CARDIOLOGIA

Autor: Moya Bonora M. Amparo.
Año: 2003.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: Facultad de Medicina.

Resumen: La reperfusión miocárdica es la única maniobra que protege al miocardio isquémico de manera indefinida. No obstante, la reperfusión no está exenta de efectos deletéreos (daño por reperfusión, arritmias, miocardio aturdido). En la aparición de dichos efectos deletéreos se ha implicado entre otros fenómenos a la activación del intercambiador Na+/H+. Existen en la literatura referencias previas respecto a los efectos beneficiosos en la protección del miocardio isquémico y reperfundido de la inhibición del intercambiador Na+/H+. La halocina H7, bacteriocina-like producida por la arquea Haloferax gibbonsii variedad Alicante SPH7, es un inhibidor específico y de efectos reversibles del intercambiador Na+/H+. Estudiamos el efecto protector de la halocina H6 en perros mestizos sometidos a oclusión coronaria aguda (2 horas) seguida de reperfusión (3 horas) y obtuvimos como resultado una reducción del tamaño del infarto y una disminución de la incidencia de arritmias expresadas como latidos ventriculares ectópicos. Investigamos también los efectos electrofisiológicos (automatismo sinusal, conducción auriculoventricular y del sistema His-Purkinje y refarctariedad auricular, del nodo AV y ventricular) de la halocina H7 en corazón aislado de conejo. La halocina H7 no modificó la refractariedad auricular ni la ventricular y aumentó ligeramente la refractariedad del nodo AV. La administración de halocina H7 deprimió ligeramente el automatismo sinusal y la conducción del nodo AV.

Autor: PARRAGA RAMIREZ MANUEL JOSE.
Año: 2003.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE MEDICINA DE MURCIA.

Resumen: La enfermedad coronaria, por tasa de mortalidad ajustada por edad, es la primera causa de muerte en el varón y la segunda en la mujer. La mortalidad del infarto agudo de miocardio (IAM) hospitalizado en España es todavía alta (16,2%). En la decada de los ochenta la terapia de reperfusión farmacológica demostró disminución de la mortalidad en el IAM y que esta era mayor si se administraba en las 2 primeras horas de evolución. Posteriormente multiples trabajos aleatorizados comparando la terapia farmacológica con la terapia de reperfusión mecánica o angioplastia primaria (ACTP 1ª) han desmostrado la superioridad de ésta. Los estudios aleatorizados que han comparado estas terapias utilizando el traslado desde hospitales sin laboratorio de hemodinámica para ACTP 1ª con la terapia farmacológica in situ informan de cifras de mortalidad claramente inferior a lo descrito en los registros por lo que es importante conocer la factibilidad del traslado para ACTP 1ª en la práctica real, en términos de retraso, eventos durante el traslado, resultados clínicos y factores clínicos pronosticos. MATERIAL y MÉTODOS: se estudió una cohorte no seleccionada de pacientes con IAM que consulto en urgencias del Hospital Morales Meseguer y que fueron tratados de forma sistemática mediante el traslado a un centro de referencia, Hospital Virgen de la Arrixaca, para realizar una ACTP 1ª. Fuerón incluidos todos los pacientes que desde julio 2000 a enero-2002 presentaban criterios de reperfusión y eran aceptados por el hemodinamista. El traslado se realizó en las unidades médicas de Emergencias (UME) del 061. Se recogierón variables demográficas, antecedentes personales, datos clínicos a su ingreso, retrasos durante su circulación interhospitalaria junto con los eventos durante el traslado, datos del procedimiento, evolución hospitalaria y tratamiento al alta. Se realizó seguimiento hasta el año. Analisis estadistico con el empleo del paqueta informático estadistico SPSS versión 11.0. RESULTADOS: Se trasladarón 138 pacientes de los que regresarón 117. De las caracteristicas basales destacan un alto porcentaje de cardiopatia isquémica previa, Diabetes y mayores de 75 años (28.9%). Se procedió a coronariografía en el 98% de los enviados, de estos el 13% presentaban coronarias normales, 52% enfermedad monovaso, 33% enfermedad de dos vasos, se realizó ACTP 1ª al 79% de la población con un 86% de uso de stent (1,65 stent/procedimiento) y un 61% recibió anti IIb-IIIa. Los tiempos obtenidos en minutos fueron desde inicio de los síntomas-llegada hospital 100 (60-161) mediana y percentiles 25 y 75, llegada a hospital-diagnostico 15 (3-25), diagnostico-traslado 25 (20-40), traslado en ambulancia 20(15-20), llegada laboratorio-apertura de vaso 24(10-30), apertura de vaso-flujo TIMI III 20 (0-25) y diagnostico-apertura de vaso 70(55-85), el 84% de los casos tenían la arteria abierta en menos de 90 minutos. Los eventos durante el traslado fueron escasos con un 0,7% de mortalidad durante él. Las complicaciones hospitalarias y los eventos coronarios antes del alta fueron escasos (1,4 angor post-IAM y 1,4 Reinfarto) hubo un fallecimiento por ictus isquémico. La mediana de estacia un UCI fue de 2 días y el hospital de 7 días. La mortalidad hospitalaria global por intención de tratar fue del 13%, en los 117 que regresaron a nuestro hospital del 5,7%. Durante el seguimiento hubo 5 fallecimientos lo que da una mortalidad al año del 16,7% con escasos eventos coronarios (reinfarto 0,8%, revascularización del vaso del IAM 4,1% y 0,8% ictus). Los factores asociados a una mayor mortalidad hospitalaria fueron la presencia de shock al ingreso, resultado subóptimo del TIMI tras el procedimiento y tener contraindicaciones para trombolisis. Los factores presentes al ingreso predictores de mortalidad a medio plazo fuerón la edad y el Killip desfavorable. No encontramos en nuestra población factores presentes al alta asociados a una mayor mortalidad a medio plazo. CONCLUSIONES: El uso de angioplastia primaria como terapia de reperfusión de elección es factible en un hospital sin laboratorio de hemodinámica mediante su traslado pecoz a un centro de referencia con tiempos adecuados y con transporte en UME seguro. La mortalidad en la práctica real (13%) es más alta que lo publicado en los estudios aleatorizados pero incluso menor que lo informado por los registros. Los eventos coronarios se han presentado con un porcentaje menor o similar a lo descrito en estudios aletorizados tanto a corto como a medio plazo. El shock al ingreso, el TIMI final subóptimo y la contraindicación de trombolisis marcan un mal pronostico al ingreso. La edad y el Killip mayor de III se asocian a mayor mortalidad en el seguimiento a medio plazo.

Autor: CORCHERO MARTÍN JOSÉ IGNACIO.
Año: 2003.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS.

Resumen: Objetivos del estudio: 1. Estudiar el perfil de los pacientes ingresados en la UCI del HCU "Lozano Blesa" de Zaragoza tras sufrir un infarto de miocardio desde el 1 de Enero de 1997 hasta el 31 de Diciembre de 2000. 2. Contribuir al conocimiento de la población que tratamos en UCI por infarto de miocardio. 3. Estudiar si existen diferencias en las variables estudiadas según la edad y el sexo. 4. Analizar diferentes subgrupos de pacientes (IAM sin onda Q, pacientes diabéticos y primero o sucesivos episodios de infarto). 5. Analizar la mortalidad observada en nuestra unidad y la influencia en ella de las variables estudiadas. Se registran las características demográficas (edad y sexo), localización y hora de inicio de los síntomas, factores de riesgo, demoras asistenciales, datos de manejo farmacológico, procedimientos realizados en cuidados intensivos (coronariografía y marcapasos provisional), complicaciones y mortalidad. Concluimos que: 1. El número de infartos es cada vez mayor y conlleva una demanda asistencial creciente. 2. La hora de presentación más frecuente fue las 10 horas y la menos frecuente las 23 horas. 3. Las demoras asistenciales son muy elevadas sin relación con las variables estudiadas, creemos necesarios estudios para identificar los factores que las determinan. 4. El acceso al hospital de los pacientes con infarto se realiza preferentemente por medios propios. 5. El perfil de los pacientes es diferente según el sexo: Mujeres: mayores, hipertensas y diabéticas. Hombres: jóvenes y fumadores. 6. La evolución es peor en las mujeres mayores. 7. El IAM no Q representa el 25 % de los casos; su evolución en UCI es mejor. 8. La diabetes complica la evolución del infarto sin aumentar la mortalidad durante el ingreso en UCI. 9. El segundo infarto se presenta por igual en ambos sexos y no presenta peor evolución ni mortalidad. 10. El esfuerzo terapéutico en relación al sexo no fue diferente. 11. El uso de IECAS y betabloqueantes fue bajo, no se administró por protocolo: IECAS: en mujeres, hipertensas, infartos anteriores con insuficiencia cardiaca. Betabloqueantes: varones jóvenes. 12. La utilización de hemodinámica fue muy baja. 13. La mortalidad en nuestra unidad es moderadamente elevada. Los factores que la condicionan son: Fallecen más las mujeres mayores, los pacientes con arritmias, reinfarto e insuficiencia cardiaca y los que requirieron la implantación de marcapasos provisional. Fallecen menos hombres jóvenes fumadores, obesos y dislipémicos y los infartados no Q. Creemos que el estudio es muy útil ya que proporciona información de las características de la población, manejo y evolución del infarto y nos ayuda a evaluar la utilización de recursos asistenciales, su planificación y programación; así como a identificar los aspectos sobre los que incidir mediante programas de mejora de la calidad asistencial.

Autor: BELCHI NAVARRO JOAQUINA DE LOS ANGELES.
Año: 2003.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSITAT DE VALENCIA.

Resumen: La fibrilación auricular ocurre con una alta incidencia en pacientes portadores de un desfibrilador implantable. La aparición de los nuevos desfibriladores bicamerales permite estudiar de forma más completa la presencia y características de la fibrilación auricular en estos pacientes. Los objetivos de la tesis fueron: 1- Conocer la historia natural de las arritmias auriculares. 2- Conocer el rendimiento del algoritmo de detección que incorporan estos dispositivos (PR Logic) tanto para diferenciar entre taquicardias ventriculares y supraventriculares, y dentro de éstas últimas, para discriminar entre taquicardias regulares y fibrilación auricular. 3- Conocer la eficacia de las terapias auriculares (estimulación antitaquicardia, 50 Hz, choques automáticos) en el tratamiento de las arritmias auriculares. Las conclusiones que se obtuvieron fueron: 1- Las arritmias auriculares presentan una alta incidencia en pacientes portadores de un desfibrilador automático implantable bicameral. 2- El algoritmo de detección evaluado ("PR Logic") mostró una elevada sensibilidad (100%) y especificidad (86,92%) en detectar adecuadamente taquicardias ventriculares y supraventriculares. 3- Los pacientes con fibrilación auricular clínica presentan una proporción muy elevada ( 65,8) de taquicardias organizadas (regulares). 4- Se detectaron diferencias importantes en cuanto a sus características de las arritmias y eficacia del tratamiento en las dos poblaciones estudiadas, lo que podría sugerir la presencia de un diferente sustrato electrofisiológico en las aurículas de cada población. 5- Las terapias eléctricas han mostrado una eficacia muy elevada para la supresión tanto de las taquicardias auriculares como de la fibrilación auricular. 6- Es aconsejable la disponibilidad de terapias ventriculares en los dispositivos implantados a pacientes por fibrilación auricular teóricamente aislada, dada la presencia de episodios de taquicardia ventricular ( 38%). 7- La eficacia de las terapias de estimulación (convencional y de 50 Hz) fue mayor en los pacientes con taquicardia regular que en la fibrilación auricular. El análisis multivariado identificó la longitud de ciclo, la presencia de transiciones con el tratamiento y la hora de inicio de la arritmia como variables independientes relacionadas con el éxito de la terapia.

Autor: HERREROS GUILARTE BENITO.
Año: 2003.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La anorexia nerviosa produce repercusiones cardiacas que han sido objeto de algunos estudios con anterioridad. Los estudios previos adolecen de falta de homogeneidad en las poblaciones estudiadas y carecen de seguimiento a largo plazo; con frecuencia no hay grupo control; se desconoce qué ocurre con la repercusión cardiaca si se normaliza el estado nutricional de los pacientes. En nuestro trabajo hemos analizado las repercusiones cardiacas de la anorexia nerviosa en una serie de 31 pacientes adolescentes que se incorporaban a un programa de tratamiento. Todos los pacientes se estudiaron mediante electrocardiograma, ecocardiograma, prueba de esfuerzo, ECG dinámico (Holter) y prueba de mesa basculante. La batería de pruebas se repitió al normalizar el estado nutricional, basándonos en el índie de masa corporal (IMC). El ECG mostró bradicardia sinusal, reducción en la amplitud de todas las nodas, eje eléctrico desviado a la derecha, intervalo QT alartado dependiente de la baja frecuencia cardiaca, anomalías de la repolarización y dispersión del intervalo QTc elevada. El ecocardiograma mostró masa reducida del ventrículo izquierdo, diámetros de VI y Al rducidos, un caso de prolapso valvular mitral, baja velocidad de llenado diastólico tardío y gasto cardiaco reducido. Se encontró una alta variabilidad de la frecuencia cardiaca, con valores elevados de todos los parámetros de VFC en el dominio del tiempo, interpretada como predominio del tono vagal. La capacidad de esfuerzo estaba reducida (bajo tiempo de ejercico y bajo consumo de oxígeno). Hubo una incidencia elevada de respuestas positivas al test de mesa basculante, incluso entre aquellos que carecían de antecedentes de síncope. La práctica totalidad de anomalías encontradas muestran una clara ten dencia a la normalización tras alcanzar un índice de masa corporal normal tras el período de tratamiento. La segunda batería de pruebas se realizó en 29 de los 31 pacientes incluidos en el estudio.

Autor: RUBIO CAMPAL JOSE MANUEL.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA..
Centro de realización: FUNDACION JIMENEZ DIAZ. UNIVERISAD AUTONOMA DE MADRID.

Resumen: La Displasia Arritmogénica Ventricular Derecha (DAVD) es una entidad que se caracteriza por la sustitución progresiva de los miocitos por tejido graso y fibroso. Aunque afecta predominantemente al ventrículo derecho, con el tiempo muchos pacientes desarrollan diversos grados de afectación ventricular izquierda. Clínicamente se caracteriza por el desarrollo de arritmias ventriculares, con síntomas que suelen comenzar en la adolescencia y juventud, aunque puede manifestarse a cualquier edad. En los casos en los que hay afectación muy extensa en ambos ventrículos, pueden desarrollarse grados diversos de insuficiencia cardiaca. Se transmite genéticamente y hay historia familiar en un 30 - 40 % de los casos. El diagnóstico no siempre es fácil, y se basa en la demostración histológica del reemplazo fibro-adiposo , en la clínica del paciente, en el electrocardiograma (ECG) , y en las diferentes técnicas de imagen (Ventriculografía, ECO, RM cardiaca) que identifiquen alteraciones de la motilidad o en la estructura parietal del VD y del VI. Su evolución es progresiva, pudiendo haber diversas fases de la enfermedad con diferentes manifestaciones clínicas. Los estudios sobre dicha progresión son escasos, y generalmente hacen hincapié en la evolución anatómica de la misma, sin que se identifiquen los cambios electrocardiográficos o la relación de los mismos con diferentes parámetros clínicos. En el presente trabajo hemos hecho un seguimiento a largo plazo de 60 pacientes diagnosticados de DAVD de tres centros terciarios de España, dos de la Comunidad de Madrid y uno de la Comunidad Valenciana. La edad media de los pacientes en el momento del diagnóstico era de 41 ± 17 años, y al final del seguimiento, de 52 ± 17 años. El 73 % de los pacientes eran varones y el 17 % tenían afectación familiar. Todos tenían diversas manifestaciones clínicas de arritmias ventriculares, documentadas clínicamente en el 62 %. Veinticinco pacientes son portadores de un cardioversor-desfibrilador-implantable. Seis pacientes fallecieron durante el seguimiento. El diagnóstico en todos ellos se basó en los hallazgos de la angiografía ventricular derecha. El ECG inicial mostró alguna anomalía en el 65% de los pacientes, sobre todo alteraciones de la conducción de la rama derecha (22%), u ondas T negativas en derivaciones precordiales (43%). El 68% de estas T negativas se confinaban a V1-V3. El 4 % presentaban ondas epsilon. Hemos hecho un seguimiento electrocardiográfico en todos ellos (media 104 ± 71 meses; 8,6 ± 6 años) con el fin de analizar la presencia de cambios en la anchura y amplitud del complejo QRS, amplitud de la onda P y presencia y extensión de las alteraciones de la repolarización en todas las derivaciones. En el 47 % de los pacientes se documentó algún tipo de modificación en el ECG, y al final del estudio, el 87 % tenían un ECG patológico. Los cambios documentados fueron: Nuevo bloqueo completo de RD (11 pacientes; 39%); Nuevas ondas T negativas en derivaciones precordiales (4 pacientes, 14 %); Disminución de Voltaje en V1-V3 (3 pacientes, 11%); Cambios masivos (definidos como bloqueo de RD junto a disminución de voltaje; 9 pacientes, 32 %). El 57 % de los pacientes que al principio del estudio mostraban un ECG normal sufrieron cambios en el ECG, frente al 41% de los que lo tenían anormal (p=NS). Al final del seguimiento la onda P en II se redujo significativamente (0,14 ± 0,06mV a 0,13 ± 0,04mV; p16 años. La edad de los pacientes también influyó en el desarrollo de cambios en el ECG. El 23% de los pacientes 50 años (p< 0,01). No hubo diferencias entre sexos en elporcentaje de pacientes que experimentaban cambios en el ECG (48% en varones,44% en mujeres), pero el tipo de cambios era diferente, con mayor frecuenciade desarrollo de bloqueos de RD (52%) y formas masivas (38%) en varonesy de T negativas (57%) en mujeres. El 70 % de los pacientes cumplían loscriterios de la ESC/ISFC al comienzo del estudio. Al final, este porcentajeera del 83 %. Se estudió el ECO en 5 pacientes que habían desarrolladocambios masivos, y en todos ellos el VD estaba severamente dilatado e hipoquinético,con Diámetro diastólico transverso > 60 mm. Todos tenían además signos sugestivos de afectación del VI con diversos grados de disfunción. En conclusión, la DAVD es una enfermedad progresiva, y dicha progresión se refleja en el ECG, con aparición de diversos cambios en el mismo en el 47% de los pacientes seguidos durante un tiempo medio de 8,6 ± 6 años. Cuanto mayor es el tiempo de seguimiento, mayor es la proporción de pacientes que experimentan cambios, que es del 100% en los pacientes seguidos > 16 años. Los pacientes mayores >50 años experimentan más cambios que los pacientes jóvenes, y suelen desarrollar formas masivas de la enfermedad, con bloqueo completo de rama derecha y disminución de voltaje.

Autor: FERNANDEZ LOZANO IGNACIO.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: AUONOMA DE MADRID.

Resumen: Introducción: La actividad ectópica desde el interior de las venas pulmonares ha demostrado ser la causa de episodios de fibrilación auricular (FA) paroxística en algunos pacientes. Sin embargo se desconoce el papel exacto de las venas pulmonares y pared posterior de la aurícula izquierda en el mantenimiento de esta arritmia. Métodos: Analizamos la relación entre el periodo refractario (PR) en la cara latera de la aurícula derecha, cara latyeral de aurícula izquierda, cara posterior de la aurícula izquierda y venas pulmonares con la inducibilidad de fibrilación auricular en un modelo experimental en cerdo. Analizamos la inducibilidad de fibrilación auricular mediante estimulación programada en condiciones basales y tras la administración de dosis altas de metacolina en 20 cerdos sometidos a esternotomia media. Resultados: Se logro inducir fibrilación auricular en 17 de 20 animales. Todos los PR medidos se relacionaron con la inducibilidad de FA, existiendo una relación inversamente proporcional en el análisis univariado. A menor PR, mayor inducibilidad de FA. Al realizar un análisis multivariado unicamente el PR de la pared posterior de la aurícula izquierda y venas pulmonares se correlaciona con la inducibilidad. También se ha analizado la relación entre la LC local de la FA y el PR, existiendo una buena correlación en cara lateral de aurícula derecha. Conclusiones: En un modelo experimental en cerdos, la inducibilidad de FA se relaciona con el periodo refractario tanto en venas pulmonares, como en la cara posterior de la aurícula izquierda.

Autor: Pérez David Esther.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: Universidad Autónoma.

Resumen: El objetivo del trabajo es validar una herramienta de análisis de imágenes de ecocardiografía de contraste, que permite cuantificar la videointensidad de una serie de regiones de interés a lo largo del tiempo y determinar la función exponencial que caracteríza las curvas de repleción miocárdica con contraste, para la estimación del flujo sanguíneo miocárdico. Para ello, se determina cuál es el mejor parámetro obtenido a partir de dicha función exponencial para dicho propósito y se compara distintos modos de administración de contraste y adquisición de imágenes. En una segunda fase, se compara el análisis de dichas curvas de videointensidad con el simple análisis visual de las imágenes de contraste para diagnosticar disfunción microvascular en el infarto de miocardio reperfundido y predecir la recuperación de la función contráctil miocárdica. Se compara el rendimiento diagnóstico de dicha técnica con otras como los cambios ECG post angioplastia y el resultado angiográfico final

Autor: TOME ESTEBAN MARIA TERESA .
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: Facultad de medicina.
Centro de realización: LONDRES.

Resumen: Introducción: La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad primaria del miocardio de origen genético que se hereda de forma autosómica dominante con penetrancia variable. Afecta a 1:500 en la población. La primera descripción de la enfermedad se hizo en 1958 y desde entonces las aportaciones a la literatura han sido muy numerosas de forma que el concepto actual de la miocardiopatía hipertrófica ha evolucionada drásticamente a lo largo del tiempo. No existen en la literatura grandes series que describan la enfermedad en la niñez ni en la adolescencia, la mayor parte de los datos disponibles proceden de muestras de pacientes sintomáticos. La mortalidad en este grupo de acuerdo en la literatura esta en torno al 4 -6%. La observación cercana de esos datos sugieren que no representan la mayor parte de los pacientes con MCH en esta edades, los pacientes asintomáticos. Métodos: Se estudió una cohorte histórica de 212 pacientes (varones 137, 64%, edad media inicio de seguimiento 11.9 años DE 5 ) que acudieron al St George Hospital Medical School (SGHMS) y al Great Ortmond street Hospital for sick children (GOSH) entre enero de 1986 y enero del 2004 a la consulta de miocardiopatías cuyo primer ecocardiograma diagnóstico se realizó antes de los 18 años inclusive. Para el análisis de la supervivencia de se seleccionaron de la misma población 164 pacientes con tiempo medio de seguimiento 5.4 DE 3.7. Resultados: Al inicio del seguimiento sólo el 36% de los pacientes presentaron síntomas. Sólo el grupo de mujeres de 13 a 18 años presentó síntomas de forma significativa. Los pacientes fueron diagnosticados en su mayoría debido a screening familiar (43%), seguido del diagnóstico tras un hallazgo casual (23.6%). Sólo el 21% de los pacientes se diagnosticaron por presentación sintomática. Un 39% presentó historia familiar de muerte súbita y el 70% presentó historia familiar de MCH. Los síntomas al inicio del diagnóstico fueron dolor torácico 11.8%, disnea clase funcional IIa-IIb 15.6%, III-IV 4.2%, palpitaciones 9% y síncope 7.5 %. La presencia de dolor torácico o síncope fue rara en el grupo de menor edad. El seguimiento ecocardiográfico detectó hipertrofia ventricular izquierda severa (>=30) en momento inicial en el 13% y hasta un 20 % desarrollaron hipertrofia tras el seguimiento. Un 20% presentó gradiente significativo del tracto se salida del ventrículo izquierdo y hasta el 30% desarrollaron obstrucción posteriormente. El patrón más frecuente de hipertrofia fue setal asimétrica, 62%. El grosor máximo de la pared correlacionó con la presencio de angina de forma significativa. La prevalencia de la respuesta presora anormal con el ejercicio fue hasta del 48%. Las mujeres presentaron valores de la presión arterial menores en todos los grupos de edad de forma significativa. El % del consumo de oxigeno predicho guardó relación con la presencia de dolor torácico, síncope y clase funcional de forma significativa. El análisis de la supervivencia demuestra una mortalidad anual del 1.4 % (IC 95% 1.3 2.7) para muerte súbita y del 1.97 % (1.8 a 3.4%) para todas causas de muerte. La supervivencia libre de eventos (muerte súbita o descarga apropiada del desfibrilador) a los 5 y 10 años fue del 91.9 % y 86% respectivamente. Y la supervivencia libre de cualquier causa de muerte, incluido transplante fue 91.1% y 81.9 %. Se realizó análisis univariado y multivariado para la selección de los posibles marcadores de riesgo y síncope (OR 5.2 IC 95% 1.3 a 20 p, 0.016, hipertrofia severa (OR 10 IC 95% 2.5 a 38), diámetro sistólico final >25 mm (OR 8 IC 95% 1 a 1.3) demostraron significación estadística en el modelo que excluyó la taquicardia ventricular no sostenida. Esta última variable presentó mayor significación (OR 20 IC 95% 4 a 8.4%) en el análisis de Cox para riesgos proporcionales siendo efecto superior a la influencia de ninguna otra variable. Se construyó un score con las variables dolor torácico o palpitaciones, presencia de síncope, taquicardia ventricular no sostenía, diámetro sistólico final >25 mm e hipertrofia severa. Dos o más factores de riesgo demostraron que aumentaban el riesgo de muerte súbita 5 veces. Conclusiones: la MCH y presentación en la adolescencia se asocia no se asocia con una mayor tasa de mortalidad que la descrita para grupos no seleccionados de adultos. La mayoría de los pacientes están asintomáticos. La presencia de historia familiar de muerte súbita no se asoció con mayor tasa de mortalidad. Los marcadores de riesgo descritos pueden ser una herramienta fiable para la identificación de los pacientes en riesgo.

Autor: Navarro del Amo Luis Felipe.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: Facultad de Medicina. .
Centro de realización: Fundación Jiménez Díaz-Universidad Autónoma de Madrid.

Resumen: El síndrome de tako-tsubo es una entidad recientemente descrita en Japón1 caracterizada por la presencia de una acinesia transitoria del ápex de ventrículo izquierdo. Afecta generalmente a mujeres de edad avanzada y si desarrollo es precedido frecuentemente por situaciones estresantes, físicas o psíquicas.El cuadro clínico se caracteriza por dolor torácico, alteraciones electrocardiográficas y elevación de enzimas de daño miocárdico similares a las de un infarto agudo de miocardio de localización anterior. Las alteraciones en la contractilidad del ventrículo izquierdo se normalizan en pocos días.La etiopatogenia de esta entidad es desconocida. La enfermedad coronaria como causa patogénica de este síndrome ha sido generalmente rechazada por la ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía y por la extensión de las alteraciones en la contractilidad ventricular izquierda que para algunos parecían no corresponder con el territorio irrigado por un solo vaso coronario.En este trabajo hemos investigado la hipótesis de que el síndrome de tako-tsubo sea una forma de síndrome coronario agudo producido por la oclusión transitoria del segmento medio de la arteria coronaria descendente anterior. Para ello, hemos estudiado la anatomía angiográfica de la descendente anterior en 16 pacientes consecutivos atendidos en nuestra institución y diagnosticados como síndrome de tako-tsubo. Se midió la longitud en milímetros de la arteria descendente anterior en la proyección lateral izquierda, desde el ostium de la coronaria izquierda hasta el final visible de su recorrido.8 Se consideró como punto apical de la arteria descendente anterior, el más alejado en relación con el ostium de la coronaria izquierda. Definimos como segmento recurrente (diafragmático) de la arteria descendente anterior a la porción del vaso comprendida entre el punto apical y el final visible de esta arteria coronaria. Se definió como índice de recurrencia de la arteria descendente anterior el cociente: (segmento recurrente / longitud total de la descendente anterior) x 100.8 Hicimos la misma medida en 44 controles, 22 con dolor torácico sin elevación de enzimas de daño miocárdico y con arterias coronarias normales, y 22 con infarto agudo de miocardio de cara anterior dependiente de una oclusión aterotrombótica aislada de la descendente anterior. Los pacientes de ambos grupos control fueron seleccionados consecutivamente de nuestra base de datos de entre los que reuniendo las condiciones antedichas, eran de sexo femenino y de edades comprendidas entre 60-80 años, a fin de que correspondieran con el perfil de edad y sexo de los pacientes con síndrome de tako-tsubo. Además y de forma prospectiva se realizó una exploración con ecografía intravascular en los últimos 5 pacientes diagnosticados de forma consecutiva de síndrome de tako-tsubo. Catorce pacientes eran mujeres (87.5%), con edad media de 73±10 años. La coronariografía realizada en la fase aguda mostró flujo normal y ausencia de estenosis coronarias >50% en las tres arterias coronarias. La longitud de la ADA y la longitud del segmento recurrente fueron mayores en los pacientes con síndrome de tako-tsubo que en los controles. La longitud de la descendente anterior en los pacientes con tako-tsubo fue 128.6±16.1mm (90.6-147.4mm) comparada con 113.6±15.4mm (78.3-144.8mm) en controles normales (p=0.001) y 105.9±20.0mm (67.8-137.4mm) en los sujetos con infarto anterior por obstrucción aislada de la descendente anterior (p=0.004). En todos los pacientes con síndrome de tako-tsubo la descendente anterior tenía un segmento recurrente. La longitud del segmento recurrente de la descendente anterior fue mayor en los pacientes con síndrome de tako-tsubo (28.0±5.3mm; rango 15.3-34.9mm) que en los controles normales (13.0±8.5mm; rango 0.0-26.8)(p 0.001) y que

Autor: Toquero Ramos Jorge.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO.

Resumen: INTRODUCCIÓN: La Fibrilación Ventricular (FV) constituye la arritmia clínica de probable mayor relevancia clínica, por ser el ritmo documentado en la mayoría de pacientes que sufren una muerte súbita. Son muchos los trabajos experimentales realizados, pero muy pocos los que intentan aproximarse a la situación clínica real, esto es, el paciente portador de un desfibrilador automático implantable (DAI) y cómo éste detecta y trata la FV. OBJETIVOS: Analizar los cambios en la frecuencia cardiaca (FC) de la FV y su estabilidad (E) tal y como son detectados por un DAI, en diferentes situaciones clínicas (situación basal vs isquemia) y farmacológicas (Amiodarona vs Diltiazem). Valorar la posible correlación de variables clínicas y analíticas con dichas variaciones, así como la interacción entre las variables analizadas, la fase de análisis y el tratamiento recibido. Determinar el número de descargas necesarias en cada fase para restaurar el ritmo sinusal (RS). MATERIAL Y MÉTODOS: Se diseñó un estudio experimental con un total de 31 experiencias en cerdos de la raza Landrace Large-White, sometidos a anestesia general. Se implantó el electrodo de desfibrilación a través de la vena yugular interna hasta ápex de ventrículo derecho y el generador del DAI entre pericardio y pulmón izquierdo, donde se obtuvieron los mejores registros y umbrales de desfibrilación. Se establecieron tres fases de análisis: basal, tras infusión de fármaco antiarrítmico (FAA: Amiodarona 5mg/kg (N:26) o Diltiazem 0,25mg/kg (N:5), con un diseño secuencial no aleatorizado) y tras isquemia (mediante ligadura de la arteria descendente anterior). Se realizaron determinaciones de sodio, cloro, potasio, magnesio, pH, pO2, pCO2, presión arterial, FC, amplitud de la onda R, impedancia y umbral ventricular en cada una de las fases. Los datos relativos a FC de la FV y su estabilidad fueron obtenidos directamente de los parámetros almacenados por el DAI, con comprobación en tiempo real y posteriormente, tras su impresión en papel, de su fiabilidad. El análisis estadístico se realizó mediante el programa SPSS v.11.0.1. Las comparaciones entre dos conjuntos de datos se realizaron mediante la t de Student para datos apareados y datos independientes. Las diferencias de variables cualitativas se analizaron mediante comparación de proporciones por el test de Chi2 y Chi2 corregido por Yates. El análisis de asociación entre variables cuantitativas se realizó mediante un estudio de correlación y regresión lineal simple. Posteriormente se llevó a cabo un análisis de regresión múltiple por el método de regresión paso a paso. Análisis de varianza de medidas repetidas para controlar el efecto del tiempo, del tratamiento y de la interacción entre ambos. Se aceptaron valores de significación inferiores a 0,05 con test a dos colas. RESULTADOS: El peso medio del animal fue de 18 kg (12-50) y de 106 g (62-262) para el corazón, sin diferencias significativas entre los dos grupos de tratamiento. En el grupo Amiodarona murieron 4 animales entre la fase basal y la farmacológica, y uno más entre esta y la fase de isquemia. No hubo ninguna pérdida en el grupo Ditiazem. El número de choques necesarios para restaurar ritmo sinusal fué similar en las tres fases (6,4 en basal, 6,3 tras FAA y 6,6 tras isquemia; p: NS), tanto en el grupo globalmente analizado como al segemntar el análisis en función del tratamiento recibido. En el grupo tratado con Amiodarona se evidenció una aceleración de la FV tras FAA (p:0,05) para enlentecerse nuevamente tras asociar isquemia (p:0,05). Asimismo, tendencia no significativa a una mayor estabilidad tras FAA, que pasó a hacerse significativa tras asociar isquemia (p:0,046). En el grupo tratado con Ditiazem se evidenció una tendencia hacia la acelaración de la FV tras hacerse significativa tras FAA (p:NS), que pasó a ser significativa tras isquemia (p:0,029). Asimismo, tendencia no significativa hacia una mayor estabilidad a lo largo de las dos fases. El peso medio del animal (R:0,61) y el peso del corazón (R:0,60)se correlacionaron con la longitud de ciclo de la FV tras la administración de FAA, sugiriendo quee a mayor peso, menor aceleración de la FV. En el análisis de regresión múltiple por el método de regresión paso a paso no se evidenció asociación entre ninguna de las variables clínicas o analíticas determinadas y los cambios evidenciados. Tampoco evidenciamos interacción significativa entre ninguna de las variables basales analizadas, su evolución temporal y el FAA recibido. CONCLUSIONES: El número de choques necesarios para restaurar el ritmo sinusal fué similar en las tres situaciones analizadas (basal, tras FAA y tras isquemia). A mayor peso del animal, menor es la aceleración de la FV tras amiodarona, probablemente en relación con el volumen de distribución de la amiodarona en función de la superficie corporal. La FC de la FV determinada por el DAI evidenció un aumento significativo entre la fase basal y la inducción de isquemia, de forma paralela en los dos grupos de tratamiento. Sin embargo, la evolución fué divergente al añadir la isquemia (en el grupo de Amiodarona la FV se lentificó, acercándose nuevamente a valores basales, mientras que en el grupo Ditiazem la evolución progresó hacia FC mayores). Dado que la desfibrilación eficaz se asocia con las frecuencias mayores de la FV, siendo ésta más probable en los momentos iniciales de la FV, el mantenimiento o potenciación de FC más altas por parte del Ditiazem podría favorecer un mayor éxito de la desfibrilación, inclusive con intervalos más largos desde el establecimiento de la FV hasta el inicio de las maniobras de resucitación. Tal vez el Ditiazem podría tener un papel en la desfibrilación eficaz de la FV refractaria a tratamiento, así como su posible uso profiláctico en pacientes portadores de DAI.

Autor: GIMENO BLANES JUAN RAMON.
Año: 2003.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE MURCIA.

Resumen: INTRODUCCIÓN La miocardipatía hipertrófica (MH) es una enfermedad primaria del miocardio producida por mutaciones en genes que codifican proteínas del sarcómero. Desde el punto de vista anatomopatológico, la MH se caracteriza por la presencia de hipertrofia miocárdica, desorganización de los miocitos ("disarray") y fibrosis que contribuyen al desarrollo de un amplio espectro de anomalías funcionales, incluyendo isquemia miocárdica, disfunción diastólica, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y muerte súbita. Es una condición que afecta entre un 1/100 y un 1/1000 de la población. El desarrollo de hipertrofia miocárdica coincide con la fase de crecimiento, pudiendo observarse los grados más floridos en la adolescencia y juventud. La mayoría de los afectados son asintomáticos y los diagnósticos se producen de forma casual o tras un estudio familiar. La sintomatología de esta enfermedad es variable y más frecuente, aunque no exclusiva, en las formas obstructivas. La muerte súbita, es la primera causa de fallecimiento entre los pacientes afectados de esta enfermedad. Un porcentaje menor de pacientes desarrolla disfunción y dilatación ventricular izquierda de la que se deriva la muerte o el trasplante por fallo cardiaco. Habitualmente, se suele apreciar hipertrofia ventricular en la ecografía, siendo la característica diagnóstica fundamental. En un porcentaje importante (25%), es posible identificar gradiente sistólico dinámico en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. A pesar de lso continuos esfuerzos realizados en la investigación de esta enfermedad, existen múltiples aspectos controvertidos relacionados con su manejo clínico, siendo el principal la identificación y tratamiento de los pacientes con alto riesgo de muerte súbita. La muerte súbita puede producirse a cualquier edad con una incidencia anual de un 1-4%.La mayoría de las muertes súbitas se producen en la adolescencia. Se han identificado múltiples predictores de risgo en la MH, entre los que los más aceptados, destacan: la presencia de historia familiar de muerte súbita, antecedentes de síncope recurrente en pacientes jóvenes, presencia de taquicardia ventricular no sostenida en el Holter, respuesta anormal de la tensión arterial en la prueba de esfuerzo,hipertrofia con grosor mayor de 30mm y obstrucción dinámica con gradientes de más de 90-100 mmHg. El valor predictivo positivo de estos pacientes de forma aislada es bajo. En este trabajo, nos planteamos valorar el valor pronóstico de la magnitud de la hipertrofia ventricular izquierda, la obstrucción dinámica y la disfunción sistólica. En este trabajo, nos planteamos valorar el valor pronóstico de la magnitud de la hipertrofia ventricular izquierda, la obstrucción dinámica y la disfunción sistólica. OBJETIVOS 1. Describir la prevalencia e incidencia de la disfunción sistólica (DS). Analizar los marcadores del desarrollo de disfunción sistólica y su valor pronóstico. 2. Describir las características clínicas de los paciente con hipertrofia severa y los cambios ecocardiográficos en el tiempo de seguimiento. 3. Definir el valor pronóstico de la magnitud de la hipertrofia ventricular izquierda. 4. Describir las características clínicas de los pacientes con obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Analizar la relación entre la presencia y grado de severidad de la obstrucción con la ocurrencia de muerte cardiaca súbita. 5. Describir la historia natural de la miocardipatía hipertrófica en un centro de referencia para el estudio y tratamiento de esta patología. Calcular las tasas de eventos cardiovasculares desfavorables (trasplante cardiaco, muerte por insuficiencia cardiaca,muerte súbita,accidente cerebrovascular y endocarditis infecciosa). MATERIAL Y METODOS La población de estudio estuvo formado por un grupo de pacientes evaluados de forma consecutiva en el hospital Saint George's de Londres entre enero de 1988 a diciembre de 2002. El valor de n para los diferentes objetivos osciló entre 106 y 1080 pacientes, según diferencias en los criterios de inclusión. El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica se basó en la demostración ecocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda superior a la media +2 veces la desviación estándar, o según los criterios recientemente publicados para el diagnóstico de enfermedad familiar. La evaluación inicial incluyó anamnesis, exploración física, ECG de 12 derivaciones, ecocardiograma, registro ambulatorio electrocardiográfico de 48 horas (Holter) y prueba de esfuerzo cardiopulmonar limitada por síntomas,). Se obtuvieron planos ecocardiográficos estándar en modo-M y bidimensional. En visitas sucesivas, se recogión información referente a la situación clínica, eventos y tratamientos.El seguimiento medio fue de 6 años. DEFINICIONES A todos los pacientes se les realizó una estratificación del riesgo de muerte súbita y se definieron como marcadores clínicos de riesgo los siguientes: (a)Respuesta tensional anormal (RPA):incapacidad para incrementar la tensión arterial sistólica en más de 25mmHg a partir de la determinación basal,o caida de más de 10mmHg de la máxima alcanzado durante la prueba de esfuerzo en pacientes menores de 40 años de edad. (b)Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS): una o más rachas de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos a una frecuencia superior a 120 latidos por minuto, de duración inferior a 30 segundos. (c)Historia familiar de muerte súbita:nuerte cardíaca súbita inexplicada en menor de 40 años de edad. (d)Síncope:síncope inexplicado en el año previo a su presentación. (e)Hipertrofia ventricular severa:grosor máximo ventricular izquierdo igual o superior a 30mm. Se consideraron los siguientes eventos finales para el análisis de supervivencia: Muerte cardíaca súbita, muerte por fallo cardíaco progresivo, otra muerte cardiovascular, muerte relacionada con procedimientos terapeuticos, muerte no cardiovascular y trasplante cardíaco. Se consideró la fecha de la primera valoración en nuestro centro como fecha de inicio del seguimiento para el análisis de supervivencia. ANALISIS ESTADISTICO Los datos recogidos de forma estandarizada fueron almacenados en una base de datos FoxPro(1988-2001) y posteriormente (2001-2002) Access Microsoft Office-2000 diseñados para tal fin. El análisis estadístico se realizó por medio del paquete informático SPSS (versiones 9.0,10.0 y 11.0) statistical software (SPSS Inc. Chicago, Illinois, USA). Se estableció el valor de

Autor: MARTÍN BENÍTEZ JUAN CARLOS.
Año: 2003.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Resumen: INTRODUCCIÓN El shock cardiogénico (SC) constituye la principal causa de muerte en los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM). Las medidas terapéuticas una vez el SC aparece se han mostrado de limitada eficacia, por lo que los esfuerzos deben dirigirse a la prevención de está complicación. OBJETIVO Elaborar un modelo predictivo que permita la identificación precoz de los pacientes que van a desarrollar SC. Este modelo se genera a partir de variables clínicas simples recogidas a l ingreso en el hospital. MÉTODO Se analizan las características clínicas, de los pacientes con diagnóstico de IAM ingresados en el periodo 1996-2000 (cohorte A). Mediante análisis multivariado se identifican las variables predecitoras que configuran un modelo predictivo. Este modelo se valida de forma prospectiva en una cohorte diferente (cohorte B) en la que se evalúa su rendimiento. RESULTADOS En la cohorte A (1013 pacientes) desarrolan SC el 9,1%, con una mortalidad en este grupo del 63%. Se identificaron como variables asociadas al desarrollo de SC e incluidas en el modelo predictivo final: la insuficiencia cardiaca (OR=11,09 [IC 95% 6,15-19,98]), RCP preingreso (OR=2,55 [1,25-5,22]), presión arterial menor de 110 mmHg (OR=2,80 [1,59-4,92]), frecuencia cardiaca patológica (OR=1,90 [1,07-3,38]), ritmo no sinusal (OR=2,94 [1,48-5,84]), alteración de la conducción en el electrocardiograma (OR=1,90 [1,04-3,46]), elevación del ST (OR=2,28 [1,30-3,99]). Este modelo clasifica correctamente al 85% de los pacientes con un área bajo la curva de 0,88 (0,82-0,92). El modelo generado mantiene su rendimiento tras su aplicación prospectiva en la cohorte B (246 pacientes). CONCLUSIONES El modelo predictivo elaborado a partir de variables clínicas identificadas en el momento del ingreso permite identificar de forma adecuada a los pacientes que van a desarrollar SC.

Autor: GONZALEZ REBOLLO JOSE MARIA.
Año: 2003.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: 1. El desfibrilador automático implantable es una alternativa válida para el tratamiento de las arritmias ventriculares malignas, con una supervivencia la año, 3 años y 5 años del El paciente típico portador de desfribilador automático en la presente Tesis Doctoral es una varón con edad comprendida entre 50 y 70 años, con cardiopatía isquémica crónica. En más del 80% de los pacientes la arritmia clínica que motivó la indicación de implante de desfibrilador fue taquicaria ventricular monomorfa sostenida. 2. Las exploraciones complementarias efectuadas sirvieron para documentar la presencia de cardiopatía estructural, y el estudio electrofisiológica para poder confirmar el diagnóstico de arritmia ventricular y en casos seleccionados poder dirigir el tratamiento de la misma, incluyendo ablación con catéter y radiofrecuencia. El estudio electrofisiológico fue negativo en un 20% de los pacientes, en su mayoría con antecedentes de fibrilación ventricular. La arritmia más frecuentemente inducida fue taquicardia ventricular monomorfa sostenida. 3. En relación a la inducibilidad en el estudio electrofisiológico, esta se relacionó con la cardiopatía de base, siendo los pacientes con infarto antiguo inducibles en su mayoría. La taquicardia ventricular monomorfa sostenida se indujo en mayor porcentaje de pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 30% que en aquellos con función ventricular izquierda superior. 4. El implante del desfibrilador automático se efectuó en los primeros pacientes con sistema de parches epicárdicos y posición abdominal del generador, en el quirófano de cirugía cardiaca por un cirujano cardiaco, bajo la supervisión de un electrofisiológo. Posteriormente, se implantaron en la región abdominal, pero con sistema endocavitario, que se canalizaba desde abdomen hasta región pectoral y de ahí por subclavia a cavidades derechas. En nuestro centro desde 1993, comenzamos a implantarlos en el laboratorio de electrofisiología, por los electrofisiólogos, en la región pectoral, debido a la marcada reducción de tamaño del generador que se había conseguido desde el comienzo de la técnica, de forma similar a como veníamos realizando el implante de marcapasos. El laboratorio de electrofisiología está dotado de un equopo de radiología que cumplía con los requisitos reflejados en la directiva Europea 43/97 Euratom y debidamente aseptizada. Hay que resaltar que el implante en el laboratorio de electrofisiología en nuestra experiencia resulta efectivo, seguro, reduce personal inconvenientes para el paciente y redunda en un coste inferior de esta terapia. 5. Con respecto a las recurrencias de arritmias ventriculares, en pacientes con cardiopatía isquémica, la arritmia ventricular recurrente en la mayoría fue taquicardia ventricular monomorfa sostenida de la misma morforlogía. Más del 50% de los pacientes en los que se había inducido taquicardia ventricular monomorfa sostenida presentaron recurrencias durante el seguimiento. 6. La memoria de los dispositivos, almacenada en los electrogramas y detalles del episodio, permitió identificar trastornos de ritmo, alteraciones de sensado del equipo, y el estudio de las arritmias de cada paciente de forma individual, lo que permitió poder reprogramarlo para optimizar el tratamiento. 7. De los electrogramas recopilados, la mayoría correspondieran a episodios de taquicardia ventricular monomorfa sostenida, correctamente diagnosticados y tratados de forma efectiva por el desfibrilador automático. Se registró un porcentaje importante de episodios de fibrilación auricular rápida, gran parte de ellos incorrectamente diagnosticados y tratados siendo la causa más frecuente de terapias inapropiadas. 8. La información que proporcionan los electrodos de sensado es inferior a la proporcionada desde los electrodos de desfibrilación lo que se traduce en un mayor número de episodios difíciles de diagnosticar o dudosos. 9. Los parámetros de estabilidad e inicio permitieron eliminar un alto porcentaje de terapias inapropiadas. La Estabilidad es útil en la fibrilación auricular y el parámetro de Inicio es útil en pacientes con solapamiento de frecuencia máxima sinusal e inferior de la taquicardia ventricular 10. Las terapias aplicadas por el desfibrilador automático fueron apropiadas en más del 80% de los casos, inapropiadas en las restantes. Siendo la causa más frecuente de terapias inapropiadas la fibrilación auricular y el resto debido a interferencias, fallo de electrodo, doble contaje de P y sensado de miopotenciales. 11. El 30% de los pacientes presenta recurrencias en el primer año de seguimiento y más del 50% de los pacientes presenta una recurrencia arrítmica en los primeros 3 años de seguimiento clínico, lo cual pone de manifiesto la alta tasa de recurrencias arrítmicas en los pacientes incluidos en la presente Tesis, y como beneficio de la terapia puede ser importante desde el inicio del seguimiento. 12. Los principales determinantes o predictores de supervivencia son la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la presencia de cardiopatía estructural. El pronóstico de los pacientes con cardiopatía en los primeros años de seguimiento viene determinado por el riesgo arrítmico y el derivado de la evolución de su cardiopatía estructural. En el caso de los pacientes con cardiopatía más severa se observa una mayor mortalidad desde los primeros meses de seguimiento, mientras que aquellos con cardiopatía más leve pueden sobrevivir más años, aunque finalmente la evolución de su cardiopatía condiciona una mayor mortalidad que en los pacientes sin cardiopatía. 13. En el grupo de pacientes sin cardiopatía, la mortalidad estaría determinada por la aparición de diversas enfermedades cardiacas o no cardiacas a lo largo del seguimiento, si bien su pronóstico inicial sería mucho más favorable que la de los pacientes con cardiopatía, ya que en aquellos el único riesgo conocido de muerte (la causa arrítmica) sería controlado con el implante del desfibrilador. 14. A los 3 años de seguimiento, la cardiopatía estructural es un determinante significativo de la supervivencia de los pacientes con taquicardia ventricular monomorfa sostenida como arritmia clínica a los que se implanta un desfibrilador automático. Ello puede ser explicado por el papel que ejerce la enfermedad cardiaca y en particular la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en los pacientes con desfibrilador. Los pacientes con enfermedad cardiaca tienen un mayor riesgo de mortalidad por la mortalidad asociada a la propia enfermedad. 15. A los 3 años de seguimiento, la cardiopatía estructural es un determinante significativo de la supervivencia de los pacientes con muerte súbita recuperada como presentación clínica. Ello puede ser explicado por el papel que ejerce la enfermedad cardiaca y en particular la fracción de eyección. Los pacientes con enfermedad cardiaca tienen un mayor riesgo de mortalidad por la mortalidad asociada a la propia enfermedad. 16. La fracción de eyección ventricular izquierdo severamente deprimida (menor del 30%) condiciona un aumento de la mortalidad desde los primeros meses de seguimiento, independientemente de la cardiopatía. Lo que refuerza el valor pronóstico independiente de la fracción de eyección. 17. Con respecto a los desfibriladores bicamerales, la información proporcionada por el electrodo auricular permite una mayor precisión diagnóstica de los episodios de pacientes con desfibrilador. Además, nos permite programar un algoritmo de detección más específico con una alta sensibilidad, lo que podría reducir la incidencia de terapias inapropiadas. Sin embargo, es necesario preservar la conducción intrínseca auriculoventricular, si es posible, para evitar estimulación ventricular derecha permanente. 18. Además del desfibrilador, disponemos de otras alternativas terapéuticas que nos permitirán el tratamiento completo de la mayoría de los pacientes, de forma asociada al desfibrilador implantable (fármacos, ablación con catéter, cirugía). 1. Estas estrategias incluyen: 2. Corrección de la isquemia miocárdica mediante revascularización coronaria o el tratamiento con betabloqueantes. 3. Estabilización de la placa de ateroma mediante la aspirina, las estatinas o los inhibidores de la ECA. 4. Estabilización del sistema autonómico y mejoría de la función contráctil mediante los betabloqueantes y los inhibidores de la ECA. 5. Prevención de arritmias mediante los betabloqueantes y la amiodarana. 19. El tratamiento con el desfibrilador automático implantable supuso un gran beneficio sobre la supervivencia en los pacientes de esta serie. Este beneficio fue particularmente importante en los pacientes con taquicardia ventricular y fracción de eyección inferior al 30%. 20. Entre las ventajas del implante de un desfibrilador automático se encuentra la alta eficacia en la prevención de la muerte súbita, la fácil implantación con muy baja morbimortalidad actualmente y la posibilidad de tratamientos combinados de bradiarritmias y taquiarritmias, arritmias ventriculares y supraventiculares, insuficiencia cardiaca y resincronización cardiaca. 21. Entre las desventajas figura que no previene recurrencias de las arritmias ventriculares, que un gran porcentaje de pacientes continúan precisando fármacos antiarrítmicos, la todavía difícil eliminación de las terapias inapropiadas, bien por interferencias, arritimias supraventriculares, problemas técnicos de los electrodos y conexiones, etc... Asimismo la longevidad limitada de las baterías es un inconveniente para aquellos pacientes que precisan de múltiples recambios. 22. Los pacientes portadores de un desfibrilador automático implantable, precisarán además un tratamiento farmacológico adecuado de su cardiopatía, y un elevado porcentaje de ellos deberán recibir tratamiento con fármacos antiarrítmicos para disminuir el número de recurrencias arrítmicas, así como para el control de arritmias supraventriculares.

Autor: SENDRA GUTIERREZ JUAN MANUEL.
Año: 2003.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN El infarto agudo de miocardio (IAM) constituye un relevante problema sanitario influido por la variabilidad en la práctica médica. La investigación de resultados mediante sistemas de ajuste por el riesgo permite conocer los factores implicados en esta variabilidad y evaluar la calidad asistencial. OBJETIVOS Este trabajo pretende conocer los factores que se asocian a la mortalidad intrahospitalaria del IAM, construyendo un modelo multivariante con fines descriptivos y predictivos, así como comparar sus resultados con los obtenidos por otros sistemas de ajuste (Charlson e ICES). MATERIAL Y MÉTODOS La mortalidad de los episodios de atención inicial de IAM seleccionados a través del Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD) de la Comunidad de Madrid para el año 2001 es estudiada en función de variables sociodemográficas, hospitalarias, procedimientos, localización anatómica, gravedad, factores de riesgo y cornorbilidades-complicaciciones, utilizando los códigos de la Clasificación Internacional de Enfermedades correspondientes. Se utilizan técnicas estadísticas descriptivas y regresión logística bi y multivariante para el análisis de los datos. PRINCIPALES RESULTADOS Y CONCLUSIONES Las características sociodemográficas son similares a las de otros estudios, constatándose una infrautilización de salas de hemodinámica, una mayor utilización de coronariografías y técnicas coronarias pcrutáneas y una menor gravedad clínica como hechos diferenciales. La edad es un sólido factor explicativo de la mortalidad, pero no así el sexo femenino. Se constata un efecto protector sobre la misma en la coronariografía y angioplastias, así como del tabaquismo, hiperlipemia e hipertensión arterial probablemente relacionado con un mejor perfil de riesgo. El shock cardiogénico, la insuficiencia cardiaca congestiva, las arritmias, la insuficiencia renal y la enfermedad cerebrovascular son las comorbilidades o complicaciones determinantes de la mortalidad. Se obtiene un modelo multivariante con una formulación sencilla y alto poder explicativo de la mortalidad, siendo sus resultados comparables o superiores a los descritos en la literatura y a los obtenidos con la aplicación de otros sistemas de ajuste. La introducción de nuevas variables en estos sistemas permitiría obtener mejores condiciones basales de comparabilidad entre servicios y centros sanitarios.

Autor: SANTALO BEL MIGUEL.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCOLA DE POSTGRAU.

Resumen: En pacientes con dolor torácico y sospecha de síndrome coronário sin elevación del ST, existe una necesidad clínica de diagnosticar el infarto agudo de miocárdio (IAM) lo más precozmente posible, así como establecer de manera simple, económica y rápida su estratificación de riesgo. El objetivo de la presente tesis doctoral fue analizar prospectivamente: 1,- El rendimiento diagnóstico en las primeras 24 horas de los diferentes marcadores de necrosis miocárdica (MNM) de acuerdo a la actual definición de IAM, así como analizar el rendimiento de un protocolo rápido (0-4 h) para confirmar/excluir el IAM. 2,- Predecir el riesgo de complicaciones (muerte/IAM) a corto y a largo plazo de marcadores electrocardiográficos y bioquímicos aislados o conjuntamente. Se diseño un estudio prospectivo, transversal y abierto, con reclutamiento continuo de pacientes durante 3-12/2000. 361 pacientes dieron su conformidad para el estudio. Se realizó en todos los pacientes un registro ECG al ingreso y a las 24 horas de la admisión en urgencias. Se derminaron en todos los pacientes seriadamente durante las primeras 4 horas de la admisión los diferentes MNM (creatin-cinasa total, creatin-cinasa MB, mioglobína y troponina T) y a las 24 h en los pacientes que ingresaron en el hospital. El análisis estadístico constó de descripción, análisis bivariante, estudio del rendimiento diagnóstico/pronóstico de las variables electrocardiográficas y biológicas y análisis multivariante de las variables predictoras de pronóstico. Las principales conclusiones de la tesis fueron: 1,- Si bien la mioglobina es el MNM más precoz y sensible, también es el menos específico de IAM. La troponina T, reune la mejor combinación de sensibilidad y especificidad independientemente del tiempo de evolución de IAM. 2,- Las determinaciones seriadas de troponina durante las primeras 4h del ingreso presentan una eficacia diagnóstica de IAM del 97%, que no es mejorada por la adición de otros marcadores. 3,- La infradesnivelación el segmento ST es la alteración ECG que presenta un mejor rendimiento diagnóstico de IAM (eficacia del 75%). 4,- La infradesnivelación del ST presenta el máximo VPP de complicaciones graves a los 30 días y al año de seguimiento (21% y 42% respectivamente, p menor 0,05). 5,- Los criterios actualmente aceptados como definidores de IAM para la TnT y la CKMB son los mejores predictores de complicaciones graves a los 30 días y al año de seguimiento (tanto si se utiliza la determinación inicial o las determinaciones globales en las primeras 4 horas del ingreso). 6,- La TnT mayor 0,04 Mu/L ofrece la mejor capacidad predictiva de complicaciones a los 30 días y al año (área ROC=0,77). Esta capacidad predictiva se optmiza hasta 0,84 si se utiliza un valor de 0,05 Mug/K 7,- El valor pronóstico de la TnT aumenta con el aumentoalcanzado en su concentración. 8,- La edad, la infradesnivelación el ST y la TnT mayor 0,04 Mug/L son las únicas variables independientes con predicción de riesgo de complicaciones graves. 9,- Utilizando las tres variables previamente mencionadas se puede estratificar e riesgo de complicaciones graves a corto y a largo plazo.

Autor: PENADO NADELA SUSANA.
Año: 2003.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE CANTABRIA.

Resumen: Está bien establecido que la fibrilación auricular aumenta el riesgo de sufrir un primer ictus, pero no está tan claro en que medida y por cuanto tiempo aumenta el riesgo de sufrir una recurencia. Además existen discrepancias sobre si los ictus asociados a fibrilación son más graves. Hemos decidido realizar este trabajo para tratar de aclarar estos aspectos y nuestros resultados indican que la fibrilación auricular aumenta el riesgo de sufrir un ictus recurrente por 1,6 (por 2,2 si se consideran únicamente los ictus graves), manteniéndose este efecto a lo largo del tiempo. Además la fibrilación auricular multiplica por 1,5 el riesgo de sufrir un ictus grave.

Autor: GOMEZ MORENO SILVIA.
Año: 2003.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FAC. MEDICINA.

Autor: OSCA ASENSI JOAQUIN.
Año: 2003.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Los objetivos de la presente tesis doctoral fueron: 1,- Determinar las diferencias en la concentración de BNP entre una población de enfermos con insuficiencia cardiaca y un grupo control. 2,- Analizar la asociación entre el BNP y otras variables vinculadas a la insuficiencia cardiaca. 3,- Evaluar el papel del BNP en el diagnóstico diferencial de ambos tipos de insuficiencia cardiaca (sistólica y diastólica). 4,- Valorar la utilidad del BNP como variable predictora de reingresos hospitalarios. 5,- Analizar el valor pronóstico del BNP en la insuficiencia cardiaca. En respuesta a los objetivos planteados, las conclusiones fueron: 1,- Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentaron una concentración elevada de BNP en todos sus grupos. Por el contrario, la concentración de BNP fue normal en el grupo control sin cardiopatia. 2,- Se asociaron a mayores niveles plasmáticos de BNP, el sexo masculino, la etiologia isquémica de la insuficiencia cardíaca un estadio funcional avanzado, la presencia de ritmo sinusal, una mayor creatinina plasmática, mayores diametros ventriculares, una mayor presión sistólica de la arteria pulmonar y una peor función sistólica. De todas estas variables, las que mostraron una asociación más importante con el BNP fueron la función sistólica y el estadio funcional. 3,- La determinación de BNP no fue adecuada en el diagnóstico diferencial entre la insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. 4,- El BNP se comportó como una importante variable predictora del reingreso hospitalario por insuficiencia cardiaca descompensada. Junto a un mayor BNP plasmático predijeron el, reingreso hospitalario, una peor función sistólica ventricular y un mayor número de ingresos previos por insuficiencia cardiaca. 5,- El BNP fue la variable predictora mas importante del pronóstico delos pacientes. El BNP predijo la mortalidad en los grupos de insuficiencia cardiaca sistólica y diastolica de forma independiente del estadio funcional u función ventricular.

Autor: BERMEJO THOMAS JAVIER.
Año: 2002.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Durante varias décadas el gradiente de presión y el área valvular han demostrado ser de gran utilidad para guiar el tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica. Sin embargo, se ha demostrado que el método de Gorlin puede ser inadecuado si existe bajo gasto cardiaco. Por ello, se han desarrollado índices alternativos como la resistencia valvular y el índice de pérdida de trabajo ventricular cuyo papel definitivo en la práctica clínica aún no ha sido establecido. Además, la llegada de la ecocardiografía-doppler ha permitido calcular los índices de estenosis aórtica forma no invasiva. Se desconoce si los problemas de dependencia de flujo también afectan al área valvular obtenida con este método. La presente tesis tiene por objeto evaluar el valor y las limitaciones de los distintos índices hemodinámicos de estenosis aórtica. Para ello se ha utilizado un abordaje matemático, experimental y clínico. El análisis de datos instantáneos de presión y flujo transvalvular obtenidos en un modelo animal de estenosis aórtica confirmó las bases físicas y matemáticas que definen el área valvular como índice de estenosis aórtica. La resistencia valvular aórtica demóstro ser matemáticamente errónea e incompatible con los fenómenos hemodinámicos que se observan in vivo. Mediante la realización de un protocolo de estrés con dobutamina, se demostró que el área valvular obtenida mediante la ecuación de continuidad se modifica con el flujo en pacientes no seleccionados con estenosis aórtica relevante. La dependencia del flujo fue más acusada en los pacientes con bajo flujo en situación basal y con válvulas degenerativas-calcificadas. Además, mediante un algoritmo original de postprocesado de espectogramas Doppler, se analizaron los mecanismos responsables de esta dependencia del flujo. Así, se observó que la estenosis aórtica no sólo se caracteriza por una disminución del orificio máximo de la válvula, sino que toda la cinética de apertura y cierre valvular durante la eyección está alterada por la enfermedad. Las válvulas aórticas enfermas permanecen más tiempo abriéndose durante cada ciclo cardiaco y se cierran más tarde. Este patrón de cinética valvular también se ve modificada por la estimulación inotrópica. Con el propósito de comparar la eficacia clínica de los distintos índices, se estudiaron prospectiva y retrospectivamente más de 300 pacientes con estenosis aórtica. Los índices no corregidos para el flujo, y en particular el índice de pérdida de trabajo ventricular demostró la mejor correlación con el estado sintomático a la inclusión así como con la probabilidad de requerir reemplazo valvular o sufrir muerte de causa cardiovascular durante el seguimiento. En conclusión, el área valvular aórtica es el índice que mejor define la severidad de una estenosis aórtica. Sin embargo, el índice de pérdida de trabajo ventricular proporcionan mayor información pronóstica. Ambas medidas de serveridad debieran utilizarse de forma complementaria en la valoración clínica de los pacientes con estenosis valvular aórtica.