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ESTUDIO EXPERIMENTAL DEL EFECTO HISTOLOGICO PROVOCADO POR UN TRATAMIENTO DE BLANQUEAMIENTO DENTAL
CON PEROXIDO DE HIDROGENO Y CALOR EN EL COMPLEJO DENTINO-PULPAR DEL DIENTE DE PERRO. Autor: OTEO
CALATAYUD M. DOLORES. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA.
Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO EXPERIMENTAL DE LA RESPUESTA
HISTOLOGICA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR A UN TRATAMIENTO DE BLANQUEAMIENTO DENTAL CON PEROXIDO DE HIDROGENO MAS CALOR EN 9 PERROS.SE SACRIFICARON LOS ANIMALES EN TRES PERIODOS DE TIEMPO Y SE EVALUARON LAS MUESTRAS SIGUIENDO UNOS CRITERIOS DE
EVALUACION HISTOLOGICA DE CADA PERIODO.LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN CUANDO SE APLICA PEROXIDO DE HIDROGENO MAS CALOR, LA PRESENCIA DE UNA REACCION INFLAMATORIA AGUDA EN EL PERIODO INICIAL, QUE AUNQUE PERSISTE EN EL PERIODO INTERMEDIO, VA
REMITIENDO CON EL PASO DEL TIEMPO; CUANDO SE APLICA AGUA DESTILADA MAS CALOR SE APRECIA UNA REACCION DE VASODILATACION Y NO SE OBSERVAN CAMBIOS HISTOLOGICOS EN LOS DIENTES UTILIZADOS COMO CONTROL.SE CONCLUYE QUE EL TRATAMIENTO EN ESTUDIO PRODUCE UNA
RESPUESTA HISTOLOGICA SOBRE EL COMPLEJO DENTINO-PULPAR QUE ES REVERSIBLE CON EL TIEMPO, Y QUE ES EL PEROXIDO DE HIDROGENO EL CAUSANTE DE LA REACCION INFLAMATORIA, NO REFLEJANDOSE IRRITACION DIRECTA POR EL CALOR APLICADO.
INMUNODEPRESION EN SITUACIONES DE ESTRES EXPERIMENTAL Y MORFINODEPENDENCIA: SU MODULACION
FARMACOLOGICA. Autor: PORTOLES PEREZ JOSE M.. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA.
Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DE LA
RESPUESTA INMUNE EN SITUACIONES DE ESTRES Y MORFINODEPENDENCIA, ASI COMO DE LAS POSIBILIDADES DE MODULACION FARMACOLOGICA. PARA ELLO SE SELECCIONAN MODELOS DE ESTRES EN RATONES CONGENICOS Y SE ESTUDIAN PARAMETROS INMUNES "EX VIVO" COMO: RECUENTO
CELULAR MITOGENESIS, IL-2, ACTIVIDAD DE CELULAS NK Y MARCADORES DESUPERFICIE CELULAR. COMO MODELO DE FUNCIONAMIENTO INMUNE "IN VIVO" SE EMPLEA LA ANAFILAXIA POR INMUNOCOMPLEJOS POCO ESTUDIADA EN EL MOMENTO ACTUAL.
EL ESTRES SE VALORA DESDE EL PUNTO DE VISTA COMPORTAMENTAL Y BIOQUIMICO.
LOS MODELOS FINALMENTE SELECCIONADOS CONSIGUEN UN ESTRES NORMALIZADO Y CONTROLABLES DE GRAN FIABILIDAD. SE ORIGINA UNA INMUNODEPRESION SECUNDARIA DE CARACTER GENERALIZADO QUE AFECTA CON MAS INTENSIDAD A LOS RATONES MORFINODEPENDIENTES QUE A LOS
ESTRESADOS POR INMOVILIZACION.
LOS LINFOCITOS T CONSTITUYEN EL GRUPO MAS AFECTADO CON DISMINUCION DE SU PROLIFERACION Y PRODUCCION DE IL-2.
LOS EFECTOS OBSERVADOS EN MORFINODEPENDENCIA REVIERTEN CON NALOXONA, INDICANDO MEDIACION DIRECTA POR RECEPTORES OPIOIDES ENDOGENOS.
LA CITOTOXICIDAD POR CELULAS NK SE VE IGUALMENTE DISMINUIDA. LAS REACCIONES DE ANAFILAXIA SON MENOS INTENSAS EN AMBOS MODELOS DE ESTRES Y ESTO PARECE DEBIDO A LA DISMINUCION EN LA ACTIVIDAD DE LINFOCITOS T Y EOSINOFILOS.
EL TRATAMIENTO CON ELEUTEROSIDOS CONSIGUE REVERTIR LA INMUNODEPRESION DISMINUYENDO EL NIVE DE ESTRES. EL TRATAMIENTO CON DIETIL CARBAMATO TIENE UN EFECTO INMUNOMODULADOR INDEPENDIENTE DEL GRADO DE ESTRES ALCANZADO.
LOS TRATAMIENTOS ENSAYADOS CON ANTIHISTAMINICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO PARECEN INTERFERIR LA COMUNICACION NEUROINMUNE EN SITUACIONES DE ESTRES Y MORFINODEPENDENCIA.
TERAPIA GENICA EXPERIMENTAL: TRANSFERENCIA DEL GEN HUMANO ALFA 1-ANTITRIPSINA A HEPATOCITOS DE
RATON "IN VIVO". Autor: CRESPO PEREZ JAIME. Año: 1994. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: FARMACIA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACIA Y TECNOLOGIA FARMACEUTICA PROGRAMA DE DOCTORADO:
BIODISPONIBILIDAD Y ASPEC. BIOFIS. Y CLINIC. DE LOS MEDICAMENTOS..
Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE
MUESTRA QUE LA TRANSFERENCIA "IN VIVO" DEL GEN HUMANO ALFA 1-ANTITRIPSINA A HEPATOCITOS DE RATON, UTILIZANDO LIPOSOMAS PEQUEÑOS, ES UN PROCEDIMIENTO FACIL Y EFECTIVO PARA INDUCIR LA PRODUCCION DE LA PROTEINA HUMANA EN DICHOS HEPATOCITOS.
ASIMISMO, SE DEMUESTRA QUE ESTA TRANSFERENCIA ES UN PROCESO SELECTIVO, CONDICIONADO POR EL TAMAÑO DE LOS LIPOSOMAS. LOS LIPOSOMAS PEQUEÑOS SON SISTEMAS TRANSPORTADORES CON UNA ALTA AFINIDAD, PUESTO QUE SE REQUIEREN DOSIS MUY PEQUEÑAS DEL
MATERIAL GENETICO ENCAPSULADO, PARA ALCANZAR EFECTOS MAXIMOS. TAMBIEN SE OBSERVA QUE LA HEPATECTOMIA PARCIAL AUMENTA LA BIODISPONIBILIDAD DEL MATERIAL GENETICO TRANSFERIDO, YA QUE INCREMENTA Y PROLONGA LOS NIVELES PLASMATICOS DE LA PROTEINA HUMANA.
POR OTRO LADO, SE DEMUESTRA QUE TANTO LOS LIPOSOMAS PEQUEÑOS ANIONICOS COMO LOS CATIONICOS SON CAPACES DE INDUCIR LA PRODUCCION DE LA PROTEINA HUMANA.
ESTE TRABAJO SUGIERE QUE LA TERAPIA GENICA PUEDE SER SUSTITUTIVA DE LOS METODOS TERAPEUTICOS ACTUALES, AUNQUE SE REQUIERE DESARROLLAR CONSTRUCCIONES GENICAS CON MAYOR CAPACIDAD DE EXPRESION Y/O SISTEMAS DE TRANSFERENCIA QUE AUMENTEN LA
BIODISPONIBILIDAD DEL MATERIAL GENETICO TRANSFERIDO A LAS CELULAS DIANA. HIPERTROFIA CARDIACA EXPERIMENTAL: ESTUDIO DE LAS CORRIENTES IONICAS DE MEMBRANA Y EFECTO
CARDIOPROTECTOR DEL CAPTOPRIL. Autor: GOMEZ GARCIA ANA M.. Año: 1994. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA (MEDICINA) PROGRAMA DE DOCTORADO:
FARMACOLOGIA.
Resumen: EN LA PRESENTE
TESIS DOCTORAL HEMOS ESTUDIADO LOS POTENCIALES DE ACCION (PAS) Y LAS PRINCIPALES CORRIENTES IONICAS IMPLICADAS EN EL PROCESO DE REPOLARIZACION DEL PA CARDIACO EN LA RATA, UTILIZANDO CELULAS AISLADAS PROCEDENTES DE TRES LOCALIZACIONES VENTRICULARES:
APEX (A), PARED LIBRE IZQUIERDA (PL) Y SEPTUM (S). ESTOS ANALISIS LOS REALIZAMOS TANTO EN CORAZONES CONTROLES COMO EN CORAZONES HIPERTROFICOS POR SOBREPRESION. TAMBIEN HEMOS ESTUDIADO LA POSIBLE PREVENCION DEL DESARROLLO DE HIPERTROFIA MEDIANTE EL
TRATAMIENTO CRONICO CON DOS DOSIS DE CAPTOPRIL. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN QUE EL VENTRICULO IZQUIERDO DE LA RATA ES HETEROGENEO, SIENDO LAS DURACIONES DE LOS PAS: A < PL < S Y CON LA HIPERTROFIA ESTAS DIFERENCIAS DISMINUYERON: A =< PL =< S
OBSERVANDOSE UN INCREMENTO EN LA DURACION DEL PA EN A Y PL. ESTAS DIFERENCIAS EN LA DURACION DE LOS PAS EN SITUACION CONTROL SE RELACIONARON CON UNA DISTRIBUCION HETEROGENEA EN LA DENSIDAD DE CORRIENTE TRANSITORIA DE SALIDA (ITO). EN LA HIPERTROFIA,
SE OBSERVO UNA DISMINUCION DE LA DENSIDAD DE ITO EN TODAS LAS LOCALIZACIONES, QUE EXPLICARIA EL AUMENTO DE LA DURACION DEL PA EN A Y PL PERO NO ASI EN S. ESTO PODRIA EXPLICARSE POR EL INCREMENTO OBSERVADO EN LA CORRIENTE DE FONDO TOTAL, LA CUAL ESTA
INCREMENTADA EN TODAS LAS CELULAS HIPERTROFICAS. LOS RESULTADOS DEL TRATAMIENTO CRONICO CON DOSIS NO HIPOTENSORAS DE CAPTOPRIL MOSTRARON SU FALTA DE EFICACIA EN PREVENIR EL DESARROLLO DE HIPERTROFIA MIENTRAS QUE DOSIS HIPOTENSORAS DEL MISMO FARMACO,
SI FUERON EFICACES EN PREVENIRLA, Y ESTE EFECTO SE ACOMPAÑO DE CAMBIOS EN LA CINETICA DE LA ITO. ESTUDIO EXPERIMENTAL DE LA ACCION DE LA NALOXONA SOBRE LOS EFECTOS CRONICOS DEL ETANOL EN LA
CONDUCTA. Autor: ALVAREZ GARCIA CARMEN MARINA. Año: 1993. Universidad: LA LAGUNA. Centro de lectura: BIOLOGIA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE MEDICINA FISICA Y FARMACOLOGIA.
Resumen: EN LA PRESENTE TESIS SE HAN ESTUDIADO, POR UN
LADO, LOS EFECTOS SOBRE PARAMETROS CONDUCTUALES DE LA ADMINISTRACION CRONICA DE DOS DOSIS DE ETANOL, 2 Y 4G/KG, QUE DE FORMA AGUDA SE COMPORTAN COMO ESTIMULANTES Y DEPRESORES RESPECTIVAMENTE. POR OTRO, Y DADO QUE EL ANTAGONISTA OPIACEO NALOXONA ES
CAPAZ DE REVERTIR LOS EFECTOS AGUDOS DEL ETANOL, SE HA ESTUDIADO LA INTERACCION ENTRE AMBAS SUSTANCIAS. LOS ANIMALES DE EXPERIMENTACION EMPLEADOS FUERON RATAS MACHOS DE LA VARIEDAD SPRAGUE - DOWLEY. LOS TESTS CONDUCTUALES A LOS QUE FUERON SOMETIDOS
LOS ANIMALES FUERON LA MEDIDA DE LA ACTIVIDAD ESPONTANEA, TEST QUE NO IMPLICA ESTIMULACION AMBIENTAL, MEDIDA DE LA ACTIVIDAD EN CAMPO ABIERTO, QUE SI CONLLEVA ESTIMULACION AMBIENTAL Y LA ADQUISICION DE UNA EVITACION ACTIVA, EL CUAL IMPLICA TANTO
ESTIMULACION AMBIENTAL COMO CONDUCTAS COMPLEJAS DE APRENDIZAJE.
EL ETANOL A AMBAS DOSIS PRODUCE UNA DEPRESION EN LA ACTIVIDAD ESPONTANEA Y UNA ESTIMULACION EN EL COMPORTAMIENTO DE LOS ANIMALES EN CAMPO ABIERTO. ASIMISMO CON RESPECTO A LA DOSIS DE 2 G/KG PRODUCE UNA MEJORA, SI CABE, EN LA RESPUESTA DE LA
EVITACION ACTIVA. SIN EMBARGO LA ADMINISTRACION DE LA DOSIS DE 4G/KG PROVOCA UN DETERIORO EN LA CONDUCTA APRENDIDA.
ESTOS RESULTADOS IMPLICAN QUE LA ADMINISTRACION CRONICA DEL ETANOL VA PRODUCIENDO NEUROQUIMICOS, HECHO QUE NO SE CORRESPONDE CON LO QUE ACONTECE CON LA ADMINISTRACION AGUDA, YA QUE CON ESTA LA DOS DOSIS PRESENTAN EN LOS MISMOS TESTS EFECTOS
CLARAMENTE OPUESTOS, LA DOSIS BAJA PRODUCE SIEMPRE ESTIMULACION Y LA DOSIS ALTA DEPRESION (PRUNELL ET AL., 1987).
LA NALOXONA, CUANDO SE ADMINISTRO SOLA NO PRODUJO DIFERENCIAS CON RESPECTO A LOS ANIMALES TRATADOS CON AGUA EN NINGUNA DE LAS PRUEBAS UTILIZADAS. AL ADMINISTRARLA CONJUNTAMENTE CON EL ETANOL SOLO FUE CAPAZ DE REVERTIR LOS EFECTOS DE ETANOL EN LA
ACTIVIDAD ESPONTANEA.
ESTUDIOS EXPERIMENTALES Y CLINICOS SOBRE MODULACION FARMACOLOGICA DE LA NEFROPATIA POR
CISPLATINO. Autor: LOPEZ VEGA JOSE MANUEL. Año: 1993. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA
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Resumen: SE HA EVALUADO LA ACTIVIDAD
PROTECTORA DE LA CIMETIDINA, LA FOSFOMICINA Y LA METILPREDNISOLONA SOBRE LA NEFROTOXICIDAD DEL CISPLATINO EN LA RATA WISTAR. A CONTINUACION, COMPROBADA LA EFICACIA DE LA CIMETIDINA EN EL MODELO ANTERIOR, HEMOS DEMOSTRADO QUE ELLA NO INTERFIERE
NEGATIVAMENTE CON LA ACTIVIDAD ANTINEOPLASICA DEL CISPLATINO FRENTE AL LINFOMA L5178 Y IMPLANTADO EXPERIMENTALMENTE EN EL RATON PBA-2. POR ULTIMO, EN UN ENSAYO CLINICO PROSPECTIVO ALEATORIZADO, SE HA COMPROBADO QUE LA CIMETIDINA PUEDE AMINORAR EL
RIESGO DE HIPOMAGNESEMIA QUE ENTRAÑA EL TRATAMIENTO ANTITUMORAL CON CISPLATINO. ESTUDIOS PRECLINICOS CON NUEVOS DERIVADOS DE PLATINO. POSIBLE CORRELACION Y EXTRAPOLACION DE LOS
RESULTADOS EXPERIMENTALES A HUMANOS. Autor: SAMPEDRO CAMARENA FREDERIC. Año: 1993. Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
FARMACOLOGIA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA.
Resumen: LA INTRODUCCION DEL CISPLATINO Y DEL
CARBOPLATINO EN LA QUIMIOTERAPIA DEL CANCER Y SOBRE TODO LOS RESULTADOS OBTENIDOS HA HECHO POSIBLE QUE LA BUSQUEDA DE NUEVOS ANALOGOS DE PLATINO CON UN FUTURO TERAPEUTICO MAS PROMETEDOR SE ENCUENTRE EN CONTINUA EVOLUCION A PESAR DE NO EXISTIR UNA
METODOLOGIA ESPECIFICA QUE PERMITA REALIZAR LOS ESTUDIOS PRECLINICOS CON ESTOS NUEVOS AGENTES ANTITUMORALES. LA CONSECUCION DE UN MODELO EXPERIMENTAL APLICABLE A LOS ESTUDIOS PRECLINICOS CON LOS DERIVADOS DE PLATINO HA SIDO DE GRAN UTILIDAD PARA
PODER CORRELACIONAR Y EXTRAPOLAR LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS DIFERENTES ESTUDIOS "IN VITRO" E "IN VIVO" REALIZADOS CON MAS DE 50 NUEVOS DERIVADOS DE PLATINO. SE HA DEMOSTRADO UNA BUENA CORRELACION ENTRE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN: A)ESTUDIOS DE
VIABILIDAD CELULAR EN E.
COLI. B) ESTUDIOS DE CITOTOXICIDAD EN CELULAS TUMORALES DEL TIPO LEUCEMIA L1210. C) ESTUDIOS DE TOXICIDAD AGUDA EN RATONES BDF1. D) ESTUDIOS DE ACTIVIDAD ANTITUMORAL EN RATONES BDF1 PORTADORES DE CELULAS TUMORALES DEL TIPO LEUCEMIA L1210.
TAMBIEN SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE UNA BUENA CORRELACION Y EXTRAPOLACION DE LOS RESULTADOS EXPERIMENTALES A HUMANOS MEDIANTE LA APLICACION DE LOS MODELOS ALOMETRICOS PERO NO CON LOS MODELOS FARMACOCINETICOS DEBIDO A LA FALTA DE UNIFICACION DE
CRITERIOS Y PARAMETROS. EFECTO DEL ALOPURINOL SOBRE LA PANCREATITIS AGUDA EXPERIMENTAL DE LA RATA. Autor: PEREZ SUAREZ ARACELI. Año: 1992. Universidad: OVIEDO. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: (CURSOS MONOGRAFICOS)
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Resumen: SE ESTUDIA LA ACCION DEL
ALOPURINOL, FARMACO QUE BLOQUEA LA FORMACION DE RADICALES LIBRES DE OXIGENO AL BLOQUEAR LA XANTINO-OXIDASA ENZIMA QUE INTERVIENE EN SU FORMACION, SOBRE UN MODELO DE PANCREATITIS AGUDA EXPERIMENTAL DE LA RATA, PUESTO QUE EN UNA FASE PRECOZ DE SU
PATOGENIA SE PRODUCEN ALTERACIONES CIRCULATORIAS CON LIBERACION DE LOS RADICALES.SE PROVOCA LA PANCREATITIS POR INSTILACION INTRADUCTAL DE ENTEROQUINASA, ENSAYANDOSE DISTINTAS DOSIS DE ALOPURINOL, POR VIA INTRAPERITONEAL, PARAMETRIZANDO VALORES
BIOQUIMICOS, HEMATOLOGICOS, HISTOLOGICOS Y ULTRAESTRUCTURALES EN SU VALORACION.LOS RESULTADOS INDICAN UN EFECTO POSITIVO MUY DISCRETO MANIFESTADO SOLAMENTE EN LOS PARAMETROS ULTRAESTRUCTURALES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA DOSIS EMPLEADA.
ESTUDIO DE LOS EFECTOS DE INDAPAMIDA, UN FARMACO ANTIHIPERTENSIVO, EN FIBRAS MUSCULARES LISAS
VASCULARES Y SOBRE EL DESARROLLO DE LA ATEROSCLEROSIS EXPERIMENTAL. Autor: RIO NECHAEVSKY
MARCELA A. DEL. Año: 1992. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA DE PRODUCTOS NATURALES.
Resumen: INDAPAMIDA ES UN DIURETICO CLOROBENZAMIDICO QUE PRESENTA LA
PARTICULARIDAD DE POSEER PROPIEDADES ANTIHIPERTENSIVAS AUN A DOSIS A LAS QUE PRODUCE UN EFECTO DIURETICO MINIMO.
UNO DE LOS OBJETIVOS DE ESTA TESIS DOCTORAL FUE INVESTIGAR LOS EFECTOS DIRECTOS DE INDAPAMIDA SOBRE LA FIBRA MUSCULAR LISA VASCULAR. ASI, SE ESTUDIARON LAS ACCIONES DEL FARMACO SOBRE LAS RESPUESTAS CONTRACTILES INDUCIDAS EN DISTINTOS LECHOS
VASCULARES Y SOBRE EL FLUJO DE ENTRADA DE CALCIO EN LA QUINTA RAMA DE LA ARTERIA MESENTERICA.
EN FUNCION DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LA PRIMERA ETAPA DEL ESTUDIO Y TENIENDO EN CUENTA INVESTIGACIONES RECIENTES QUE INDICAN LA POSIBLE ACCION ANTIATEROGENICA DE LOS FARMACOS CAPACES DE IMPEDIR LA ENTRADA DE CALCIO AL MUSCULO LISO
VASCULAR, SE PLANTEO INVESTIGAR EL EFECTO DE INDAPAMIDA SOBRE LA ATEROSCLEROSIS EXPERIMENTAL. EL MODELO ESCOGIDO PARA TAL FIN FUE LA ATEROSCLEROSIS EN CONEJOS, INDUCIDA POR UNA DIETA ENRIQUECIDA EN COLESTEROL. SE REALIZO EN ESTE CASO, UN ANALISIS
DEL PERFIL LIPIDICO PLASMATICO, DEL CONTENIDO DE COLESTEROL EN EL TEJIDO AORTICO ASI COMO UNA EVALUACION MORFOMETRICA DE LAS LESIONES PRESENTES EN LA AORTA. ESTUDIO EXPERIMENTAL DE LA ACCION DE LOS NEUROLEPTICOS SOBRE LA ANALGESIA Y FENOMENOS DE TOLERANCIA
INDUCIDOS POR LOS OPIACEOS. Autor: LOPEZ ALVARO JULIAN. Año: 1991. Universidad: CADIZ. Centro de lectura: MEDICINA
. Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE CADIZ..
Resumen: EN BASE A LA ESCASA UTILIZACION DE LOS
NEUROLEPTICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS PROCESOS DOLOROSOS CRONICOS, SIN SABERSE LA RAZON, HEMOS PENSADO QUE EL ESTUDIO DEL EFECTO ANALGESICO DE ESTOS FARMACOS Y EL RESULTADO DE SU ASOCIACION A ANALGESICOS OPIACEOS PODRIA SER UNA BUENA BASE DE
TRABAJO.TRAS HACER UNA EXPOSICION DE LAS RELACIONES ENTRE LAS PRINCIPALES MONOAMINAS Y NOCICEPCION NOS CENTRAMOS ALGO MAS EXTENSAMENTE EN EL PAPEL DE LA DOPAMINA DEBIDO A QUE LOS NEUROLEPTICOS ACTUAN BLOQUEANDO LA TRASMISION
DOPAMINERGICA.POSTERIORMENTE SE EXPONEN LAS DISTINTAS APLICACIONES DE LOS NEUROLEPTICOS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRONICO CLINICO.TOMANDO 9 NEUROLEPTICOS, SE PROCEDE A SU ESTUDIO SEGUN 4 PROTOCOLOS PARA AVERIGUAR: EL EFECTO ANALGESICO DE LA
ADMINISTRACION AGUDA, LA INFLUENCIA DE LA ADMINISTRACION AGUDA SOBRE LA ANALGESIA MORFINICA, ADMINISTRACION CRONICA SOBRE LA ANALGESIA MORFINICA Y EL ESTUDIO DE LA APARICION DE TOLERANCIA AL EFECTO ANALGESICO DEL NEUROLEPTICO PROBLEMA.TODOS LOS
TESTS SE REALIZAN EN RATONES ALBINOS DE LA CEPA DFI PROCEDENTES DEL ESTABULARIO DE LA UNIVERSIDAD DE CADIZ, CON UNA PLANCHA CALIENTE TIPO SOCREL DS 37.LOS RESULTADOS OBTENIDOS NOS LLEVAN A CONCLUIR QUE LOS NEUROLEPTICOS POSEEN UNA ACCION ANALGESICA
EVIDENTE. EN EL TRATAMIENTO CRONICO PUEDEN AUMENTAR EL EFECTO ANALGESICO DE LA MORFINA. LA ACCION DIRECTA DE LOS NEUROLEPTICOS SOBRE EL SISTEMA OPIOIDE PODRIA SER LA RESPONSABLE DE LA ACCION ANALGESICA "PER SE" Y, POR ULTIMO, LOS NEUROLEPTICOS
PODRIAN UTILIZARSE MAS PROFUSAMENTE EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRONICO. TERAPEUTICA ANTIINFLAMATORIA-ANTIOXIDANTE EN LA QUERATITIS CAUSTICA EXPERIMENTAL EN FASE
AGUDA. Autor: MULET HOMS M. EMILIA. Año: 1991. Universidad: ALICANTE. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA-OFTALMOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: CIENCIAS DE LA VISION
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Resumen: EL TRABAJO DE ESTA TESIS DOCTORAL, SE HA BASADO EN UN ESTUDIO
EXPERIMENTAL "IN VIVO", DE CAUSTICACION CORNEAL POR ALCALIS. HEMOS UTILIZADO EL CONEJO ALBINO COMO ANIMAL DE EXPERIMENTACION; Y EL ALCALI UTILIZADO HA SIDO EL NAOH1N. SE HAN REALIZADO ESTUDIOS DE QUE Y PLANIMETRIA TANTO DE LA ULCERA COMO DE LA
INFILTRACION. SE HAN UTILIZADO DIFERENTES GRUPOS DE FARMACOS COMO SON LOS CORTICOIDES AINES, QUEZANTES DE CALCIO, SATURADORES ESPECIFICOS DE R.L., Y EL SUERO SALINO COMO GRUPO CONTROL. LOS RESULTADOS OBTENIDOS SON QUE LOS CORTICOIDES SIGUEN SIENDO
LOS ANTIINFLAMATORIOS MAS POTENTES, PERO CON ALTERACION DEL PROCESO DE EPITELIZACION. LA DMTU, UN SATURADOR ESPECIFICO DE R.L. ESPECIFICO, SE HA REVELADO TAMBIEN COMO UN BUEN ANTIINFLAMATORIO SIN ALTERAR LA CICATRIZACION. TAMBIEN LOS QUERANTES DE
CALCIO, TAMBIEN SON EFICACES IMPIDIENDO LA PRODUCCION DE R.L. POR MECANISMOS DISTINTOS A LOS DE LOS ANTERIORES FARMACOS. ESTUDIO EXPERIMENTAL DE LOS MECANISMOS DE ACCION IMPLICADOS EN EL EFECTO ANALGESICO DE LOS
ANTIDEPRESIVOS, INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA Y NORADRENALINA. Autor: VALVERDE GRANADOS OLGA. Año: 1991. Universidad: CADIZ. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROCIENCIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.
Resumen: NUESTRO ESTUDIO HA PRETENDIDO
DEMOSTRAR SI LA ACCION ANTIALGICA MOSTRADA POR LOS ANTIDEPRESIVOS RESULTA INDEPEDIENTE DEL ESTIMULO NOCICEPTIVO EMPLEADO, ADEMAS DE OBSERVAR LAS POSIBILIDADES DIFERENCIAS EN DICHO EFECTO SEGUN EL GENERO DEL ANIMAL UTILIZADO. POR OTRA PARTE, HEMOS
INVESTIGADO LA IMPLICACION DE LOS SISTEMAS SEROTONINERGICO, NORADRENERGICO Y OPIOIDES EN EL EFECTO ANTINOCICEPTIVO DE ESTOS FARMACOS. HEMOS UTILIZADO PARA NUESTRO ESTUDIO LOS SIGUIENTES ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS: IMIPRAMINA,
DESIPRAMINA,AMITRIPTILINA, NORTRIOTILINA, CLORIMIPRAMINA Y DESMETILCLORIMIPRAMINA.
LOS TESTS DE ANALGESIMETRIA EMPLEADOS FUERON LOS SIGUIENTES:HOT-PLATE, TAIL-FLICK, FORMALINA, ACIDO ACETICO Y ESTIMULACION ELECTRICA DE LA COLA: TRAS HALLAR UNA DOSIS EFECTIVA DE CADA UNO DE LOS FARMACOS EN LOS DIFERENTES TESTS, HEMOS EMFRENTADO
DICHA DOSIS CON UNA INEFICAZ DE PECPA, AMPT Y NLX, A FIN DE COMPROBAR LAS IMPLICACIONES NORADRENERGICAS, SEROTONINERGICAS Y OPIOIDEAS. EN NUESTROS RESULTADOS OBSERVAMOS COMO LOS TRES SISTEMA DE NEUROTRANSMISION ESTUDIADOS ESTAN IMPLICADOS EN EL
MECANISMO DE ACCION ANALGESICO DE LOS ANTIDEPRESIVOS,PERO MANIFESTADO DE FORMA DISTINTA SEGUN LA METODOLOGIA EMPLEADA. EN ESTE SENTIDO, OBSERVAMOS QUE EL TAIL-FLIC RESULTA UN TEST POCO ADECUADO PARA ESTE TIPO DE ESTUDIOS, COMPROBANDO QUE IMPLICA
PREFERENTEMENTE MECANISMOS NORADRENERGICOS. LOS TESTS QUIMICOS RESULTARON MUY SENSIBLES AL EFECTO ANALGESICO DE LOS ANTIDEPRESIVOS Y EL HOT-PLATE IMPLICA A MECANISMOS DE TIPO SEROTONINERGICO. EN EL TEST DE LA ESTIMULACION ELECTRICA DE LA COLA
OBSERVAMOS UNA CLARA IMPLICACION DEL SISTEMA OPIOIDE. ESTUDIO EXPERIMENTAL DEL SINDROME DE ABSTINENCIA A OPIACEOS CON SUSTANCIAS ADULTERANTES.
Autor: SAAVEDRA MATEOS M. CARMEN. Año: 1990. Universidad: CADIZ. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROCIENCIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.
Resumen: EL OBJETIVO DE ESTA TESIS HA SIDO
ESTUDIAR LA INFLUENCIA SOBRE EL S.A.O. DE SUSTANCIAS USADAS HABITUALMENTE PARA "CORTAR" LA HEROINA DE VENTA ILICITA Y OBSERVAR LAS REPERCUSIONES CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS QUE SE PRODUCEN EN EL MISMO. HEMOS UTILIZADO 8 SUSTANCIAS ADULTERANTES,
AAS; AMITRIPTILINA, COCAINA; ANFETAMINA; CAFEINA; ESCOPOLAMINA; ESTRICNINA Y TEOFILINA.
ADMINISTRADAS EN TRATAMIENTOS AGUDO Y CRONICO, SOBRE RATONES MACHO OF 1. OBSERVANDO EN ELLOS PARAMETROS CONDUCTUALES Y CONSTANTES BIOLOGICAS.
LOS RESULTADOS NOS PERMITEN CONCLUIR QUE LA MAYORIA DE LAS SUSTANCIAS UTILIZADAS EN ESTA TESIS MODIFICAN EN MAYOR O MENOR GRADO AQUELLOS SIGNOS DEL S.A.O EN CUYA MANIFESTACION INTERVIENE UN MECANISMO DE ACCION QUE EL ADULTERANTE ES CAPAZ DE
MODIFICAR. ADEMAS LA MAYORIA DE LAS SUSTANCIAS EMPLEADAS AUMENTAN LA TOXICIDAD MORFINICA.
AMBOS HECHOS RESULTAN DE SUMA IMPORTANCIA DE CARA A UN POSIBLE TRATAMIENTO DE LA ABSTINENCIA MORINICA, ASI COMO ARROJAR UNA EXPLICACION A LAS MAL LLAMADAS MUERTES POR SOBREDOSIS. ESTUDIOS EXPERIMENTALES SOBRE LA CARBAMIL FOSFATO SINTETASA. Autor: GARCIA ESPAÑA MONSONIS ANTONIO. Año: 1989. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES CITOLOGICAS.
Resumen: EL ACETILGLUTAMATO ACTIVA ALOSTERICAMENTE LA CARBAMIL FOSFATO
SINTETASA UREOTELICA, HEMOS INVESTIGADO LA ESTRUCTURA DEL LUGAR DE UNION PARA EL ACETILGLUTAMATO, MEDIANTE LA REALIZACION DE UN ESTUDIO DE ESTRUCTURA-REACTIVIDAD EN QUE SE HA MODIFICADO SISTEMATICAMENTE LOS CUATRO GRUPOS UNIDOS AL CARBONO QUIRAL DEL
ACETILGLUTAMATO Y SE HA ENSAYADO SU CAPACIDAD DE UNION AL ENZIMA, ASI COMO SU CAPACIDAD ACTIVADORA O INHIBIDORA DEL MISMO. LOS RESULTADOS HAN PERMITIDO CONFECCIONAR UN MAPA DE DICHO LUGAR DE UNION, ESTABLECIENDO LA PARTICIPACION DE DOS PUENTES
SALINOS ENTRE EL ENZIMA Y LOS CARBOXILOS 1 Y 5, PROBABLES PUENTES DE HIDROGENO ENTRE EL GRUPO AMIDICO DEL ACETILGLUTAMATO Y LA PROTEINA, Y LA EXISTENCIA DE RESTRICCIONES ESTERICAS ALREDEDOR DE TODA LA MOLECULA DEL ACETILGLUTAMATO, EXCEPTO EL CARBONO
3, CUYOS SUSTITUYENTES SE ENCUENTRAN DIRIGIDOS HACIA LA SOLUCION.
EL SEGUNDO ASPECTO INVESTIGADO SE HA REFERIDO A LA INTERFERENCIA DE VARIOS TAMPONES CON LA ACTIVACION DEL ENZIMA POR EL ACETILGLUTAMATO.
MEDIANTE UNA COMBINACION DE ENSAYOS DE ACTIVIDAD ENZIMATICA Y DE ENSYOS DIRECTOS E INDIRECTOS DE UNION HEMOS DEMOSTRADO QUE EL COMPONENTE ANIONICO DE LOS TAMPONES Y DE MUCHAS SALES ES RESPONSABLE DE LA INHIBICION, QUE DICHA INHIBICION ES
COMPETITIVA CON EL ACETILGLUTAMATO Y QUE SE DEBE A INTERFERENCIA DIRECTA DEL ANION CON LA UNION DEL ACTIVADOR, PROBABLEMENTE COMPITIENDO POR LOS PUENTES SALINOS MEDIANTE LOS QUE SE MEDIA LA UNION DE SUS GRUPOS CARBOXILOS.
LA TERCERA CUESTION INVESTIGADA HA SIDO EL NIVEL CARBAMIL FOSFATO SINTETASA, ORNITINA TRANSCARBAMILASA Y ASPARTATO TRANSCARBAMILASA EN EL OVARIO DE GUISANTE DURANTE EL DESARROLLO DEL FRUTO O DURANTE LA SENESCENCIA DEL OVARIO. HEMOS DEMOSTRADO
IMPORTANTES NIVELES DE LOS TRES ENZIMAS EN EL OVARIO, Y UN AUMENTO DE LOS MISMOS EN LA MISMA PROPORCION QUE EL CONTENIDO DE PROTEINA EN EL OVARIO CON EL DESARROLLO DEL FRUTO, ASI COMO SU DESCENSO DURANTE LA SENESCENCIA. LOS RESULTADOS INDICAN QUE EL
FRUTO EN DESARROLLO PROBABLEMENTE SINTETIZA "DE NOVO" ARGININA Y PIRIMIDINAS, PREDOMINANDO LA SINTESIS DE LA PRIMERA.
EN EL CONTEXTO DE ESTA CUESTION SE HAN ANALIZADO LAS PROPIEDADES ALOSTERICAS DEL ENZIMA DE GUISANTE Y SE HA CONCLUIDO QUE CONSTITUYE UNA FORMA INTERMEDIA ENTRE LOS ENZIMAS PROCARIOTICO Y EUCARIOTICO EN CUANTO QUE, CONSERVANDO LA SUSCEPTIBILIDAD
A LA ACTIVACION POR LA ORNITINA, ES TAMBIEN ACTIVADO MODERADAMENTE POR EL ACETILGLUTAMATO. EFECTO DE FARMACOS BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO SOBRE LA AGREGACION PLAQUETARIA
EXPERIMENTAL. Autor: LOPEZ VALPUESTA FRANCISCO JOSE. Año: 1989. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA
. Centro de realización: D. DE FARMACOLOGIA, PEDIATRIA Y RADIOLOGIA, FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE
SEVILLA.
Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO ES
COMPROBAR LOS EFECTOS DE ALGUNOS BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO (BCC) SOBRE LA AGREGACION PLAQUETARIA. PARA ELLO HEMOS EMPLEADO UN MODELO EXPERIMENTAL DE AGREGACION "EX VIVO". EL ANIMAL EMPLEADO ES LA RATA WISTAR. LOS FARMACOS ESTUDIADOS SON:
LA NICARDIPINA (A LAS DOSIS DE 0.5, 1 Y 2 MG/KG), EL VERAPAMIL (0.5, 1, 1.5 Y 3 MG/KG) Y LA NIMODIPINA (0.02 Y 0.1 MG/KG). EL ESTUDIO DE LA AGREGACION SE REALIZO MEDIANTE EL METODO TURBIMETRICO (TECNICA DE BORN), EMPLEANDO COMO AGENTE AGREGANTE
EL ADP A TRES CONCENTRACIONES (1.35, 2.7 Y 5.4 M).
LA NICARDIPINA SOLO RESULTA EFICAZ A LA DOSIS DE 1 MG/KG, CARECIENDO DE EFECTO A LAS RESTANTES DOSIS ENSAYADAS.
EL VERAPAMIL INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA EN TODO EL RANGO DE DOSIS ESTUDIADO, OBTENIENDOSE EL MAXIMO EFECTO A LA DOSIS DE 1 MG/KG. EL EFECTO ANTIAGREGANTE DEL VERAPAMIL RESULTA SER TAMBIEN SUPERIOR AL DE LA NICARDIPINA.
LA NIMODIPINA, A LAS DOSIS ENSAYADAS, INHIBE TAMBIEN LA AGREGACION INDUCIDA POR ADP. PERO EN ESTE CASO EL EFECTO HAY QUE ATRIBUIRLO AL ETANOL EMPLEADO COMO SOLVENTE, YA QUE AL COMPARAR LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS GRUPOS TRATADOS CON
NIMODIPINA FRENTE A LOS CONTROLES REALIZADOS CON ETANOL, NO SE APRECIAN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS. MODULACION FARMACOLOGICA EN RATONES INMUNODEPRIMIDOS POR MORFINODEPENDENCIA EXPERIMENTAL.
Autor: PORTOLES PEREZ ANTONIO. Año: 1989. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DPTO. DE FARMACOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE MADRID..
TOXICIDAD CLINICA Y EXPERIMENTAL DE LA AMIODARONA. Autor: POZUELO MANCHON MARCELINO. Año: 1989. Universidad: VALLADOLID
. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: CATEDRA DE FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA, DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR Y FARMACOLOGIA. UNIVERSIDAD DE VALLADOLID. DIRECTOR DE LA TESIS: ANTONIO
DUEÑAS.
Resumen: LA AMIODARONA ES ANTIARRITMICO CUYO EMPLEO SE
CUESTIONA AMPLIAMENTE DEBIDO A LAS REACCIONES ADVERSAS ASOCIADAS A SU ADMINISTRACION. LA MAYORIA DE LAS REACCIONES ADVERSAS PUBLICADAS PROCEDEN DE SERIES EN QUE LAS DOSIS UTILIZADAS SON MUY ELEVADAS. POR OTRO LADO NO SE CONOCEN ALGUNOS MECANISMO DE
SU ALTA ACUMULACION TISULAR O DE SUS EFECTOS TOXICOS. SI ESTOS SON DEBIDOS A SU ESTRCTURA MOLECULAR (ANFIFILICA) O A SU ALTO CONTENIDO EN YODO. NUESTRO ESTUDIO ESTABA ENCAMINADO A TIPIFICAR LAS REACCIONES ADVERSAS CON LAS DOSIS UTILIZADAS EN NUESTRO
MEDIO (200 MG/D, 5 DIAS POR SEMANA), APLICANDO A UN TOTAL DE 111 PACIENTES UN PROTOCOLO ANTES DEL TRATAMIENTO (EN 44 PACIENTES QUE LOS INICIAN POR VEZ PRIMERA Y EN 67 QUE CONSUMEN EL FARMACO CRONICAMENTE) Y DE FORMA PERIODICA DURANTE 1 AÑO. DICHO
PROTOCOLO INCLUYE UNA SERIE DE DETERMINACIONES ANALITICAS Y PRUEBAS FUNCIONALES. TAMBIEN SE REALIZO UN ESTUDIO EXPERIMENTAL EN ANIMALES ADMINISTRANDO AMIODARONA, SU PRINCIPAL METABOLITO, YODO Y SUSTANCIAS YODADAS SIMILARES, PARA DETERMINAR EL GRADO
DE CONTRIBUCION Y/O TOXICIDAD. LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE LA AD A DOSIS BAJAS ES UN FARMACO ALTAMENTE EFICAZ PERO CON NUMEROSAS REACCIONES ADVERSAS ASOCIADAS A SU ADMINISTRACION, LA MAYORIA DE ELLAS BIEN TOLERADAS, SIENDO LAS MAS FRECUENCTES LA
FOTOSENSIBILIDAD Y EL ERITEMA FACIAL. TAMBIEN ES DIGNO DE DESTACAR LA ELEVADA INCIDENCIA DE HIPOTIROIDISMO. EL ELEVADO CONTENIDO EN YODO PUEDE SER RESPONSABLE DE LA APARICION DE HIPER O HIPOTIROIDISMOS TRANSITORIOS, SIN MANIFESTACIONES CLINICAS DE
DISFUNCION TIROIDEA. SE OBSERVARON ALTERACIONES ASINTOMATICAS DE LAS PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR QUE PARECEN REPRESENTAR UNICAMENTE UN FENOMENO DE ACUMULACION DEL FARMACO. ASIMISMO, SE APRECIA UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO EN LAS CIFRAS DE HDL
COLESTEROL, ESPECIALMENTE EN LOS VARONES, SIN CAMBIOS IMPORTANTES EN EL RESTO DE LOS LIPIDOS. EN EL ESTUDIO ESPERIMENTAL SE COMPRUEBA LA ELEVACION DEL COLESTEROL PLASMATICO INDUCIDA POR EL FARMACO Y SU PRINCIPAL METABOLITO. ASIMISMO, SE PONEN DE
MANIFIESTO EN LOS ESTUDIOS DE MICROSCOPIA ELECTRONICA LOS CUERPOS DE INCLUSION INDUCIDOS POR EL FARMACO Y SU PRINCIPAL METABOLITO, TANTO EN EL TEJIDO HEPATICO COMO PULMONAR, ASI COMO SU ALTO CONTENIDO EN FOSFOLIPIDOS. SIENDO DIGNO DE DESTACAR LA
IMPORTANTE CONTRIBUCION DEL YODO CONTENIDO EN SU MOLECULA A LOS HALLAZGOS ULTRAESTRUCTUALES COMENTADOS. EFECTOS DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS BENZODIACEPINICOS SOBRE LA AGREGACION PLAQUETARIA EN UN MODELO
DE ANSIEDAD EXPERIMENTAL. Autor: FERNANDEZ ALONSO ANTONIO. Año: 1988. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA, PEDIATRIA Y RADIOLOGIA DE LA
FACULTAD DE MEDICINA DE SEVILLA..
Resumen: LAS BENZODIACEPINAS, REALIZAN SUS ACCIONES, UNIENDOSE A LOS
RECEPTORES BENZODIACEPINICOS, INTEGRADOS EN EL COMPLEJO FORMADO POR IONOFORO DEL CLORO, RECEPTOR GABAERGICO Y RECEPTOR BENZODIACEPINICO; DEL QUE EXISTEN DOS TIPOS: CENTRAL Y PERIFERICO. SE SABE QUE SITUACIONES DE ANSIEDAD, PROVOCAN UN AUMENTO DEL
NUMERO DE RECEPTORES DE TIPO CENTRAL, PERO SE DESCONOCE SI OCURRE LO MISMO CON LOS DE TIPO PERIFERICO. EN ESTE TRABAJO HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO DE LA AGREGACION PLAQUETARIA (AGP) EN RATAS, INDUCIDA POR ADP EN GRUPOS DE ANIMALES CONTROLES,
CONTROLES-ANSIOSOS (LA ANSIEDAD SE INDUJO POR NATACION FORZADA) Y ANIMALES ANSIOSOS PRETRATADOS CON DIACEPAN (AGONISTA CENTRAL) A DOSIS DE 2.5, 5 Y 10 MG/KG; RO 5-4 864 (AGONISTA PERIFERICO) A DOSIS DE 3, 6 Y 12 MG/KG Y PK 11195 (ANTAGONISTA
PERIFERICO) A DOSIS DE 6.25, 12.5 Y 25 MG/KG. VALORANDOSE LOS PARAMETROS H (AGREGACION MAXIMA), T (TIEMPO NECESARIO PARA ALCANZAR H) Y DA (PORCENTAJE DE DESAGREGACION).
LOS RESULTADOS OBTENIDOS, INDICAN QUE LA AGP, ES DOSIS DEPENDIENTE PARA H Y T, EN FUNCION DE LA DOSIS DE ADP UTILIZADA. LA ANSIEDAD, PRODUCE UN AUMENTO DE LA AGP. EL TRATAMIENTO CON DIACEPAN, RO 5-4864 Y PK 11195 (ESTE ULTIMO A LAS DOSIS MEDIA Y
MAXIMA), REVIERTEN LOS CAMBIOS QUE LA ANSIEDAD INDUCE SOBRE LA AGP, MIENTRAS QUE EL PK 11195 A LA DOSIS MINIMA, PARECE QUE INHIBE LA AGP.
TODO ESTO, NOS INDUCE A PENSAR QUE LA NORMALIZACION DE LOS VALORES DE LA AGP AL UTILIZAR DIACEPAN Y RO 5-4864, SE PUEDE DEBER A LA ACCION DE ESTOS FARMACOS SOBRE LOS RECEPTORES BENZODIACEPINICOS PERIFERICOS PLAQUETARIOS. Y EL PK 11195 SE
COMPORTARIA COMO AGONISTA O ANTAGONISTA EN FUNCION DE LA DOSIS UTILIZADA, YA QUE A LA DOSIS MINIMA PARECE QUE INHIBE LA AGP, MIENTRAS QUE A LAS DOSIS MEDIA Y MAXIMA, PRODUCE EFECTOS SIMILARES A LOS OBTENIDOS CON DIACEPAN Y RO 5-4864.
FUNCIONALISMO GABERGICO Y DESARROLLO DE TOLERANCIA OPIACEA EXPERIMENTAL. Autor: GARCIA DE LA RUBIA MORAL M. PILAR. Año: 1988. Universidad: ALCALA. Centro de lectura: MEDICINA.
Resumen: EL PLEXO MIENTERICO AISLADO DE
ILEON DE COBAYA ES SUSCEPTIBLE DE HACERSE TOLERANTE AL EFECTO INHIBIDOR DE LAS CONTRACCIONES INDUCIDAS POR ESTIMULO ELECTRICO PRODUCIDO POR LA MORFINA (INCUBACION CON IC50 DURANTE UNA HORA). EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO LA INFLUENCIA DEL
FUNCIONALISMO GABERGICO SOBRE DICHA TOLERANCIA. LA INCUBACION CONJUNTA CON MORFINA Y GABA 1 Y 5 UM QUE EN ESTE PREPARADO ESTIMULAN AL RECEPTOR GABA-B, PROVOCAN UNA INHIBICION DOSIS-DEPENDIENTE DE LA TOLERANCIA OPIACEA (INDICE DE TOLERANCIA A MORFINA
(ITM):4.50+0.43), FRENTE A ITM+GABA 1 UM: 1.34+0.11 E ITM+GABA 5 UM: 2.24+0.27 (P(0.05, SIGNIFICACION ESTADISTICA SEGUN DUNCAN). CONCENTRACIONES SUPERIORES DE GABA (50 UM), QUE ESTIMULAN AL RECEPTOR GABA-A, NO MODIFICAN LA TOLERANCIA (IT:4.45+0.82)
(NS).
EL EFECTO INHIBIDOR DEL GABA 1 UM Y DEL BACLOFEN AGONISTA SELECTIVO DEL RECEPTOR GABA-B SE REVIRTIO CON EL ACIDO ISOAMINO VALERICO 1 UM. EL EFECTO PRODUCIDO PRO LAS CONCENTRACIONES SUPERIORES DE GABA (50 UM) QUE ESTIMULAN EL RECEPTOR GABA-A, SE
ANTAGONIZO CON BICUCULINA 10 UM (IT:1.53+0.16).
DEL CONJUNTO DE NUESTROS RESULTADOS PUEDE CONCLUIRSE QUE EN EL DESARROLLO DE TOLERANCIA MORFINICA PARECE EXISTIR UN INCREMENTO DEL FUNCIONALISMO MEDIADO POR RECEPTORES GABA-A QUE SE ACOMPAÑA DE UNA HIPOFUNCION MEDIADA POR RECEPTORES GABA-B, YA
QUE EL ESTIMULO DE ESTOS ANTAGONIZA EL DESARROLLO DE TOLERANCIA OPIACEA Y ESTA REAPARECE CUANDO SE IMPIDE SU ESTIMULACION POR EL EMPLEO CONJUNTO DE BLOQUEANTES DE ESTOS RECEPTORES. ESTUDIO EXPERIMENTAL SOBRE LAS INTERACCIONES FARMACOLOGICAS ENTRE LOS SISTEMAS OPIOIDE E
HISTAMINERGICO. Autor: LEZA CERRO JUAN CARLOS. Año: 1988. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO FARMACOLOGIA FACULTAD MEDICINA U.C.M.
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Resumen: LA SERIE DE EXPERIMENTOS QUE CONSTITUYEN ESTA
TESIS TIENE COMO FINALIDAD APARTAR MAS DATOS SOBRE LA INTERACCION ENTRE LOS SISTEMAS HISTAMENERGICO Y OPIOIDE EN EL RATON, UTILIZANDO FARMACOS AGARISTAS Y ANTOGONISTAS DE AMBOS SISTEMAS RECEPTORIALES.LOS EXPERIMENTOS EFECTUADOS SON LOS SIGUIENTES:
ACTIVIDAD ANALGESICA, ACTIVIDAD LOCOMOTORA Y CAMBIOS EN LA TOLERANCIA, DEPENDENCIA Y ABSTINENCIA PROVOCADOS POR LOS ANTIHISTOMINICOS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS CONFIRMAN LA HIPOTESIS INICIAL DE QUE EXISTAN INTERACCIONES ENTRE ESTOS DOS SISTEMAS A
NIVEL DE ANALGESIA DE ACTIVIDAD LOCOMOTORA Y DE TOLERANCIA Y DEPENDENCIA A MORFINA LOS DATOS MAS SIGNIFICATIVOS SON LOS SIGUIENTES: LA ADMINISTRACION DE NALOXONA ONTAGONIZA EL EFECTO ANALGESICO DE TRIPLELENAMINA DORFEMIRAMINA Y CIMETIDINA. LA
RANITIDINA, TANDO EN ADMINISTRACION AGUDA COMO CRONICA ANTAGONIZA LA ACCION ANTINOCICEPTIVA DE LA MORFINA.
TRIPELENAMINA, PROMETAZINA, DIFENHIDRAMINA, CICLIZINA Y CIMETIDINA PROVOCAN HIPERACTIVIDAD LOCOMOTORA QUE EN EL CASO DE LOS TRES PRIMEROS FARMACOS PUEDE SER BLOQUEADA POR EL ANTAGONISTA OPIACEO NOLOXANA.
LA ADMINISTRACION DE TRIPELENAMINA, CLORFENIRAMINA, DIFENHIDROMINA, CICLIZINA Y RAMITIDINA, DISMINUYE LA PRESENTACION DE SACUDIDAS. ADEMAS TODOS ESTOS ANTIH1, EXCEPTO CLORFEMINRAMINA POTENCIAN EL FENOMENO SALTO.
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