AGENTE ANTIINFLAMATORIO TOPICO, PUES INHIBE EL ERITEMA INDUCIDO POR LUZ ULTRAVIOLETA EN PIEL DE COBAYA Y LOS EDEMAS INDUCIDOS POR ACIDO ARAQUIDONICO Y POR TPA EN OREJA DE RATON. EL MECANISMO DE ACCION DEL DSV PODRIA ESTAR RELACIONADO CON SU EFECTO INHIBIDOR SOBRE LA LIBERACION DE PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS A PARTIR DE MACROFAGOS PERITONEALES DE RATON. LA ESCASA ABSORCION ORAL DEL DSV, CONFIRMADA MEDIANTE ENSAYOS FARMACOCINETICOS EN LOS QUE SE INVESTIGARON LOS NIVELES PLASMATICOS INTRAVENOSOS Y ORALES DEL DSV, ASI COMO SU ELIMINACION EN BILIS, ORINA Y HECES EN FORMA DE FARMACO INALTERADO Y BIOTRANSFORMADO A DICLOFENAC Y MONOHIDROXIDICLOFENAC, ES CONSECUENCIA DE SU EXTREMA INSOLUBILIDAD EN MEDIOS ACUOSOS Y, POR LO TANTO, EN JUGOS GASTROINTESTINALES. ESTE FACTOR LIMITATIVO ES EL CONDICIONANTE DE SU UTILIZACION (COMO ANTIINFLAMATORIO) RESTRINGIDA A LA VIA TOPICA.

Autor: CASAS TINEO MIGUEL.
Año: 1987.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA. LABORATORIO DE FARMACOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: SE ESTUDIA EL COMPORTAMIENTO FARMACOLOGICO DEL CONDUCTO DEFERENTE (C.D.) EN ANIMALES TRATADOS CON EL ANTIANDROGENO FLUTAMIDA EN COMPARACION CON LOS EFECTOSDE LA CASTRACION Y DE LA VASECTOMIA Y SU REVERSION CON TESTOSTERONA. EL C.D. RESPONDE DE FORMA DOSIS DEPENDIENTE A LA NORADRENALINA (NE) ACETILCOLINA (ACH) Y CLK. LA RESPUESTA A LA NE ESTA MEDIADA POR RECEPTORES ALFA PORQUE SE REDUCE POR FENTOLAMINA Y LA RESPUESTA A LA ACH ESTA MEDIADA POR RECEPTORES MUSCARINICOS PORQUE SE REDUCE POR ATROPINA. EN EL CONDUCTO DEFERENTE SE PRODUCE RECAPTACION NEURONAL Y EXTRANEURONAL DE NE. LA CASTRACION REDUCE LA REACTIVIDAD DEL C.D. A NE PERO NO A ACH. LA FLUTAMIDA NO MODIFICA LAS RESPUESTAS A NE PERO DISMINUYE LAS COLINERGICAS. LA VASECTOMIA PRODUCE DISMINUCION DE LAS RESPUESTAS A NE Y AUMENTA LAS INDUCIDAS POR ACH Y CLK.

Autor: FERNANDEZ TABLON MARTINEZ ANA M..
Año: 1987.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA. LABORATORIO DE FARMACOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: SE HAN ESTUDIADO LAS MODIFICACIONES DE LAS RESPUESTAS INDUCIDAS POR DISTINTOS AGONISTAS: OXITOCINA ACETILCOLINA NORADRENALINA Y FENOTEROL EN UTERO DE RATA IN VITRO Y LA INFLUENCIA DE LOS DISTINTOS MODELOS DE PSEUDOPREÑEZ ENSAYADOS (APAREAMIENTO CON MACHOS VASECTOMIZADOS TRATAMIENTO CON ESTROGENOS 10 Y 100 G Y LA PROGESTERONA 10 MG) SOBRE LAS MISMAS PARA OBSERVAR SI LOS MODELOS DE PSEUDOPRENEZ ENSAYADOS SON SUPERPONIBLES ENTRE SI EN SU COMPORTAMIENTO FRENTE A LOS ESTIMULANTES ANTEDICHOS. SIMULTANEAMENTE SE HA VALORADO SI LA PROLACTINA ES COMO SE PRETENDE EL MEDIADOR DE LA PSEUDOPREÑEZ LLEGANDO A LA CONCLUSION DE QUE LOS MODELOS ENSAYADOS PARA PRODUCIR LA PSEUDOPREÑEZ INDUCEN LA MISMA MODIFICACION DEL FROTIS VAGINAL QUE SE CARACTERIZA POR UN DIESTRO CONTINUO; QUELOS MODELOS DE PSEUDOPREÑEZ ENSAYADOS PRODUCEN MODIFICACIONES VARIABLES DE LAS RESPUESTAS ADRENERGICAS COLINERGICAS Y OXITOCICAS DIFERENTES DEPENDIENDO DEL TIPO DE PSEUDOPREÑEZ; MIENTRAS QUE EL MEDIADOR DE LA PSEUDOPREÑEZ RESULTA IMPREDECIBLE AUNQUE SE SUGIERA A LA PROLACTINA COMO TAL YA QUE LA BROMOCRIPTINA PRESENTA UN COMPORTAMIENTO DESIGUAL FRENTE A LOS DISTINTOS FARMACOS POR LO QUE ES POSIBLE QUE PARTICIPEN OTROS MEDIADORES O QUE LAS ACCIONES PROPIAS DE LOS ESTROGENOS O LA PROGESTERONA PARA INDUCIR UN CUADRO DE PSEUDOPREÑEZ ENMASCAREN EL PROPIO EFECTO DE LA PROLACTINA.

Autor: GARCIA VALENCIA VICTORIA.
Año: 1987.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA. LABORATORIO DE FARMACOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA EVALUADO EL EFECTO DE ALFA Y BETA-DIHIDROTESTOSTERONA EN AURICULA AISLADA DE RATA. AMBAS PRODUCEN UN EFECTO INOTROPICO POSITIVO EXCEPTO A LA DOSIS 10 ELEVADO A -8 M. EN QUE SE OBSERVA UN EFECTO INOTROPICO NEGATIVO. TODOS LOS ANTIANDROGENOS ENSAYADOS (ACETATO DE CIPROTERONA ACETATO DE CLORMADINOMA Y ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA FLUTAMIDA ESPIRONOLACTONA Y CIMETIDINA) SUPRIMEN EL EFECTO INOTROPO POSITIVO DE LA DIHIDROTESTOSTERONA (D.H.T.). EL INOTROPISMO POSITIVO PUEDE SER DEBIDO A UN EFECTO SIMPATICOMIMETICOINDIRECTO DE LA DIHIDROTESTOSTERONA PUESTO QUE SE BLOQUEA CON ATENOLOL; ADEMAS PUEDE INTERFERIR CON LA RECAPTACION EXTRANEURAL Y CON LA DEGRADACION NEURONAL DE NORADRENALINA. LA DIHIDROTESTOSTERONA (10 ELEVADO A -8 M) PARECE COMPORTARSE COMO UN FARMACO PROCOLINERGICO Y TAL VEZ LA BETA-DIHIDROTESTOSTERONA COMO ESTIMULANTE DE LA RECAPTACION EXTRANEURAL. LOS ANTIANDROGENOS ENSAYADOS PRODUCENEFECTOS DIFERENTES SOBRE LA CONTRACTILIDAD AURICULAR INDUCIDA ELECTRICAMENTE. LOS DERIVADOS DE LA 17-OH-PROGESTERONA Y LA FLUTAMIDA PRODUCEN INOTROPISMO NEGATIVO LA ESPIRONOLACTONA INOTROPISMO POSITIVO Y LA CIMETIDINA NO LO MODIFICA LO QUE SUGIERE QUE LOS EFECTOS NO ESTAN MEDIADOS POR RECEPTORES ANDROGENICOS. TODOS LOS FARMACOS ENSAYADOS (ANDROGENOS Y ANTIANDROGENOS) ANTAGONIZAN DE FORMA NO COMPETITIVA LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS POR OUABAINA Y POR ISOPROTERENOL.

Autor: HINOJOSA DEL VAL JOAQUIN ERNESTO.
Año: 1987.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL DE SANGUNTO (INSALUD).

Resumen: EL MECANISMOS EXACTO POR EL QUE EL CA++ ESTIMULA LA SECRECION GASTRICA (SG) NO ESTA BIEN DEFINIDO. EL PAPEL DEL CA++ COMO MEDIADOR EN EL ACOPLAMIENTO ESTIMULO-SECRECION PARA LA SG ESTIMULADA POR ACETILCOLINA (ACH), GASTRINA E HISTAMINA (H), TANTO IN VIVO COMO IN VITRO, ES DISCUTIDO. HEMOS ESTUDIADO LA CAPACIDAD DE INHIBICION DEL VERAPAMIL (VP), UN AMTAGONISTA DEL CALCIO, SOBRE LA SECRECION ESTIMULADA POR PENTAGASTRINA (PG), H Y COMIDA FICTICIA (CF) EN PACIENTES CON ULCERA DUODENAL (UD) CON EL FIN DE COMPROBAR SU CAPACIDAD DE INHIBICION IN VIVO; DEFINIR LA DOSIS DE VP NECESARIA PARA OBTENER LA MITAD DE UNA RESPUESTA MAXIMA (D150); E INTENTAR ACLARAR LA NATURALEZA DEL MECANISMO DE INHIBICION DEL VP SOBRE LA (SG). METODO: HEMOS ESTUDIADO UN TOTAL DE 38 UD, DIAGNOSTICADOS ENDOSCOPICAMENTE Y DISTRIBUIDO EN 4 GRUPOS HOMOGENEOS Y COMPARABLES ENTRE SI. EL PRIMER GRUPO (A) SE PERFUNDIO UNA DOSIS UNICA DE PG (1.2 MCG/KG/H); A LOS 90' DE SU INICIO Y DURANTE 45' CADA UNA DE ELLAS, SE PERFUNDIERON 4 DOSIS PROGRESIVAS DE VP (50,100,150 Y 200 MCG/KG/H), CALCULANDOSE EL % DE INHIBICION PROVOCADO POR ESTAS Y PROCEDIENDOSE AL CALCULO DE LA DI50 DE VP SOBRE LA SG ESTIMULADA POR PG. EN LOS GRUPOS B Y C SE PERFUNDIERON 4 DOSIS PROGRESIVAS DE PG (0.03; 0.15; 0.6 Y 1.2 MCG/KG/H) Y 3 DOSIS DE H (1.6; 25.6 Y 51.2 MCG/KG/H) DURANTE 45' CADA UNA DE ELLAS. ANTES DEL INICIO DE LA PERFUSION DE H SE ADMINISTRARON 50 MG DE PROMETAZINA. AL GRUPO D SE LE INDICO QUE MASTICARA, SIN DEGLUTIR, UNA COMIDA STANDARD DURANTE 15' RECOGIENDOSE LA SG DURANTE 1 H. A LAS 48 H SE REALIZO EL MISMO ESTUDIO EN LOS GRUPOS B, C Y D, PERO PERFUNDIENDO SIMULTANEAMENTE VP (200 MCG/KG/H). RESULTADOS: EL VP INHIBE LA SG ESTIMULADA POR UNA DOSIS UNICA DE PG, SIENDO LA DI50 200.6 MCG/KG/H. ASI MISMO PRODUCE UNA INHIBICION SIGNIFICATIVA DE LA VMAX SIN MODIFICAR LOS VALORES DE LA KM LO QUE SUGIERE UNA CINETICA DE INHIBICION DE TIPO NO COMPETITIVO PARA LA SG ESTIMULADA POR PG. EL VP CARECE DE EFECTO SOBRE LA SG ESTIMULADA POR H. DE LA MISMA MANERA Y DE FORMA SIGNIFICATIVA INHIBE LA SG ESTIMULADA POR CF (P.0.05). CONCLUSIONES: 1) EL VP INHIBE LA SECRECION GASTRICA ESTIMULADA PRO PG Y CF CARECIENDO DE EFECTO SOBRE LA HISTAMINA; 2) LA DI50 DE VP SOBRE LA SECRECION GASTRICA ESTIMULADA POR PG ES 200.6 MCG/KG/H; 3) LA NATURALEZA DE LA INHIBICION ES DE TIPO NO COMPETITIVO PARA LA SECRECION ESTIMULADA POR GASTRINA EXOGENA; 4) ESTOS TRES AGENTES NO SON CALCIO DEPENDIENTES EN LA MISMA INTENSIDAD, POR ORDEN DECRECIENTE LO SERIA MAYOR PARA EL ESTIMULO COLINERGICO INDUCIDO POR LA POR LA PG Y POR ULTIMO PARA EL INDUCIDO POR H.

Autor: IVORRA INSA M. DOLORES.
Año: 1987.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA. DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y FARMACOTECNIA..

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTA TESIS LO CONSTITUYE EL ESTUDIO DEL MECANISMO DE ACCION DEL ACIDO TORMENTICO Y DEL B-SITOSTEROL 3-B-D-GLUCOSIDO, PRINCIPIOS ACTIVOS RESPONSABLES DE LA ACTIVIDAD ANTIDIABETICA DE POTERIUM ANCISTROIDES DESF. Y CENTAUREA SERIDIS L. VAR. MARITIMA LGE. PARA ELLO, EN UNA PRIMERA FASE SE HAN OBTENIDO AMBOS COMPUESTOS: EL ACIDO TORMENTICO SE HA AISLADO A PARTIR DE LA SUMIDAD DE POTERIUM ANCISTROIDES DESF. Y EL B-SITOSTEROL 3-B-D-GLUCOSIDO SE HA OBTENIDO POR VIA SEMISINTETICA A PARTIR DE SU GENINA Y A-ACETOBROMOGLUCOSA. EN UNA SEGUNDA ETAPA SE HA ESTUDIADO EL COMPORTAMIENTO DE ESTOS COMPUESTOS IN VIVO E IN VITRO. EN LOS ESTUDIOS REALIZADOS IN VIVO, SE HA DEMOSTRADO QUE TANTO EL ACIDO TORMENTICO COMO EL B-SITOSTEROL 3-B-D-GLUCOSIDO Y SU GENINA POSEEN UN EFECTO INSULINO-SECRETOR AL SER ADMINISTRADOS TANTO POR VIA ORAL COMO INTRAVENOSA A RATAS NORMOGLUCEMICAS, EN EL CASO DEL ACIDO TORMENTICO ESTE EFECTO ESTA ASOCIADO CON UNA DISMINUCION EN LOS NIVELES DE GLUCOSA BASALES; ADEMAS, ESTOS COMPUESTOS PREVIENEN LA HIPERGLUCEMIA PRODUCIDA POR LA ADMINISTRACION DE UNA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA, CON UN AUMENTO PARALELO EN LA SECRECION DE INSULINA INDUCIDA POR LA GLUCOSA; SIN EMBARGO, EN ANIMALES CON UNA DIABETES INTENSA INDUCIDA POR ESTREPTOZOTOCINA, LA ADMINISTRACION ORAL DE ACIDO TORMENTICO ASI COMO DE B-SITOSTEROL 3-B-D-GLUCOSIDO NO MODIFICA LOS NIVELES DE GLUCOSA E INSULINA, LO QUE SUGIERE QUE AMBOS COMPUESTOS NECESITAN LA PRESENCIA DE TEJIDO PANCREATICO INTACTO PARA EJERCER SU ACCION HIPOGLUCEMIANTE. EN LOS ESTUDIOS REALIZADOS IN VITRO, EN ISLOTES DE LANGERHANS AISLADOS DE RATA, SE HA PUESTO DE MANIFIESTO LA ACCION INSULINO-SECRETORA DE AMBOS COMPUESTOS CUANDO LOS ISLOTES SE INCUBAN EN PRESENCIA DE UNA CONCENTRACION DE GLUCOSA NO ESTIMULANTE, NO PRODUCIENDOSE NINGUNA POTENCIACION EN LA SECRECION DE INSULINA INDUCIDA POR UNA CONCENTRACION DE GLUCOSA ESTIMULANTE. EN UN ESTUDIO DE TOXICIDAD AGUDA REALIZADO EN RATONES SE HA PUESTO DE MANIFIESTO LA BAJA TOXICIDAD DEL ACIDO TORMENTICO, DEL B-SITOSTEROL 3-B-D-GLUCOSIDO Y DEL B-SITOSTERO), AL SER ADMINISTRADO POR VIA INTRAPERITONEAL.

Autor: MARTINEZ ABAD MANUEL.
Año: 1987.
Universidad: VALENCIA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y FARMACOTECNIA.

Resumen: CON EL OBJETIVO DE INVESTIGAR EL EFECTO DE DOPAMINA EN TIRAS AISLADAS DE COLON HUMANO, CARACTERIZAR EL TIPO DE RECEPTOR IMPLICADO EN SUS POSIBLES EFECTOS Y ESTUDIAR ESTA AMINA EN TIRA AISLADA DE RATA A FIN DE ESTABLECER SIMILITUD O DIFERENCIA ENTRE AMBOS PREPARADOS, YA QUE DE EXISTIR SEMEJANZA PODRIAMOS DISPONER DE UN REACTIVO FACILMENTE ACCESIBLE PARA EL ESTUDIO FISIOPATOLOGICO DE SINDROMES DOPAMINA-DEPENDIENTES QUE AFECTAN A INTESTINO GRUESO EN HUMANOS, HEMOS REALIZADO EXPERIENCIAS CON DOPAMINA EN BASAL Y EN COLON CONTRAIDO CON CIK EN PRESENCIA Y AUSENCIA DE DISTINTOS ANTAGONISTAS. DEL MISMO MODO Y TAMBIEN EN AMBAS PREPARACIONES, HEMOS ADMINISTRADO DOPAMINA EN PERFUSION CONTINUA, SOLA Y JUNTO A DIFERENTES ANTAGONISTAS. LAS CONCLUSIONES QUE DERIVAN DE ESTE TRABAJO SON LAS SIGUIENTES: 1.- LA ACETILCOLINA CONTRAE EL COLON DE RATA POR ESTIMULO DE RECEPTORES MUSCARINICOS COINCIDIENDO CON LO DESCRITO EN OTROS TRAMOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL. 2.- EN COLON AISLADO DE RATA, TANTO EL EFECTO INHIBIDOR DE DOPAMINA SOBRE LA MOTILIDAD ESPONTANEA COMO EL RELAJANTE EN MESETA DE K+, PARECEN DEBERSE AL ESTIMULO DE RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENERGICOS SIN QUE PUEDA EXCLUIRSE LA PARTICIPACION DE MECANISMOS DOPAMINICOS ESPECIFICOS. 3.- EN COLON AISLADO HUMANO, EL EFECTO INHIBIDOR DE DOPAMINA, QUE SE OBSERVA SOLO EN DETERMINADAS CIRCUNSTANCIAS EXPERIMENTALES, PUEDE DEBERSE AL ESTIMULO DE RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENERGICOS. NO EXISTEN ARGUMENTOS A FAVOR DE LA PRESENCIA DE RECEPTORES DOPAMINICOS. 4.- EXISTEN CIERTAS SEMEJANZAS EN LA REACTIVIDAD A DOPAMINA DEL COLON AISLADO DE RATA Y HUMANO PERO NO PUEDEN ESTABLECERSE CONCLUSIONES DEFINITIVAS SOBRE LA POSIBILIDAD DE EXTRAPOLAR RESULTADOS.

Autor: MOLINERO SERRANO M. TERESA.
Año: 1987.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE NEUROFARMACOLOGIA DEL INSTITUTO RAMON Y CAJAL (CSIC)..

Resumen: SE HAN ESTUDIADO EN RATA Y EN RATON ALGUNAS ACCIONES FARMACOLOGICAS DE LOS NEUROPETIDOS SUBSTANCIA P NEUROTENSINA COLECISTOKININA Y BOMBESINA. LA CARACTERISTICA FISIOLOGICA COMUN DE TODOS ESTOS PEPTIDOS ES QUE ESTAN IMPLICADOSEN MECANISMOS DE NOCICEPCION/ANTINOCICEPCION Y QUE SUS ACCIONES NO PARECEN VENIR MEDIADAS POR UNA ACCION DIRECTA SOBRE RECEPTORES OPIOIDES. RESPECTO A LA SUBSTANCIA P SE HA ESTUDIADO SU EFECTO SOBRE LA NOCICEPCION TRAS SU ADMINISTRACION SUPRAESPINAL E INTRAESPINAL LA MODIFICACION DE DICHO EFECTO POR LA NEUROTOXINA CAPSAICINA O TRAS EL SECUESTRO DEL PEPTIDO ENDOGENO POR ANTICUERPOS ESPECIFICOS. SU INTERACCION CON EL SISTEMA OPIOIDE O CON OTROS SISTEMAS MAS CLASICOS DE NEUROTRANSIMSION-SISTEMAS MONOAMINERGICOS BULBO-ESPINALES SISTEMA COLINERGICO- TAMBIEN HA SIDO CONSIDERADA. EN EL CASO DE LA NAUROTENSINA SE HA PRESTADO ESPECIAL INTERES A LA MODIFICACION DE SU EFECTO ANTINOCICEPTIVO TRAS LESION DE LAS VIAS MONOAMINOAMINERGICAS DESCENDENTES. RESPECTO A LA COLECISTOKININA RESULTA INTERESANTE DESTACAR LA IMPORTANCIA BIOLOGICA DEL GRUPO TIROSIL O SULFATO Y EN RELACION A LOS ESTUDIOS REALIZADOS CON BOMBESINA CABE MENCIONAR LA INDUCCION DE UNA REACCION DE RASCADA VIGOROSO ( SCRATCHING ) QUE PARECE CONSTITUIR UN INDICE CONDUCTUAL RESPUESTA A LA ESTIMULACION NOCIVA. EL CONJUNTO DE RESULTADOS DEL PRESENTE TRABAJO SUPONE UNA CONTRIBUCION AL CONOCIMIENTO DEL PAPEL DE DISTINTOS NEUROPEPTIDOS EN LOS SISTEMAS ENDOGENOS DE CONTROL Y TRANSMISION DEL DOLOR Y A SU INTERACCION CON NEUROTRANSMISORES CLASICOS IGUALMENTE IMPLICADOS EN MECANISMOS NOCICEPTIVOS.