FARMACOS PSICOTROPICOS, 8

Autor: ALGUACIL MERINO LUIS FERNANDO.
Año: 1988.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DPTO. FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE ALCALA DE HENARES..

Autor: CASAS BRUGUE MIGUEL.
Año: 1988.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: SECCION DE PSICOFARMACOLOGIA. HOSPITAL DE LA SANTA CREU I SANT PAU.

Resumen: EN EL TRANSCURSO DE LOS EXPERIMENTOS REALIZADOS DENTRO DEL PROYECTO DE ESTUDIO DE UNA POSIBLE ACTIVIDAD DOPAMINERGICA DE LAS METILXANTINAS QUE SE VIENE DESARROLLANDO DESDE 1981, EN EL LABORATORIO DE NEUROPSICOFARMACOLOGIA DEL HOSPITAL DE LA SANTA CREU I SANT PAU DE BARCELONA, (CASAS ET AL., 1981, 1984, 1987, 1988A, 1988B), SE OBSERVO REPETIDAMENTE, QUE LOS ANIMALES A LOS QUE SE HABIA INDUCIDO FENOMENOS DE HIPERSENSIBILIZACION DE LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS ESTRIATALES A TRAVES DE LA LESION SELECTIVA DE LAS VIAS NIGROESTRIATALES A TRAVES DE LA LESION SELECTIVA DE LAS VIAS NIGROESTRIATALES CON 6-HIDROXIDOPAMINA, PRESENTABAN, TRAS LA ADMINISTRACION DE CAFEINA Y TEOFILINA, CONDUCTAS AUTOAGRESIVAS CON MAYOR FRECUENCIA E INTENSIDAD QUE LAS QUE SE OBSERVABAN EN LAS RATAS INTACTAS TRATADAS CON ESTAS MISMAS SUSTANCIAS. POR ELLO SE DECIDIO, ANTE LA DIFICULTAD DE ESTUDIAR Y ANALIZAR LAS CONDUCTAS AUTOAGRESIVAS QUE APARECEN EN EL SINDROME DE LESCH-NYHAN A TRAVES DEL MODELO ANIMAL CLASICO UTILIZADO HASTA LA ACTUALIDAD, INICIAR UN NUEVO PROYECTO DE INVESTIGACION CON EL FIN DE DESARROLLAR UN MODELO ANIMAL BASADO EN LA MANIPULACION NEUROQUIMICA Y FARMACOLOGICA DE LAS VIAS DOPAMINERGICAS NIGROESTRIATALES, QUE FUERA MAS FIABLE, PROPORCIONARA AL INVESTIGADOR UNA FRECUENCIA DE APARICION DE AUTOLESIONES MAS ELEVADA Y CONSTANTE Y PERMITIERA ESTUDIAR, CON MAYOR FACILIDAD, LOS MULTIPLES FACTORES QUE DETERMINAN LA APARICION DE ESTAS CONDUCTAS AUTODESTRUCTIVAS. LOS RESULTADOS PERMITEN PROPONER UN NUEVO MODELO ANIMAL PARA EL SINDROME DE LESCH-NYHAN, CONSISTENTE EN LA ADMINISTRACION DE 60 MG/KG DE CAFEINA + 25 MG/KG DE ESCOPOLAMINA + 0,2 MG/KG DE NEOSTIGMINA, UNA VEZ CADA 24 HORAS, A RATAS DE LA CEPA SPRAGUE-DAWLEY, CON DENERVACION UNILATERAL DE LAS VIAS DOPAMINERGICAS NIGROESTRIATALES CON 6-OHDA Y CONDUCTA ROTADORA EN DOS PICOS, PREVIAMENTE DEPRIVADAS DE COMIDA HASTA CONSEGUIR UNA PERDIDA DEL 20% DE SU PESO CORPORAL.

Autor: ELORZA GUISASOLA JULIAN .
Año: 1988.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA (DPTO DE NEUROCIENCIAS Y TOXICOLOGIA)..

Resumen: EL DOLOR ES UNA DE LAS SITUACIONES HUMANAS MAS APREMIANTES QUE EXISTEN, CON LA CARACTERISTICA DE QUE SOLO PUEDE SER VALORADO POR EL INDIVIDUO QUE LO PADECE Y QUE, A SU VEZ, NO PUEDE DEFINIR DE FORMA OBJETIVA Y PRECISA LA SENSACION DOLOROSA QUE SE ENCUENTRA VIVENCIANDO. ASI MISMO, HAY QUE DIFERENCIAR ENTRE DOLOR AGUDO Y DOLOR CRONICO PUESTO QUE LA CRONICIDAD CONVIERTE AL DOLOR EN UN SINTOMA DIFICILMENTE SOPORTABLE. POR ELLO, EL TRATAMIENTO DEL DOLOR, Y SOBRE TODO EL DEL CRONICO, ES MUY COMPLICADO Y YA EN EL 1960 SE INTRODUJERON LOS ANTIDEPRESIVOS (AD) PARA ELLO. PASADOS CASI CUARENTA AÑOS, AUN NO SE SABE PORQUE SE SIGUEN UTILIZANDO NI SE CONOCE EL MECANISMO RESPONSABLE, AUNQUE LA IDEA SURGIO DEL HECHO DE QUE HABIA MUCHISIMOS CUADROS DE DOLOR CRONICO QUE SE ACOMPAÑAN DE DEPRESION. SE DESCONOCE SI EL EFECTO ANALGESICO DEMOSTRADO EN LOS AD ES INDEPENDIENTE DEL EFECTO ANTIDEPRESIVO, SECUNDARIO A ESTE O QUE EXISTE UN MECANISMO BIOQUIMICO COMUN QUE MANTIENE EL HUMOR Y LA NOCICEPCION. CON LA IDEA DE INTENTAR ESCLARECER ALGUNO DE LOS PUNTOS RELACIONADOS CON EL EFECTO ANALGESICO DE LOS AD, ES POR LO QUE SE HA DISEÑADO ESTE TRABAJO. SE HAN INVESTIGADO AD DIFERENTES, CON MECANISMO DE ACCION DIFERENTE, EN METODOS DE ANALGESIMETRIA DIFERENTE Y LA INTENCION DE ESTANDARIZAR AL MAXIMO TANTO LAS CONDICIONES DE EXPERIMENTACION COMO LOS PARAMETROS DE EVALUACION; ASI MISMO, SE HAN UTILIZADO ANIMALES MACHOS Y HEMBRAS PUESTO QUE SE SABE QUE ESTAS ULTIMAS TIENEN UN SISTEMA SEROTONINERGICO MAS DESARROLLADO Y RESPONDEN MEJOR A AD CON ESTE MECANISMO DE ACCION. SE SABE TAMBIEN QUE LOS NEUROTRANSMISORES MAYORMENTE IMPLICADOS EN LA REGULACION DE LA SENSACION DOLOROSA SON LA SEROTONINA (5-HT) Y LA NORADRENALINA (NA). LA IDEA FINAL HA SIDO INTENTAR DEMOSTRAR LA IMPORTANCIA QUE TIENE A LA HORA DE EVALUAR EL EFECTO ANALGESICO DE UN AD, EL MECANISMO DE ACCION DEL MISMO, EL TEST DE ANALGESIMETRIA QUE SE EMPLEE Y QUE OTROS PARAMETROS, COMO POR EJEMPLO EL GENERO DE LOS ANIMALES, TAMBIEN PUEDE SER IMPORTANTE.

Autor: LIZASOAIN HERNANDEZ IGNACIO.
Año: 1988.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO FARMACOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA U.C.M..

Resumen: LOS EXPERIMENTOS REALIZADOS PARA ELABORAR ESTA TESIS FUERON LOS SIGUIENTES: 1. PRECIPITACION DE ABSTINENCIA EN RATONES MORFINODEPENDIENTES POR LA ADMINISTRACION DE BUPRENORFINA. 2. EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE BUPRENOFRINA SOBRE LA ACTIVIDAD LOCOMOTORA EN EL RATON. 3. EFECTO DE LA ADMINISTRACION CRONICA DE BUPRENORFINA EN EL DESARROLLO DE TOLERANCIA Y DEPENDENCIA FISICA. 4. ADICCION A BUPRENORFINA. LAS CONCLUSIONES A LAS QUE SE LLEGO FUERON LAS SIGUIENTES: - LA ADMINISTRACION AGUDA DE BUPRENORFINA A LAS DOSIS UTILIZADAS PRECIPITA UN SINDROME DE ABSTINENCIA EN RATONES MORFINODEPENDIENTES. PRESENTA UNA CAPACIDAD ANTAGONISTA SIMILAR A LADE LA NACOXONA. - LA BUPRENORFINA, ADMINISTRADA A RATONES MORFINODEPENDIENTES, PRODUCE UNA CURVA DOSIS-RESPUESTA ACAMPANADA, CON RESPECTO A LA FRECUENCIA DE APARICION DE LOS PRINCIPALES SINTOMAS DE ABSTINENCIA. - LA BUPRENORFINA, ADMINISTRADA DE FORMA CRONICA, PREVIENE EL DESARROLLO DE DEPENDENCIA FISICA. - EN DEFINITIVA, LA BUPRENORFIMA, POR SU CAPACIDAD ANTAGONISTA, PUEDE PROVOCAR UN SINDROME DE ABSTINENCIA EN ANIMALES MORFINODEPENDIENTES, Y, A LA VEZ, POR SU DOBLE ACTIVIDAD AGONISTA Y ANTAGONISTA, PUEDE SER UTIL EN EL TRATAMIENTO DE DESHABITUACION A OPIACEOS.

Autor: ORVIZ DIAZ PIO.
Año: 1988.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: LABORATORIO DE FARMACOLOGIA. DEPARTAMENTO DE MEDICINA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE OVIEDO. OVIEDO..

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LA INFLUENCIA SOBRE LA CAPACIDAD DE RESPUESTA DE LOS RECEPTORES GABA-A DE LOS ESTROGENOS, EL STRESS Y TRATAMIENTOS CRONICOS CON GABA-MIMETICOS. PARA ELLO SE HAN REALIZADO CURVAS DOSIS-RESPUESTA DEL EFECTO DE AGONISTAS GABA-A SOBRE LOS POTENCIALES EVOCADOS EN CORTES DE HIPOCAMPO DE RATA. LA ADMINISTRACION DURANTE MAS DE TRES SEMANAS DE FENOBARBITAL (6 MG-ML) Y VALPROATO SODICO (10 MG-ML) PRODUJERON, CON RESPECTO AL CONTROL, DESPLAZAMIENTOS SIGNIFICATIVOS HACIA LA DERECHA DE LA CURVA DOSIS-RESPUESTA DEL AGONISTA GABA-A ACIDO 3-AMINOPROPANOSULFONICO (3-APS). POR SU PARTE, LA INDUCCION DE STRESS POR NATACION FORZADA EN AGUA A 18 GRADOS C DURANTE 10 MIN AUMENTO EL EFECTO POTENCIADOR DEL FLUNITRAZEPAM SOBRE LA CURVA DEL AGONISTA COMPLETO MUSCIMOL. ESTE EFECTO FUE REVERTIDO POR ADRENALECTOMIA PREVIA, LO QUE SUGIERE UNA PARTICIPACION ADRENAL EN LA INFLUENCIA DEL STRESS SOBRE LOS RECEPTORES GABA-A. FINALMENTE, LA INCUBACION DE CORTES DE HIPOCAMPO DE RATAS OVARIECTOMIZADAS EN UNA SOLUCION 0,1 UM DE BENZOATO DE ESTRACIOL PRODUJO DESPLAZAMIENTOS SIGNIFICATIVOS HACIA LA IZQUIERDA DE LA CURVA DE MUSCIMOL. ESTE EFECTO, TIEMPO DEPENDIENTE, FUE PARCIALMENTE REVERTIDO POR EL ANTAGONISTA DE LOS ESTROGENOS TAMOXIFEN, Y TAMBIEN FUE REPRODUCIDO IN VIVO A LAS 48 HORAS DE LA INYECCION DE 300 UG DE BENZOATO DE ESTRADIOL A RATAS OVARIECTOMIZADAS. EL EFECTO DEL ESTRADIOL PODRIA SER DEBIDO A UN AUMENTO DE LA SINTESIS DE RECEPTORES GABA-A, POR ACTIVACION DE RECEPTORES ESPECIFICOS DE LOS ESTROGENOS.

Autor: TORRENT FARNELL JOSEP .
Año: 1988.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y PSIQUIATRIA. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA..

Resumen: UNO DE LOS EFECTOS LIMITANTES EN LA UTILIZACION TERAPEUTICA DE LOS ANTIHISTAMINICOS H1 ES LA MARCADA SEDACION QUE PRODUCEN, POR ELLO EL DESARROLLO DE NUEVOS COMPUESTOS DESPROVISTOS DE EFECTOS SOBRE EL SNC ESTA PLENAMENTE JUSTIFICADO. EL OBJETIVO GENERICO DE LA PRESENTE MEMORIA HA CONSISTIDO EN DESARROLLAR, EN NUESTRO MEDIO, LA METODOLOGIA ADECUADA PARA EVALUAR TANTO LA ACTIVIDAD ANTIHISTAMINICA PERIFERICA, MEDIANTE EL TEST CUTANEO DE HISTAMINA, COMO LOS EFECTOS TOXICO-CONDUCTUALES, MEDIANTE PRUEBAS OBJETIVAS DE RENDIMIENTO PSICOMOTOR Y ESCALAS SUBJETIVAS, DE FARMACOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H1 DE LA HISTAMINA EN EL HOMBRE. PARA ELLO SE HAN LLEVADO A CABO 5 ENSAYOS CLINICOS EN UN TOTAL DE 43 VOLUNTARIOS VARONES SANOS, SEGUN DISEÑOS A DOBLE CIEGO, CRUZADOS Y RANDOMIZADOS, TRAS LA ADMINISTRACION AGUDA DE DIFERENTES NIVELES DE DOSIS, Y TRAS ADMINISTRACION REPETIDA, DE UN NUEVO ANTIHISTAMINICO: EBASTINE. LOS RESULTADOS SUGIEREN QUE AMBOS METODOS UTILIZADOS SON SENSIBLES, REPRODUCIBLES Y ESPECIFICOS PARA EVALUAR DE FORMA OBJETIVA, BIEN LA ACCION ANTAGONISTA SOBRE LOS RECEPTORES H1 PERIFERICOS DE LA HISTAMINA, BIEN LA SEGURIDAD Y REPERCUSION TOXICO-CONDUCTUAL DE FARMACOS CON EVENTUAL ACTIVIDAD SOBRE EL SNC, EN EL HOMBRE. EBASTINE INHIBE DE FORMA SIGNIFICATIVA Y PROLONGADA LA PAPULA INDUCIDA POR HISTAMINA CON RESPECTO A PLACEBO TRAS ADMINISTRACION UNICA Y REPETIDA, SIENDO LA MAGNITUD Y CURSO TEMPORAL DE TAL EFECTO SIMILARES ENTRE 10 MG DE EBASTINE Y 60 MG DE TERFENADINA. NO SE HAN OBSERVADO EFECTOS PSICOTROPICOS TOXICO-CONDUCTUALES NI SUBJETIVOS RELEVANTES, TANTO TRAS LA ADMINISTRACION DE DOSIS UNICAS Y CRECIENTES DE EBASTINE (5, 10, 30 Y 90 MG), COMO TRAS SU ADMINISTRACION EN DOSIS REPETIDAS (10 MG-DIA). LA INGESTA AGUDA DE 0.8 G-KG DE ALCOOHOL PROVOCO UN DETERIORO MANIFIESTO EN LA MAYORIA DE PRUEBAS CONDUCTUALES Y SENSACION DE EBRIEDAD EN LAS ESCALAS SUBJETIVAS. EL PRETRATAMIENTO CON UN REGIMEN CONTINUADO DE EBASTINE NO POTENCIO LOS EFECTOS TOXICOS INDUCIDOS POR LA INGESTA AGUDA DE ALCOHOL NI MODIFICO LA DISPOSICION FARMACOCINETICA DEL ETANOL.

Autor: BAAMONDE ARBAIZA ANA ISABEL .
Año: 1987.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE OVIEDO. FARMACOLOGIA (DEPARTAMENTO DE MEDICINA).

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LA INFLUENCIA DE MODIFICACIONES HORMONALES SOBRE FUNCIONES RELACIONADAS CON PEPTIDOS OPIOIDES. LAS FUNCIONES ESTUDIADAS HAN SIDO: PARAMETROS DE COMPORTAMIENTO (EN LA PRUEBA DE EMERGENCIA) REACCION A ESTIMULOS NOCICEPTIVOS (PRUEBA DE LA PLACA CALIENTE Y TEST DE RETORCIMIENTO) Y REGULACION DE LA TEMPERATURA. ADEMAS SE HAN ESTUDIADO EN SITUACION BASAL Y TRAS STRESS (NATACION DURANTE 3 MIN. EN AGUA A 18 GRADOS CENTIGRADOS). LAS PRUEBAS DE NOCICEPCION ESTAN MODIFICADAS POR FACTORES HORMONALES. LOS ESTROGENOS MODIFICAN LA SENSIBILIDAD ALGESICA BASAL E INTERACCIONES CON MECANISMOS OPIOIDES SON LOS RESPONSABLES DE LOS CAMBIOS PRODUCIDOS POR EL STRESS. LA SENSIBILIDAD A MORFINA ESTA DETERMINADA POR LOS ANDROGENOS EN SITUACION BASAL Y POR LOS ESTROGENOS EN STRESS. AUNQUE DIVERSOS PATRONES DE COMPORTAMIENTO ESTAN MODIFICADOS POR FACTORES HORMONALES SOLO EN ALGUNOS CASOS LA MODULACION SE REALIZA A TRAVES DE MECANISMOS OPIOIDES (EN RATAS BAJO ILUMINACION CONSTANTE CON NALOXONA). LA REGULACION DE LA TEMPERATURA PARECE INDEPENDIENTE DE MECANISMOS OPIOIDES Y EN TODO CASO LO ES DE FACTORES HORMONALES.

Autor: GUTIERREZ CECCHINI BEATRIZ.
Año: 1987.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: PI GARCIA FRANCISCA CONSUELO .
Año: 1987.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DEL PAIS VASCO.- LEJONA (VIZCAYA)..

Resumen: SE ESTUDIO LA MODULACION IN VIVO DE LA TIROSINA-HIDROXILASA POR ADRENOCEPTORES ALFA-2 EN CEREBRO DE RATA CUANTIFICANDO LA SINTESIS DE DOPA MEDIANTE CROMATOGRAFIA LIQUIDA CON DETECCION ELECTROQUIMICA TRAS INHIBIR LA DOPA-DESCARBOXILASA CON NSD-1015.LA CLONIDINA (AGONISTA) Y EL IDAZOXAN (ANTAGONISTA) DIERON LUGAR A UNA DISMINUCION E INCREMENTO, RESPECTIVAMENTE, DE LA SINTESIS DE DOPA EN HIPOTALAMO Y CORTEZA PARIETO-OCCIPITAL. EN ANIMALES TRATADOS CON RESERPINA O LESIONADOS CON 6-OHDA PERSISTIO EL EFECTO DE LA CLONIDINA PERO NO DEL IDAZOXAN. UTILIZANDO DIVERSOS FARMACOS ADRENERGICOS Y TRAS OBSERVAR EL ORDEN DE POTENCIA PARA MODIFICAR LA SINTESIS DE DOPA, SE OBTUVO QUE EL ADRENOCEPTOR ALFA QUE MODULA LA REGULACION IN VIVO DE LA SINTESIS DE DOPA EN HIPOTALAMO Y CORTEZA, POSEE LAS CARACTERISTICAS DE UN ADRENOCEPTOR ALFA-2. LOS ANTIDEPRESIVOS CICLICOS DE FORMA AGUDA REDUJERON GLOBALMENTE LA SINTESIS DE DOPA, MIENTRAS QUE TRAS EL TRATAMIENTO CRONICO ESTE EFECTO SE PERDIO, AL IGUAL QUE TRAS LA ADMINISTRACION CRONICA DEL AGONISTA CLONIDINA. ESTA TOLERANCIA SOLO SE TRADUJO EN UNA SUBSENSIBILIDAD DEL ADRENOCEPTOR ALFA-2 EN CORTEZA Y PARA EL AGOINISTA. SIN EMBARGO, EL BLOQUEO CONTINUADO DEL ADRENOCEPTOR ALFA-2 POR ADMINISTRACION DE YOHIMBINA SE MANISFESTO EN UNA HIPERSENSIBILIDAD DE DICHO ADRENOCEPTOR UNICAMENTE EN EL HIPOTALAMO Y SOLO PARA EL ANTAGONISTA. EL ESTUDIO FARMACOLOGICO DE LA SINTESIS DE DOPA POR ADRENOCEPTORES ALFA-2 CONSTITUYE UN BUEN METODO DE VALORACION DE LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DEL CITADO ADRENOCEPTOR A NIVEL CEREBRAL.

Autor: SANDI PEREZ CARMEN.
Año: 1987.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.
Centro de realización: INSTITUTO DE NEUROBIOLOGIA S.R. CAJAL; CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTIFICAS..

Resumen: SE HA DESARROLLADO UN MODELO EXPERIMENTAL MEDIANTE EL CUAL LAS RATAS (WISTAR MACHO DE 200-250 G), QUE INICIALMENTE MUESTRAN AVERSION POR EL ETANOL, DESARROLLAN PREFERENCIA POR UNA SOLUCION DE ETANOS AL 2,5% (PE). EL PARADIGMA DE PREFERENCIA POR EL ETANOL UTILIZADO, EN EL QUE LOS ANIMALES ESTAN SOMETIDOS A UN ESQUEMA DE PRIVACION DE LIQUIDO, CONSISTE EN UNA SESION DE BEBIDA FORZADA DE ETANOL (SESION DE CONDICIONAMIENTO), SEGUIDA DURANTE LOS TRES DIAS SIGUIENTES DE UN TEST DE ELECCION ENTRE AGUA Y ETANOL (SESIONES DE RETENCION). SE HA ESTUDIADO LA POSIBLE IMPLICACION DE LOS PEPTIDOS OPIACEOS EN LA ADQUISICION, EXPRESION Y MANTENIMIENTO INICIAL DE PREFERENCIA POR EL ETANOL, MEDIANTE LA EVALUACION DEL EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE LAS TRES FAMILIAS DE PEPTIDOS OPIACEOS SOBRE LA PE: A) ANTES DEL CONDICIONAMIENTO; B) DESPUES DEL CONDICIONAMIENTO; C) ANTES DEL PRIMER TEST DE RETENCION. CON EL FIN DE EVALUAR LA POSIBLE ESPECIFICIDAD DE LOS EFECTOS OBSERVADOS SOBRE LA PE, SE HAN ESTUDIADO TAMBIEN LOS POSIBLES EFECTOS DE LA ADMINISTRACION DE ESTOS AGENTES SOBRE LA PREFERENCIA POR LA SACAROSA. SIMULTANEAMENTE A LOS ESTUDIOS DE PREFERENCIA, SE HA ANALIZADO LA ACCION DE LOS PEPTIDOS OPIACEOS SOBRE EL CONSUMO DE LIQUIDOS. NUESTROS RESULTADOS INDICAN QUE MODIFICACIONES EN LOS SISTEMAS OPIOIDES ENDOGENOS, TANTO POR EXCESO DE ACTIVIDAD -ADMINISTRACION EXOGENA DE AGONISTAS- COMO POR DEFECTO -ADMINISTRACION EXOGENA DE ANTAGONISTAS- PUEDEN INTERFERIR CON EL DESARROLLO DE PREFERENCIA POR EL ETANOL, EJERCIENDO EN GENERAL UNA REDUCCION SOBRE LA MISMA. ASI MISMO, LOS RESULTADOS DEL PRESENTE ESTUDIO PONEN DE MANIFIESTO QUE LOS SISTEMAS OPIODERGICOS JUEGAN UN IMPORTANTE PAPEL EN EL CONSUMO VOLUNTARIO DE ETANOL.

Autor: ARESO GOIRICELAYA M. PILAR.
Año: 1986.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Resumen: SE HA DESCRITO QUE LAS CONCENTRACIONES CEREBRALES DE NORADRENALINA (NA) VARIAN A LO LARGO DEL DIA SIGUIENDO UN PATRON CIRCADIANO. DADO QUE LA DINAMICA NEURONALNO SOLO DEPENDE DE LOS NIVELES DE NEUROTRANSMISOR SINO TAMBIEN DEL ESTADO FUNCIONAL DE SUS RECEPTORES SE POSTULO COMO HIPOTESIS DE TRABAJO LA EXISTENCIADE UN RITMO CIRCADIANO PARA EL ADRENOCEPTOR ALFA SUB 2 EL CUAL MODULA POR MEDIODE UN MECANISMO DE RETROALIMENTACION NEGATIVA LA LIBERACION DE NA. ASIMISMO TAMBIEN SE POSTULO SI LA HORMONA MELATONINA LA CUAL ES SINTETIZADA Y SECRETADA DURANTE EL PERIODO DE OSCURIDAD DE UN CICLO LUMINICO NORMAL Y QUE PARECE ESTAR INVOLUCRADA TANTO EN EL MANTENIMIENTO DE DIVERSOS RITMOS CIRCADIANOS COMO EN LA LIBERACION DE CIERTOS NEUROTRANSMISORES MODULARA AL ADRENOCEPTOR ALFA SUB 2 Y FUERA INDIRECTAMENTE LA RESPONSABLE DEL RITMO CIRCADIANO DE ESTE ADRENOCEPTOR. COMO INDICE BIOQUIMICO DEL ADRENOCEPTOR ALFA SUB 2 SE VALORO LA FIJACION ESPECIFICA DE 3H-CLONIDINA AGONISTA PARCIAL DE ESTOS RECEPTORES EN DIVERSAS REGIONES CEREBRALES DE LA RATA. LOS NIVELES DE NA Y DE SU PRECURSOR DOPA FUERON DETERMINADOS POR CROMATOGRAFIA LIQUIDA. TRAS EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS SE HA LLEGADO A LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: EN HIPOTALAMO LA DENSIDAD DE ADRENOCEPTORES ALFA SUB 2 ASI COMO LOS NIVELES DE DOPA Y NA FLUCTUAN SIGUIENDO UN RITMO CIRCADIANO. LA EXPOSICION DEL ANIMAL DE EXPERIMENTACION A PERIODOS CONTINUADOS DE OSCURIDAD CONSTANTE ABOLE EL RITMO CIRCADIANO TANTO DE LA DENSIDAD DE ADRENOCEPTORES ALFA SUB 2 COMO DE LOS NIVELESDE DOPA Y NA. LOS FACTORES AMBIENTALES LUZ Y OSCURIDAD SON POTENTES MODULADORES DEL ADRENOCEPTOR ALFA SUB 2 PRINCIPALMENTE A NIVEL HIPOTALAMICO Y LA INSTAURACION DE CONDICIONES APERIODICAS OPUESTAS (DEPRIVACION COSTANTE DE LUZ Y EXPOSICION CONSTANTE A LUZ) MODULAN A ESTE ADRENOCEPTOR ALFA SUB 2 DE FORMA OPUESTA. LA MELATONINA POR LO MENOS LA DE ORIGEN PINEAL NO PARECE SER LA RESPONSABLE INDIRECTA DE LA MODULACION DEL ADRENOCEPTOR ALFA SUB 2.

Autor: NAVARRO MAÑASCO M. JOSE.
Año: 1986.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE CADIZ (CATEDRA DE FARMACOLOGIA).

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LA POSIBLE IMPLICACION DE LOS MECANISMOS NORADRENERGICOS Y OPIOIDES EN EL MECANISMO DE ACCION ANTICONVULSIVANTE DE LA NOMIFENSINA. LAS INTERACCIONES REALIZADAS CON ESTA FINALIDAD HAN SIDO: YOHIMBINA 1 Y 10 MG/KG PRAZOSIN 2 MG/KG ALFA METIL-PARATIROSINA 316 MG/KG NALOXONA 0 5 Y 1 MG/KG. EN TODOS LOS CASOS LAS INTERACCIONES SE HAN LLEVADO A CABO CON NOMIFENSINA 0 5 2 Y 10 MG/KG Y MORFINA 0 05 0 5 Y 5 MG/KG. EL METODO UTILIZADO HAN SIDO LAS CONVULSIONES INDUCIDAS POR ELECTROSHOCK SUPRAMAXIMAL. A LA VISTA DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS CABE DEDUCIR QUE LOS SISTEMAS NORADRENERGICOS CARECEN DE TRASCENDENCIA EN EL MECANISMO DE ACCION ANTICONVULSIVANTE DE LA NOMIFENSINA. MIENTRAS QUE POR EL CONTRARIO LOS MECANISMOS OPIOIDES PARECEN ESTAR CLARAMENTE IMPLICADOS ESENCIALMENTE LOS PROCESOS KAPPA-DEPENDIENTES. CON ESTA FINALIDAD Y A FIN DE DETERMINAR SI LA NOMIFENSINA POSEE EFECTOS DIRECTOS SOBRE EL RECEPTOR KAPPA HEMOS PROCEDIDO A ESTUDIAR SU EFECTO SOBRE EL CONDUCTO DEFERENTE AISLADO DEL RATON ASI COMO SU INTERACCION EN ESTE MISMO REACTIVO CON: DINORFINA NALOXONA Y YOHIMBINA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN CLARAMENTE QUE LA NOMIFENSINA CARECE DE ACCION AGONISTA DIRECTA KAPPA SIN QUE ELLO DESCARTE ACCIONES INDIRECTAS A ESTE NIVEL.

Autor: SASTRE HERNANDEZ MIGUEL.
Año: 1986.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: POR CONTRASTE CON LOS ANTIDEPRESIVOS EXISTENTES QUE ACTUAL A NIVEL EXCLUSIVAMENTE PRESINAPTICO ROLIPRAM POTENCIA LA TRANSMISION NORADRENERGICA A DOS NIVELES A SABER: 1) PRESINAPTICAMENTE FAVORECIENDO LA SINTESIS Y LA LIBERACION DE LA NORADRENALINA (FIRST MESSENGUER); Y 2) POSTSINAPTICAMENTE INHIBIENDO LA DEGRADACION DEL AMPC (SECOND MESSENGER) EN RAZON DE UN EFECTO DEPRESOR SELECTIVO SOBRE LA FOSDOFIESTERASA DEL AMPC. EN BASE DE LOS ESTUDIOS PRECLINICOS REALIZADOS CON ROLIPRAM SE HAN FORMULADO LAS SIGUIENTES HIPOTESIS SOBRE DICHA SUSTANCIA: A) POTENTE EFECTO ANTIDEPRESIVO A DOS UNAS 100 VECES MENORES QUE LAS USUALES PARA LOS ANTIDEPRESIVOS CONVENCIONALES. B) REDUCCION DEL PERIODO DE LACTANCIA. C) AUSENCIA DE EFECTOS SECUNDARIOS ANTICOLINERGICOS. D) AUSENCIA DE EFECTOS CARDIOTOXICOS. SE EXPONEN LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN EL PRIMERO DE LOS ENSAYOS CLINICOS DOBLE-CIEGO REALIZADOS PARA CONTRASTAR TALES HIPOTESIS. EL INTERES DE TAL INVESTIGACION RESIDE NO SOLO EN SUS POSIBLES IMPLICACIONES TERAPEUTICAS SINO TAMBIEN EN LAS QUE PUEDAN TENER PARA EL MEJOR CONOCIMIENTO DE LOS CONDICIONAMIENTOS BIOQUIMICOS DE LA DEPRESION ENDOGENA.

Autor: ULIBARRI MARCOS M. ISABEL.
Año: 1986.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA. FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA. UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO. LEIOA (VIZCAYA)..

Resumen: EL SINDROME DE ABSTINENCIA A MORFINA SE HA ASOCIADO CLARAMENTE CON HIPERACTIVIDAD NORADRENERGICA SUGIRIENDO QUE ADRENOCEPTORES ALFA2 DE TIPO INHIBITORIO PARTICIPAN EN EL DESARROLLO DEL CITADO SINDROME DE ABSTINENCIA A OPIACEOS. EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE HA EVALUADO DIRECTAMENTE LA PARTICIPACION DE ADRENOCEPTORES ALFA2 Y RECEPTORES OPIOIDES INHIBITORIOS EN LOS PROCESOS DE ADICCION Y ABSTINENCIA A MORFINA EN LA RATA. LOS OBJETIVOS PRINCIPALES HAN SIDO: -AVERIGUAR SI DURANTE LA ADICCION A MORFINA LA DENSIDAD DEADRENOCEPTORES ALFA2 EN CEREBRO DE RATA SE MODIFICA DE FORMA PARALELA O DESIGUALA LA DE RECEPTORES OPIOIDES.- ESTUDIAR SI DURANTE LA ABSTINENCIA (PRECIPITADA O ESPONTANEA) A MORFINA EXISTE UNA SUPERSENSIBILIDAD DE ADRENOCEPTORES ALFA2 EN ELCEREBRO.- ANALIZAR SI EXISTE UNA CORRELACION DIRECTA ENTRE DENSIDAD DE ADRENOCEPTORES ALFA2 EN CEREBRO Y LA SEVERIDAD EXPERIMENTAL DE LA ABSTINENCIA A MORFINA. PARA TODOS LOS OBJETIVOS PROPUESTOS SE HAN CUANTIFICADO LAS CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE ADRENOCEPTORES ALFA2 Y RECEPTORES OPIOIDES EN CEREBRO DE RATA UTILIZANDO LA FIJACION ESPECIFICA DE 3H-CLONIDINA Y 3H-DIHIDROMORFINA RESPECTIVAMENTE. LAS CONCLUSIONES MAS IMPORTANTES DEL PRESENTETRABAJO HAN SIDO: -LA ADMINISTRACION AGUDA Y REPETIDA DE MORFINA SUGIERE UN RAPIDO DESARROLLO DE TOLERANCIA PARA EL EFECTO DE ESTE OPIACEO SOBRE LOS ADRENOCEPTORES ALFA2 EN EL TRONCO CEREBRAL DE RATA.-LA ADMINISTRACION CRONICA DE MORFINA DURANTE DISTINTOS PERIODOS DE TIEMPO INDUJO UNA MODULACION VARIABLE EN LA DENSIDAD DE ADRENOCEPTORES ALFA2 EN LAS DISTINTAS REGIONES CEREBRALES MIENTRAS QUE LA DENSIDAD DE RECEPTORES OPIOIDES DISMINUYO EN LA CORTEZA CEREBRAL.- LA ABSTINENCIA PRECIPITADA POR NALOXONA TRAS TRATAMIENTOS AGUDOS Y CRONICOS NO PERMITE OBSERVAR LA ESPERADA MODULACION DE ADRENOCEPTORES ALFA2 EN CEREBRO. SIN EMBARGO TRAS ABSTINENCIA ESPONTANEA (3-72 HORAS) SI SE OBSERVARON CAMBIOS (INCREMENTOS) EN LAS DENSIDADES DE ADRENOCEPTORES ALFA2 Y RECEPTORES OPIOIDES RESPECTO A LA FASE DE ADICCION.- EN EL HIPOTALAMO LA SEVERIDAD DE LA ABSTINENCIA Y LA DENSIDAD DE ADRENOCEPTORES ALFA2 CORRELACIONARON DE FORMA POSITIVA INDICANDO QUE LA MODULACION DE DICHOS ADRENOCEPTORES HIPOTALAMICOS ES UN PROCESO RELEVANTE EN LA ABSTINENCIA A MORFINA.

Autor: GIRALT RUE M. TERESA.
Año: 1985.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO.CAMPUS DE LEIOA.

Resumen: EL ADRENOCEPTOR ALFA2 INHIBITORIO DESEMPEÑA UN IMPORTANTE PAPEL EN EL MECANISMO DE REGULACION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA. SIN EMBARGO SE CONOCE POCO ACERCA DE LAS CONSECUENCIAS DE LA MANIPULACION SINAPTICA DEL NEUROTRASMISOR SOBRE CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE ESTE ADRENOCEPTOR CUYA CONSECUENCIA ES EL DESENCADENAMIENTO DE CAMBIOS FUNCIONALES BIEN CONOCIDOS. SE PRETENDIO VALORAR SI LA MODIFICACION IN VIVO DE LA CONCENTRACION DE NORADRENALINA INTRA Y/O EXTRA NEURONAL QUE OCASIONA LA MODIFICACION DE LA SINTESIS ALMACENAMIENTO RECAPTACION Y METABOLIZACION DEL NEUROTRANSMISOR SE TRADUCIA EN CAMBIOS DE DENSIDAD Y AFINIDAD DEL RECEPTOR. LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO SUGIEREN GLOBALMENTE LA EXISTENCIA DE UNA MODULACION DIFERENCIAL DELAS CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DEL ADRENOCEPTOR ALFA2 INHIBITORIO DE ACUERDO CON LAS MODIFICACIONES EN LA CONCENTRACION SINAPTICA DE NORADRENALINA. LOS RESULTADOS DE LA ACTIVACION Y EL BLOQUEO PERSISTENTE DEL ADRENOCEPTOR ALFA2 SUGIEREN QUE TAMBIEN LOS ADRENOCEPTORES ALFA2 DEL S.N.C. SE MODULAN DE FORMA OPUESTA CUANDO INTERACTUAN CON AGONISTAS Y ANTAGONISTAS SELECTIVOS.

Autor: MICO SEGURA JUAN ANTONIO.
Año: 1985.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE CADIZ .

Autor: BERMEJO PAREJA FELIX.
Año: 1984.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: FELIPE FERNANDEZ MARIA DE.
Año: 1984.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: UNIDAD DE NEUROFARMACOLOGIA BIOQUIMICA DEL INSTITUTO RAMON Y CAJAL. (C.S.I.C.)..

Resumen: LA ACCION EUFORIZANTE DE LOS OPIACEOS, JUNTO CON DATOS DE LA LITERATURA SOBRE UNA POSIBLE IMPLICACION DE LOS PEPTIDOS OPIOIDES DEL SNC, EN LOS EFECTOS DE CIERTAS MANIFESTACIONES ANTIDEPRESIVAS, CONSTITUYE LA BASE PARA EL DESARROLLO DE ESTE TRABAJO QUE SE HA DIRIGIDO HACIA EL ESTUDIO DE LA MEDIACION OPIOIDE EN EL MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS (AD) EN ROEDORES. SE HA EMPLEADO UN MODELO EXPERIMENTAL DE DEPRESION EN RATON DENOMINADO "DESESPERACION COMPORTAMENTAL", OBSERVANDOSE QUE LA ACCION DE LOS AD NO SOLO ES BLOQUEADA POR NALOXONA, SINO QUE LA ADMINISTRACION INTRACEREBRAL DE INHIBIDORES (COMO BESTATINA Y TIORFAN) DE LA DEGRADACION DE ENCEFALINAS Y AGONISTAS ENDOGENOS DEL RECEPTOR OPIOIDE ES CAPAZ DE POTENCIAR EL EFECTO DE DICHOS AGENTES PSICOACTIVOS. COMO PRUEBA ADICIONAL DE LA IMPLICACION OPIOIDE, SE HA ENCONTRADO QUE EL EFECTO DE LOS AD SOBRE EL DOLOR, NO APARECE EN ANIMALES TOLERANTES A MORFINA. ADEMAS, SE HA EVIDENCIADO QUE LA ADMINISTRACION PROLONGADA DE AD ORIGINA VARIACIONES EN EL SISTEMA OPIOIDE DE LA RATA. TODO ELLO PERMITE APUNTAR UNA NUEVA HIPOTESIS SOBRE EL MECANISMO DE ACCION MULTIFACTORIAL DE LOS AD, CUYOS EFECTOS ESTARIAN MEDIADOS POR EL SISTEMA OPIOIDE DEL SNC.

Autor: QUINTANA RUIZ JAVIER.
Año: 1982.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: CIUDAD SANITARIA PRINCIPES DE ESPAÑA HOSPITALET DEL LLOBREGAT (BARCELONA) SERVICIO DE BIOQUIMICA. .

Autor: DIAZ MUGICA BELEN.
Año: 1981.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ANATOMIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE VALLADOLID..

Resumen: LOS RESULTADOS MAS RELEVANTES DE ESTE TRABAJO SON: 1. LA ADMINISTRACION DE HP DURANTE 6 MESES NO MODIFICA LA CONCENTRACION DE CAMP EN EL STRIATUM. 2. LA MANIPULACION PERSISTENTE DE LOS ANIMALES ANULA EL EFECTO DE UN ESTIMULO DOPAMINERGICO SOBRE EL STRIATUM. 3. A CORTO PLAZO EL HP AUMENTA EL CGMP Y LA L-DOPA REDUCE EL CGMP EN EL STRIATUM. AMBOS EFECTOS SON BLOQUEADOS POR LA ADMINISTRACION PREVIA DE HP. 4. LA ADMINISTRACION DE L-DOPA AUMENTA A CORTO PLAZO LA CONCENTRACION DE CAMP Y DE CGMP EN EL CEREBELO POR UN MECANISMO DOPAMINERGICO Y POLISINAPTICO EFECTO QUE ES BLOQUEADO POR EL HP. 5. EL HP ADMINISTRADO DURANTE 6 MESES EJERCE UN EFECTO INVERSO AL EJERCIDO A CORTO PLAZO Y LA MANIPULACION PROLONGADA DE LOS ANIMALES INVIERTE LOS EFECTOS DE LA L-DOPA. ESTOS ULTIMOS EFECTOS SON DESCRITOS POR PRIMERA VEZ EN ESTE TRABAJO.