FARMACOS PSICOTROPICOS, 6

Autor: CENTELLA HERNANDEZ TOMASA.
Año: 1992.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.

Resumen: EN EL PRESENTE ESTUDIO SE EVALUO LA INFLUENCIA DE LA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROFINA (TRH) SOBRE LAS CONVULSIONES INDUCIDAS POR EL TEST DEL ELECTROSHOCK MAXIMAL (ESM) Y EL TEST DEL PENTETRAZOL (PTZ), ASI COMO SOBRE LA ACTIVIDAD ANTICONVULSIVA DE DIVERSOS FARMACOS ANTIEPILEPTICOS ACTIVOS EN AMBOS TESTS. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS PODEMOS DECIR QUE LA TRH EXHIBE PROPIEDADES ANTICONVULSIVAS FRENTE AL ESM A PARTIR DE LA DOSIS DE 10 MG/KG I.P. LA ADMINISTRACION DE TRH POTENCIA LA ACTIVIDAD ANTICONVULSIVA DE FENOBARBITAL, MEDAZEPAM, CARBAMACEPINA, DIFENILHIDANTOINA Y EN MENOR MEDIDA, DE VALPROATO EN EL TEST DEL ESM. EN EL TEST DEL PENTETRAZOL, LA ADMINISTRACION I.P. DE TRH MODIFICA DIVERSOS PARAMETROS DE LAS CONVULSIONES, A PARTIR DE LA DOSIS DE 10 MG/KG. LA ASOCIACION DE TRH CON ETOSUXIMIDA Y VALPROATO SODICO PRODUCE UN EFECTO POTENCIADOR DEL EFECTO ANTICONVULSIVO DE AMBAS SUSTANCIAS EN EL TEST DEL PTZ. EN EL TEST DEL PTZ, LA ASOCIACION DE TRH CON DIAZEPAM ANTAGONIZA SU ACTIVIDAD ANTICONVULSIVA. LA TRH ADMINISTRADA DE FORMA AISLADA POSEE UN EFECTO ANTICONVULSIVO MODERADO, LO QUE LE CONFIERE UN POSIBLE PAPEL FISIOLOGICO COMO MODULADOR DE LAS CRISIS EPILEPTICAS.

Autor: ESCORIHUELA AGULLO ROSA M..
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA.

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE EVALUARON, A CORTO Y A LARGO TERMINO, LOS EFECTOS DE LOS TRATAMIENTOS SIGUIENTES EN VARIAS CEPAS DE RATAS: ESTIMULACION POSTNATAL CONSISTENTE (EPC), ESTIMULACION POSTNATAL INCONSISTENTE (EPI), ENRIQUECIMIENTO AMBIENTAL (EA) Y FLUMAZENIL (FI, ANTAGONISTA DEL RECEPTOR BENZODIACEPINICO) PERINATAL. LAS EPC Y EPI SE ADMINISTRARON DURANTE LOS PRIMEROS 21 DIAS DE VIDA. CONSISTIERON EN MANIPULAR A LOS ANIMALES DIARIAMENTE DE MANERA IDENTICA, EN EL GRUPO EPC, Y CAMBIANDO LA ESTIMULACION A DIARIO, EN EL GRUPO EPI. EL FUE ADMINISTRADO CRONICAMENTE DESDE EL DIA 14 PRENATAL HASTA EL 14 POSTNATAL POR LA BEBIDA (DOSIS: 3,7 MG/KG/DIA RELATIVO AL PESO DE LA MADRE MAS LA CAMADA). LA DURACION DEL EA (GRUPOS DE 10-12 SUJETOS EN JAULAS GRANDES CON OBJETOS DIVERSOS QUE SE IBAN CAMBIANDO CADA DOS DIAS) OSCILO DE 3-6 MESES DEPENDIENDO DE LOS EXPERIMENTOS. LOS SUJETOS EXPERIMENTALES FUERON RATAS "SPRAGUE-DAWLEY" (ESTUDIO I) Y DE LAS CEPAS ROMANAS DE ALTA O BAJA EVITACION (RHA Y RLA RESPECTIVAMENTE: ESTUDIOS II Y III). ESTAS DOS CEPAS HAN SIDO SELECCIONADAS GENETICAMENTE SEGUN LA FACILIDAD (RHA) O LA INCAPACIDAD (RLA) PARA ADQUIRIR LA RESPUESTA DE EVITACION ACTIVA EN DOS SENTIDOS. EN EL ESTUDIO I SE EVALUO LA ACCION DE EPC, EPI, EA, EPC+EA Y EPI+EA. EL EA AUMENTO LA EXPLORACION ("HOLEBOARD"), DISMINUYO LA EMOTIVIDAD ("PLUS-MAZE") E INCREMENTO EL APRENDIZAJE DE EVITACION ACTIVA. EL EPC FACILITO LA ADQUISICION EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE TAL APRENDIZAJE Y MOSTRO EFECTOS ADITIVOS CON EL EA. EL EPI EMPEORO LA EJECUCION Y ESTE EFECTO FUE ANTAGONIZADO POR EL EA. EN EL ESTUDIO II, SE EVALUARON LOS TRATAMIENTOS EPC, EA Y EPC+EA EN LAS DOS CEPAS ROMANAS. EL EA INCREMENTO LA EXPLORACION ("HOLEBOARD") Y DISMINUYO LA DEFECACION EN DISTINTAS SITUACIONES DE NOVEDAD (ESPECIALMENTE EN LAS RATAS RHA). LA EPC DISMINUYO LA EMOTIVIDAD DE LAS RLA Y TENDIO A MEJORAR EL APRENDIZAJE DE LA EVITACION ACTIVA EN LOS PRIMEROS ENSAYOS. EN LAS CEPAS ROMANAS, LA COMBINACION EPC+EA EMPEORO EL APRENDIZAJE DE EVITACION ACTIVA. EN EL ESTUDIO III, LA EPC DISMINUYO LA CONDUCTA EMOTIVA DE LAS CEPAS ROMANAS, LO CUAL SE VIO REFLEJADO EN UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD EN EL CENTRO ILUMINADO DE UN LABERINTO HEXAGONAL. EL F1 REVERTIO LOS EFECTOS DEL EPC EN LA CEPA RHA, Y LOS AUMENTO EN LA CEPA RLA. A LOS 18 MESES DE EDAD, EL F1 MEJOR LA ADQUISICION DE LA EVITACION ACTIVA EN LAS RATAS RLA, QUE LLEGARON A EFECTUAR UN 65% DE RESPUESTAS CORRECTAS EN LA CUARTA SESION, DE MANERA QUE EN LOS ULTIMOS BLOQUES DE ENSAYOS, EL GRUPO RLA TRATADO CON FLUMAZENIL PERINTAL NO ERA DISTINTO DEL CONTROL RHA. ESTE RESULTADO SUGIERE QUE EL COMPLEJO RECEPTOR GABA/BENZODIAZEPINA/CANAL DEL CLORO PODRIA ESTAR IMPLICADO EN LA CONDUCTA POR LA QUE LAS CEPAS ROMANAS HAN SIDO SELECCIONADAS. EN GENERAL EL TRABAJO PONE DE MANIFIESTO LOS EFECTOS A LARGO TERMINO QUE DETERMINADAS MANIPULACIONES PUEDEN PRODUCIR CUANDO SON ADMINISTRADAS DURANTE LA PRIMERA INFANCIA. PERO TAMBIEN PRUEBA QUE DICHOS EFECTOS PUEDEN DEPENDER, EN PARTE, DE LAS CARACTERISTICAS GENETICAS DE LOS ORGANISMOS, Y QUE ES POSIBLE MODIFICAR PREDISPOSICIONES GENETICAS MEDIANTE LOS TRATAMIENTOS AMBIENTALES Y/O FARMACOLOGICOS ADECUADOS (VEASE ESTUDIO III).

Autor: GARCIA HERRAIZ M. ANGUSTIAS.
Año: 1992.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y PSIQUIATRIA DE LA UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA (BADAJOZ). BAJO LA DIRECCION DEL DR. JULIO BENITEZ RODRIGUEZ..

Resumen: ALGUNOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS ESTAN RELACIONADOS CON EL METABOLISMO HIDROXILADOR DE DEBRISOQUINA, QUE ES POLIMORFICO, ES DECIR, QUE ALGUNOS INDIVIDUOS METABOLIZAN EL FARMACO DE UNA FORMA LENTA POR NO TENER LA ENZIMA CORRESPONDIENTE O EN PEQUEÑAS CANTIDADES. ESTE DEFECTO SE TRANSMITE DE FORMA AUTOSOMICA RECESIVA. ES IMPORTANTE CONOCER LA RELACION CON ESTE POLIMORFISMO DE DEBRISOQUINA YA QUE AQUELLOS METABOLIZADORES LENTOS (ML CON INDICE METABOLICO MAYOR O IGUAL A 12.6) PODRIAN TENER MAS EFECTOS ADVERSOS, Y AQUELLOS QUE METABOLIZAN EL FARMACO DE UNA FORMA MUY RAPIDA TIENEN DISMINUIDA LA RESPUESTA TERAPEUTICA (BERTILSSON Y COSS 1985). NOS PLANTEAMOS EN ESTE TRABAJO ESTUDIAR SI ALGUNOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS MODIFICABAN EL FENOTIPO METABOLICO DE DEBRISOQUINA Y SI ESTE SE RELACIONABA CON LA APARICION DE EFECTOS ADVERSOS. UTILIZAMOS EL METODO DE CROMATOGRAFIA DE GASES (LENNARD 1977) PARA OBTENER LOS INDICES METABOLICOS DE TAL FORMA QUE CUANDO ES MENOR DE 12.6 SON METABOLIZADORES RAPIDOS (MR) Y MAYOR O IGUAL A 12.6 METABOLIZADOR LENTOS (ML). SE COMPARARON DOS POBLACIONES CONTROL Y OTRA TRATADA CON ANTIDEPRESIVOS. LOS SUJETOS EN TRATAMIENTO CON ANTIDEPRESIVOS (AMITRIPTILINA, CLORIMIPRAMINA, IMIPRAMINA Y MAPROTILINA) TIENEN DISMINUIDA SU CAPACIDAD PARA HIDROXILAR DEBRISOQUINA. APARECE UN PORCENTAJE DE ML MAYOR QUE EN LOS CONTROLES. EN LOS PACIENTES CON ANTIDEPRESIVOS, EN EL FENOTIPO METABOLIZADOR RAPIDO APARECEN INDICES METABOLICOS MAYORES, DEBIDO A QUE LOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS SON CAPACES DE INHIBIR EL METABOLISMO DE DEBRISOQUINA, SE ACERCAN A VALORES DE ML. SE HA ENCONTRADO RELACION DEL FENOTIPO Y EFECTOS ADVERSOS DE TAL FORMA QUE LOS ML TIENE MAYOR NUMERO DE PACIENTES CON EFECTOS ADVERSOS Y MAYOR NUMERO DE EFECTOS ADVERSOS POR PACIENTES (P

Autor: GIL MUÑOZ MANUEL.
Año: 1992.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA Y PSIQUIATRIA.

Resumen: LOS OBJETIVOS DEL TRABAJO FUERON DETERMINAR LOS EFECTOS SOBRE LA MEMORIA, A LAS 2 Y 14 HORAS DE LA ADMINISTRACION UNICA ORAL Y A LAS DOSIS HABITUALMENTE USADAS EN CLINICA DE DIAZEPAM (10MG.), KETAZOLAM (30MG.) Y BROMAZEPAM (6MG.) FRENTE A PLACEBO, EN VOLUNTARIOS SANOS. SE UTILIZO PARA ELLO, UN DISEÑO CRUZADO COMPLETO, ALEATORIZADO Y DOBLE CIEGO. POR OTRA PARTE, SE VALORO EL EFECTO DE KETAZOLAM (30MG.) SOBRE LA MEMORIA EN 7 PACIENTES TRATADOS DURANTE 20 DIAS Y EVALUADOS EN LOS DIAS 10 Y 20, MEDIANTE DISEÑO ABIERTO. EN AMBOS CASOS, SE UTILIZARON LOS TESTS DE DIGITOS (MEM. A CORTO PLAZO), PARES DE PALABRAS (MEM. A LARGO PLAZO) Y PERCEPCION DE DIFERENCIAS-CARAS (ATENCION). EN EL ESTUDIO EN VOLUNTARIOS SANOS, LAS TRES BENZODIACEPINAS PRODUJERON A LAS 2 HORAS UN DETERIORO SIGNIFICATIVO DEL COMPONENTE A LARGO PLAZO, RESPECTO A SUS CORRESPONDIENTES BASALES. PASADAS 14 HORAS, LA AFECTACION DE LA MEMORIA A LARGO PLAZO CONTINUO MANIFESTANDOSE, SOLO TRAS LA ADMINISTRACION DE DIAZEPAM Y KETAZOLAM. LA MEMORIA A CORTO PLAZO Y LA ATENCION NO SE AFECTARON EN NINGUNO DE LOS DOS TIEMPOS. EN EL ESTUDIO ABIERTO, KETAZOLAM MOSTRO UNA TENDENCIA AL DETERIORO EN LA MEM. A LARGO PLAZO, PERSISTIENDO A LOS 20 DIAS. LOS RESULTADOS EVIDENCIAN LA NECESIDAD DE ESTUDIAR EN QUE MEDIDA SE ALTERA LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE POR ESTE EFECTO.

Autor: GILABERT VALL MONTSERRAT.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA I PSIQUIATRIA.

Resumen: EL CONSUMO DE OPIACEOS POR UN PERIODO LARGO DE TIEMPO PUEDE INDUCIR HIPERADRENALISMO A TRAVES DE UN EFECTO EN EL EJE HIPOTALAMO- HIPOLISIS-ADRENAL. LOS RESULTADOS DE ESTE ESTUDIO MOSTRARON QUE EN ADICTOS A LA HEROINA LAS CONCENTRACIONES DE CORTISOL EN SALIVA VARIAN CON RESPECTO AL CONSUMO RECIENTE DE HEROINA Y AL TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE LA ULTIMA ADMINISTRACION. HIPERCORTISOLISMO, FUE OBSERVADO DESPUES DE INTERRUCION BRUSCA DE HEROINA O DE LA ULTIMA DOSIS DE METADONA. POSTDESINTOXICACION, EL HIPERCORTISOLISMO ESTUVO TODAVIA PRESENTE EN EL DIA 16 DESPUES DEL ULTIMO CONSUMO DE OPIOIDE, SIN EMBARGO ESTE NO FUE OBSERVADO EN ADICTOS ABSTINENTES POR UN PERIODO MEDIO DE 4 MESES. DURANTE EL TRATAMIENTO DE DESINTOXICACION LA MEDIA DE AVC 8-24 DE CORTISOL EN SALIVA DE PACIENTES TRATADOS CON CLORIDINA O GUANFACINA, FUE SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR QUE LOS PACIENTES TRATADOS CON METADONA. LA HIPOTESIS ES QUE LOS VALORES ELEVADOS DE CORTISOL PUEDEN REPRESENTAR UNO DE LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA RECIDA DURANTE LA DESINTOXICACION.

Autor: GOMEZ SAINZ FRANCISCO M..
Año: 1992.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA .

Resumen: SE ESTUDIO EL PAPEL DE DIVERSOS AGENTES ETIOLOGICOS IMPLICADOS EN EL BRUXISMO EN RELACION CON LA POSIBLE ETIOLOGIA DOPAMINERGICA DEL MISMO MEDIANTE LA DETERMINACION DEL GRADO DE ATRICCION INCISAL Y DE LA SINTESIS, CONTENIDO Y METABOLISMO DOPAMINERGICO EN EL CUERPO ESTRIADO DE RATAS SOMETIDAS A DIVERSAS ALTERACIONES OCLUSALES, ESTRES CRONICO Y ESTIMULACION O BLOQUEO DEL SISTEMA DOPAMINERGICO CENTRAL. LA PRESENCIA DE ALTERACIONES OCLUSALES CRONICAS PROMOVIO UNA REDUCCION EN LA ACTIVIDAD DOPAMINERGICA CRONICA MIENTRAS QUE EL ESTRES CRONICO INCREMENTO EL METABOLISMO EN DICHA REGION SIN MODIFICACIONES EN EL DESGASTE INCISAL. TANTO LA ESTIMULACION DOPAMINERGICA CRONICA CON APOMORFINA COMO EL BLOQUEO CRONICO DE LOS RECEPTORES DEL SUBTIPO D - 1 CON SCH 23390 PROVOCARON UN INCREMENTO EN EL GRADO DE ATRICCION INCISAL ASI COMO UN AUMENTO EN LA SINTESIS Y METABOLISMO DOMAMINERGICO EN EL CUERPO ESTRIADO. ADEMAS, LA PRESENCIA DE DETERMINADAS ALTERACIONES OCLUSALES, Y NO EL ESTRES CRONICO, POTENCIARON LA CONDUCTA DE ROIMIENTO ABOLIENDO, EN CAMBIO, EL COMPORTAMIENTO AGRESIVO INDUCIDOS AMBOS POR LA ESTIMULACION DOPAMINERGICA CRONICA POR APOMORFINA. NUESTROS RESULTADOS APOYAN LA HIPOTESIS DE QUE EL BRUXISMO ESTA CAUSADO POR UNA HIPERFUNCION DOPAMINERGICA CENTRAL, DONDE CIERTOS ESTIMULOS OCLUSALES O DETERMINADAS SITUACIONES DE ESTRES PUEDEN JUGAR UN PAPEL IMPORTANTE EN SU ETIOPATOGENIA DEPENDIENDO DE SU CAPACIDAD PARA ACTIVAR LA VIA DOPAMINERGICA NIGROESTRIADA.

Autor: INCLAN IRIBAR GABRIEL M..
Año: 1992.
Universidad: PAIS VASCO .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA.

Resumen: HOY SE ESTABLECE QUE EL AJUSTE INDIVIDUAL DE LA DOSIS DE UN FARMACO EN BASE A LOS NIVELES DE ESTE EN PLASMA PUEDE PREVENIR O MINIMIZAR SUS EFECTOS ADVERSOS. PARA ELLO SE TIENDE A LA MONITORIZACION DE DICHOS NIVELES AUNQUE, ES NECESARIO QUE EL FARMACO REUNA UNA SERIE DE CARACTERISTICAS TALES COMO LA EXISTENCIA DE UN MARGEN TERAPEUTICO ESTRECHO Y BIEN DEFINIDO QUE SE CUMPLA LA RELACION ENTRE LOS NIVELES PLASMATICOS Y EFECTOS TERAPEUTICOS O TOXICOS Y QUE LA MEDIDA DE LOS EFECTOS NO SEA FACILMENTE REALIZABLE. LOS ANTIBIOTICOS AMINOGLUCOSIDOS CUMPLEN ESTOS REQUISITOS, SIN EMBARGO LA MEDICION DE NIVELES PLASMATICOS ES MUY COSTOSA EN TIEMPO Y CUANTIA ECONOMICA POR LO QUE, SE HAN DESARROLLADO PROGRAMAS PARA PREDECIR CON LAS MINIMAS DETERMINACIONES ANALITICAS Y DOSIS ACORDES CON SU MARGEN TERAPEUTICO. SIN EMBARGO AUN NO EXISTE UN CONSENSO ACTUAL SOBRE CUAL DE LOS METODOS ES EL MAS ADECUADO PARA INSTAURAR UN REGIMEN POSOLOGICO CORRECTO CON AMINOGLUCOSIDOS. EN ESTE ESTUDIO SE HA INTENTADO PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LAS CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE LA TOBRAMICINA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS; DETERMINAR LOS PARAMETROS FARMACOCINETICOS DE DICHA POBLACION Y ANALIZAR LOS FACTORES QUE INTERVIENEN INTRA E INTERINDIVIDUALMENTE; ANALIZAR LA CAPACIDAD PREDICTIVA DE VARIOS METODOS ALGORITMICOS Y BAYESIANOS (KOUP, ABBOTT, PKDOSING) RESPECTO A DATOS REALES ESTIMAR EL RIESGO POTENCIAL DEL REGIMEN DE DOSIFICACION EMPLEADO Y EXTRAER UN MONOGRAMA SENCILLO DE DOSIFICACION.

Autor: MARTI CLUA JOAQUIM.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE BIOLOGIA CELULAR Y FISIOLOGIA (U. DE FISIOLOGIA ANIMAL) PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.

Resumen: EXISTEN DOS TEORIAS QUE INTENTAN EXPLICAR LA CONDUCTA DE LAS RATAS EN EL TEST DE NATACION FORZADA. LA PRIMERA DE ELLAS BASADA EN DATOS FARMACOLOGICOS ESTABLECE QUE PUEDE ESTAR RELACIONADA CON EL MIEDO O LA ANSIEDAD. LA SEGUNDA, ESTABLECE QUE PUEDE DEPENDER DE LA TENDENCIA INNATA EN ESTOS ANIMALES EN ADOPTAR ESTRATEGIAS ACTIVAS O PASIVAS Y POR TANTO DEPRESIVAS. LOS DATOS DE LA PRESENTE TESIS NO APORTAN NINGUNA PRUEBA SOBRE LA POSIBLE RELACION ENTRE LA CONDUCTA DE LOS ANIMALES EN EL TANQUE Y EL MIEDO O LA ANSIEDAD, POR TANTO NOSOTROS CREEMOS QUE LA CONDUCTA DE LOS ANIMALES EN ESTE MODELO ANIMAL DE DEPRESION DEPENDE DE LA TENDENCIA INNATA DE ESTOS EN ADOPTAR ESTRATEGIAS ACTIVAS (ESCAPE) O PASIVAS (INMOVILIDAD) Y POR TANTO DEPRESIVAS FRENTE A SITUACIONES ESTRESANTES INESCAPABLES O POTENCIALMENTE INESCAPABLES COMO ES EL TEST DE NATACION FORZADA. EN ESTE SENTIDO LA CEPA DE RATA "WISTAR KYOTO" ES MUY SUSCEPTIBLE A LA ADOPCION DE CONDUCTAS PASIVAS Y POR TANTO DEPRESIVAS.

Autor: MENERES SANCHO M. SUSANA.
Año: 1992.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DPTO. DE FARMACOLOGIA, PEDIATRIA Y RADIOLOGIA.

Resumen: EL PROPOSITO DEL PRESENTE ESTUDIO FUE EL DE ESTUDIAR, TANTO EL PAPEL DEL NUCLEO CENTRAL DE LA AMIGDALA (CEA), COMO LAS CARACTERISTICAS FUNCIONALES DE LA INGESTA, EN RESPUESTA A AGONISTAS SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES GABAERGICOS. PARA ELLO, CANULAS GUIA PARA POSTERIORES MICROINYECCIONES FUERON IMPLANTADAS ESTEREOTAXICAMENTE EN LA RATA, INMEDIATAMENTE POR ENCIMA DEL CEA. LAS MICROINYECCIONES DE MUSCIMOL, UN AGONISTA SELECTIVO DEL RECEPTOR GABAA, A DOSIS DE 0.05, 0.25 Y 0.5 O 1.0 NMOL, PRODUJERON UNA DISMINUCION TANTO DOSIS COMO TIEMPO-DEPENDIENTE EN LA INGESTA DE COMIDA, PERO NO DE AGUA, EN RATAS SACIADAS Y EN AYUNO. LA INYECCION BILATERAL DE MUSCIMOL EN AMIGDALA FUE MAS EFECTIVA QUE LA INYECCION UNILATERAL DURANTE LAS PRIMERAS 2 HORAS, AUNQUE LOS EFECTOS EN GENERAL FUERON SIMILARES. LA MICROINYECCION EN EL CEA DE METILYODURO DE BICUCULINA 0.1 NMOL, UN ANTAGONISTA SELECTIVO DEL RECEPTOR GABAA, BLOQUEO SIGNIFICATIVAMENTE EL EFECTO INHIBIDOR DEL MUSCIMOL A LAS DOSIS DE 0.05 Y 0.5 NMOL, TANTO EN RATAS SACIADAS COMO EN AYUNO. EL BACLOFEN, UN AGONISTA SELECTIVO DE LOS RECEPTORES GABAB, A LAS DOSIS DE 0.05, 0.5, 5.0 Y 10.0 NMOL, INYECTADAS EN SITIOS HOMOLOGOS CEA, NO ALTERARON NI LA INGESTA DE COMIDA NI LA DE AGUA. ESTOS HALLAZGOS SOPORTAN LA IDEA DE QUE LA AMIGDALA Y EN CONCRETO SU NUCLEO CENTRAL, ES UNA REGION CLAVE EN LOS MECANISMOS QUE CONTROLAN LA CONDUCTA ALIMENTARIA. ADEMAS, SE PUEDE INTUIR QUE LAS RESPUESTA HIPOFAGICA O ANOREXIGENAS SON INDUCIDAS A TRAVES DE LA ACTIVACION DE LOS RECEPTORES GABAA, POSIBLEMENTE POR LA LIBERACION PRESINAPTICA DE GABA DESDE NEURONAS QUE FORMAN PARTE DEL SISTEMA ANATOMICO QUE CONTROLA LA INGESTA DE ALIMENTOS.

Autor: MIQUEL RODRIGUEZ FRANCISCO.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCION: LA FISIOPATOLOGIA DE LA DISTONIA AGUDA POR NEUROLEPTICOS ES DESCONOCIDA. SE HAN PROPUESTO DOS HIPOTESIS: 1. HIPERFUNCION DOPAMINERGICA SECUNDARIA AL AUMENTO DEL RECAMBIO DE LA DOPAMINA EN RECEPTORES RECIEN DESBLOQUEADOS. 2. DESEQUILIBRIO DOPAMINERGICO/ COLINERGICO CON HIPOFUNCION DOPAMINERGICA RELATIVA. MATERIAL Y METODOS: CON EL FIN DE VERIFICAR UNA DE LAS DOS HIPOTESIS, SE ADMINISTRO HALOPERIDOL IM. 1,25 MG/KG DE PESO A 8 MONOS ARDILLA, Y S. FISIOLOGICO A 4 CONTROLES, DURANTE 21 SEMANAS. SE VALORO SEMANALMENTE LA PRESENCIA O NO DE DISTONIA DURANTE LAS 6 H. POSTERIORES. SE SACRIFICO A LOS ANIMALES DESPUES DE 21 SEMANAS, Y SE ESTUDIARON EN CADA ANIMAL: 1. NIVELES DE HALOPERIDOL EN PLASMA Y HEMATIES. 2. EN EL SISTEMA NIGROESTRIADO Y CORTEX FRONTAL: A) METABOLISMO DOPAMINERGICO POR CROMATOGRAFIA LIQUIDA DE ALTA EFICACIA; B) DENSIDAD DE RECEPTORES D1 Y D2 POR AUTORRADIOGRAFIA IN VITRO; C) EXAMEN HISTOLOGICO Y ULTRAESTRUCTURAL. RESULTADOS Y CONCLUSIONES: EN EL CONJUNTO DE ANIMALES TRATADOS SE OBSERVAN A) CAMBIOS DEGENERATIVOS EN EL ESTRIADO Y SUSTANCIA NEGRA; B)AUMENTO DEL METABOLISMO DOPAMINERGICO, ESPECIALMENTE EN LOS MONOS SIN DISTONIA; C)SIGNIFICATIVO DESCENSO DE RECEPTORES D2. EN LOS MONOS CON DISTONIA SE OBSERVO EL SIGNIFICATIVO DESCENSO DE RECEPTORES D1 EN SUSTANCIA NEGRA Y NUCLEO CAUDADO Y LA CORRESPONDIENTE ELEVACION DEL COCIENTE D1/D2. ESTOS CAMBIOS CONSTITUYEN LA CARACTERISTICA MOLECULAR DIFERENCIAL DE LA PRESENCIA DE DISTONIA AGUDA.

Autor: MORENO BREA M. REMEDIOS.
Año: 1992.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROCIENCIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.

Resumen: RECIENTEMENTE SE HA PROPUESTO UNA POSIBLE RELACION ENTRE NEUROPEPTIDO Y (NPY) Y DEPRESION Y/O ANTIDEPRESIVOS (AD), AL OBSERVARSE UNA DISMINUCION DE LOS NIVELES DEL PEPTIDO EN LCR PROCEDENTE DE PACIENTES DEPRESIVOS ASI COMO UN AUMENTO DE SUS CONCENTRACIONES EN VARIAS REGIONES DEL SNC DE LA RATA TRAS DIFERENTES FORMAS DE TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO. POR ELLO, DECIDIMOS PROFUNDIZAR EN TAL RELACION PROPONIENDO UNA POSIBLE INTERFERENCIA ENTRE AD Y NPY CON CONSECUENCIAS FUNCIONALES. ASI, HEMOS ESTUDIADO EL EFECTO DEL TRATAMIENTO AGUDO Y CRONICO CON DIVERSOS AD SOBRE UNA ACCION PREVIAMENTE ESTABLECIDA DEL NPY: LA INHIBICION DE LA ACTIVIDAD CONTRACTIL DEL CONDUCTO DEFERENTE DE RATA SOMETIDO A ESTIMULACION DE CAMPO. A OBJETO DE DELIMITAR LA POSIBLE PARTICIPACION ALFA 2 NORADRENERGICA, CON LA CUAL COOPERA ESTRECHAMENTE EL NPY, EN LOS EFECTOS QUE PUDIERAMOS OBSERVAR, TAMBIEN HEMOS INVESTIGADO LA INTERFERENCIA DEL TRATAMIENTO AD SOBRE LA ACCION INHIBITORIA DE LA CLONIDINA EN EL MISMO REACTIVO BIOLOGICO. HEMOS SELECCIONADO DIFERENTES AD CON EL FIN DE CUBRIR, EN LA MEDIDA DE LO POSIBLE, EL AMPLIO ABANICO DISPONIBLE DE LOS MISMOS; TALES FARMACOS HAN SIDO: IMIPRAMINA, DESIPRAMINA, AMITRIPTILINA, NORTRIPITILINA, CLORIMIPRAMINA, MIANSERINA, FLUVOXAMINA, CLOVOXAMINA, FENELCINA, PARGILINA Y MOCLOBEMIDA. PARALELAMENTE SE HAN PROCESADO DIFERENTES CONTROL PROCEDENTES DE ANIMALES TRATADOS CON SOLUCION SALINA. LA ADMINISTRACION (INTRAPERITONEAL) SE HA REALIZADO CADA 12 HORAS DURANTE 14 DIAS (CRONICOS) O UNA SOLA 12 HORAS ANTES DE LA TECNICA DE ORGANO AISLADO (AGUDOS). PARA EL TRATAMIENTO ESTADISTICO DE LOS DATOS SE HA UTILIZADO EL TEST DE LA U DE MANN-WHITNEY. NUESTROS RESULTADOS MUESTRAN QUE EL TRATAMIENTO CRONICO CON CUALQUIERA DE LOS AD UTILIZADOS, INDEPENDIENTEMENTE DE SU MECANISMO DE ACTUACION INICIAL, INDUCE UNA RESISTENCIA MUY MARCADA EN LOS DEFERENTES AL EFECTO INHIBITORIO DEL NPY. TAN SOLO LA MIANSERINA, AD ATIPICO, CARECE DE ESTE EFECTO. LA DISMINUCION DE LA ACCION DEL NPY SE EXPRESA COMO UN AUMENTO DE SU IC50 EXCLUSIVAMENTE TRAS TRATAMIENTO AD CRONICO, RESULTANDO TAL CAMBIO SIGNIFICATIVO (P

Autor: ORTEGA DE LOS MARTIRES FERNANDO.
Año: 1992.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA (AREA FARMACOLOGIA) PROGRAMA DE DOCTORADO: FORMACION CLINICA.

Resumen: EN ESTE TRABAJO HEMOS DEMOSTRADO FUNDAMENTALMENTE QUE LA ATENUACION DEL SINDROME DE ABSTINENCIA DE BENZODIACEPINAS PUEDE CONSEGUIRSE, MEDIANTE LA UTILIZACION DE VARIOS FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE DIVERSOS SISTEMAS DE NEUROTRANSMISION FUNDAMENTALMENTE LA KETANSERINA Y EL L- 364718 O DEVAZEPIDE: ESTOS RESULTADOS SON IMPORTANTES DEBIDO A QUE CON ESTOS DOS FARMACOS CUYO POTENCIAL TOXICO ES BAJO PUEDE TRATARSE TAMBIEN EL SINDROME DE ABSTINENCIA A MORFINA Y PODRIA RESOLVERSE AMEN DE LA SITUACION DE LOS PACIENTES DEPENDIENTES SOLO DE BENZODIACEPINA AQUELLOS ENFERMOS HEROINOMANOS CUYAS DOSIS DIARIAS DE FLUNITRACEPAN ASCIENDE A 15-20 MG/DIA.

Autor: TONDA GARCIA ALICIA .
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR Y NEUROBIOLOGIA.

Resumen: EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA ABORDADO EL ESTUDIO DE COMPUESTOS ENDOGENOS SEMEJANTES A DROGAS EXOGENAS. CONCRETAMENTE EN EL CAMPO DE LOS FARMACOS ANSIOLITICOS, RECIENTES INVESTIGACIONES HAN DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE MOLECULAS ENDOGENAS SEMEJANTES A BENZODIAZEPINAS. EN ESTA LINEA, NOS HEMOS PLANTEADO EL ESTUDIO DE LA EXISTENCIA Y DISTRIBUCION DE MOLECULAS SEMEJANTES A MEPROBAMATO (MPB), UN ANSIOLITICO NO BENZODIAZEPINICO, EN EL SISTEMA NERVIOSO DE RATA. PARA ELLO HEMOS OBTENIDO Y UTILIZADO, EN TECNICAS INMUNOHISTOQUIMICAS A MICROSCOPIA OPTICA Y ELECTRONICA, UN ANTICUERPO POLICLONAL ANTI-MPB. LA APLICACION DE LA TECNICA INMUNOHISTOQUIMICA DE LA PEROXIDASA ANTI-PEROXIDASA (PAP) NOS HA PERMITIDO COMPROBAR LA EXISTENCIA DE MOLECULAS SEMEJANTES A MPB EN EL TEJIDO NERVIOSO DE RATAS NO TRATADAS CON EL FARMACO, LO QUE SUGIERE UN POSIBLE CARACTER ENDOGENO PARA ESTE TIPO DE MOLECULAS. ASIMISMO, SE HAN OBSERVADO ESTAS MOLECULAS EN CENTROS NERVIOSOS RELACIONADOS CON LA ACTIVIDAD MOTORA DEL INDIVIDUO: CEREBELO, NUCLEOS CEREBELOSOS CENTRALES, NUCLEOS VESTIBULARES, OLIVA INFERIOR, NUCLEO RETICULAR LATERAL, NUCLEO ROJO, MEDULA ESPINAL Y TERMINACION NEUROMUSCULAR, LO QUE ESTA DE ACUERDO CON EL CARACTER MIORRELAJANTE DESCRITO PARA EL PSICOFARMACO. POR ULTIMO LAS OBSERVACIONES A NIVEL ULTRAESTRUCTURAL, HAN SEÑALADO UNA RELACION ENTRE ESTAS MOLECULAS SEMEJANTES A MPB Y EL FENOMENO DE LA NEUROTRASMISION, YA QUE SE HA OBSERVADO INMUNOREACCION POSITIVA EN RELACION CON TERMINALES AXONICOS Y VESICULAS SINAPTICAS EN CEREBELO Y TERMINACION NEUROMUSCULAR. ADEMAS SE HA OBSERVADO INMUNOREACCION EN RELACION CON ELEMENTOS DEL MICROAMBIENTE CAPILAR: CELULAS ENDOTELIALES, PERICITOS Y GLIA PERIVASCULAR Y EN DENDRITAS Y AXONES PROXIMOS Y/O EN ESTRECHO CONTACTO, TODO LO CUAL SUGIERE LA EXISTENCIA DE UN CONTROL VASCULAR ASOCIADO A LOS EFECTOS ANSIOLITICOS.

Autor: VINADER CAEROLS CONCEPCION.
Año: 1992.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PSICOLOGIA BASICA PROGRAMA DE DOCTORADO: PSICOBIOLOGIA 300 C.

Resumen: EL PROPOSITO DE ESTA TESIS HA SIDO DAR SOPORTE EXPERIMENTAL A LA INTERPRETACION DE LA PRUEBA DE NATACION FORZADA (P.N.F.) EN TERMINOS DE APRENDIZAJE Y MEMORIA. EL PROCEDIMIENTO FUE EL SIGUIENTE: SE UTILIZARON UN TOTAL DE 423 RATONES MACHOS OF 1, QUE FUERON INTRODUCIDOS DOS O MAS VECES (FASES) EN UN TANQUE CILINDRICO CON AGUA (NIVEL: 10 CM) A 25 GRADOS C DURANTE 6 MINUTOS, QUE FUE LA DURACION DE CADA FASE. LA ACTIVIDAD DE CADA RATON SE REGISTRO AUTOMATICAMENTE MEDIANTE UN ACTIMETRO DE LA MARCA PANLAB. SE REALIZARON CUATRO EXPERIMENTOS CONDUCTUALES EN LOS QUE SE PRETENDIO ESTUDIAR DOS PROCESOS DE APRENDIZAJE: HABITUACION Y OLVIDO. Y OTROS CUATRO EXPERIMENTOS SE REALIZARON PARA ESTUDIAR EL EFECTO DE 1 O 2 MG/KG DE BROMHIDRATO DE ESCOPOLAMINA EN LA ACTIVIDAD NATATORIA DE LOS RATONES, CON EL FIN DE INTERFERIR CON LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE: ADQUISICION, CONSOLIDACION Y RETENCION. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS EXPERIMENTOS CONDUCTUALES INDICAN QUE PROCESOS COMO LA HABITUACION Y EL OLVIDO PARECEN ESTAR IMPLICADOS EN LA P.N.F. LOS RESULTADOS DE LOS EXPERIMENTOS REALIZADOS CON ESCOPOLAMINA, NO NOS PERMITEN CONFIRMAR QUE EL FARMACO ESTE DAÑANDO LA ADQUISICION, CONSOLIDACION Y RETENCION DE UN POSIBLE PROCESO DE APRENDIZAJE IMPLICADO EN LA P.N.F.

Autor: ZUBIETA EGUSKIZA JON KAR.
Año: 1992.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROCIENCIENCIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.

Resumen: SE ESTUDIO EL EFECTO DE FARMACOS BLOQUEANTES DEL TRANSPORTE NA /H EN EL NUCLEO ESTRIADO DEL CONEJO ALBINO. AMILORIDE Y SU ANALOGO HEXAMETILENEAMICORIDE REDUJERON LA LIBERACION DE COMPUESTOS TRITIADOS EN LA PREPARACION. ESTE EFECTO FUE SECUNDARIO A LA INHIBICION DEL ENZIMA MONOAMINO OXIDASA Y NO A INTERACCIONES DE ESTOS FARMACOS SOBRE LA LIBERACION DE DOPAMINA O RECEPTORES MODULATORIOS DE LA MISMA. EL PEPTIDO NEUROTENSINA, POR EL CONTRARIO, INCREMENTO LA LIBERACION DE DOPAMINA MEDIANTE LA ACTIVACION DE CANALES DEL CALCIO TIPO N, IN VIVO E IN VITRO. ESTE EFECTO FUE MAYOR EN ZONAS SOMATODENDRITICAS (SUBSTANCIA NEGRA) QUE EN ZONAS TERMINALES (NUCLEO ESTRIADO) MEDIANTE LIBERACION DIRECTA DE DOPAMINA Y UN INCREMENTO EN EL NUMERO DE DESPOLARIZACIONES NEURONALES. NEUROTENSINA POTENCIO LOS EFECTOS LIBERADORES DE DOPAMINA DE LA ESTIMULACION ELECTRICA Y POR POTASIO. NEUROTENSINA PRODUJO UNA PESENSIBILIZACION RAPIDA A SUS PROPIOS EFECTOS (TOLERANCIA), PERO NO MODIFICO LA FUNCION DE RECEPTORES DOPAMINERGICOS O EL SISTEMA DE RECAPTACION PARA LA DOPAMINA.

Autor: CASTILLA GARCIA AURELIO.
Año: 1991.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA.

Resumen: EN UNA MUESTRA DE 1018 PACIENTES PSIQUIATRICOS, CORRESPONDIENTE A DOS CONSULTAS AMBULATORIAS DE PSIQUIATRIA DE LA CIUDAD DE VALLADOLID, RECOGIDA DURANTE EL AÑO 1989, SE ANALIZAN LAS ACTITUDES Y OPINIONES DE LOS PACIENTES ACERCA DE LOS PSICOFARMACOS Y SU ENTORNO ASI COMO LAS REACCIONES ADVERSAS A LOS MISMOS, Y SE COMPARAN DIVERSOS SISTEMAS DE IMPUTABILIDAD DE DICHAS REACCIONES ADVERSAS. SE ESTUDIAN, ASIMISMO, EL CONSUMO DE PSICOFARMACOS, EL AUTOCONSUMO DE MEDICAMENTOS Y EL CUMPLIMIENTO DE LA PRESCRIPCION, ASI COMO LOS FACTORES QUE INFLUYE EN LOS MISMOS. SE VALORAN LA CALIDAD DE LA INFORMACION QUE EL MEDICO TRANSMITE A SUS PACIENTES EN RELACION CON EL TRATAMIENTO PSICOFARMACOLOGICO, Y EL GRADO DE SALUD REFERIDA POR LOS MISMOS.

Autor: GABILONDO URKIJO ANE MIREN.
Año: 1991.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROCIENCIAS (SECCION FARMACOLOGIA) PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.

Resumen: EN MUESTRAS CEREBRALES DE RATAS DEPENDIENTES DE MORFINA SE HA OBSERVADO UN INCREMENTO EN LA DENSIDAD DE ADRENOCEPTORES ALFA2 DURANTE LA ABSTINENCIA ESPONTANEA EL CUAL SE ACOMPAÑO DE UNA ACELERACION EN EL RECAMBIO METABOLICO DE LOS MISMOS, SIN PRODUCIRSE ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS EN LOS PARAMETROS BIOQUIMICOS DE LOS RECEPTORES OPIOIDES . ASI MISMO, EL BLOQUEO DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA2 SE TRADUJO EN IMPORTANTES INCREMENTOS EN LA SEVERIDAD DEL SINDROME DE ABSTINENCIA. AMBOS TIPOS DE RECEPTORES MOSTRARON DIFERENTES GRADOS DE TOLERANCIA PARA SU EFECTO INHIBITORIO SOBRE LA ACTIVIDAD TIROSINA HIDROXILASA CEREBRAL IN VIVO DURANTE EL TRATAMIENTO CRONICO CON MORFINA. POR OTRA PARTE, EN MUESTRAS CEREBRALES POSTMORTEM DE ADICTOS A OPIACEOS SE HAN DETECTADO DESCENSOS EN LA DENSIDAD DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA2 CON RESPECTO A INDIVIDUOS CONTROL. EN CONJUNTO, LOS RESULTADOS CONFIRMAN LA HIPOTESIS DE UN INCREMENTO EN LA DENSIDAD DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA2 DURANTE LA ABSTINENCIA ESPONTANEA A OPIACEOS Y SU RELEVANCIA SOBRE LA SEVERIDAD DEL SINDROME DE ABSTINENCIA, SUGIRIENDO UNA POSIBLE SUBSENSIBILIDAD DE LOS MISMOS DURANTE LA FASE DE DEPENDENCIA A OPIACEOS.

Autor: GONZALEZ MORAN ALFONSO.
Año: 1991.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DERMATOLOGIA.

Autor: ORTIZ DE PABLO JORDI.
Año: 1991.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE NEUROQUIMICA, CENTRO DE INVESTIGACION Y DESARROLLO; CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTIFICAS,.

Resumen: LA NEUROTRANSMISION SEROTONERGICA ES IMPRESCINDIBLE PARA EL EFECTO CLINICO DE LOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. SIN EMBARGO, SE CONOCE MUY POCO DEL MECANISMO DE ACCION DE ESTOS FARMACOS, EN PARTE DEBIDO A QUE EN HUMANOS SOLO ES POSIBLE OBTENER MEDIDAS INDIRECTAS DE FUNCION NEUROTRANSMISORA. EN ESTE TRABAJO SE ESTUDIA UN METODO PARA INVESTIGAR EL EFECTO DE LOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS IN VIVO. A LO LARGO DEL TRATAMIENTO, TANTO APLICADO A ANIMALES DE LABORATORIO (RATA) COMO A ENFERMOS DEPRIMIDOS, SE DETERMINA LA CONCENTRACION DE LOS COMPARTIMENTOS DE SEROTONINA (5-HT) PLASMATICA, SEROTONINA PLAQUETAR, SU PRECURSOR (TRIPTOFANO TOTAL PLASMATICO) Y METABOLITO (ACIDO 5-HIDROXIINDOL-ACETICO). DICHOS COMPARTIMENTOS SE ORIGINAN A PARTIR DE LA SINTESIS INTESTINAL DE 5-HT Y POSTERIOR LIBERACION A LA SANGRE, Y NOS PUEDEN DAR IDEA DEL EFECTO DE LOS FARMACOS SOBRE LA FISIOLOGIA SEROTONERGICA. LOS RESULTADOS MUESTRAN EFECTOS DE LOS TRATAMIENTOS MUY SIMILARES A DATOS DESCRITOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DE RATA, PRINCIPALMENTE RESPECTO AL COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR DE 5-HT EN PLASMA (COMPARADA CON LA 5-HT EXTRACELULAR ESTUDIADA POR MICRODIALISIS INTRACEREBRAL). ASIMISMO REVELAN LA PRESENCIA DE ADAPTACIONES DE LA FISIOLOGIA SEROTONERGICA A LARGO TERMINO. EN CAMBIO, SE HAN OBSERVADO DIFERENCIAS IMPORTANTES ENTRE HUMANOS Y RATA EN LA ACCION DE LOS FARMACOS, LO CUAL SUBRAYA LA NECESIDAD DE LLEVAR A CABO ESTUDIOS PARALELOS EN ESTAS DOS ESPECIES DE CARA A INTERPRETAR RESULTADOS SOBRE EL MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS.

Autor: TEJEDOR DEL REAL PURIFICACION.
Año: 1991.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROCIENCIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.

Resumen: SE HA PROPUESTO QUE LOS PEPTIDOS OPIOIDES ENDOGENOS, ASI COMO SUS RECEPTORES ESPECIFICOS, PUEDEN ESTAR ENVUELTOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE ALGUNAS ENFERMEDADES MENTALES, INCLUIDA LA DEPRESION. POR ELLO EL PLANTEAMIENTO DE ESTE ESTUDIO FUE INVESTIGAR LA POSIBLE IMPLICACION DEL SISTEMA OPIOIDE EN ESTA PATOLOGIA UTILIZANDO UN MODELO ANIMAL DE DEPRESION: "LEARNED HELPLESSNESS". SE HAN LLEVADO A CABO UNA SERIE DE EXPERIENCIAS EN RATA, MODIFICANDO EL TONO OPIOIDE, ELEVANDOLO MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE AGONISTAS TALES COMO LA MET-ENCEFALINA, LEU-ENCEFALINA O BUBU (AGONISTA DELTA), O BIEN MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE INHIBIDORES DEL CATABOLISMO DE ENCEFALINAS: RB 38A Y RB 38B. OTRA FORMA DE MODIFICAR EL TONO OPIOIDE HA SIDO MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE UN ANTAGONISTA TIPICO: NALOXONA. LOS DATOS OBTENIDOS HAN SIDO CONTRASTADOS CON LOS OBTENIDOS TRAS LA ADMINISTRACION DE IMIPRAMINA. LOS RESULTADOS NOS LLEVAN A PENSAR EN LA EXISTENCIA DE UN SISTEMA OPIOIDE DEFICITARIO EN PACIENTES DEPRIMIDOS. LOS INHIBIDORES DE "ENCEFALINASAS", DADA SU ESCASA TOLERANCIA Y DEPENDENCIA, PODRIAN SER UNA ALTERNATIVA TERAPEUTICA UTIL.