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GASTROENTEROLOGIA



563 tesis en 29 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29
  • Relación entre la actividad de las células parietales y las poblaciones de células neuroendocrinas en pacientes con úlcera duodenal.
    Autor: Menduiña Guillén Manuel Jesus.
    Año: 2004.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: Facultad de Medicina (Granada).
    Centro de realización: Facultad de Medicina.
    Resumen: Introducción: Se describe pormenorizadamente la anatomía, histología y fisiología de la mucosa gástrica, los mecanismos de la secreción ácida gástrica y la regulación nerviosa, endocrina, paracrina y celular de dichos procesos de secreción. Se da una detallada visión de la infección por H. pylori (HP): epidemiología, fisiopatología de la infección del y bases terapeúticas de la erradicación del gérmen. Hipótesis de trabajo: La infección por HP puede modificar los mecanismos de estímulo e inhibición de la secreción de ácido, a nivel del sistema neuroendocrino de la mucosa del estómago. Así mismo puede inducir variaciones en las poblaciones de las células implicadas en la respuesta inmunitaria frente a la infección. Estos cambios, remitirán tras la erradicación de la bacteria y un tiempo suficiente (6 meses) para que se normalice el equilibrio de la mucosa gástrica. Objetivos: Cuantificar, mediante morfometría computerizada, las poblaciones de células neuroendocrinas, G, D y ECL. Cuantificar el área del canalículo de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico, como expresión de su actividad secretora. Comparar los datos anteriores en pacientes ulcerosos con respecto a un grupo control de sujetos dispépticos. Analizar la influencia de la infección por HP. Evaluar el efecto a largo plazo (6 meses) de la erradicación de la infección en los pacientes ulcerosos duodenales. Material y Métodos: Estudio abierto, comparativo a ciegas de muestras de biopsias de la mucosa gástrica obtenidas en 2 grupos pacientes mediante endoscopia digestiva alta (EDA): 32 (válidos) con Ulcus duodenal (UD), todos ellos HP+ y 42 (válidos) con Dispepsia no orgánica (DNO). A los sujetos con UD se les somete a una pauta de erradicación estándar de 7 días de duración, y una nueva EDA con toma de biopsias a todos los participantes en el estudio a los 6 meses. La imagen histológica, se digitaliza, codificándola y guardándola en un disco. Se procesan de 2 a 5 imágenes de cada muestra. En estas imágenes, se cuantifican mediante morfometría: la densidad (expresada en nº de cel/mm2) de las poblaciones de células G, D, ECL y células neuroendocrinas en cuerpo y antro gástricos. Se calcula también el IC: índice canalicular (porcentaje del canalículo secretor en relación al total de la superficie citoplásmica) de las células parietales de las glándulas de cuerpo y fundus gástrico. Resultados: La media de la población de células G del antro gástrico de los pacientes con UD activo es mayor que en los que tienen DNO (244±18, frente a 169±22, con p=0.01) y la media de la población de células D en el antro gástrico, es menor en el grupo con UD que en los de DNO (82±11, frente a 122±13 con p=0.03). En la zona superficial de la mucosa del cuerpo gástrico de los pacientes con UD existe, con respecto al grupo con DNO, un aumento de la media de la población de células ECL (27±7, frente a 15±2 con p=0.05). En el cuerpo gástrico de pacientes con UD la media del IC (actividad de las células parietales) es mayor que en los del grupo DNO (36±1, frente a 30±2 con p=0.01). Al comparar el grupo HP + con el HP- no se observan diferencias significativas en la media del índice canalicular (33±1, frente a 32±1 con p=0.6). La curación del ulcus duodenal (UC) y la erradicación exitosa de la infección por HP producen, con respecto al ulcus activo (UA), la normalización de las poblaciones de células G (media en UA: 244±18, frente a 159±22 en UC, con p=0.01) y D (media en UA: 82±11, frente a 116±19 en UC con p=0.01) del antro, y de la población de células neuroendocrinas del cuerpo gástrico (media en UA: 232±13, frente a 169±24 en UC con p=0.02). La media de la población de células ECL y de la actividad de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico continua aumentada en los pacientes con UD los 6 meses de haber curado su úlcera y haber erradicado la infección por HP (media de células ECL en UA: 32±9, frente a 27± en UC con p=0.7 y media de IC en UA 36±1, frente a 35±2 en UC con p=0.5). Conclusiones: En el antro gástrico de los pacientes con UD activo existe un aumento de la población de células G y una disminución de la población de células D .En la mucosa del cuerpo gástrico de los pacientes con UD existe un aumento de la población de células neuroendocrinas y más concretamente un aumento de la población de células ECL. En el cuerpo gástrico de pacientes con UD existe una hiperactividad de las células parietales que parece debida a un disbalance de las poblaciones de células neuroendocrinas con un aumento de los factores estimuladores (histamina, gastrina y factores neuroendocrinos) y disminución de los inhibidores. El disbalance neuroendocrino no es lo suficientemente marcado, en los sujetos HP + como para alterar la actividad de las células parietales. La curación del ulcus duodenal y la erradicación exitosa de la infección por HP producen la normalización de las poblaciones de células G y D del antro, y de la población de células neuroendocrinas del cuerpo gástrico. La población de células ECL y la actividad de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico continua aumentada en los pacientes con UD a los 6 meses de haber curado su úlcera y haber erradicado la infección por H. pylori. La hiperplasia de células ECL parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de úlcera duodenal en pacientes infectados por HP. Esta y la Hiperactividad de las células parietales son los factores determinantes de la aparición de úlcera duodenal independientemente de que haya o no infección por HP.
  • "ESTUDIO DE LA FUNCION VAGAL EXTRAESOFAGICA EN LOS PACIENTES CON ACALASIA ESOFAGICA IDIOPATICA" .
    Autor: HERREROS MARTINEZ BELEN.
    Año: 2003.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: FACULTAT DE MEDICINA I ODONTOLOGIA.
    Centro de realización: FACULTAT DE MEDICINA I ODONTOLOGIA.
    Resumen: Introducción: Existen datos que sugieren que en la acalasia esofágica idiopática existe una disfunción autonómica que podría extenderse a territorios extraesofágicos, pero estos datos proceden de estudios que incluyen a un número insuficiente de pacientes. Objetivo: Identificar la existencia de alteraciones cardiovasculares autonómicas y de la respuesta pancreática tras estimulación vagal en un grupo de pacientes con acalasia esofágica idiopática. Pacientes y métodos: Estudio prospectivo observacional realizado en la Unidad de Motilidad Digestiva del Hospital Clínico Universitario entre mayo de 2001 y marzo de 2003 que incluye a dos grupos de estudio: 30 pacientes diagnosticados de acalasia esofágica idiopática (GA) y 30 voluntarios sanos (GC). Se excluyó la edad superior a 60 años y la existencia de cualquier enfermedad o condición que pudiera afectar los resultados del estudio autonómico. Se realizó una evaluación clínica autonómica, un exploración de los reflejos cardiovasculares autonómicos parasimpáticos (índice E/I, índice 30/15, índice SL1, índice de Vasalva) y simpática (descenso postural de la TAS, test de Handrip), y la determinación de los niveles plasmáticos de polipétido pancreático (PP) mediante RIA obtenidos durante la prueba de la comida fictícia modificada. Los resultados fueron comparados, estadísticamente, entre grupos de estudio. Resultados: Sólo 6 pacientes y 1 control presentaron síntomas autonómicos. No se observaron diferencias significativas entre grupos al comparar los resultados de los tests cardiovasculares (p>0.05, test t-Student) ni el porcentaje de resultados limítrofes/patológicos en ambos grupos (p>0.05, test Chi-cuadrado). El porcentaje de incremento máximo de PP durante la prueba de la comida ficticia con respecto a los valores basales fue similar en ambos grupos (GA: 86,76 128 y GC: 103 216, p=0,82, test t-Student). Conclusión: En los pacientes con acalasia esofágica idiopática no existe alteración del sistema nervioso autónomo a nivel cardiovascular ni pancreático.
  • MEDIADORES VASOACTIVOS PRODUCIDOS POR MACRÓFAGOS PERITONEALES DE PACIENTES CIRRÓTICOS. IMPLICACIONES FISIOPATOLÓGICAS .
    Autor: CEJUDO MARTÍN M. PILAR.
    Año: 2003.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: BIOLOGÍA.
    Centro de realización: FACULTAD DE BIOLOGÍA - UNIVER. DE BARCELONA.
    Resumen: Con frecuencia, la evolución de la cirrosis hepática está asociada a la aparición de transtornos cardiovasculares, caracterizados por la presentación de hipertensión portal, aumento del gasto cardíaco, disminuyendo la presión arterial media, hiperemia y disminución de las resistencias vasculares periféricas, siendo este útlimo hecho especialmente marcado en el área esplácina. La aparición de estas alteraciones vasculares tiene como consecuencia la acumulación de líquido ascítico en la cavidad peritoneal, los cual está asociado a un mal pronóstico, debido tanto a que su aparición implica una mayor desestabilización de la hemodinámica esplácina y sistémica, como a la facilidad con que es colonizada por bacterias en ausencia de fuentes de infección aparentes, dando lugar a peritonitis bacteriana espontánea (PBE), o alteraciones en la función pulmonar y oxigenación tisular. Los macrófagos son células especialmente reactivas a estímulos como la presencia de bacterias y sus derivados, a citoquinas. Por esta razón, la hipótesis de esta tesis es que los macrófagos residentes en la cavidad esplácnica de los pacientes cirróticos podrían estar produciendo sustancias vasoactivas que actuarían en la vasculatura espláncina contribuyendo a las alteraciones cirulatorias que tienen lugar en esta zona en la cirrosis hepática. El estuido se realizó en macrófagos peritoneales aislados a partir de pacientes cirróticos con y sin PBE. Estas células fueron mantenidas en condiciones estándar de cultivo durante 48 horas, y en ellas se determinó la síntesis de los factores vasoactivos factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), adrenomedulina (ADM) y endotelina (ET), de manera constitutiva y tras la estimulación con las citoquinas proinflamatorias TNFalfa e IL1beta, y LPS, o hipoxia (5% O2). Los resultados indican que los macrófagos peritoneales de pacientes cirróticos sintetizan de manera consecutiva los factores vasodilatadores y proangiogénico VEGF y ADM, pero no ET (vasoconstrictor), y que esta síntesis es característica de células residentes, ya que no tiene lugar en monocitos de pacientes cirróticos o individuos sanos. Además, la síntesis de VEGF puede ser estimulada in vitro tras la incubación con TNFalfa, IL1beta o LPS -solos o en combinación-, mediante un incremento en la transcripción génica de VEGF y en la estabilidad del RNA mensajero. Como las concentraciones de TNFalfa, IL1beta y LPS aumentan de manera local en la cavidad esplácnica durante la PBE, a continuación comparamos la síntesis de VEGF por macrófagos aislados de líquido ascítico de pacientes con y sin PBE. De manera espontánea, los macrófagos de pacientes con PBE sintetizan más VEGF que los de pacientes sin infección. Por otro lado, la hipoxia incrementa el RNA mensajero y la síntesis de VEGF y ADM, pero no de ET, por macrófagos peritoneales de pacientes cirróticos. Este incremento podría estar mediado por el factor de transcripción inducible por hipoxia 1 (HIF1), que es estabilizado en macrófagos en la tensión de oxígeno utilizada (5% O2). Por último, la síntesis de estos mediadores vasoactivos por macrófagos causa proliferación y producción de óxido nítrico en cultivos de células endoteliales, lo que de manera conjunta a la detección de RNA mensajero de los receptores tirosina quinasa de VEGF (KDR y Flt1) en biopsias peritoneales de pacientes cirróticos, sugiere que la síntesis de mediadores vasoactivos por macrófagos peritoneales de pacientes cirróticos podría tener efectos in vivo, contribuyendo de manera local a las alteraciones ciculatorias que tienen lugar en la vasculatura esplácnica.
  • ESTILOS DE CONSULTA DE LOS MÉDICOS ESPECIALISTAS Y SU RELACIÓN CON LA PERCEPCIÓN Y SATISFACCIÓN DE LOS PACIENTES SOBRE EL ENCUENTRO CLÍNICO .
    Autor: PÉREZ RODRÍGUEZ ESPERANZA.
    Año: 2003.
    Universidad: CORDOBA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE CORDOBA.
    Resumen: INTRODUCCIÓN Un estilo de consulta centrado en los pacientes se ha relacionado con buenos resultados de la consulta en atención primaria. Tanto el registro de las conductas empleadas como la percepción de los pacientes son dos formas complementarias de valorar la calidad de la relación clínica. En nuestro país, los trabajos que estudian la relación médico-enfermo son escasos y no sabemos como se comportan los médicos del ámbito especializado. OBJETIVOS 1,- Conocer en nuestro medio el tipo de conductas comunicativas empleadas por los médicos especialistas, y los aspectos que las determinan. 2,- Explorar la percepción de los pacientes sobre la comunicación desarrollada con los médicos especialistas, y los factores que influyen en su satisfacción. 3,- Desarrollar sendos instrumentos válidos y fiables para recoger las conductas observadas y las percibidas, y determinar si hay relación entre ambos tipos de medida de la comunicación desarrollada. MÉTODOS Estudio observacional, descriptivos y de validación de instrumentos de medida. Sujetos de estudios: 27 especialistas de especialidades médicas (aparato digestivo, neumología, cardiología y medicina interna) y 257 pacientes de consultas ambulatorias y externas hospitalarias del área sanitaria centro y sur de Córdoba. Los encuentros clínicos se videograbaron y analizaron mediante un cuestionario (GATHA ESP), y los pacientes rellenaron una encuesta de percepción sobre la relación mantenida. Ambos instrumentos fueron sometidos a un proceso de validez. CONCLUSIONES El estudio de consulta de la mayoría de los especialistas puede clasificarse como directivo y centrado en la enfermedad, especialmente con los pacientes del medio rural, de mayor edad y menor nivel educativo. La medida externa de la comunicación centrada en el paciente se relacionó con la percepción de los pacientes, y ambas se asociaron a la satisfacción con el encuentro, pudiendo considerarse la segunda como patrón oro.
  • VALORACION DE EFICACIA Y SEGURIDAD DEL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR EN LA ENFERMEDAD DE CROHN FISTULOSA REFRACTARIA .
    Autor: VERA MENDOZA MARIA ISABEL.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO.
    Resumen: LA ENFERMEDAD DE CROHN ES UN PROCESO INFLAMATORIO CRONICO DEL TUBO DIGESTIVO, EN CUYA ETIOLOGIA PARTICIPA UNA PREDISPOSICION GENETICA, QUE CONDICIONA UNA ALTERACION EN LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNOLOGICO DE LA PARED INTESTINAL FRENTE A DIVERSOS ANTIGENOS EXOGENOS. EL TRATAMIENTO SE BASA EN EL CONTROL DE LOS FENOMENOS INFLAMATORIOS MEDIANTE LA INHIBICIÓN DE DIFERENTES PASOS DENTRO DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA. LA ENFERMEDAD DE CROHN SE DIVIDE EN SUBGRUPOS SEGUN DISTINTAS CLASIFICACIONES. EL SUBGRUPO FISTULOSO CONSTITUYE APROXIMADAMENTE EL 30% DEL TOTAL. ESTE SUBGRUPO SE CARACTERIZA POR PRESENTAR EN UN PORCENTAJE ALTO UNA REFRACTARIEDAD AL TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA, CONSTITUIDO POR LOS AMINOSALICILATOS, ANTIBIOTICOS Y ESTEROIDES, POR LO QUE ESTA INDICADO EL USO DE FARMACOS INMUNOSUPRESORES. EL OBJETIVO DE ESTA TESIS ES VALORAR LA EFICACIA Y LA SEGURIDAD DEL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR ESCALONADO CON AZATIOPRINA O 6-MERCAPTOPURINA, ANTICUERPOS CONTRA EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Y FK506 O TACROLIMUS EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN FISTULOSA REFRACTARIA, ASI COMO DETERMINAR LOS FACTORES PREDICTIVOS DE RESPUESTA Y ADHERENCIA AL TRATAMIENTO. PARA ELLO SE HAN INCLUIDO UN TOTAL DE 63 PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE ENFERMEDAD DE CROHN FISTULOSA Y REFRACTARIA. iNICIALMENTE ESTOS PACIENTES FUERON TRATADOS CON AZATIOPRINA O 6MERCAPTOPURINA. LOS PACIENTES NO RESPONDEDORES SE RESCATABAN PARA SER TRATADOS CON ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI TNF. LOS NO RESPONDEDORES A ESTE FARMACO RECIBIAN FINALMENTE FK506. LOS RESULTADOS DEL TRABAJO MUESTRAN QUE LA AZATIOPRINA O 6MERCAPTOPURINA FUERON EFICACES EN EL 33% DE LOS PACIENTES, CON UNA TASA DE TOXICIDAD ESCASA Y LEVE. EL EFECTO ADVERSO MAS FRECUENTE FUE LA HEPATITIS. EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDADA PROLONGADO DURANTE MAS DE 10 AÑOS RESULTO SER UN FACTOR PREDICTIVO DE RESPUESTA CON SIGNIFICACION ESTADISTICA. LOS ANTICUERPOS ANTITNF O INFLIXIMAB LOGRARON UNA TASA DE RESPUESTA DEL 55% DE LOS NO RESPONDEDORES AL GRUPO ANTERIOR, CON UNA TOXICIDAD ESCASA Y LEVE Y RELACIONADA CON LA INFUSION. FINALMENTE EL FK506 FUE EFICAZ EN EL 77% DE LOS PACIENTES CON UNA TOXICIDAD INTERMEDIA PERO CONTROLADA CON EL AJUSTE DE LA DOSIS. EN LOS TRES TRATAMIENTOS LAS FISTULAS PERIANALES RESPONDIERON MEJOR QUE LAS ENTEROCUTANEAS. EN CONJUNTO, ESTA TESIS DEMUESTRA QUE EL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR ESCALONADO RESCATA AL 85% DE LOS PACIENTES REFRACTARIOS AL TRATAMIENTO CONVENCIONAL, CON UNA TASA DE TOXICIDAD LEVE Y REVERSIBLE EN LA MAYORIA DE LOS PACIENTES.
  • UTILIDAD DE LA COLANGIORESONANCIA EN LA EVALUACION DE LAS COMPLICACIONES BILIARES TARDIAS POST TRASPLANTE HEPATICO.
    Autor: MUÑOZ BELTRAN MARIA JESUS.
    Año: 2003.
    Universidad: ALCALA.
    Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: 1. La CRM es una técnica aplicable y valorable en la mayoría de los pacientes con TH. 2. La CRM es una técnica reproductible, muy poco dependiente del radiólogo que interpreta el estudio. 3. La CRM, realizada sin contraste oral, es un método de imagen eficaz en el diagnóstico del tipo de anastomosis biliar en pacientes con TH. 4. El alto VPN y la alta especificidad, hacen de la CRM una técnica eficaz en el diagnóstico de vía biliar normal. El hecho de que la mayoría de los pacientes con TH y sospecha de complicación biliar tengan un vía biliar normal (60% en nuestra serie), da mayor relevancia a esta técnica, reduciendo al mínimo el número de colangiografías directas diagnósticas. 5. Dada la inocuidad de la técnica y sus capacidad tanto de detectar patología biliar (69%) como de descartarla (95%), la CRM debe considerarse la técnica de elección en pacientes con TH y sospecha de complicación biliar. 6. La CRM es un técnica fiable en la gradación de la estenosis de la anastomosis, sobretodo en los grados extremos (leve y completa), lo que parece estar en relación con la insuficiente resolución espacial de la técnica. 7. La imagen de "vacío de señal" es la que con mayor frecuencia ha inducido a error, observándose en dos falsos positivos y en todas las sobrestimaciones de las estenosis, por lo que creemos, debe ser evaluada con cautela. 8. La CRM es una técnica eficaz en el diagnóstico de estenosis no anastomóticas en pacientes con TH. 9. No existen diferencias significativas en la eficacia de la CRM en pacientes con TH con respecto a los no trasplantados, aunque a priori pudieran esperase, dada la mayor dificultad de evaluación de una vía biliar de morfología alterada, por la cirugía y por corresponder a dos pacientes distintos, donante y receptor.
  • ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE LOS SINTOMAS TIPICOS DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO EN ESPAÑA .
    Autor: MORENO ELOLA-OLASO CRISTINA.
    Año: 2003.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS.
    Resumen: En España carecemos de estudios epidemiológicos de la Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). OBJETIVOS En primer lugar adaptar transculturalmente y validar un cuestionario para la ERGE (CRGE), concretamente el diseñado por Locke et al. Clínica Mayo. En segundo lugar conocer la prevalencia de la ERGE en nuestro pais, escribir su distribución según sexo y edad, características cardinales, asociación conf actores de riesgo y consumo de recursos sanitarios. MATERIAL Y MÉTODOS Nuestro instrumento de trabajo fue el CRGE. Se realizó una entrevista telefónica a una muestra aleatoria de 2500 personas de la población española con cutoas de sexo y cuatro grupos de edad entre los 40 y 79 años. DISEÑO DEL ESTUDIO Estudio epidemiológico observacional descriptivo (transversal) realizado mediante encuesta telefónica. ANÁLISIS ESTADÍSTICO La relación entre las variables cualitativas se realizó mediante el tes de Chi-cuadrado (Test de Fisher en tabals 2x2). Análisis de regresión logística univariante para valorar la asociación co factores de riesgo. RESULTADOS Validación: Indice Kappa superior a 0,75 en la mayoría de los ítems. Prevalencia global 31,6% (el 3,9% pirosis, el 22,2% regurgitación ácida y el 5,5% ambos síntomas). CONCLUSIONES Adaptación transcultural y validación muy satisfactoria, prevalencia globlal 31,6, siendo semejante en ambos sexos y con una tendencia a disminuir según la edad; la ERGE es una enfermedad crónica, mayoritariamente, frecuente y con una intensidad leve, moderada en términos generales. Existe una asociación significativa entre IMC y ERGE pero no entre alcohol, tabaco ni café. El 28,1% de los sujetos con síntomas consultan, siendo más de la mitad sometidos a estudios diagnósticos. Por otro lado genera un importante gasto farmacéutico.
  • LA INTERLEUCINA-6 SECRETADA POR LAS CÉLULAS DE KUPFFER ES LA RESPONSABLE DE LA INICIACIÓN DEL PROCESO DE REGENERACIÓN HEPÁTICA POST-HEPATECTOMÍA PARCIAL EN UN MODELO ANIMAL EXPERIMENTAL .
    Autor: ALDEGUER MANTE XAVIER.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: ESCUELA DE POSTGRADO.
    Resumen: Se requiere de la Interleucina 6 (IL-6) para la regeneración normal del hígado pero la fuente específica de este factor de crecimiento permanece desconocida. En este estudio se ha investigado si la señal se origina del macrófago hepático, la célula de Kupffer. Para realizar este estudio, se ha utilizado un modelo animal de transplante de médula ósea en ratones. Específicamente, se han reemplazado las células derivadas de lam édula ósea del receptor, incluídas, por tanto, las células de Kupffer, por las del donante con sus correspondientes características genotípicas. Los receptores, en este caso, eran ratones deficientes genéticamente en su capacidad de producción de IL-6, ratones knockout IL-6 (KO IL-6), i en los que había quedado plenamente demostrado en la literatura que eran incapaces de tener regeneración hepática normal. Estos ratones se irradiaban con una dosis letal conocida de 1000 RADs y se rescataban con el transplante de médula ósea de ratones de la misma cepa pero genéticamente normales (IL -6 +/+), es decir con capacidad de producción de IL-6. De esta menera, se pretende la creación de un animal quimera, en el que la única fuente de IL-6 proviniera de sus células derivadas de la médula ósea. Se tranplantaban un total de 10 7 células. Inversamente, se hacía el mismo procedimiento con el transplante de células de animales KO a animales genotípicamente normales. El éxito del injerto, se demostraba inicialmente con la supervivencia del animal más allá de 6 semanas. La comprobación experimental de este injerto se hacía inicialmente con la demostración del fragmento SRY del cromosoma Y en los hígados de animales hembra que se habían transplantado células de animales macho. Posteriormente, se objetivaba la expresión in situ de IL-6 por parte de las células de Kupffer en los animales receptores KO y la producción de IL-6 por parte de los esplenocitos de estos animales después de la estimulación con lipopolisacáridos. El aislamiento de las células de Kupffer en animales hembra KO transplantado con médula ósea de macho IL-6 +/+ demostró la presencia del locus SRY y de la IL-6 en estas células mientras que en los aislados de estas células en los animales macho que han recibido médula ósea de los animales hembra se observan las señales del alelo interrumpido de IL-6 que identifica las células del animal KO y no se encuentra el fragmento SRY. La substitución de estas células en animales KO con el transplante de médula ósea de animales IL-6 +/+ restaura la capacidad de respuesta regenerativa después de hepatectomía parcial tal como se indica por la activación de la señal de transducción y activador dela transcripción 3 (STAT-3) y la replicación del ADN hepatocitario. Por el contrario, la substitución completa de las células de animal KO inhibía significativamente la regeneración ehepática y la administración de IL-6 endovenosa restituía su capacidad regenerativa. Finalmente, para demostrar que de las células derivadas de la médula ósea, las únicas realmente necesarias para permitir que la regeneración hepática se llevara a término se evaluó la regeneración hepática post-hepatectomía parcial en aniamles SCID y Rag-1 KO (faltos de linfocitos T y B) y SCID-beige (faltos de linfoctios T, B y células Natural Killer). Previamente a la realización del experimento, se demostraba por citometría de flujo que ningún animal de estas cepas contenía una población intrahepàtica extratímica de linfocitos que reciben el nombre de linfocito T Natural Killers (NK T). La regeneración se mostraba normal en las tres cepas de animales tanto para la producción de IL-6, activación de STAT3 como por la replicación de ADN, por tanto, la presencia de la línea macrofágica era la única línea derivada de la médula ósea, la presencia de la cal era la mínima necesaria para la regeneración hepática. El conjunto de los datos aportados para este estudio demustran que las células de Kupffer a través de la expresión de IL-6 regulan la capacidad regenerativa del hepatocito.
  • IMPLICACIÓN DE LAS METALOPROTEÍNASAS DE MATRIZ EN LA PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL EN MODELOS EXPERIMENTALES DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL .
    Autor: MEDINA MARTIN CARLOS.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.
    Resumen: INTRODUCCIÓN Las metaloproteinasas de matriz (MMPs) son enzimas capaces de degradar los diferentes componentes de la matriz extracelular y producir la lesión tisular. Dichas enzimas pueden jugar un papel importante en la lesión tisular en la enfermedad inflamatoria intestinal humana. HIPÓTESIS 1,- Las MMPs pueden jugar un papel importante en la lesión tisular asociada a la inflamación intestinal experimental. 2,- El empleo de inhibidores de las MMPs puede limitar el daño tisular en diferentes modelos experimentales de colitis. OBJETIVOS Primer estudio: Valorar el efecto de la fenantrolina sobre el curso clínico, características mascroscópicas e histológicas, así como liberación de mediadores de la inflamación en dos modelos experimentales de colitits, la colitis inducida por ácido trinitrobenzensulfónico (TNBS) y la colitis inducida por dextrano sulfato sódico (DSS). Segundo estudio: Investigar la actividad y expresión de las gelatinazas (MMP-9 y MMP-2) en el modelo inducido por el DSS y valorar el efecto de un inhibidor específico de las MMPs (CGS 27023 A) sobre el curso clínico y el grado de lesión histológica en dicho modelo experimental. METODOS Primer estudio: Se indujo la colitis por TNBS y DSS en 4 grupos. La fenantrolina se administró por vía oral a dosis de 20 mg/kg/día, mientras que los grupos control recibieron placebo. En el último día se procedió a la diálisis colónica para la mediación de eicosanoides intraluminales y las ratas fueron sacrificadas para estudio macroscópico e histológico del colon, así como de la mieloperoxida (MP0) tisular. Segundo estudio: Se indujo la colitis por DSS en un grupo de 8 ratas, mientras que otro recibió agua solamente. La actividad y expresión de las MMPs fue medida por zimografía y western-blot en los días 3 y 5 posteriores a la inducción de la colitis. En otro experimento, 2 grupos de ratas con colitis (20 por grupo) fueron tratados con el CGS 27023 A o placebo. A día 5 y 14 se valoró el grado de lesión histológica. RESULTADOS Primer estudio: En el modelo del TNBS, el tratamiento con fenantrolina redujo de forma significativa las estenosis colónicas: en el modelo del DSS, la fenantrolina disminuyó de forma significativa el grado de lesión histológica. En ambos modelos, los niveles de eicosanoides y MPO tisular no se modificaron. Segundo estudio: la inducción de la colitis produjo una sobre-expresión de la MMP-9, sin embargo, la MMP-2 permaneció inalterada. El tratamiento con el CGS 27023 A redujo de forma significativa el grado de lesión histológica, pero no influyó en la reparación de la mucosa. CONCLUSIONES 1,- Un inhibidor de las MMPs, la fenantrolina, redujo de forma significativa el grado de lesión histológica en dos modelos experimentales de EIL. 2,- La fenantrolina no modificó los niveles de los mediadores de la inflamación, por lo que los resultados sugieren que el efecto terapéutico de este compuesto puede estar relacionado con la inhibición de la remodelación patológica que tiene lugar en el proceso inflamatorio intestinal. 3,- Existe un aumento de actividad y expresión de la MMP-9 en el modelo experimental de colitits inducido por DSS. 4,- Un inhibidor específico de las MMPs, el CGS 27023 A, redujo de forma significativa el grado de lesión histológica en dicho modelo sin modificar la actividad MPO tisular, sugiriendo que este fármaco no afecta al reclutamiento de la células inflamatorias capaces de expresar dicha enzima. 5,- El CGS 27023 A no parece influir en la reparación tisular en este modelo valorado mediante el grado de distorsión de las criptas y regeneración epitelial.
  • MIOPATIA DE LA CIRROSIS NO ALCOHOLICA .
    Autor: LOPEZ LIROLA ANA M..
    Año: 2003.
    Universidad: LA LAGUNA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE UNIV. LA LAGUNA.
  • CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, DIAGNÓSTICAS E HISTOLÓGICAS DE LA LARINGITIS POSTERIOR NO ESPECÍFICA. ESTUDIO DE INTERVENCIÓN CON OMEPRAZOL.
    Autor: ARGÜELLES ARIAS FEDERICO.
    Año: 2003.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA SEVILLA.
    Resumen: Objetivos: 1.-Evaluar el efecto que tiene el tratamiento con omeprazol sobre los síntomas y lesiones de los pacientes con laringitis posterior. 2.-Analizar la frecuencia de episodios de reflujo ácido en la faringe en pacientes con laringitis posterior y su valor diagnóstico. 3.-Definir los hallazgos histológicos de la mucosa faríngea posterior de pacientes afectos de laringitis posterior. Material y Métodos: Participaron 21 pacientes diagnosticados la laringitis posterior mediante una video-laringoscopia y un cuestionario de síntomas tanto laríngeos como digestivos. Estos 21 pacientes fueron tratados con omeprazol 20 mg cada 12 horas durante 12 semanas. Posteriormente se les suspendió el tratamiento durante otras 12 semanas y fueron de nuevo evaluados mediante laringoscopia y pHmetría esofágica de 24 horas. A 15 pacientes les fueron analizados los espisodios de reflujo ácido faríngeo, comparándose con un grupo control externo de 17 pacientes. A 17 pacientes de estos 21 se les tomó muestras de la faringe posterior ya 4 se les tomó antes y después del tratamiento. Resultados: Se incluyeron 21 pacientes (13 hombres y 8 mujeres) con LP, y edades comprendidas entre los 23 y 73 años (44+- 13 años) Tras el tratamiento se observó una mejoría de todos los síntomas y hallazgos laringoscópicos estadísticamente significativa. Al suspender el tratamiento se observa que existe un empeoramiento de los síntomas y de los hallazgos laringocópicos. Sin embargo sólo existe significación estadística en el empeoramiento de los hallazgos laringoscópicos. Sin embargo sólo existe significación estadística en el empeoramiento de los hallazgos laringoscópicos. Trece de los 15 pacientes con LP tuvieron de 0 a 10 episodios de reflujo faríngeo. El número de biopsias realizadas en total fue de 21. Los hallazgos más frecuentes fueron inflamación leve. No se encontró ningún dato histológico característico de LP. Conclusiones: 1.-El tratamiento con 40 mg de omeprazol al día durante 12 semanas en pacientes con laringitis posterior crónica induce una mejoría de los síntomas y de las lesiones laríngeas. 2.-Tras la suspensión del tratamiento se observa recidiva de las lesiones laríngeas. 3.-Los pacientes con laringitis posterior tienen reflujo faríngeo patológico. 4.-El estudio histopatológico no revela signos específicos de esta entidad ni modificaciones tras el tratamiento con omeprazol 40 mg al día durante 12 semanas. 5.-Estos hechos probablemente indican que el reflujo gastroesofágico-faríngeo está implicado en la patogenia de la laringitis posterior crónica inespecífica.
  • ESTUDIO DEL ALFATOCOFEROL SÉRICO EN LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS NO ALCOHÓLICAS NI COLESTÁTICAS .
    Autor: BARBADO CANO ANA.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: Se plantea demostrar disminución del estado nutricional del alfatocoferol sérico (ATS) en enfermos con cirrosis hepática (CI); si este déficit guarda relación con la desnutrición, deterioro funcional hepático, grado de cirrosis o alteración en su sistema lipídico de transporte, y analizar si existe relación del ATS con la evolución de la hepatopatía crónica, y si es independiente de la colestasis y alcoholismo. PACIENTES Y MÉTODOS Se seleccionaron 46 pacientes (28 varones y 18 mujeres), según determinados criterios de inclusión y exclusión, con sospecha de hepatitis crónica persistente (HCP), activa (HCA) o CI y con biopsia hepática diagnóstica percutánea o laparoscópica. Se hizo valoración nutricional, con índices antropométricos y analíticos, de la función hepática mediante estudio bioquímicos y ecográfico. Se determinó grado de lesión histológica hepática con escala de Knodell. Se evaluó el ATS, colesterol (CO) y triglicéridos séricos. MÉTODO ESTADÍSTICO Se utilizó la "t" de Student, U de Mann - Witney (variables cuantitativas); Chi cuadrado con correción de Yates, prueba de Fisher (variables cualitativas); relación entre variables cuantitativas mediante correlación r de Pearson. RESULTADOS Grupo I (HCP o HCA, 33 casos, edad media 41,7, 17 varones), grupo II (CI, 13 enfermos, edad media 56,8, 11 varones). No hubo diferencia significativa en la valoración nutricional en ambos grupos. La función hepática tuvo mayor deterioro en el gruo II (mayor grado Child - Pugh). El ATS y el CO fueron inferiores en el grupo II (p menor 0,05). Se demostró relación directa entre los niveles de CO y el ATS. CONCLUSIONES 1,- El ATS está reducido en los cirróticos en comparación con los que presentan hepatitis crónica. 2,- Esta reducción no puede atribuirse a la malnutrición ni al grado de fibrosis hepática y es independiente de la presencia de colestasis o alcoholismo. 3,- la disminución de ATS se asocia a la reducción en suero de su transportador: el CO. 4,- Los niveles reducidos de ATS, aunque raramente ocasionen una situación de déficit marginal, podrían facilitar los fenómenos oxidativos y, por tanto, el avance de la enfermedad.
  • CARACTERIZACIÓN HISTOLÓGICA E INMUNOHISTOQUÍMICA DE LA HEPATOPATÍA ASOCIADA A LITIASIS BILIAR .
    Autor: BLASCO DELGADO OLGA.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: F. MEDICINA UAM.
    Resumen: En este trabajo de Tesis Doctoral hemos intentado dar respuesta a distintas cuestiones. En primer lugar si existen alteraciones histológicas en pacientes con litiasis biliar y cuál es su prevalencia. En segundo lugar, de existir éstas, caracterizarlas y clasificarlas. Además, nos planteamos la indicación de realizar una biopsia hepática en el curso de una colecistectomía y en qué casos realizarla. Por último se apunta el posible papel de la respuesta inmune en el daño hepático hallado en pacientes con litiasis biliar. Para desarrollar todas estas cuestiones hemos contado con un grupo de 70 pacientes con litiasis biliar, en algunos casos complicada, que aceptaron la realización de una biopsia hepática en el curso de la colecistectomía a la que fueron sometidos. Se analizaron los parámetros correspondientes a los datos demográficos, clínica de presentación, distintas pruebas complementarias, procedimiento quirúrgico y morbimortalidad postoperatoria; se estudiaron las muestras de tejido hepático obtenido con distintas tinciones y se clasificaron en seis grupos; también se realizó un estudio inmunohistoquímico de las mismas, valorando la expresión de diferentes moléculas de activación linfocitaria, presentación del antígeno y adhesión celular y vascular. Como resultado de este estudio podemos confirmar la alta prevalencia de alteraciones histológicas hepáticas en la colelitiasis, que incluyen cuadros fibrosis periductal inespecífica, colangitis aguda, colestasis extrahepática, alteraciones reactivas inespecíficas, hepatitis y esteatosis. Respecto a la biopsia hepática intraoperatoria, nuestra conclusión es que está indicada en pacientes colecistectomizados con clínica de colestasis, alteraciones de la bioquímica hepática o evidencia radiológica d elitiasis de la vía biliar principal, con objeto de valorar la intensidad del daño hepático y establecer un pronóstico y una pauta de seguimiento. Por último, la expresión aberrante y marcada de la smoléculas implicadas en las distintas fases de la respuesta inmune (activación linfocitaria, reconocimiento del antígeno y presentación del mismo, y adhesión intercelular y vascular) apoyan firmemente la implicación del sistema inmune en el daño hepático, asociado al itiasis biliar.
  • FACTORES DE RIESGO DE LA DIARREA ASOCIADA A TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO .
    Autor: PÉREZ GUTIERREZ M. PAZ.
    Año: 2003.
    Universidad: VALLADOLID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: INTRODUCCIÓN: En este trabajo de investigación se ha estudiado la diarrea asociada a tratamiento antibiótico por varios motivos: 1.- Por la escasez de estudios epidemiológicos que hay sobre este tema en nuestro medio. 2.- Por el amplio consumo de antibióticos que hay en España en comparación con otros países de la Unión Europea. 3.- Por la tendencia al alza de este acontecimiento adverso. 4.- Por sus posibles consecuencias sociales, sanitarias, económicas y legales. OBJETIVO: Analizar los principales factores de riesgo de la diarrea nosocomial en los pacientes que precisaron ingreso hospitalario por exacerbación de su enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). PACIENTES Y MÉTODO: El número total de pacientes que precisó ingreso hospitalario por exacerbación de su EPOC y terapia antimicrobiana durante el período de seguimiento fue de 102. El estudio se realizaó en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid. El período de seguimiento fue de 6 meses (Diciembre de 2000 -Mayo de 2001). Se realizó un estudio de casos y controles para analizar los principales factores de riesgo de la diarrea nosocomial; de modo que para cada posible factor de riesgo estudiado se calculó su correspondiente Odds Ratio (OR) con su intervalo de confianza (IC), del 95%. RESULTADOS: Se confirman como factores de riesgo para la diarrea nosocomial: 1.- Ser mujer (OR= 4,642;IC del 95%=1,563-13,784). 2.- Ser mayor de 78 años (OR =6,616;IC del 95%=1,975-22,153). 3.- Tener más de 3 factores pronósticos negativos (OR=4,962;IC del 95%=1,664-14,795). 4.- Tener más de 4 factores pronóstico negativos (OR= 6,666; IC del 95%= 1,677-26,503). 5.- Tener más de 5 factores pronóstico negativos (OR= 25,846; IC del 95%=2,675-249,643). No se confirman como factores de riesgo para la diarrea nosocomial: 1.- Tener el antecedente personal de haber padecido una reacción adversa a medicamentos (OR=1,560;IC del 95%=0,443-5,494). 2.- Haber padecido cualquier tipo de patología gastrointestinal (OR= 0,585; IC del 95% =0,198-1,727). 3.- Haber padecido una neoplasia (OR= 1,186;IC del 95%=0,298-4,716). 4.- Necesitar de oxigenoterapia crónica domiciliaria (OR=2,275; IC del 95%=0,766-6,6754). 5.- Un nivel sérico de albúmina inferior a 3g./dl. (OR=2,732;IC del 95%=0,583-12,799). 6.- Una concentración de hemoglobina inferior a 12 g./dl. (OR=2,750; IC del 95%=0,694-10,892). 7.- Tener 2 factores pronósticos negativos (OR= 2,817; IC del 95%= 0,751-10,567). El principal principio activo sospechoso de causar diarrea nosocomial fue la amoxicilina-clavulánico (20% de los casos). Fue necesaria la retirada del antibiótico sospechosos en el 70,58% de los casos y hubo que cambiarlo por otro en el 47,05% de los casos. CONCLUSIONES: Son factores de riesgo para desarrollar diarrea nosocomial: ser mujer, ser mayor de 78 años y tener como común "3 factores pronósticos negativos" de la EPOC.
  • HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: ANÁLISIS DE UNA VÍA CLÍNICA INSTAURADA EN UNA UNIDAD DE SANGRANTES .
    Autor: FROILAN TORRES CONSUELO.
    Año: 2003.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. HOSPITAL DE LA PAZ.
    Resumen: La hemorragia digestiva alta es una entidad de gran importancia por su elevada frecuencia y alta morbi-mortalidad. Su incidencia se estima, en países occidentales, entre 50-150 casos/100.000 habitantes/año lo que supone un elevado número de ingresos hospitalarios anuales y un notable consumo de recursos sanitarios. A pesar de la gran cantidad de información recogida hasta la actualidad sobre el pronóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta, todavía hoy existe una gran heterogeneidad en la asistencia del enfermo sangrante. Esta diversidad de manejo, junto a la elevada incidencia y al importante consumo de recursos derivados de este síndrome, perfilan al sangrado digestivo alto como una entidad idónea para la confección de una VÍA CLÍNICA. En la Unidad de Sangrantes del Hospital Universitario La Paz (Madrid) se instauró en 1999, un Vía Clínica para el manejo de la hemorragia digestiva alta relacionada con la hipertensión portal y para el sangrado digestivo alton no relacionado con la misma, persiguiendo entre otros, los fines de homogeneizar la conducta, mejorar la calidad de asistencia que perciben los enfermos y optimizar la utilización de recursos sanitarios. Los objetivos del presente trabajo son: 1,- Analizar prospectivamente los resultados de la Vía Clínica instaurada en la Unidad de Sangrantes para el manejo de los enfermos con hemorragia digestiva alta secundaria a lesiones derivadas de la hipertensión portal y para aquellos pacientes con sangrado digestivo alto no relacionado con la misma. 1.1,- Determinar posibles factores clínicos, analíticos y endoscópicos al ingreso capaces de condicionar "mal pronóstico" en el curso de la hemorragia digestiva alta, en términos de persistencia o recidiva del sangrado, necesidad de cirugía urgente por hemorragia digestiva y/o mortalidad. 1.2,- Defenir aquellos factores clínicos, analíticos y endoscópicos al ingreso que permitan discernir cuales de los pacientes que presentan una HDA no precisarían de ingreso hospitalario. 1.3,- Establecer las características al ingreso, el curso evolutivo y el pronóstico de los enfermos "ancianos" con sangrado digestivo alto. Para ello realizamos un estudio prospectivo durante 13 meses, de 503 enfermos con HDA ingresados en la Unidad de Sangrantes de nuestro Hospital. LA asistencia de los enfermos fue uniforme, al seguirse las actuaciones diagnósticas y terapéuticas planificadas en la Vía Clínica. Los resultados y las conclusiones obtenidas son importantes para el manejo clínico de estos enfermos. Las aportaciones más relevantes son tres: A,- La identificación de pacientes con buen pronóstico, susceptibles de recibir tratamiento ambulatorio (úlcus péptico Forrest III, úlcus péptico Forrest Iic y repercusión hemodinámica leve al ingreso, esofagitis, LAMG o malformaciones vasculares distintas a la enfermedad de Dieulafoy. B,- El aislamiento de nuevos factores de mal pronóstico (Forrest I, IIa y IIb de la úlcera péptica, inestabilidad hemodinámica al ingreso, manifestación como hematoquecia y antecedentes de insuficiencia renal). C,- La mejor caracterización de la hemorragia digestiva alta en pacientes mayores de 65 años y con edad igual o superior a los 80 años.
  • REGULACIÓN NITRÉRGICA DE LA FUNCIÓN MOTORA GASTROINTESTINAL EN LA ENDOTOXEMÍA .
    Autor: QUINTANA FERNÁNDEZ ELSA.
    Año: 2003.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FARMACIA.
    Resumen: En la fase aguda de una infección bacteriana se observa una alteración dela función motor gastrointestinal caracterizada por una hipocontractilidad del estómago proximal, inhibición del vaciamiento gástrico y acelaración intestinal. En la presente Tesis hemos analizado los mecanismos responsables de dicha alteración durante los estadios iniciales de la endoteoxemia en la rata. Hemos demostrado que todos cambios se producen rápidamente gracias a la actuación del sistema nervioso, tanto central como periférico. Así, los efectos de la endotoxina están mediados por la activación de las neuronas aferentes sensoriales sensibles a la capsaicina, que envían la señal de "alerta" al sistema nervioso central donde rápidamente se procesa la información y posteriormente se activan fibras eferentes vagales que están en íntimo contacto con el sistema nervioso entérico, modulando finalmente la motilidad gastrointestinal. Además, la regulación post-transcripcional de la enzima óxido nítrico sintasa neuronal tiene un papel protagonista en todo este proceso. Un incremento de la síntesis de óxido nítrico en el tronco de encéfalo, en neuronas post-ganglionares del plexo mientérico del estómago proximal y en la pared colónica sucede en los primeros estadios de la endotoxemia.Pasado el efecto agudo de la endotoxina, empezarían a observase lo que se considera parte de una respuesta inmune generalizada que requiere más tiempo para alcanzar la plena actividad, por ejemplo la expresión de las enzimas óxido nítrico sintasa inducible o cilooxigenasa-2. Parece que en respuesta a una invasión bacteriana, el organismo maximiza la actividad de sus recursos fisiológicos mientras se alcanza la plena actividad del sistema inmune.
  • EL CONTROL DE LA SECRECIÓN ÁCIDA EN EL RATÓN: CAMBIOS ASOCIADOS A LA GASTRITIS Y A LA FALTA DEL RECEPTOR DE TIPO 2 DE LA SOMATOSTATINA .
    Autor: PIQUERAS RUIZ LAURA.
    Año: 2003.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: FARMACIA.
    Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA.
    Resumen: Este estudio caracteriza los mecanismos de control de la secreción ácida gástrica (SAG) in vivo en el ratón en diferentes situaciones experimentales, tanto en condiciones normales como en estados son alteraciones potenciales en la función gástrica y sus mecanismos de control, como en estados de gastritis o tras la manipulación genética dirigida a interferir factores implicados en la regulación de la función gástrica, en este caso el receptor de tipo 2 de la somatostatina (SSTR2). En el ratón, la irritación química de la muscosa gástrica con yodoacetamida induce una gastritis leve, sin lesiones macro o microscópicas, pero que resulta en una alteración significativa de la SAG. Estos cambios fundamentales se asocian a un balance entre: 1,- Un incremento en la capacidad secretora gástrica, debido a una alteración en los sistemas inhibitorios dependientes de somatostatina (SST) y/o a un aumento en la eficacia de los sistemas estimulantes. 2,- Un descenso en la capacidad secretora asociado a cambios, aumentos, en la síntesis de prostaglandinas. Además, los resultados obtenidos demuestran que los mastocitos, células que no parecen tener un papel primario en la regulación de la secreción ácida gástrica en condiciones normales, pero que son reclutados durante el proceso inflamatorio, pueden contribuir a las respuestas hipersecretoras gástricas observadas. Por primera vez, se ha determinado de forma sistemática la implicación relativa de los diferentes subtipos de receptores de la somatostatina (SSTR1-5) en el control de la secreción ácida. Además, el empleo de un modelo animal anestesiado con uretano y la manipulación tanto farmacológia como genética de los receptores SSTR2 confirman el papel esencial que desempeñan la SST y el receptor SSTR2 en el control de la SAG. Los resultados obtenidos sugieren que la SST actúa a través de receptores SSTR2 inhibiendo la liberación de histamina de células ECL y, en menor medida, a través de un efecto directo sobre la célula parietal. El estudio del mecanismo de acción de los neuropéptidos bombesina y PACAP inhibiendo la SAG sugiere que sus efectos antisecretores están mediados por la liberación de SST y la consiguientes activación de receptores SSTR2. Estas observaciones sugieren que, a nivel gástrico, la célula D secretora de SST podría funcionar como un centro integrador de señales de tipo inhibitorio. La SST liberada podría ser el mediador inhibitorio común para múltiples neuropéptidos y hormonas con efectos antisecretores.
  • UTILIDAD DE LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA URGENTE EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA .
    Autor: MARTINEZ GÓMEZ YOLANDA.
    Año: 2002.
    Universidad: LEON.
    Centro de realización: HOSPITAL DE LEÓN.
    Resumen: La Endoscopia Digestiva Alta es una técnica especializada que se ha incorporado a la práctica médica rutinaria tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de múltiples procesos digestivos. A pesar de su uso habitual no ha sido evaluada su utilidad como indicación en las urgencias digestivas, por lo que en este estudio se han valorado los siguientes objetivos: 1,- Analizar la eficacia y seguridad de la endoscopia digestiva alta realizada con carácter de urgencia. 2,- Analizar la utildiad de la endoscopia digestiva alta urgente en el diagnóstico de los pacientes con hemorragia digestiva alta. 3,- Analizar a utilidad de la endoscopia digestiva alta urgente en el pronóstico de los pacientes con hemorragia digestiva alta. 4,- Analizar el impacto de la endoscopia digestiva alta urgente en las altas precoces desde el servicio de urgencias y sus repercusión de los costes. 5,- Valorar el valor predictivo de la endoscopia digestiva alta urgente junto con el resto de las variables clínicas en: la necesidad de ingreso hospitalario: persistencia de la hemorragia; tratamiento quirúrgico; fallecimiento de los pacientes. PACIENTES Y MÉTODOS El estudio se ha realizado en el hospital de León, hospital de tramo I que atiende el área de salud de León con 375.000 habitantes, analizándose diversas variables clínicas, analíticas y endoscópicas. RESULTADOS Se han evaluado 2883 endoscopias digestivas altas urgentes. Tras su realización, fueron dados de alta desde el servicio de urgencias al 97,6% de los pacientes que precisaron la exploración por sospecha de cuerpo extraño esofágico, al 65,2% de los que consultaron por disfagia, al 77,2% de los casos en que se practicó por dolor abdominal y al 36,6% de los pacientes con hemorragia digestiva alta. La prueba tuvo una alta especificidad (100%) cuando se realizó por cuerpo extraño esofágico, una alta sensibilidad (83,5%) y especificidad (98,5%) cuando se hizo por hemorragia digestiva, con altos valores predictivos positivos para ambas indicaciones. La realización de la endoscopia fue útil, aportando datos para el diagnóstico y/o tratamiento en el 91,7% de la realizadas. Se registraron complicaciones en el 0,77% de las realizadas. Cuando se realizó por hemorragia digestiva alta, las lesiones ulcerosas se clasificaron según el tipo Forrest correspondiendo la mayor frecuencia al tipo III (35,5%) y la menor al tipo Ia (1,7%). Al 27,7% se les practió terapéutica endoscópica precisaron ingreso el 65% de los pacientes. El 50% de los pacientes presentaban una puntuación siguiendo el índice de Rockall entre 3 y 5. Tras el estudio se encontraron las siguientes conclusiones: 1,- La endoscopia digestiva alta realizada con carácter de urgencia es una exploración eficaz ya que tuvo una aportación fundamental para el diagnóstico o tratamiento de los pacientes que los precisaron en la gran mayoría de las ocasiones, permitiendo enviar a su domicilio de manera inmediata a la mitad de ellos. 2,- La endoscopia digestiva alta realizada con carácter de urgencias es una exploración muy segura ya que presentó una tasa de complicaciones extremadamente reducida a pesar de la elevada edad de gran número de pacientes, de la gravedad de muchos de los procesos que la requirieron y de la comorbilidad acompañante. 3,- La endoscopia digestiva alts fue fundamental para poder dar de alta desde el mismo servicio de urgencias a más de la tercera parte de los pacientes que acudieron por hemorragia digestiva lo que supuso un ahorro neto importante en los costes. 4,- La endoscopia digestiva alta tuvo un lugar destacado, acompañado a otras variables clínicas que traducían la magnitud de la hemorragia, en el pronóstico de los pacientes con hemorragia digestiva, relacionándose sus hallazgos con la persistencia o recidiva de la hemorragia, la necesidad de cirugía o la supervivencia de los pacientes. 5,- El tratamiento endoscópico de los pacientes con alto riesgo de persistencia o recidiva hemorrágica fue seguido con bajas tasas de cirugía o mortalidad lo que traduce de forma indirecta de su alta eficacia.
  • CARACTERIZACIÓN DE LAS ISOFORMAS INDUCIBLE Y NEURONAL DE LA NOS EN LA COLITIS ULCEROSA: VALOR PRONÓSTICO .
    Autor: MENCHEN VISO LUIS ALBERTO.
    Año: 2002.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FAC. MEDICINA.
    Resumen: La presente tesis doctoral evalua de forma prospectiva la actividad clínica endocópica e histológica, y la actividad y expresión de iNOS y nNOS en la mucosa colónica de 30 pacientes con colitis ulcerosa. Se estudia en mucosa inflamada, en mucosa aparentemente sana y mucosa colónica de individuos sanos. Se ha evaluado además el valor de las actividades de ambas isoformas como valores pronósticos de la extensión de la enfermedad a los 2 años. Hemos hallado que existe un incremento de la actividad y expresión de iNOS no solo en mucosa colónica inflamada sino también en mucosa aparentemente sana de pacientes con CU. Existe además una disminución de la expresión y actividad de nNOS que se correlaciona de manera inversa con el incremento de iNOS. Hemos determinado, por último, unos valores de actividad de iNOS y nNOS en mucosa sana que predicen, con una alta sensibilidad y especificidad la evolución de la extensión endoscópica y, por tanto, el pronóstico de la colitis ulcerosa.
  • POBLACIONES LEUCOCITARIAS Y CÉLULAS NEUROENDOCRINAS EN MUCOSA GÁSTRICA EN PACIENTES CON Y SIN ÚLCERA DUODENAL. PAPEL DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI .
    Autor: TRAPERO MARTÍNEZ ANA M..
    Año: 2002.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: La infección por Helicobacter pylori (Hp) afecta a más del 50% de la población aunque menos del 10-20% de los infectados desarrollan enfermedad ulcerosa péptica. Siguiendo la línea de investigación de la morfología de la mucosa gástrica, hemos planteado los siguientes objetivos: cuantificar las subpoblaciones leucocitarias y células ECL en pacientes con úlcera duodenal y en pacientes dispépticos antes del tratamiento erradicador. Comprobar si existen variaciones de los distintos grupos celulares entre pacientes ulcerosos y dispépticos según su estatus Hp (infección por Helicobacter pylori). Valorar la evolución de estos grupos celulares, 6 meses después del tratamiento erradicador. El estudio se ha realizado sobre 19 pacientes con úlcera duodenal e infección por Hp y 25 pacientes diagnosticados de dispepsia funcional; 13 de ellos presentaban infección por Hp. Se han utilizado anticuerpos específicos para cada tipo celular (linfocitos CD3, CD4, CD8, células CD68 y CD57). Destacamos los anticuerpos utilziados frente al Hp y sobre todo el anticuerpo frente las células productoras de histamina. Se ha empleado el estudio morfométrico para su cuantificación. No hemos apreciado claras diferencias en las poblaciones de linfocitos T ni en las poblaciones de células NK y macrófagos entre pacientes ulcerosos y dispépticos antes del tratamiento. En la mucosa del cuerpo gástrico de los sujetos con infección por Hp, existía una mayor población de macrófagos y células NK, en relación con los sujetos no infectados. Por tanto, la infección por Hp provoca un incremento de células inflamatorias en lámina propia. También encontramos un mayor número de células productoras de histamina en la porción superficial de la mucosa del cuerpo gástrico de los sujetos ulcerosos. A los 6 meses del tratamiento erradicador, en los sujetos ulcerosos, se aprecia un descenso en la población de linfocitos T. Las células NK mostraron igualmente tendencia a disminuir tras la erradicación. La población de células ECL no se modificó tras eel tratamiento pareciendo que este dato podría ser independiente del HP.
563 tesis en 29 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29
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