ENFERMEDADES INFECCIOSAS, 11

Autor: GAVIER SCAGLIOTTI BEATRIZ M. .
Año: 1995.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA. PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA CLINICA.

Resumen: SE ANALIZA LA EVOLUCION A LARGO PLAZO DE 181 PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE HEPATITIS CRONICA POR VIRUS C, TRATADOS CON INTERFERON-ALFA DURANTE UN AÑO.LA TASA DE RESPUESTA SOSTENIDA EN ESTOS ENFERMOS HA SIDO DEL 28%.LA NEGATIVIZACION DE LA VIREMIA TRAS EL PRIMER MES DE TRATAMIENTO HA DEMOSTRADO SER EL FACTOR PREDICTIVO INDEPENDIENTE MAS FUERTEMENTE ASOCIADO A UNA MAYOR PROBABILIDAD DE RESPUESTA SOSTENIDA. SE HAN IDENTIFICADO TAMBIEN 6 VARIABLES PRE-TRATAMIENTO ASOCIADAS INDEPENDIENTEMENTE A UNA MAYOR PROBABILIDAD DE RESPUESTA SOSTENIDA: MENOR EDAD, NIVELES DE AST MAS ALTOS, NIVELES DE GGT MAS BAJOS, AUSENCIA DE CIRROSIS, INFECCION POR EL GENOTIPO 3 Y MENOR CARGA VIRAL. SE HA CONSTRUIDO UN MODELO PREDICTIVO SIMPLE, MULTIVARIANTE, QUE PERMITE CALCULAR LA PROBABILIDAD DE RESPUESTA SOSTENIDA PARA CADA GRUPO DE EDAD, CUANDO SE NEGATIVIZA LA VIREMIA EN EL PRIMER MES ESTA PROBABILIDAD ES DEL 70% A LOS 20 AÑOS Y DISMINUYE EN UN 10% CADA DECADA, SIENDO MAYOR DEL 20% EN LOS MAYORES DE 70 AÑOS. CUANDO LA VIREMIA EN EL PRIMER MES ES POSITIVA ES DEL 10% EN LOS MENORES DE 30 AÑOS Y PRACTICAMENTE NULA EN LOS MAYORES.

Autor: GONZALEZ ASANZA CECILIA.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA .

Resumen: TRAS CONOCER LA MAGNITUD DE LA RECURRENCIA VIRAL TRAS EL TRASPLANTE HEPATICO, NOS PROPONEMOS ANALIZAR LA POSIBLE IMPLICACION DEL MECANISMO INMUNE Y CITOPATICO DE LA LESION HEPATOCELULAR INDUCIDA POR EL VIRUS C. PARA ELLO ANALIZAMOS MEDIANTE INMUNOHISTOQUIMICA ELFENOTIPO DEL INFILTRADO INFLAMATORIO, ACTIVACION LINFOCITARIA (DIM O CD69), MOLECULAS DE ADHESION CELULAR (J(AM ) DE ADHESION VASCULAR (VCAM-1, PECAM, CD31) Y PRESENCIA DE NEOROSGLOGENESIS. ASIMISMO DETERMINAMOS GENOTIPO DEL CIRUS C Y CUANTIFICACION DE VIREMIA. COMO PRINCIPALES RESULTADOS ENCONTRAMOS UNA ABERRANTE Y MARCADA DEXAPRESION DE LAS MOLECULAS IMPLICADAS EN LA ACTIVACION LINFOCITARIA, RECONOCIMIENTO ANTIGENICO Y ADHESION INTERCULAR EN LAS BIOPSIOS HEPATICAS CON MAYOR GRADO DE LESION HISTOLOGICA, SIN QUE SE ENCONTRARA ESTA RELACION CON EL NIVEL DE VIREMIA. ASI PUES LA RESPUESTA INMUNE DEL HUESPED PARECE SER EL MECANISMO PATOGENICO DETERMINANTE DE LA HEPATITIS C TRAS TRASPLANTE.

Autor: GOYANES FERNANDEZ CARLOS.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: GRAUS MORALES JAVIER.
Año: 1995.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTA TESIS HA SIDO EL ESTUDIO DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRONICA C CON IFN Y EL POSIBLE PAPEL DEL VHC Y DEL IFN EN LA APARICION DE AUTOANTICUERPOS Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES. LA ALAT SE NORMALIZO EN EL 38% DE LOS CASOS CON UNA RECIDIVA POSTERIOR DEL 70%. EL INDICE DE KNODELL EN CONJUNTO MEJORO UN 33%. EL RNA-VHC SE NEGATIVIZO EN EL 52.17% DE LOS RESPONDEDORES. EL 92% DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS FUERON LEVES Y UNICAMENTE EL 2.2% FUERON GRAVES. EL FACTOR REUMATOIDE ESTA ELEVADO EN LAS HEPATITIS CRONICAS C, RELACIONANDOSE CON LA PIECEMEAL NECROSIS. LAS PREVALENCIAS DE ANA, AMAS, AM Y AT, ANTIADRENALES, IGS. ESTIMULANTES DE TIROIDES, ANTIINSULINA, ANTIISLOTE PANCREATICO Y ANTIPITUITARIA SON SEMEJANTES EN LOS PACIENTES CON HEPATITIS CRONICA C A LA DE LA POBLACION SANA, Y LA DE SMAS Y ANTI-LKM LIGERAMENTE MAYOR, PERO A TITULOS BAJOS. EL IFN INDUJO LA APARICION UNICAMENTE DE ANAS. UN 11.57% DE LOS CASOS DESARROLLO ALGUNA ALTERACION TIROIDEA, ESPECIALMENTE LOS PACIENTES CON PRESENCIA PREVIA DE AM Y AT.

Autor: GROS BAÑERES M. BELEN.
Año: 1995.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: TRAS VALORAR LA SITUACION EPIDEMIOLOGICA ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS (TBC) EN EL MUNDO OCCIDENTAL Y CONCRETAMENTE EN NUESTRO PAIS, ANTE EL AUMENTO DE INCIDENCIA DE TBC A NIVEL MUNDIAL DEBIDO A LA EPIDEMIA DE INFECCION POR VIH Y DADA LA ESPECIAL SITUACION DE ESPAÑA RESPECTO A ESTA DOBLE EPIDEMIA, NOS PROPUSIMOS CONOCER LA SITUACION EPIDEMIOLOGICA DE NUESTRA PROVINCIA Y SU COMPARACION CON EL RESTO DE ESPAÑA, VALORANDO EVOLUTIVAMENTE ONCE ULTIMOS AÑOS, LAS CARACTERISTICAS SOCIODEMOGRAFICAS, CLINICO-EVOLUTIVAS DE LOS ENFERMOS DE TBC DE NUESTRA PROVINCIA Y ANALIZAR EL TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO RECIBIDO POR NUESTROS ENFERMOS Y EN QUE MEDIDA ESTAN INFLUYENDO LOS NUEVOS FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD EN LA SITUACION EPIDEMIOLOGICA DE NUESTRA PROVINCIA. PARA ELLO, SE ESTUDIARON 200 PACIENTES QUE HABIAN SIDO DIAGNOSTICADOS MEDIANTE LA EXISTENCIA DE CULTIVO POSITIVO, DE TBC Y OTRAS MICOBACTERIOSIS EN LA PROVINCIA DE SORIA DESDE EL 1/1/1983 AL 31/12/1993. ENCONTRAMOS UN ELEVADO PORCENTAJE DE MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS, APARECIENDO LA MAYORIA DE ESTAS EN PACIENTES SERONEGATIVOS AL VIH. ASIMISMO, ENTRE LAS TUBERCULOSAS, CONTINUAN EXISTIENDO CASOS DE ENFERMEDAD POR MICOBACTERIUM BOVIS, ALCANZANDO UN 5% DE LOS CASOS REGISTRADOS EN LOS AÑOS 1991 Y 1992. OBSERVAMOS UNA TENDENCIA ASCENDENTE EN LA INCIDENCIA DE CASOS DE TBC, MAS INTENSA EN LOS ULTIMOS AÑOS. PREDOMINIO EN VARONES CON UNA RELACION DE 2,7:1, JUSTIFICADA POR LA MAYOR FRECUENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN ESTOS PACIENTES. NUESTROS PACIENTES PRESENTARON UNA DISTRIBUCION POR EDAD DE MORFOLOGIA BIMODAL CON UN PICO EN EL GRUPO DE 25-34 AÑOS Y EL SEGUNDO EN EL DE 55-64 AÑOS, CON UN DESPLAZAMIENTO EN LOS ULTIMOS AÑOS DEL PRIMERO HACIA EDADES MAS JOVENES Y DEL SEGUNDO HACIA LOS DE MAYOR EDAD. ENCONTRAMOS DIVERSAS COMARCAS DE LA PROVINCIA CON BROTES EPIDEMICOS Y TASAS POR ENCIMA DE LOS 60 CASOS POR 100.000 HABITANTES Y AÑO. EL PORCENTAJE DE CURACIONES ALCANZO UNICAMENTE EL 64%, PERMANECIENDO ESTE PORCENTAJE CONSTANTE A LO LARGO DE LOS AÑOS ESTUDIADOS. EN EL 55% DE LOS CASOS CONSIDERADOS COMO CURADOS, NO SE REALIZO CONTROL MICROBIOLOGICO TRAS EL FIN DEL TRATAMIENTO. SE CONSTATA LA IMPLANTACION PROGRESIVA DE LA PAUTA ESTANDAR DE TRATAMIENTO DE SEIS MESES, SOBRE TODO A PARTIR DE 1990. DE TODO LO EXPUESTO SE DEDUCE QUE LA TBC A PESAR DE SER UNA ENFERMEDAD PREVENIBLE Y CURABLE, LEJOS DE ALCANZARSE SU ERRADICACION, ESTAMOS ASISTIENDO A UN RESURGIR DE LA MISMA, SUPONIENDO UN IMPORTANTE PROBLEMA SOCIO-SANITARIO.

Autor: GUTIERREZ RODERO FELIX.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Autor: HERRERO MARTINEZ JOSE ANTONIO.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR ES CAUSANTE DEL SINDROME DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, Y SE HA RELACIONADO CON LA APARICION DE DIVERSOS TUMORES, ENTRE LOS CUALES DESTACAN EL CARCINOMA NASOFARINGEO, EL LINFOMA DE BURKITT Y LAS ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS POSTRASPLANTE.EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR ES CAPAZ DE ESTABLECER INFECCIONES LATENTES EN LINFOCITOS B Y CELULAS BASALES DEL EPITELIO NASOFARINGEO. DURANTE DICHAS INFECCIONES LATENTES, INDUCE LA EXPRESION DE DIVERSAS PROTEINAS, ENTRE LAS CUALES DESTACA LMP-1 (PROTEINA DE LATENCIA DE MEMBRANA) POR SUS PROPIEDADES ONCOGENICAS. LA FORMA EN QUE ESTA PROTEINA ANCLADA EN LA MEMBRANA CELULAR INDUCE LOS CAMBIOS EN LA MAQUINARIA CELULAR NECESARIOS PARA LA TRANSFORMACION ONCOGENICA SON DESCONOCIDOS, PERO PROBABLEMENTE ESTEN IMPLICADOS ALGUNOS FACTORES DE TRANSCRIPCION CELULAR. EN ESTE ESTUDIO HEMOD ELEGIDO UNO DE ELLOS, EL FACTOR NUCLEAR KAPPA B POR SU IMPORTANCIA EN LA REGULACION DE LAS FUNCIONES ACTIVADORA Y PROLIFERATIVA EN CELULAS LINFOIDES. DEMOSTRAMOS QUE LMP-1 ES CAPAZ DE ACTIVAR DICHO FACTOR DE TRANSCRIPCION DE UNA FORMA SELECTIVA A TRAVES DE LA DESTRUCCION DE UNOS DE SUS INHIBIDORES (IKB ALFA). FINALMENTE DEMOSTRAMOS QUE ESTA ACTIVACION DEL FACTOR NUCLEAR KAPPA B RESULTA EN UNA INHIBICION DEL PROCESO NORMAL DE MUERTE CELULAR PROGRAMADA EN ESTAS CELULAS. ESTE PODRIA SER EL MECANISMO FINAL DE TRANSFORMACION ONCOGENICA EN LAS CELULAS INFECTADAS POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR.

Autor: IBERO VILLA JOSE LUIS.
Año: 1995.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA Y SALUD PUBLICA.

Resumen: LAS HDL TIENEN FUNCION ANTIATEROGENICA Y SE HAN DESCRITO MODIFICACIONES DURANTE LAS INFECCIONES.OBJETIVOS: IDENTIFICAR CAMBIOS LIPIDICOS EN INFECCIONES AGUDAS BANALES. COMPROBAR SU RELACION CON EDAD, SEXO, ANTECEDENTES PATOLOGICOS, HABITOS TOXICOS, EJERCICIO FISICO O INDICE DE MASA CORPORAL. INVESTIGAR SI LA INFECCION POR MYCOPLASMA PN, LEGINELLA PN, COXIELLA B. Y CLAMIDIA TR. INTERVIENEN EN ESTAS MODIFICACIONES Y SI LOS REACTANTES DE FASE AGUDA SE RELACIONAN CON LAS MODIFICACIONES LIPIDICAS. IDENTIFICAR LOS CAMBIOS EN LAS PARTICULAS HDL. MATERIAL Y METODOS: ESTUDIO OBSERVACIONAL, PROSPECTIVO Y ANALITICO, SOBRE UNA POBLACION MUESTRAL COMPARANDO DOS CORTES TRANSVERSALES, CUANDO UN PROCESO INFECCIOSO, Y VARIOS MESES DESPUES. SE RECOGIERON DATOS CLINICOS Y UNA EXTRACCION SANGUINEA PARA ANALITICA GENERAL Y SEROLOGIA. SE REALIZO UNA ULTRACENTRIFUGACION SECUENCIAL EN LOS SUEROS DE LOS PACIENTES QUE DESCENDIERA HDL MAS DEL 15%. RESULTADOS: HABIA 68 PACIENTES, 44 MUJERES Y 24 HOMBRES, CON UNA MEDIA DE 35+/-13 AÑOS, DIAGNOSTICADOS DE S. CATARRAL, FARINGITIS, AMIGDALITIS. LA PROTEINA C REACTIVA PRESENTO ASCENSOS (P

Autor: LLEDO GARCIA LOURDES.
Año: 1995.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA.

Resumen: DESDE EL DESCUBRIMIENTO DE LOS HANTIVIRUS SE HAN REALIZADO UN GRAN NUMERO DE ESTUDIOS EN DIFERENTES PAISES DEL MUNDO, DEBIDO AL INTERES QUE DESPIERTAN POR LA SEVERA PATOLOGIA QUE PRODUCEN. EN ESPAÑA, LA INFORMACION ES ESCASA Y LIMITADA A PEQUEÑAS AREAS DE NUESTRO TERRITORIO. CON EL PRESENTE TRABAJO SE PRETENDIA CONTRIBUIR AL CONOCIMIENTO DE ESTA INFECCION EN NUESTRO PAIS. SE SELECCIONO LA COMUNIDAD AUTONOMA DE MADRID (CAM) PARA REALIZARLO. LOS OBJETIVOS QUE SE PLANTEARON FUERON: CONFIRMAR LA EXISTENCIA DE ESTA INFECCION EN DICHA COMUNIDAD, DETERMINAR LA SEROPREVALENCIA EN SU POBLACION GENERAL, IDENTIFICAR LOS POSIBLES RESERVORIOS Y LAS POSIBLES CEPAS VIRICAS EXISTENTES. SE INVESTIGO LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS FRENTE A LOS VIRUS PUUMALA, SEOUL Y HANTAAN, EN 3.852 SUEROS HUMANOS Y EN 98 SUEROS DE ROEDORES, EMPLEANDO LA INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS CONFIRMARON LA PRESENCIA DE INFECCION EN LA CAM, ENCONTRANDOSE UNA CIFRA DE SEROPREVALENCIA SIMILAR A LA DESCRITA EN OTRAS ZONAS DE ESPAÑA Y EUROPA. SE DETECTARON DOS ESPECIES DE ROEDORES INVOLUCRADAS EN EL CICLO EPIDEMIOLOGICO DE ESTA INFECCION Y POR LOS PATRONES SEROLOGICOS HALLADOS, PUEDE DEDUCIRSE, QUE AL MENOS EXISTEN TRES SEROTIPOS CIRCULANTES EN ESTA ZONA.

Autor: MARTIN DE ARGILA CARLOS.
Año: 1995.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LA DESCRIPCION EN 1983 DEL H. PYLORI POR MARSHALL Y WARREN HA SUPUESTO UNA VERDADERA REVOLUCION EN EL MUNDO DE LA GASTROENTEROLOGIA. ESTA YA ACEPTADA SU RELACION CON LA MAYORIA DE LAS ULCERAS GASTRICAS Y LAS ULCERAS DUODENALES, Y ES CONOCIDO QUE GRAN PARTE DE LA POBLACION MUNDIAL ASINTOMATICA SE ENCUENTRA INFECTADA POR ESTE MICROORGANISMO. SI BIEN EXISTEN DIVERSOS METODOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ESTA INFECCION, NINGUNO, HASTA EL MOMENTO, DE MODO GLOBAL SE ERIGE COMO OPTIMO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA INFECCION. LOS OBJETIVOS FUNDAMENTALES DE ESTE TRABAJO HAN SIDO: A) VALIDAR LA EFICACIA DIAGNOSTICA DE LAS SEROLOGIAS ELISA IGG E IGA; B) ESTUDIAR LA PREVALENCIA DE LA INFECCION Y SU RELACION CON DIFERENTES CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS EN PERSONAS SANAS, PACIENTES CON SINTOMATOLOGIA DIGESTIVA, PACIENTES CON CANCER GASTRICO Y FAMILIARES DE PACIENTES CON ULCERA DUODENAL E INFECCION POR H. PYLORI; C) ESTUDIAR LA POSIBLE CORRELACION DE LA INFECCION CON DIFERENTES PARAMETROS ANALITICOS DE SANGRE PERIFERICA; D) ESTUDIAR LA CORRELACION DE LOS VALORES DE IGG E IGA ESPECIFICOS FRENTE A H. PY-LORI CON LOS DIFERENTES DIAGNOSTICOS ENDOSCOPICOS Y LAS LESIONES HISTOLOGICAS GASTRICAS; E) ESTUDIAR LA ASOCIACION DE LA ENFERMEDAD ISQUEMICA CORONARIA Y LA INFECCION POR H. PYLORI. PARA LLEVAR A CABO EL TRABAJO SE ESTUDIO UN TOTAL DE 1.003 PERSONAS (381 PERSONAS SANAS, 400 PACIENTES CON SINTOMATOLOGIA DIGESTIVA ALTA, 48 PACIENTES CON CANCER GASTRICO, 62 PERSONAS FAMILIARES O CONYUGES DE PACIENTES CON ULCERA DUODENAL E INFECCION POR H. PYLORI Y 112 PACIENTES CON CARDIOPATIA ISQUEMICA). PARA EL ESTUDIO DE LA INFECCION POR H. PYLORI SE UTILIZARON TECNICAS SEROLOGICAS ELISA IGG Y ELISA IGA, QUE FUERON VALIDADAS MEDIANTE LA PAE-C UREA Y EL CULTIVO. LA SEROLOGIA IGG OBTUVO UNA SENSIBILIDAD AL 92% Y UNA ESPECIFICIDAD POR ENCIMA DEL 85%. CON EL ELISA IGA, LA SENSIBILIDAD FUE SUPERIOR AL 95% Y LA ESPECIFICIDAD DEL 80%. LA PREVALENCIA EN EL GRUPO DE PERSONAS SANAS FUE DEL 53%, APRECIANDOSE UN INCREMENTO DE LA MISMA EN RELACION CON LA EDAD, ASI COMO UN AUMENTO EN LOS TITULOS DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS. AQUELLAS PERSONAS CUYA PROFESION ESTABA EN RELACION CON EL AREA DE LA SALUD O EL AREA DE LA ALIMENTACION MOSTRARON UNA MAYOR PREVALENCIA DE LA INFECCION. SE OBSERVO UNA ESTRECHA RELACION ENTRE LA EXISTENCIA DE GASTRITIS HISTOLOGICA Y LA INFECCION POR H. PYLORI, AUMENTANDO LOS NIVELES DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS DE TIPO IGG Y DE TIPO IGA SEGUN AUMENTABA EL GRADO DE INTENSIDAD Y EL GRADO DE ACTIVIDAD DE LA GASTRITIS. LOS FAMILIARES DE PERSONAS CON ULCERA DUODENAL E INFECCION POR H. PYLORI MOSTRARON UNA ALTA PREVALENCIA DE LA INFECCION ( 80%), ESPECIALMENTE CUANDO EL PARENTESCO FUE SER PADRES O HERMANOS DEL ENFERMO. EN LOS PACIENTES CON CANCER GASTRICO LA SEROPREVALENCIA FUE TAMBIEN MUY ELEVADA (85%), Y FUE MAS ELEVADA CUANDO LA NEOPLASIA ERA DE TIPO INTESTINAL Y EN LOS TUMORES MAS ALEJADOS DEL CARDIAS. LA PREVALENCIA EN EL GRUPO DE PACIENTES CON CARDIOPATIA ISQUEMICA (TANTO MEDIANTE SEROLOGIA COMO POR PAE-C 13 UREA) FUE SUPERIOR AL 80%, NO ENCONTRANDOSE, SIN EMBARGO, RELACION DE LA INFECCION CON FACTORES DE RIESGO "TRADICIONALES" DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (DIABETES, DISLIPEMIA, HIPERTENSION ARTERIAL Y TABAQUISMO) NI CON LA EXISTENCIA DE LESIONES CORONARIAS EN EL ESTUDIO ARTERIOGRAFICO, LO QUE HACE SUGERIR QUE DE CONFIRMARSE ESTA ASOCIACION, LA ACTUACION DEL H. PYLORI SE REALICE DE UN MODO INDEPENDIENTE AL COMO LO HACEN LOS FACTORES DE RIESGO CLASICOS DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA.

Autor: MARTIN DOMENECH M. MAR.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA I PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA MEDICA.

Resumen: LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS SON LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ABSENTISMO LABORAL Y ESCOLAR LO QUE ACARREA ENORMES PERDIDAS ECONOMICAS, SIN EMBARGO EXISTEN POCOS ESTUDIOS QUE DETERMINEN LA INCIDENCIA REAL DE ESTOS PROCESOS EN LA COMUNIDAD. POR OTRO LADO EN NUESTRO MEDIO EXISTE POCA INFORMACION QUE RECOJA ESPECIFICAMENTE DATOS SOBRE LA SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS DE LOS MICROORGANISMOS QUE CAUSAN ESTAS INFECCIONES RESPIRATORIAS. EL ESTUDIO SE DIVIDIO EN DOS PARTES, LA 1 FUE UN ESTUDIO CLINICO Y EPIDEMIOLOGICO DE LAS CARACTERISTICAS DE ESTAS INFECCIONES Y EN LA 2 SE REALIZO UN ESTUDIO DE LA SENSIBILIDAD FRENTE A LOS ANTIMICROBIANOS DE LAS BACTERIAS QUE CAUSAN ESTAS INFECCIONES. ENCONTRAMOS QUE EL 22,3% DE LOS PACIENTES QUE CONSULTARON TENIAN INFECCION Y EL 14,25% DE ELLOS SON RESPIRATORIAS. EL 37% DE LOS PACIENTES CON INFECCION RESPIRATORIA ERAN NIÑOS. EL CATARRO Y LAS FARINGITIS FUERON LOS PROCESOS MAS FRECUENTES EN TODAS LAS COMUNIDADES. LA SENSIBILIDAD FUE UNIFORME EN S.PYOGENES FRENTE A PENICILINA. EL 15,15% DE S. PNEUMONIAE FUERON RESISTENTES A PENICILINA Y UN 37,6% DE LOS H.INFLUENZAE FUERON RESISTENTES A LA PENICILINA.

Autor: MARTINEZ CHAMORRO ESTEBAN JOSE.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: LOS ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVA SON LA PRINCIPAL ETIOLOGIA DE LA COLONIZACION DEL DRENAJE EXTERNO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Y DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS. LA INCIDENCIA DE COLONIZACION DEL CATETER DE INFECCION LOCAL Y DE INFECCION DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO ES DE 3.2, 2.4 Y 1.5 EPISODIOS POR 100 DIAS. LA SUPERFICIE EXTERNA ES LA MAS ADECUADA PARA ESTUDIAR LA COLONIZACION DEL CATETER Y EL PUNTO DE CORTE DE 15 UNIDADES FORMADORES DE COLONIAS ES VALIDO. LA PRESENCIA DE FIEBRE Y DE DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA SON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS MAS SENSIBLES PARA EL DIAGNOSTICO DE INFECCION DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO, AUNQUE SON INESPECIFICAS. LOS DATOS ANALITICOS DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO PERMITEN AUMENTAR LA ESPECIFICIDAD: EL CULTIVO DE INCONTABLES COLONIAS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO ES SINONIMO DE INFECCION DEL MISMO Y EXCLUYE LA CONTAMINACION. LA PIEL ES EL ORIGEN MAS FRECUENTE DE LOS MICROORGANISMOS COLONIZANTES DEL CATETER Y DE LOS IMPLICADOS EN LA INFECCION DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. LOS FACTORES DE RIESGO DE COLONIZACION DEL CATETER SON EL REFLUJO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO POR LA MERIDA, LA REALIZACION DE CURAS CADA 2 DIAS COMO MAXIMO Y LAS INFECCIONES CONCOMITANTES, MIENTRAS QUE LOS IMPLICADOS EN LA INFECCION DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO SON LA HEMORRAGIA EXPONTANEA Y LA INFECCION LOCAL (ESTA ULTIMA DEPENDIENTE DE LA REALIZACION DE CURAS). LA COLONIZACION CUTANEA ES DINAMICA.

Autor: MARTINEZ URIONABARRENECHEA JOSEBA KOLDOBIKA.
Año: 1995.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA CLINICA .

Resumen: CON EL OBJETIVO DE ANALIZAR LAS RELACIONES ENTRE DETERMINADOS MEDIADORES MOLECULARES Y EL SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA (SDMO) SE ESTUDIARON 52 PACIENTES CON SDMO, ENTENDIDO COMO FALLO DE DOS O MAS ORGANOS, Y 30 SUJETOS SANOS. SE LES REALIZARON DOS EXTRACCIONES SANGUINEAS: AL INGRESO EN EL ESTUDIO Y UN MINIMO DE 72 HORAS DESPUES. ESTE REQUISITO MOTIVO LA EXCLUSION DE 16 PACIENTES QUE FALLECIERON EN ESE PERIODO. LA ENDOTOXINA SE DETERMINO MEDIANTE EL TEST DEL LIMULUS; EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF), LAS INTERLEUKINAS 1 (IL-1) Y 6 (IL-6) POR INMUNORRADIOMETRIA; Y EL INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO-1 (PAI-1), POR ACTIVIDAD BIOLOGICA. SE HALLO DIFERENCIA SIGNIFICATIVA ENTRE EL GRUPO CONTROL Y LAS 2 DETERMINACIONES DE LOS PACIENTES PARA ENDOTOXINA, TNF, IL-6 Y PAI-1; ASI COMO PARA IL-6 Y PAI-1 (EN LAS 2 DETERMINACIONES) ENTRE SUPERVIVIENTES Y FALLECIDOS. SE CONCLUYE QUE LAS MEDICIONES DE NIVELES DE IL-6 Y DE PAI-1 SON EXCELENTES INDICADORES PRONOSTICOS EN CUALQUIER MOMENTO DEL SDMO.

Autor: MATEOS LINDEMANN M. LUISA.
Año: 1995.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA.

Resumen: PARA EL DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA HEPATITIS C (HC) CONTAMOS CON DOS TIPOS DE PRUEBAS: DETECCION DE ANTICUERPOS Y PRESENCIA DE ARN DEL VIRUS.LA DETECCION DE ANTICUERPOS SE PUEDE REALIZAR MEDIANTE ENZIMOINMUNOENSAYO (EIA) O INMUNOBLOT (IB), Y LA PRESENCIA DE VIREMIA MEDIANTE LA TECNICA DE LA REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR).EN ESTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO GRUPOS DE ENFERMOS REPRESENTATIVOS DE POBLACION EN RIESGO CON LAS TECNICAS SEROLOGICAS MENCIONADAS ANTERIORMENTE PARA CONOCER CUAL ES LA MAS EFICAZ EN CADA CASO PARA ESTABLECER UN DIAGNOSTICO SEGURO DE INFECCION POR VHC.SE ESTUDIARON LOS SIGUIENTES GRUPOS DE ENFERMOS: 1.-112 PACIENTES EN TRATAMIENTO CON HEMODIALISIS. 2.-186 ENFERMOS TRANSPLANTADOS RENALES. 3.-13 DONANTES DE SANGRE CON RESULTADOS INDETERMINADO. 4.-22 RECEPTORES DE IG COMERCIALES. 5.-38 NIÑOS CON INFECCION POST TRANSFUSIONAL.

Autor: NIUBO BOSCH JORGE.
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARSITOLOGIA SANITARIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA CLINICAS.

Resumen: UNA CARACTERISTICA IMPORTANTE DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO PARA CITOMEGALOVIRUS (CMV) ES SU CAPACIDAD PARA CUANTIFICAR LA CARGA VIRAL, DADO QUE ESTA SE CORRELACIONA CON LA GRAVEDAD DE LA INFECCION. PARA EL SEGUIMIENTO DE PACIENTES DE RIESGO, LA DETECCION DE CMV EN SANGRE FUE, COMO MINIMO TAN SENSIBLE COMO EN SALIVA I/U ORINA; ADEMA, EN SANGRE EL DIAGNOSTICO ES MAS PRECOZ. LA PRUEBA DE ANTIGENEMIA (AG) CUANTITATIVA RESULTO MAS SENSIBLE QUE LOS METODOS DE CULTIVO Y, COMO MINIMO TAN PRECOZ; SU ESPECIFICIDAD ES 100%. PARA LA PRUEBA DE AG LA FIJACION DEL ANTIGENO PP65 CON FORMOL ES CRITICA PARA SU TINCION CON ANTICUERPOS MONOCLONALES, ALGUNOS DE LOS CUALES OFRECIERON UNA SENSIBILIDAD MAS ELEVADA, AUNQUE ESTO NO SE TRADUJO EN RELEVANCIA CLINICA. NO SE OBSERVARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS TRAS LA CONSERVACION DE LAS MUESTRAS A 4C, NI TAMPOCO USANDO DOS METODOS DISTINTOS DE EXTRACCION DE LEUCOCITOS. ANALIZANDO LOS RESULTADOS DE AG CUANTITATIVA DE 127 PACIENTES, CUANDO EL RECUENTO FUE SUPERIOR A 20 CELULAS CMV+10 5 LEUCOCITOS TOTALES, TODOS TENIAN ENFERMEDAD POR CMV (ECMV) O BIEN ESTABAN EN TRATAMIENTO POR ELLA (VPP PARA ECMV=100%); DE 30 EPISODIOS DE ECMV SOLO EN 3 EL RECUENTO FUE INFERIOR A 20 (VPN PARA ECMV=97,2%). LAS MUESTRAS POSITIVAS SOLO POR AG O BIEN TENIAN RECUENTO INFERIOR A 10 O PROCEDIAN DE PACIENTES EN TRATAMIENTO.

Autor: OLAVARRIA LOPEZ AROSTEGUI EDUARDO.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: ENTENDEMOS POR LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA LA MANIFESTACION BIOLOGICA DE UN PROCESO NEOPLASICO HEMATOLOGICO RESULTADO DE LA PROLIFERACION CLONAL Y ACUMULACION DE UN PROGENITOR HEMOPOYETICO LINFOIDE. DESPUES DE UN TRATAMIENTO, LA MAYORIA DE LOS PACIENTES DESEMBOCAN EN UNA FASE DE MANTENIMIENTO. APROXIMADAMENTE UN 80% DE LOS CASOS DE LAL INFANTIL Y CERCA DE UN 50-60% DE LOS ADULTOS MANTIENEN UNA REMISION COMPLETA ESTABLE QUE INVITA A SUSPENDER TODA TERAPEUTICA. OBJETIVOS: ES POR ELLO QUE, EN ESTE TRABAJO NOS PLANTEAMOS REALIZAR UN SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES QUE, SIGUIENDO EL TRATAMIENTO MAS ADECUADO AL SUBTIPO DE LEUCEMIA Y TRAS SUPERAR CON EXITO TODAS LAS FASES PREVISTAS, HUBIERAN ALCANZADO UNA SUSPENSION TERAPEUTICA. AVERIGUAR LA EVOLUCION DE ESTOS PACIENTES CON TERAPEUTICA SUPRIMIDA Y TRATAR DE DESCUBRIR HASTA QUE PUNTO SE HACE REALIDAD LA ESPERANZA DE CURACION DE LOS PACIENTES AFECTOS DE LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA HA SIDO EL PRINCIPAL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO. BUSCAR LA EXISTENCIA DE CORRELACIONES ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS ENTRE LAS DISTINTAS VARIABLES CLINICO-BIOLOGICAS Y LA DURACION DE LA REMISION COMPLETA Y LA SUPERVIVENCIA POST SUPRESION TERAPEUTICA. EVALUAR LA EVOLUCION DE LOS PACIENTES CON UNA RECIDIVA POST SUPRESION TERAPEUTICA. MATERIAL Y METODOS: SE PRETENDE REVISAR LAS HISTORIAS CLINICAS DE TODOS LOS PACIENTES CON TERAPEUTICA SUPRIMIDA, QUE FUERON DIAGNOSTICADOS Y TRATADOS EN LA FUNDACION JIMENEZ DIAZ A PARTIR DEL AÑO 1968. RESULTADOS Y CONCLUSIONES: 1A).- ENTRE LOS PACIENTES QUE TERMINARON EL TRATAMIENTO EN NUESTRA INSTITUCION PREDOMINARON LAS FORMAS INFANTILES SOBRE LAS FORMAS DE ADULTOS JOVENES (MENOS DE 30 AÑOS DE EDAD), SIENDO LA PROPORCION DE ADULTOS MAYORES DE 30 AÑOS MUY INFERIOR. 2A).- LAS SIGUIENTES VARIABLES CLINICO-BIOLOGICAS INFLUYERON SIGNIFICATIVAMENTE EN LA DURACION DE LA REMISION COMPLETA Y LA SUPERVIVENCIA, TRAS LA SUPRESION TERAPEUTICA: LA EDAD INFANTIL (MENOS DE 15 AÑOS) Y LA EDAD ADULTA POR DEBAJO DE LOS 30 AÑOS. LA TROMBOPENIA. EL ALCANZAR LA REMISION COMPLETA EN LAS PRIMERAS CUATRO SEMANAS. INMUNOFENOTIPO COMPATIBLE CON LAL-T Y LA RECIDIVA. 3A).- UN 24% DE LOS PACIENTES QUE SUSPENDIERON LA TERAPEUTICA RECIDIVARON. UN 80% DE LAS RECIDIVAS TUVIERON LUGAR EN LOS PRIMEROS 24 MESES. 4A).- ALGUNOS FACTORES PRONOSTICOS PARECEN HABER ACTUADO ANTES DE PRODUCIRSE LA SUPRESION TERAPEUTICA.

Autor: PALOMINO NICAS JULIAN.
Año: 1995.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO.

Resumen: OBJETIVOS: -DETERMINAR EN POBLACION ESCOLAR LA PREVALENCIA, SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA Y SEROTIPOS DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, ASI COMO LOS FACTORES ASOCIADOS A LA RESISTENCIA A PENICILINA. -EN PACIENTES CON INFECCION NEUMOCOCICA INVASIVA, INVESTIGAR LA SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA, FACTORES ASOCIADOS A LA RESISTENCIA A PENICILINA, TERAPEUTICAS ALTERNATIVAS PARA LAS INFECCIONES CAUSADAS POR NEUMOCOCOS RESISTENTES A PENICILINA Y SEROTIPOS DE NEUMOCOCO.METODO: EN EL AÑO 1991 SE ANALIZARON MEDIANTE FROTIS FARINGEO 306 ESCOLARES DEL AREA DE SEVILLA, Y EN EL AÑO 1993 SE INVESTIGARON 262 ESCOLARES. ENTRE ENERO DE 1990 Y DICIEMBRE DE 1993 FUERON IDENTIFICADOS PROSPECTIVAMENTE 91 CASOS DE INFECCION NEUMOCOCICA INVASIVA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO "VIRGEN DEL ROCIO" DE SEVILLA. LA SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA SE ESTABLECIO MEDIANTE DETERMINACION DE LA CMI POR EL METODO DE DILUCION EN AGAR Y SE DEFINIO SEGUN LOS CRITERIOS NCCLS DE 1994. FUERON INVESTIGADOS LOS SIGUIENTES ANTIBIOTICOS: PENICILINA, CEFUROXIMA, CEFONICID, CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA, ERITROMICINA, CLORANFENICOL, TETRACICLINA Y VANCOMICINA. LOS SEROTIPOS FUERON DETERMINADOS POR EL CNMV DE MAJADAHONDA (MADRID). LOS FACTORES ASOCIADOS A LA RESISTENCIA A PENICILINA SE ANALIZARON MEDIANTE CUESTIONARIOS PREESTABLECIDOS. RESULTADOS Y CONCLUSIONES: -LA PREVALENCIA DE PORTADORES ESCOLARES DE NEUMOCOCO EN SEVILLA (32.3% EN 1991 Y 20.6% EN 1993) COINCIDE CON LA HALLADA EN OTRAS POBLACIONES. LA TASA DE RESISTENCIA A PENICILINA EN PORTADORES ES ELEVADA (48.3% EN 1991 Y 33.2% EN 1993) Y SIMILAR A LA DETECTADA PREVIAMENTE EN BARCELONA. -EN PORTADORES SE DETECTARON 19 DIFERENTES SEROTIPOS (S), SIENDO LOS MAS FRECUENTES S3 (20.9%), S19 (17%), S23 (11.6%), S6 (7.7%) Y S11 (6.9%). -EN LA INFECCION NEUMOCOCICA INVASIVA, LA TASA DE RESISTENCIA A PENICILINA ES ELEVADA (36.3% EN 1990-1991 Y 36.1% EN 1992-1993) Y CON UNA TENDENCIA CRECIENTE DE LA RESISTENCIA DE ALTO NIVEL (4.5% EN 1990-1991 Y 19.1% EN 1992-1993; P=0.03). -EN LOS PORTADORES, LA ASOCIACION ENTRE LA RESISTENCIA A PENICILINA Y EL USO PREVIO DE BETALACTAMICOS NO HA SIDO CONSTANTE (P=0.009 EN 1991 Y P=NS EN 1993); NO OBSTANTE, OBLIGA A LIMITAR JUICIOSAMENTE EL USO DE LOS ANTIMICROBIANOS. -EN LA INFECCION INVASIVA LA RESISTENCIA A PENICILINA SE ASOCIA A LA NOSOCOMIALIDAD (P

Autor: PARMA BLANCO ADOLFO.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LOS OBJETIVOS DEL ESTUDIO ERAN DETERMINAR LA TOLERANCIA Y LOS POSIBLES BENEFICIOS DE LA ADMINISTRACION CONJUNTA DE IFN+GM- CSF. SE ESTABLECIERON DOS GRUPOS DE DIEZ PACIENTES CADA UNO. AL GRUPO I SE LE ADMINISTRO IFN+GM-CSF Y AL GRUPO II SOLO IFN. NO SE HALLARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LA RESPUESTA BIOQUIMICA NI EN LA RESPUESTA VIROLOGICA ENTRE LOS DOS GRUPOS. SIN EMBARGO LOS EFECTOS ADVERSOS SOBRE LOS LEUCOCITOS DERIVADOS DEL IFN SE VIERON ATENUADOS AL ADMINISTRAR IFN+GM-CSF. LA COMBINACION DE IFN+GM-CSF FUE BIEN TOLERADA.

Autor: QUECEDO GUTIERREZ LUIS.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: SE CONFIRMA AL ESTUDIAR 132 PACIENTES CON PCT LA ALTA PREVALENCIA DEL UHC DEL 64,4% NO DEMOSTRANDOSE FACTORES DE RIESGO OBJETIVABLES DE INFECCION POR UHC EN DICHOS PACIENTES.

Autor: REGUERA IGLESIAS JOSE M..
Año: 1995.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: LA BRUCELOSIS ES UNA ANTROPOZOONOSIS DE DISTRIBUCION MUNDIAL. EN NUESTRO PAIS LA BRUCELOSIS SIGUE CONSTITUYENDO UN PROBLEMA SANITARIO DE PRIMER ORDEN, DEBIDO A SU ALTA INCIDENCIA Y A LA MORBILIDAD QUE DEPARA. POR TANTO SON NECESARIOS ESTUDIOS QUE INTENTEN ACLARAR SU PATOGENIA Y ASI LOGRAR MEDIDAS MAS EFICACES QUE AYUDEN A LA CURACION SIN SECUELAS DE LA ENFERMEDAD. EN EL PRESENTE TRABAJO NOS PLANTEAMOS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS: 1. ESTUDIAR LAS POSIBLES ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD CELULAR EN LA BRUCELOSIS ACTIVA. 2. RELACIONAR DICHAS ALTERACIONES CON PARAMETROS CLINICOS, BIOQUIMICOS Y MICROBIOLOGICOS DE RECONOCIDA IMPORTANCIA EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD. 3. VALORAR LA INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO CONVENCIONAL Y LA ASOCIACION DE LEVAMISOLE SOBRE LAS ALTERACIONES DETECTADAS. CON LOS OBJETIVOS ANTERIORMENTE CITADOS PUDIMOS COMPROBAR QUE LA INFECCION POR BRUCELLA MELLITENSIS ORIGINA UNA CAIDA DEL COCIENTE T4/T8 RELACIONADO FUNDAMENTALMENTE CON LA CAIDA DE LA SUBPOBLACION T4 DICHA ALTERACION PERMANECE UNA VEZ CONCLUIDO EL TRATAMIENTO Y LOS SEIS MESES DE SEGUIMIENTO LO QUE PODRIA ESTAR EN RELACION CON LA EXTENSION DE UN ESTIMULO ANTIGENICO PERSISTENTE DE BAJA INTENSIDAD. LOS LINFOCITOS DE LOS PACIENTES AFECTOS DE BRUCELOSIS ACTIVA SE ESTIMULAN ADECUADAMENTE TANTO CON ESTIMULOS INESPECIFICOS COMO CON ANTIGENO BRUCELAR LO CUAL DEMUESTRA UNA ADECUADA CAPACIDAD DE RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNITARIO. A LAS DOSIS EMPLEADAS EN NUESTRO ESTUDIO, EL LEVAMISOLE JUNTO CON EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL NO MODIFICA LAS ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD CELULAR PROVOCADAS POR LA INFECCION.