ENDOCRINOLOGIA, 4

Autor: FERNANDEZ FUNEZ ANGEL.
Año: 1999.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Se trata de un estudio prospectivo observacional de una cohorte de diabéticos insulindependientes entre 14 y 40 años y con microalbuminuria de reciente diagnóstico. Antes de iniciar tratamiento con captopril se realizó un registro ecocardiográfico en modo M, 2D y Doppler, que se volvió a repetir tras 6 meses de tratamiento. Estos pacientes se comparan con un grupo de diabéticos sin microalbuminuria y por tanto sin tratamiento de captopril. Los pacientes en tratamiento con captopril a su vez se dividieron en tres subgrupos según tuviesen una función diastólica normal, el 36,6% (subgrupo I), con alteración de solo el tiempo de relajación isovolumétrica, el 30% (subgrupo II) o descendido, además, el índice E/A el 33,3% (subgrupo III). Al cabo de 6 meses de tratamiento con captopril se encontró que en los pacientes que tomaban captopril existe un incremento del índice E/A y, además, en los subgrupos II y III también se observó una mejoría del tiempo de relajación isovolumétrica. En los pacientes que presentan mejoría de la función diastólica, esta se relacionaba con la reducción de la media de las tensiones arteriales sistólicas medidas durante el estudio, lo que atribuye a un efecto directo del captopril. En el estudio no se encuentra que otros parámetros de función diastólica del ventrículo izquierdo presenten mejoría significativa, como tampoco lo hace la función diastólica del ventrículo derecho ni las diferentes determinaciones analíticas estudiadas. La conclusión principal del estudio es que el captopril mejora la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo en diabéticos jóvenes con microalbuminuria, y que ésta mejoría depende de la reducción de la tensión arterial sistólica. Además, se encuentra una alta prevalencia de pacientes con alargamiento del tiempo de relajación isovolumétrica, por lo que se propone que este parámetro puede ser un marcador precoz de la presencia de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo en estos pacientes, que en ausencia de otra causa lo que justifique seria la fase precoz de la miocardiopatía diabética o enfermedad del músculo cardiaco del diabético. El captopril no modificó el metabolismo glucémico ni lipídico.

Autor: GRONDONA MAYAYO AURELIO.
Año: 1999.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FAC. DE MEDICIAN DE MÁLAGA.

Resumen: Se realiza una puesta al día en el marco teórico sobre los conceptos y definiciones de Diabétes Mellitus, factores de riesgo cardiovascular y síndrome metabólico crónico. Con una muestra definitiva de 180 personas (60 pacientes conintolerancia a la glucosa, 60 pacientes diabéticos tipo 2 y 60 controles sanos), se realiza un estudio estadístico aplicando los test de razón de verosimilitudes y el test de Pearson, encontrándose diferencia significativas respecto a los factores de riesgo cardiovascular entre los tres grupos. Además, y mediante un análisis de regresión logística múltiple se diseñan tres modelos de riesgo: uno para complicaciones macrovascualres en los pacientes intolerantes a la glucosa, otro para las complicaciones macrovascualres en los pacientes diabéticos tipo 2, y otro para complicaciones microvasculares en los diabéticos tipo 2.

Autor: TENÉS RODRIGO SUSANA .
Año: 1999.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD MEDICINA VALENCIA.

Resumen: INTRODUCCION La Lp(a) es una lipoproteína LDL modificada cuyos niveles elevados confieren un mayor riesgo cardiovascular. Se ha postulado que la Lp(a) podría ser aclarada del plasma por la via del receptor LDL (R-LDL), aunque los datos al respecto son contradictorios. La hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad debida a mutadciones en el gen del receptor de LDL que cursa con niveles elevados de LDL-C y, segúndiferentes estudios, niveles elevados de Lp(a) de causa no conocida. En la HF existe gran variabilidad en la prevalencia y gravedad de eventos cardiovasculares no explicable exclusivamente por los niveles de LDL-C circulante. La hiperlipemia familiar combinada (HFC) representa un modelo genético opuesto a la HF ya existe un aumento de la síntesis hepática de apo B con funcionamiento del R-LDL normal. HIPOTESIS Y OBJETIVOS "la Lp(a) plasmática se encuentra elevada enla HF debido al funcionamiento defectuso del R-LDL y este aumetno se relaciona con la elevada prevalencia de cardioptaía isquémica (CI) en estos pacientes". Nuestros objetivos son: 1- Conocer si los niveles de Lp(a) están elevados en sujetos HF libres de enfermedad cardiovascular. 2- Estudiar los niveles de Lp(a) en la HFC, como modelo genético opuesto a la HF, para analizar el valor de la hiperproducción hepática de apo B sobre los niveles de Lp(a). 3- Comprobar si los niveles de Lp(a) están ligados a la transmisión del alelo mutante. 4- Conocer la influencia de las mutaciones del gen del R-LDL sobre los niveles de Lp(a). 5- Estudiar la asocación de la Lp(a) con la cardiopatía isquémica en la HF. MATERIAL Y METODOS Cuatro grupos de sujetos: 1- HF: compuesto por 90 probandos HF diagnósticados con criterios clínicos y genéticos (30 con CI y 60 sin CI). 2- HFC: compuesto por 36 probandos HFC sinCI, diagnósticados por criterios clínicos. 3- Familiares de primer grado sanos de sujetos HF: 41 sujetos sin dislipemia ni CI, diagnóstico genético negativo. 4- Controles sanos: 74 sujetos sin CI ni dislipemia. LA Lp(a) se determinó según métodos de ELISA. RESULTADOS 1- Al comparar los niveles de Lp(a) entre los sujetos HF sin CI, HFC y grupo control observamos niveles signficativamente más elevados en el grupo HF sin existir diferencias entre los otros dos grupos (HF: 22,27+19,35 mg/dl vs HFC: 12,6+13,16 mg/dl y control: 12,54+12,63 mg/dl p=0,016) Esto indica que los niveles plasmáticos están más elevados enla HF y no en otrtas hiperlipemias como la HFC que cursan con aumento de síntesis de apo B con R-LDL normal. 2- Al comparar los niveles de Lp(a) entre el grupo HF sin CI y el grupo de familiares primer grado sanos, no encontramos diferencias entre ambos grupos (HF: 22,26+13,16 mg/dl vs familiares: 17,69+21,28 mg/dl). Esto indica que los niveles plasmáticos de Lp(a) no están relacionados con la transmisión del alelo mutado. 3- Al comparar los niveles de Lp(a) entre un grupo HF sin CI con alelo nulo con otro grupo con alelo no nulo o defectuoso tampoco observamos diferencias significativos (alelo nulo: 18,9+14,9 mg/dl vs alelo defectuoso: 22,4+20,8 mg/dl), por lo tanto los niveles de Lp(a) no están influídos por la mutación existente en el gen del R-LDL. 4- Al comparar los niveles de Lp(a) entre un grupo HF sin CI conun grupo HF conCI tampoco encontramos diferencias (HF sinCI: 22,27+19,35 mg/dl vs HF conCI:18,06+14,84 mg/dl), por lo tanto los niveles plasmáticos de Lp(a) no muestran correlación con la prevalencia de episodios cardiovasculares en estos pacientes. CONCLUSIONES FINAL En la muestra de sujetos HF estudiada existe un aumento de los nivles plasmáticos de Lp(a) no relacionado con la alteración del R-LDL, en contra de lo planteado enla hipótesis. Este aumento no se correlaciona en nuestro estudio con la prevalencia de la cardiopatía isquémica en dicha enfermedad.

Autor: TOLOSA TORRENS MERCEDES .
Año: 1999.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIV. VALENCIA-HOSPITAL CLINICA.

Resumen: El polimorfismo de la apo E, que se encuentra determinado genéticametne, condiciona la respuesta de los parámetros lipídicos a distintas intervenciones dietéticas o farmacológicas. LA terapia hormonal sustitutiva de la menopausia THS mejora el perfil lipídico en general, pero la asociación entre el fenotipo de la apo E y la respuesta de las lipoproteínas a la THS no es bien conocida. HIPOTESIS El fenotipo de la apo E está realcionado con la variación que se observa en los niveles plasmáticos de triglicéridos TG en mujeres postmenopáusicas enTHS. OBJETIVOS Conocer la distribución de fenotipos de la apo E enla población estudiada y su relación con los lípidos plasmáticos basales. Estudiar la respuesta de los lípidos plasmáticos basales al THS en función de fenotipo de la apo E. MATERIAL Y METODOS Se estudiaron 110 pacientes postemnopaúsicas normolipémicas y sin patología que pudiera alterar el perfil lipídico, que iniciaron distintos refímenes de THS, determinándose perfil lipídico basal y tras tres meses de THS. El fenotipo de la apo E se determinó por isoelectroenfoque de una dimensión. RESULTADOS La frecuencia de distribución alélica en nuestra pobalción fue 0,78 e2 0,009 y e4 0,08. El colesterol total CT basal fue superior enlas pacientes conelf enotipo E4/E3 (240 mg/dl, verus 192 mg/dl en E2/E3 y 194 mg/dl en E3/E3, p-0,0001), así como el cociente LDLc/HDlc (3,1 en E4/E3,2,8 en E2/E3 y 2,5 en E3/E3, p-0,01). Los TG basales fueron superiores en el grupo con el fenotipo E2/E3 (177 mg/dl versus 104 mg/dl en E3/E3 y 123 mg/dl en E4/E3, p-0,0001). Tras el THS no hubo descenso en el CT en las pacientes con el fenotipo E4/E3, a diferencia del resto de fenotipos, siendo el porcentaje de reducción del cociente LDLc/HDLc menor en éste grupo (p-0,01). El incremento del colesterol HDL fue similar en los tres fenotipos. Los TG se incrementaron en el grupo con el fenotipo E2/E3, a diferencia del resto (p=0,001). CONCLUSION El fenotipo de la apo E contribuye a explicar algunas de las diferencias en la respuesta de los parámetros lipídicos que se observa en las mujeres postmenopáusicas sometidas a THS. Las portadoras del alelo e4 tiene menor respuesta en el descenso del cociente LDLc/HDLc y las portadoras del alelo e2 presenta un mayor aumento de los triglicéridos plasmáticos.

Autor: HINOJOSA MENA-BERNAL M. CARMEN .
Año: 1999.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA-DPTO. DE MEDICINA.

Resumen: La diabetes es una enfermedad metabólica de alta prevalencia y elevada morbimortalidad. Supone uno de los principales problemas de salud munidal, con un gran impacto socioeconomico. Existen escasos trabajos, tanto a nivel nacional como regional de carácter epidemiológico, conociéndose poco sobre la prevalencia de la diabetes y sus complicaciones, la mortalidad y los costes de la misma. Con el fin de conocer el motivo de asistencia de los pacientes diabéticos en nuestro hospital y el cálculo del coste directo de la dibaetes mellitus del paciente hospitalizado hemos realizado este estudio

Autor: PIZARRO LOZANO EDUARDA.
Año: 1999.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCOLA DEL DOCTORAT I FORMACIO CONTINUARA.

Resumen: Los objetivos de este estudio fueron: En una población de mujeres no seleccionadas, estudiar la incidencia de cada DTP(TPP,EGB..), describiendo sus caracteristicas clínicas e identificando la posible presencia de factores asociados al desarrollo de las diferentes DTP y en el caso de la TPP, a su evolución a HD. Se evaluaron 649 mujeres, entre la semana 36 de gestación y el 4º dia postparto. Posteriormente, 605 fueron valoradas al mes postparto, 552 a los tres meses, 574 a los seis meses, 431 a los nueve meses y 444 a los 12 meses postparto. Cuarenta y cinco pacientes fueron diagnosticadas de TPP, todas durante los primeros seis meses postparto (densidad de incidencia:7,8%, intervalo de confianza:5,6-10%). La mitad presentó bocio. El 50% cursó con hipertiroidismo (2/3 con hipotiroidismos fueron definitivos. No presentaron una mayor frecuencia de sintomas de disfunción tiroidea ni de depresión que las mujeres sanas. El 70% cursó con AcTPO positivos. Las mujeres que desarrollaron TPP tuvieron una concentración de TSH más elevada durante la gestación y las que se desarrollaron HD, una concentración de TSH y unos títulos de ACTPO más elevados durante el episodio de TPP. Ocho pacientes fueron diagnosticadas de EGB postparto, entre el 1º y 9º mes postparto (densidad de incidencia:1,5%, intervalo de confianza:0,5-2,5%). El 75% requirió tratamiento antitiroideo. Las mujeres diagnosticadas de EGB postparto tuvieron mayor frecuencia de antecedentes familiares de tiroidopatía, concentraciones más bajas de TSH y más elevadas de T4 total durante la gestación. Tres pacientes fueron diagnosticadas de nódulos tiroideos hiperfuncionantes (NTH), entre el tercer y sexto mes posparto (densidad de incidencia:0,5%, intervalo de confianza:0-1,5%). No requirieron tratamiento, al normalizarse la función tiroidea en todos los casos. Seguún los resultados de este estudio, no parece necesario realizar un cribado universal para DTP, ya que suelen ser patologías benignas y no excesivamente frecuentes. Si lo realizáramos, el mejor momento es el sexto mes postparto ya que detecta el 82,2% de las TPP(todas las que cursan con hipotiroidismo), el 87,5% de las EGB y todos los NTH.

Autor: POMARES GOMEZ FRANCISCO JOSE.
Año: 1999.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Los síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2) se caracterizan por la presentación familiar de carcinoma medular de tiroides. El pronóstico de estos pacientes depende, en gran medida, de la evolución de este tumor, por ello se han realizado esfuerzos en diseñar técnicas de diagnóstico precoz del mismo, hasta el extremo de determinar si los familiares de los sujetos afectados son portadores o no de mutaciones responsabilidad del síndrome, situadas en el protooncogén RET. Hipótesis: El análisis genético de las mutaciones del protooncogén RET en las familias MEN 2 de la Comunidad de Murcia permitiría la identificación de los portadores de mutaciones de RET. Esta identificación supondría la identificación de los portadores asintomáticos en los estadios iniciales del carcinoma medular de tiroides y mejoría el pronóstico. Material y métodos: Se han estudiado 294 sujetos de 15 familias MEN 2. Las mutaciones de RET se hallaron mediante técnicas de polimorfismos conformacionales de cadenas sencillas o electroforesis en gel de gradiente desnaturalizante, como técnicas de despistaje inicial, y posterior confirmación con análisis de restricción o secuenciación de ADN. Se ha estudiado la epidemiología, el fenotipo, las características clínicas, de laboratorio e histopatológicas dependientes del síndeome, así como su posible influencia sobre la recidiva tumoral o el fallecimiento por esta causa. Conclusiones: 1.- Las mutaciones MEN 2A han sido TGC 634 TAC y TGC 634 CGC; como MEN 2B, ATG 918 ACG. 2.- El análisis genético de las mutaciones de RET en las familias MEN 2 de la Comunidad de Murcia permite realizar el diagnóstico precoz del síndrome en estas familias. 3.- La prevalencia del alelo mutado de RET es de 8:100000 habitantes. 4.- Las poblaciones en las que se localizan los pacientes MEN 2 son, de mayor a menor prevalencia: Beniel, Yecla, Jumilla, Molina de Segura, Alhama de Murcia, Las Torres de Cotillas y Murcia. 5.- El fenotipo más frecuente ha sido carcinoma medular de tiroides asociado a feocromocitoma. La variante TGC 634 CGC, está asociada a mayor incidencia de hiperparatiroidismo. El líquen cutáneo amiloidótico puede hallarse en familias con cualquiera de las dos mutaciones estudiadas del codón 634. 6.- Existe correlación positiva entre las cifras de calcitonina y CEA al diagnóstico, con el tamaño tumoral, la presencia de adenopatías y las metástasis a distancia. 7.- La tasa de curación del carcinoma medular es del 73.2%. 8.- El factor pronóstico más importante relacionado con la recidiva es el estadio tumoral TNM-II. También influyen el genotipo TGC 634 CGC, edad mayor de 35 años, diagnóstico del síndrome por la clínica, presencia de tumor cervical, concentraciones elevadas de calcitonita y CEA, tamaño tumoral mayor a 1 cm y la presencia de adenopatías. 9.- La tasa de supervivencia a los 5 añosde la tiroidectomía es del 94.6%. 10.- Los factores pronóstico asociados a la mortalidad han sido: el diagnóstico del síndrome por las manifestaciones clínicas, presencia de tumor cervical, edad mayor de 40 años, presencia de adenopatías cervicales, las metástasis a distancia y estadios tumorales TNM-III y IV.#

Autor: SALMERON MARTINEZ EMILIO JOSE.
Año: 1999.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Factores de crecimiento como la proteína morfogenética ósea (BMP), son capaces de inducir desarrollo óseo en tejidos de mamífero tanto en sitios ortotópicos como ectópicos; provocando la diferenciación de células tendinosas o fibroblastos de piel a osteoblastos. Dichos factores, podrían estar en relación con el hecho de que en determinadas circunstancias, los tendones y ligamentos de humanos exhiben una capacidad anómala para osificarse (tendinitis calcificante), más acusada en pacientes politraumatizados con traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, los estudios realizados en humanos son muy escasos y no apoyan esta hipótesis, limitándose a mostrar que el uso de BMP acelera la curación tendinosa. El objeto del presente trabajo es estudiar la influencia de diferentes dosis de proteína morfogenética ósea recombinante (rh-BMP-2) sobre cultivos de fibroblastos humanos de piel y de tendón, determinando diferentes parámetros osteoblásticos. Así, se observó que la exposición de dichas células a la rh-BMP-2, influye estimulando el crecimiento celular de ambas poblaciones de forma indirecta, si bien a concentraciones altas y con un tratamiento prolongado se produjeron evidentes alteraciones estructurales. La producción de fosfatasa alcalina mostró una respuesta dosis-dependiente en tendón, no observada en los fibroblastos de piel; la de ostocalcina fue distinta para cada tipo celular y para cada concentración ensayada; mientras que la de colágeno tipo I fue positiva para cada población celular, y no se alteró con el tratamiento. Dicha respuesta por parte de los fibroblastos de origen tendinoso, menos evidente en fibroblastos de piel, nos llevaría a poder afirmar que la rh-BMP-2 es capaz de inducir la diferenciación de fibroblastos a células que presentan características osteoblásticas.#

Autor: GOMEZ PERALTA FERNANDO.
Año: 1999.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por la destrucción selectiva de las celulas B pancreáticas por células del sistema inmunitario. Hemos estudiado el fenotipo linfomonuclear y la actividad DNAasa de proteinas de granulos de secreción y nucleos de estas células en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 en distintos momentos de la enfermedad. Se obtuvieron muestras sanguineas de 20 pacientes y 23 controles sanos. El fenotipo linfomonuclear se analizó mediante citomeria de flujo. La actividad DNAasa se determinó cuantificando la digestión de DNA genómico por proteinas extraidas de los granulos de secreción, citoplasma y nucleos de monocitos (CD 14+), linfocitos CD4+ y CD8+. Los resultados permiten distinguir dos grupos de pacientes. Los del grupo A muestran alto número de monocitos (p

Autor: PIÑEIRO MARTINEZ HIPOLITO.
Año: 1998.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Objetivo: Se pretende averiguar si las mujeres tiroidectomizadas sufren una pérdida de masa ósea superior a la de la población femenina normal, valorando su posible relación con el descenso de producción de Calcitonina y el tratamiento con Tiroxina. Introducción: Estudios de las últimas décadas permitieron conocer como las hormonas tiroideas aumentan el ritmo de remodelación originando una pérdida de masa ósea. Esto condicionó la realización de estudios tendentes a valorar sus consecuencias en el hipertiroidismo subclínico tras el tratamiento con Tiroxina y las de la pérdida de producción de Calcitomitizados. Los resultados obtenidos muestran discrepancias. Material y métodos: Se realiza un estudio caso-control, en el que se comparan 60 mujeres tiroidectomizadas, por patología benigna no hipertiroidea, con 60 mujeres sanas con edades y antropometría similares. Se mide la masa ósea mediante densitometría en columna y cuello de fémur con AXD. Se determinan además los niveles de Calcitonina, Osteocalcina, Hidroxiprolina, Fosfatasa cida Tartrato Resistente y Deoxipiridinolina. Resultados: La comparación de las densitometrías mediante la t de Student puso de manifiesto que no existía aumento de pérdida de densidad ósea en las mujeres tiroidectomizadas, tanto premenopáusicas como postmenopáusicas. Los únicos marcadores de la actividad ósea que mostraron diferencias fueron la FATR y la Hidroxiprolina. Se apreciaron diferencias en las dosis de Tiroxina y en los niveles de TSH entre las tiroidectomías totales y las subtotales, ambos superiores en las primeras. Mediante el test de Wilcoxon pusieron de manifiesto las diferencias en los niveles de Calcitonina basal entre casos y controles pero no entre los dos tipos de tiroidectomía. Discusión: Los resultados de los estudios densitométricos concuerdan con los de algunos autores tanto globalmente como en lo referente a las premenopáusicas. Pero se producen discrepancias con otros, fundamentalmente con los que se refieren a postmenopáusicas con tratamiento supresivo. Los resultados de la Calcitonina concuerdan con los de otros autores, existiendo discrepancias con alguno sobre los marcadores. Conclusiones: 1) No se halla aumento de pérdida de masa ósea en mujeres tiroidectomizadas por patología benigna no hipertiroidea. 2) No se hallaron diferencias de Osteocalcina y Deoxipiridinolina entre tiroidectomizadas y controles. 3) Se hallaron diferencias entre las dosis de Tiroxina y los niveles de TSH entre tiroidectomías totales y subtotales. 4) Sólo se encontraron 6 pacientes con hipertiroidismo subclínico. 5) El análisis de la Calcitonina en las tiroidectomizadas refleja una producción exclusiva o fundamentalmente extratiroidea, con incapacidad de respuesta a los estímulos.

Autor: ROMERO JIMENEZ MANUEL JESUS .
Año: 1998.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: LOSADA VIÑAU FERNANDO.
Año: 1998.
Universidad: SEVILLA .
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Estudio clínico de diseño impecable que de forma inédita demuestra efectos bioquímicos positivos sin otros efectos clínicos en pacientes adultos con quemaduras extensas al ser sometidos a tratamiento con altas dosis de hormona de crecimiento biosintética.

Autor: RUIZ LOPEZ M. FUENSANTA.
Año: 1998.
Universidad: GRANADA .
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Se estudian los efectos de los suplementos del Mg sobre el síndrome metabólico-hipertensivo. Y como objetivos secundarios se compara la eficacia antihipertensiva de verapamilo y losartán, así como de la asociación verapamilo y Mg frente a losartán y Mg. Para lo cual se diseña un estudio doble ciego para los suplementos de magnesio, con 70 pacientes diagnosticados de hipertensión arterial leve-moderada (38 mujeres y 32 varones), que fueron asignados a cuatro tratamientos distintos: verapamilo y placebo, verapamilo y magnesio, losartán y placebo, losartán y magnesio. Con determinaciones en el instante basal y tras seis meses de tratamiento: insulina y glucemia tras SOG a los 0, 60, y 120 minutos, concentraciones plasmáticas de lípidos (colesterol total, triglicéridos), lipoproteínas, y apolipoproteínas, entre otros parámetros bioquímicos, y Monitorización Ambulatoria de PA. Conclusiones: las alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y lipídico asociadas a la HTA mejoran con el tratamiento antihipertensivo, con mejores resultados con la asociación verapamilo y magnesio; la uricemia desciende con dicha asociación; losartán y verapamilo han demostrado una elevada eficacia para el control de las cifras tensionales de los pacientes con HTA. Mejorando con suplementos de magnesio.

Autor: SERRANO PARDO M. DOLORES.
Año: 1998.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Resumen: Aunque la tiroxina tiene un perfil de seguridad excelente, su uso puede afectar a la densidad mineral ósea. Sin embargo la mayoría de los estudios que han comprobado éste efecto se refieren a pacientes que están tomando dosis supresivas (Faber J; 1994). Cabe destacar, no obstante, en el trabajo publicado por Parle JV y cols. (1993), que el 21% de pacientes con hipotiroidismo primario tratados con L-T4 tienen niveles bajos de TSH y por tanto están sometidos a un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis. Por lo tanto, sería importante conocer si el paciente recupera una función tiroidea normal y así evitar su uso innecesario. Después de un período prolongado de tratamiento sustitutivo con tiroxina se puede interrumpir dicho tratamiento para valorar la recuperación del eutiroidismo. De acuerdo con nuestros resultados y otros de la literatura (Rizzolo PJ, 1982, 1986) la retirada de la tiroxina durante 3-4 semanas es un método simple y con pocos efectos secundarios en la práctica diaria para detectar hipotiroidismo persistente. Un hipotiroidismo severo sintomático no se desarrolla en tan corto intervalo de tiempo. En aquellos pacientes que recuperen la función tiroidea aconsejamos sean evaluados periódicamente ya que el período de remisión puede agotarse y no podemos preveer la evolución a largo plazo. Nuestro estudio ha demostrado que el hipotiroidismo por tiroiditis autoinmune no siempre es persistente, a pesar de que no dispongamos de test clínicos de alta especificidad que nos indiquen que pacientes van a remitir. Encontramos una tasa de remisión de un 19% a los 3 años de seguimiento, la cual está de acuerdo con otras series (O% a 24%) (Nikolai TF, 1989, Takasu N, 1990). Demostramos que aquellos pacientes con bocio, con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, con un incremento de T3 mayor de cero a los 120' de la estimulación con TRH tienen mayor probabilidad de remitir. Por último recomendamos la retirada del tratamiento con tiroxina después de un año de su indicación en los pacientes con estas características.

Autor: ANDRES FERRANDIZ JUAN MIGUEL .
Año: 1998.
Universidad: MIGUEL HERNANDEZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: El doctorado evalua los puntos de corte en la glucemia basal y en el colesterol total tomando como estandar de referecia la hemoglobina glicosilada A1c en el primer caso y los parametros de riesgo coronario establecidos por el estudio PROCAM, para la toma de decisiones en la practica clinica del tratamiento de la diabetes y de la hipercolesterolemia. Para ello analiza determinaciones de glucemia basal y hemoglobina glicosilada A1c correspondientes a 1535 diabeticos y de colesterol total, HDL-colesterol, trigliceridos y LDL-colesterol correspondientes a 1535 diabeticos y de colesterol total, HDL-colesterol, trigliceridos y LDL-colesterol correspondientes a 3575 pacientes del area de salud 17 de la comunidad Valenciana. Se estima su eficacia diagnostica. Como conclusiones se encuentra que la glucemia basal que mejor definiria un buen control de la diabetes establecido como hemoglobina glicosilada A1c de 6,7% es de 150 Mg/dl. Respecto a la toma de decisiones en el manejo clinico de la hipercolesterolemia se encuentra que ninguna concentracion de colesterol total obtiene las condiciones minimas de aceptabilidad para definir el riesgo coronario.

Autor: AMAT SOLEY MARTA.
Año: 1997.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA I ESPECIALITATS QUIRURGIQUES PROGRAMA DE DOCTORADO: OTONEUROLOGIA I PATOLOGIA DE LA BASE DEL CRANI.

Resumen: El objetivo de la tiroidectomía subtotal bilateral en el tratamiento de la enfermedad de Graves-Basedow (E GB) es lograr que el paciente quede eutiroideo con una mínima incidencia de recurrencia de la enfermedad (hipertiroidismo). Este estudio se ha realizado con el propósito de determinar las causas de disfunción tiroidea después de la cirugía practicada para el tratamiento de la E GB. La influencia en la función tiroidea postoperatoria de la edad, sexo, oftalmopatía, tiempo de evolución de la enfermedad, duración del tratamiento previo a la cirugía, título de anticuerpos antitiroideos, peso de la glándula tiroides y peso del remanente tiroideo es estudiada en 107 pacientes afectos de E GB tratados con una tiroidectomía subtotal bilateral con un seguimiento postoperatorio de 2 años. La técnica quirúrgica ha sido estrictamente estandarizada caracterizada por la preservación de las arterias tiroideas inferiores y la determinación del peso del remanente. También se ha analizado el tiempo de aparición del hipotiroidismo postoperatorio y las complicaciones de la cirugía practicada. El único factor relacionado con la función tiroidea postoperatoria ha sido el peso del remanente. Cuando el peso del remanente es de 7 a 10 gramos se reduce de forma importante la incidencia de hipotiroidismo (17%) alcanzándose el mayor índice de eutiroidismo (79%) a los dos años de la cirugía. El 96% de los hipotiroidismos se manifiestan en el primer año postoperatorio La incidencia de complicaciones con la técnica quirúrgica empleada es baja.

Autor: ANDA APIÑANIZ EMMA.
Año: 1997.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: La distrofia miotónica es una alteración multisistémica que afecta, entre otros, al sistema endocrino, y que muestra una gran variabilidad clínica. Se hereda de forma autosómica dominante, y la alteración genética consiste en la repetición de un triplete CTG en la región 13.3 del cromosoma 19q, que forma parte del exon de un gen que codifica para una protein-kinasa. En este trabajo se estudian cinco ejes endocrinos diferentes (tiroideo, corticotropo, andrógenos suprarrenales, metabolismo fosfo-cálcio y función gonadal en los varones) en un grupo de 25 pacientes diagnosticados de distrofia miotónica clásica, para intentar determinar si existen alteraciones en ellos comparando con un grupo control de la misma edad y sexo, y si éstas dependen de factores como la alteración muscular clínica o la alteración genética medida en sangre periférica. - En el eje tiroideo se halla en función tiroidea basal normal, con menor prevalencia de anticuerpos antitiroideos que en la población normal. La respuesta de TSH al estímulo con TRH es menor que en los controles. - En el eje glucocorticoideo, el cortisol basal y tras estimulación con ACTH es normal en los pacientes. Sin embargo, la respuesta de cortisol al factor hipotalámico CRH se encuentra disminuida en la distrofia miotónica, mientras que la ACTH tiende a responder de forma más elevada que en los controles pero sin diferencias significativas. - La DHEAS es claramente inferior en los pacientes en ambos sexos, mientras que la androstendiona no muestra diferencias entre los pacientes y los controles. - En el metabolismo fosfocálcico, el nivel de calcio, fósforo y 25-OH-vitamina D es similar en ambos grupos, mientras que la PTH es superior en los pacientes. La fosfatasa alcalina ósea se encuentra elevada en las mujeres con distrofia miotónica, mientras que el telopéptido es superior en los varones afectos. - Los varones presentan un hipogonadismo hipergonadotrófico con disminución de la testosterona, del estradiol y de la SHBG. Asimismo, presentan un fallo del sistema tubular demostrado por un claro aumento de la FSH. No existe correlación entre las diversas alteraciones endocrinas halladas entre sí, ni con la edad de los pacientes. Tampoco dependen éstas del grado de afectación muscular, medido por una escala clínica de tres niveles: A, B Y C. Del mismo modo, la alteración genética medida en sangre periférica no se correlaciona con las alteraciones endocrinológicas.

Autor: CARRO DIAZ EVA M..
Año: 1997.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ENDOCRINOLOGIA.

Resumen: La regulación de la secreción de GH ha sido tema primordial de este estudio. Existían algunos factores que a nivel de la modulación de la secreción in vivo de GHs se carecía de conocimientos suficientes. A este respecto se encuentra la inhibina, una hormona gonadal de la que se sabe su participación en la regulación de gonadotropinas. Uno de los objetivos de este trabajo ha sido el investigar los posibles efectos de la inhibina sobre la secreción espontánea de GH así como su mecanismo de acción. Para ello se utilizaron ratas no anestesiadas, intactas y gonadectomizadas para el estudio de la secreción pulsátil de GH. Asimismo se llevaron a cabo una serie de experimentos paralelos de hibridación in situ. Por otra parte, el descubrimiento de la leptina, una hormona que regula el peso corporal, ha supuesto un hecho trascendental en el campo de la fisiología. El segundo objetivo de este trabajo ha sido estudiar el papel de la leptina sobre la secreción de GH, planteando una serie de experimentos in vivo e in vitro donde se ha estudiado la interacción a nivel hipotalámico con el NPY; GHRH y SS. Hemos extraído como conclusiones que la inhibina suprime la secreción espontánea de GH regulado a nivel hipotalámico el contenido de GHRH y SS. Por otra parte, la leptina estimula la secreción de GH actuando a nivel del hipotálamo sobre las neuronas productoras de NPY, GHRH y SS. Por lo tanto puede ser considerada como una señal integradora de la regulación metabólica y del crecimiento.

Autor: FERNANDEZ REAL LEMOS JOSE MANUEL.
Año: 1997.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: ENDOCRINOLOGIA.

Resumen: HIPOTESIS En esta Tesis se ha investigado si los siguientes factores constituyen agentes moduladores, o se hallan bajo la influencia de la resistencia a la insulina: - Un polimorfismo del gen del TNF-alfa determinado por el enzima de restricción Nco I, definido por Wilson y cols (Wilson y cols, 1992). Una sustitución en la posición-308 del promotor del TNF-alfa (denominado TNF-2) conduce a una mayor tasa de transcripción de TNF-alfa que el alelo TNF1 "in vitro". - Un polimorfismo del gen del TNF-beta determinado por el enzima de restricción Nco I. Se han descrito diferencias interindividuales en las respuestas monocitarias de TNF-alfa atribuibles a polimorfismos genéticos del locus del gen del TNF-beta. - La respuesta del cortisol sérico tras la administración oral de glucosa. El objetivo de este estudio fue caracterizar los cambios en la concentración de cortisol sérico en relación a la sensibilidad a la insulina y al grado de obesidad. - La concentración de ferritina sérica. En estudios epidemiológicos la ferritina sérica constituyó el tercer determinante más importante de la insulinemia, tras el índice de masa corporal (IMC) y la edad. Se hipotetizó que la ferritina sérica podría ser un marcador de resistencia a la insulina. METODOS Las medidas antropométricas incluyeron el IMC, relación cintura/cadera, diferentes pliegues cutáneos e impedanciometría bioeléctrica. A todos los individuos se les efectuó una sobrecarga oral de glucosa y un test intravenoso de glucosa con muestreos repetitivos con "análisis del modelo mínimo" de Bergman. Las concentraciones del cortisol sérico (enzimo-immunoensayo (EIE)) se normalizaron a tiempo 0. La ferritina sérica se determinó mediante EIE. La relación entre la ferritina sérica y el control metabólico (cuantificado mediante la HbA sub 1c) fue evaluada también en 76 pacientes consecutivos con diabetes mellitus no insulino-dependiente. RESULTADOS PRINCIPALES - Los sujetos portadores del alelo TNF2 presentaron un mayor porcentaje de grasa corporal, menor sensibilidad a la insulina y mayores concentraciones séricas de leptina. - La homozigosidad para el genotipo de 10.5-kb del locus del TNF-beta locus no contribuye a diferencias en la concentración de triglicéridos o de sensibilidad a la insulina entre los sujetos no diabéticos. - El IMC, la obesidad abdominal y la sensibilidad a la insulina contribuyeron a diferencias en la respuesta del cortisol sérico tras la administración de glucosa oral (SOG). - Las correlaciones independientes entre la ferritina sérica (por encima de 125 mug/1) y la tensión arterial diastólica, el cociente HDL2/HDL3, el área bajo la curva de glucosa tras SOG, y la sensibilidad a la insulina sugieren que la ferritina podría ser un marcador del síndrome de resistencia a la insulina. La concentración de ferritina también podría ser un determinante independiente de peor control metabólico en el paciente con diabetes mellitus tipo 2.

Autor: GARCIA VALERO M. AMOR.
Año: 1997.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: Se ha realizado un estudio sobre factores de riesgo vascular y enfermedades cardiovasculares en una población de 314 pacientes diabéticos tipo 2 pertenecientes a dos grupos étnicos distintos: árabes e hispanos (132 árabes y 182 hispanos). Se ha valorado la relación existente entre los citados FRV y la cardiopatía isquémica, la arteriopatía periférica y los accidentes cerebro-vasculares. Así mismo, hemos estudiado mediante un programa estadístico multivariante si la etnia aparece como factor independiente de riesgo vascular. En los resultados hemos comprobado que los hispanos tienen mayor riesgo de padecer cardiopatía isquémica y accidentes cerebro-vasculares, no encontramos diferencias significativas al estudiar la arterioparía periférica. La etnia hispana se asoció al riesgo de padecer cardiopatía isquémica. La etnia árabe se asoció al riesgo de padecer arteriopatía periférica.