GASTROENTEROLOGIA, 11

Autor: ALDEGUER MARTINEZ MERCEDES.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: SE PRESENTA UN TRABAJO DE INVESTIGACION, BASADO EN UN ENSAYO CLINICO EN FASE IV, PARA COMPARAR LA FRECUENCIA Y MOMENTO DE APARICION DE LA RECIDIVA ULCEROSA DUODENAL CON TRES TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS DISTINTOS: RANITIDINA, OMEPRAZOL Y SUBCITRATO DE BISMUTO. TRAS UN SEGUIMIENTO A UN AÑO, CON CONTROLES CLINICO-ENDOSCOPICOS CADA TRES MESES, SE ANALIZA ADEMAS LA TASA DE RECIDIVA DUODENAL ANUAL. SE HA ANALIZADO LA RELACION POSIBLE ENTRE SUPERVIVENCIA SIN ULCERA DUODENAL TRAS EL TRATAMIENTO DEL BROTE AGUDO Y EL ESTADO DE LA INFECCION GASTRICA ANTRAL POR HELICOBACTER PYLORI, ASI COMO CON LA MEJORIA DE LA GASTRITIS ANTRAL. LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE LOS FARMACOS SE COMPORTAN CON DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS ENTRE ELLOS, MOSTRANDO EN EL ANALISIS DE LA CURVA DE SUPERVIVENCIA UN MAYOR NUMERO DE PACIENTES SIN RECIDIVA EN LOS GRUPOS DE OMEPRAZOL Y SUBCITRATO DE BISMUTO. NO SE HA PODIDO ESTABLECER UNA RELACION ENTRE LA SUPERVIVENCIA Y EL ESTADO DE LA INFECCION ANTRAL POR HP. LOS FARMACOS SE COMPORTAN CON DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS, CUANDO SE RELACIONA SUPERVIVENCIA Y MEJORIA DE LOS PARAMETROS DE GASTRITIS.

Autor: ALONSO AGUIRRE PEDRO ANTONIO.
Año: 1995.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PSIQUIATRIA, RADIOLOGIA, Y MEDICINA FISICA. PROGRAMA DE DOCTORADO: RADIOLOGIA E IMAGEN EN RELACION CON LA CLINICA.

Resumen: - LA TESIS DOCTORAL DEL DR. PEDRO ANTONIO ALONSO AGUIRRE, HA UTILIZADO UN NUEVO METODO DE DIAGNOSTICO QUE ES LA MANOMETRIA Y, EN UNA ENFERMEDAD DEL ESOFAGO DISTAL QUE ES LA ALCALASIA. ESTUDIA EN PROFUNDIDAD UN GRUPO DE PACIENTES CON ESTA ENFERMEDAD Y DEMUESTRA QUE LA MANOMETRIA JUEGA UN PAPEL ESENCIAL EN EL DIAGNOSTICO Y EN EL SEGUIMIENTO DE LA MISMA. - LA PRESENTACION Y LA METODOLOGIA EMPLEADA PARA SU DESARROLLO ES ADECUADA, Y EL METODO CIENTIFICO USADO TAMBIEN, POR LO TANTO REUNE LOS PARAMETROS EXIGIDOS EN LA ACTUAL LEGISLACION. - FUE CALIFICADO CON - APTO CUM LAUDE - POR EL TRIBUNAL.

Autor: BARRAO YOLDI ELENA.
Año: 1995.
Universidad: ZARAGOZA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ENDOCRINO, DIGESTIVO Y RENAL.

Resumen: SE TRATA DE UN ESTUDIO EXPERIMENTAL, REALIZANDO EN LA UNIDAD MIXTA DE INVESTIGACION, EN EL QUE SE PRETENDE CONFIRMAR LA HIPOTESIS PLANTEADA DE QUE LA LESION CELULAR HEPATICA, ES CAPAZ DE PRODUCIR HIPERTENSION PORTAL, COMO OCURRE EN LA ENFERMEDAD AGUDA O CRONICA DEL HIGADO.SE REALIZAN IMPLANTES INTRAPERITONEALES DE HIGADO, BAZO, Y MUSCULO EN DIFERENTES GRUPOS DE RATAS, UTILIZANDO COMO CONTROLES, IMPLANTE DE CUERPO EXTRAÑO, ANIMALES SAM, Y RATAS CON CIRROSIS EXPERIMENTAL.LOS RESULTADOS CONFIRMAN LA HIPOTESIS PLANTEADA YA QUE LA PRESION PORTAL SE ELEVA EN LOS ANIMALES A LOS QUE SE IMPLANTO HIGADO INTRAPERITONEAL PERO NO EN LOS QUE SE UTILIZARON COMO CONTROL, RATAS SAM O IMPLANTACION DE CUERPO EXTRAÑO.TAMPOCO SE MODIFICO LA PRESION PORTAL CUANDO SE IMPLANTO TEJIDO MUSCULAR EN EL PERITONEO, LO QUE PARECE DEMOSTRAR UNA ESPECIFICIDAD DEL EFECTO VASOACTIVO CUANDO SE NECROSA EN EL PERITONEO TEJIDO HEPATICO.COMO HALLAZGO NO PREVISTO EN LA HIPOTESIS DE TRABAJO SE DESCRIBE EL EFECTO QUE SOBRE LA PRESION PORTAL PRODUCE LA NECROSIS INTRAPERITONEAL DE TEFIDO ESPLENICO.SE CONCLUYE, QUE LA LESION CELULAR HEPATICA Y ESOLENICA SON CAPACES DE PRODUCIR HIPERTENSION PORTAL, LO QUE PODRIA CONSTITUIR EL MECANISMO PATOGENICO DE LA HIPERTENSION PORTAL QUE APARECE EN LA ENFERMEDAD HEPATICA O EN ENFERMEDADES RELACIONADAS CON PATOLOGIA ESPLENICA PRIMARIA.

Autor: BAU GONZALEZ CONCEPCION.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: AÑO 1.986 (CURSOS MONOGRAFICOS DEL DOCTORADO).

Resumen: ESTUDIO RETROSPECTIVO DEL ILEON TERMINAL EN 20 PACIENTES CON PROCTOCOLECTOMIA RESTAURADORA POR COLITIS ULCEROSA, DESDE UN PUNTO DE VISTA MORFOLOGICO E INMUNOLOGICO. SE REALIZA UN ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS ALTERACIONES OBSERVADAS A ESTE NIVEL CON LAS EXISTENTES EN EL RESERVORIO ILEOANAL DE LOS MISMOS PACIENTES, DETERMINANDOSE LA RELACION DE DICHAS ALTERACIONES CON EL DESARROLLO DE RESERVORITIS. ASIMISMO SE ESTUDIA LA INMUNIDAD HUMORAL (P-ANCAS) Y LA EXPRESION DE ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE DR DETERMINANDOSE LA POSIBLE RELACION DE LOS MISMOS CON LA PRESENCIA DE RESERVORITIS. DEL MISMO MODO SE REALIZA UN ANALISIS MULTIVARIANTE CON EL FIN DE DETERMINAR FACTORES PREDICTIVOS DE RESERVORITIS.

Autor: BUJANDA FERNANDEZ DE PIEROLA LUIS.
Año: 1995.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN MEDICINA INTERNA Y ESPECIALIDADES.

Resumen: INTRODUCCION: LA METAPLASIA INTESTINAL (MI) ES UNA LESION PRECURSORA DEL CANCER GASTRICO (CG). EL CONTROL PROLONGADO DE PACIENTES CON MI ES DEBIDO AL ELEVADO NUMERO DE PACIENTES QUE LA PRESENTAN. POR OTRO LADO, EL HELICOBACTER PYLORI SE HA RELACIONADO CON EL CG Y LAS LESIONES PRECURSORAS DEL CG (METAPLASIA INTESTINAL), ASI COMO CIERTOS GRUPOS SANGUINICOS. OBJETIVOS: 1. DETERMINAR LA FRECUENCIA DE ANOMALIAS HISTOQUIMICAS (SULFOSECRECION) E INMUNOHISTOLOGICAS (ANTIGENO LEWIS A ANOMALO) EN LOS DIFERENTES TIPOS DE MI. 2.) ESTABLECER SI LOS DISTINTOS PATRONES OBSERVADOS EN FUNCION DE ESTAS DOS ULTIMAS ANOMALIAS (SULFOSECRECION Y ANTIGENO LEWIS A ANOMALO) SE RELACIONAN CON LOS MARCADORES MORFOLOGICOS (TIPOS DE MI) PARA ESTABLECER LOS RIESGOS RELATIVOS DE LAS LESIONES MAS AVANZADAS. 3. DETERMINAR LA PREVALENCIA DE HP EN BIOPSIAS CON MI Y SU RELACION CON LOS DISTINTOS FENOTIPOS ABO, LEWIS Y ESTADO SECRETOR DE LOS PACIENTES. MATERIAL Y METODOS: SE INCLUYERON BIOPSIAS DE 552 PACIENTES CON MI. EN ELLAS SE DETERMINO POR TINCIONES (HEMATOXILINA-EOSINA, PAS, GIEMSA MODIFICADO, HIDA CON ALTO CONTENIDO EN HIERRO, ANTICUERPOS MONOCLONALES Y POR TECNICAS DE INMUNOPEROXIDASA INDIRECTA) EL TIPO DE MI, LA PRESENCIA DE HP, LOS PATRONES DE SULFONUCINAS, LA EXPRESION DE GRUPOS SANGUINEOS Y SUS ANOMALIAS (PATRONES DE LEWIS A ANOMALO). RESULTADOS Y CONCLUSIONES: LA PREVALENCIA DE MI TIPO III FUE DE 30,1%. TODOS LOS TIPOS DE MI SE INCREMENTARON CONFORME AUMENTABA LA EDAD. LA MI TIPO III MOSTRO UN AUMENTO EN EDADES MAS AVANZADAS CON DISMINUCION DE LA MI TIPO I. LOS PACIENTES CON FENOTIPO LEWIS (A+B) Y LOS NO SECRETORES PRESENTABAN MAYOR PREVALENCIA DE LESIONES HISTOLOGICAS AVANZADAS (MI TIPO III). EXISTIA UNA BUENA CORRELACION ENTRE LA SEVERIDAD DE LAS LESIONES HISTOLOGICAS Y LAS ANOMALIAS INMUNOHISTOQUIMICAS (PATRON DE SULFOMUCINAS Y LEWIS A ANOMALO). DE TAL MODO, QUE EL RIESGO DE PRESENTAR UNA MI DE TIPO COLONICA, ERA 14,58 VECES SUPERIOR A PRESENTAR UNA MI TIPO INTESTINO DELGADO, CUANDO SE ACOMPAÑABA DE EXPRESION SIMULTANEA DE SULFOMUCINAS Y LEWIS A ANOMALO. LA PREVALENCIA DEL HP EN PACIENTES CON MI FUE DE 79,9%. NO SE ENCONTRO CORRELACION ENTRE EL HP Y LOS TIPOS DE MI. TAMPOCO SE OBSERVO RELACION ENTRE EL HP Y LOS PATRONES DE SULFOSECRECION NI CON LOS GRUPOS SANGUINEOS.

Autor: CABELLO RAMIREZ MERCEDES.
Año: 1995.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANTERIOR A 1985.

Resumen: EL ALCOHOLISMO ES UN PROBLEMA, TANTO DESDE EL PUNTO DE VISTA SOCIO-ECONOMICO, COMO POR SU RELACION CON DETERMINADAS ENFERMEDADES. ADEMAS SE LE AÑADE EL QUE TIENE PREVENCION, REALIDAD QUE RARAMENTE SE EJERCE. SE SABE QUE LA INGESTA PESADA Y CRONICA DE ETANOL REPRESENTA UNA CARGA MULTISISTEMICA PARA EL ORGANISMO, AFECTANDO A ORGANOS COMO SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO, CORAZON, MUSCULOS, GONADAS, ASI COMO AL APARATO DIGESTIVO EN SUS DIFERENTES AREAS: PANCREAS, ESOFAGO, ESTOMAGO E HIGADO, DONDE SE PRODUCEN LAS ALTERACIONES MAS LLAMATIVAS, POR SER EL PRINCIPAL LUGAR DE METABOLIZACION DEL ALCOHOL INGERIDO. ASI MISMO AFECTA AL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS, PURINAS, HIDRATOS DE CARBONO Y LIPIDOS. DENTRO DE ESTAS ALTERACIONES Y DEBIDO A LA DISMINUCION DE LA OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS QUE DESPLAZA COMO FUENTE DE ENERGIA, SE PRODUCE UN ACUMULO DE TRIGLICERIDOS EN EL PARENQUIMA HEPATICO, LO QUE CONDUCE A ESTEATOSIS. ADEMAS EL ETANOL PRODUCE MODIFICACIONES EN EL SISTEMA DE TRANSPORTE DE LOS LIPIDOS, LAS LIPOPROTEINAS ALTERANDO SU METABOLISMO TANTO HEPATICO COMO EXTRAHEPATICO. EN ESTA TESIS DOCTORAL SE HAN ESTUDIADO LOS CAMBIOS QUE SE PRODUCEN EN LAS LIPOPROTEINAS EN EL ETILISMO CRONICO EN RELACION CON EL GRADO DE LA LESION HEPATICA.

Autor: CRIADO JIMENEZ MANUELA.
Año: 1995.
Universidad: SALAMANCA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Autor: CUENCA AGUILAR M. ARACELI.
Año: 1995.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO.

Resumen: ESTE TRABAJO HA PERMITIDO CONOCER EL VALOR PREDICTIVO DE LOS SINTOMAS, REFERIDOS AL TRAMO DIGESTIVO ALTO, PARA PODER SEPARAR LOS DISTINTOS GRUPOS DE PACIENTES QUE ENGLOBA EL TERMINO DISPEPSIA.CONOCIDOS ESTOS SINTOMAS Y SU "PESO" O CAPACIDAD DE DISCRIMINACION SE PROPONEN MODELOS DE PUNTUACION PARA PREDICCIONES INDIVIDUALES QUE PERMITEN SELECCIONAR A LA POBLACION CON MAYOR RIESGO DE PADECER UNA DISPEPSIA DE CAUSA ORGANICA E INDICAR EN ESTE CASO LA PRACTICA DE ENDOSCOPIA. BASADO EN ESTOS MODELOS SE ELABORA UN PROGRAMA INFORMATICO QUE AYUDA A LA CLASIFICACION DE LOS PACIENTES EN ORGANICOS O FUNCIONALES Y EN CONSECUENCIA ACONSEJA O NO LA REALIZACION DE ENDOSCOPIA. LOS MODELOS PROPUESTOS DESTACAN POR SU ELEVADO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO Y EL USO DEL PROGRAMA REDUCE CONSIDERABLEMENTE EL N. DE ENDOSCOPIAS EN PACIENTES FUNCIONALES.

Autor: DIAZ ALCAZAR FERNANDO.
Año: 1995.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: CONCEPTOS Y METODOS DE BIOLOGIA CELULAR CON IMPLICACIONES BIOMEDICAS.

Resumen: LA DETERMINACION SERICA DE LOS NIVELES DE LAMININA Y DEL PEPTIDO N-TERMINAL DEL PROCOLAGENO TIPO III (PIIIP) SE HA EMPLEADO EN EL ESTUDIO DE ENFERMEDADES HEPATICAS DIFUSAS NO TUMORALES CON EL FIN DE PODER DISPONER DE UNA ALTERNATIVA POTENCIAL EN LA DETECCION DE HEPATOPATIAS HISTOLOGICAMENTE AVANZADAS. CON ESTE OBJETIVO SE DETERMINARON SUS NIVELES SERICOS EN UN GRUPO NUMEROSO DE PACIENTES CON DIFERENTES ENFERMEDADES HEPATICAS. CON LOS RESULTADOS SE PUDIERON CONCRETAR LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1. LA LAMININA Y EL PIIIP ESTAN ELEVADOS EN LAS ENFERMEDADES HEPATICAS NO TUMORALES CON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS CON RESPECTO A LOS CONTROLES; 2. EXISTE UNA CORRELACION SIGNIFICATIVA CON LA HIPERTENSION PORTAL AUNQUE ESTA ASOCIACION ES INDIRECTA; 3. LOS NIVELES DE LAMININA Y DEL PIIIP NO PUEDEN SER UTILIZADOS COMO MARCADORES DE ACTIVIDAD AL CONSIDERAR TODOS LOS PACIENTES; 4. LOS NIVELES DE LAMININA ESTAN SIGNIFICATIVAMENTE MAS ALTOS EN LOS PACIENTES CON HCA QUE EN AQUELLOS CON OTRAS HEPATOPATIAS MAS LEVES; 5. SUS NIVELES SERICOS ESTAN MAS ALTOS EN LOS PACIENTES CONSUMIDORES DE ALCOHOL QUE EN LOS ABSTEMIOS; 6. TIENEN UNA UTILIDAD LIMITADA PARA DIFERENCIAR LA CIRROSIS DEL RESTO DE ENFERMEDADES HEPATICAS; 7. SU DETERMINACION EN SUERO PUEDE EVITAR LA PRACTICA DE ALGUNAS BIOPSIAS HEPATICAS EN DETERMINADOS PACIENTES; 8. EXISTE UNA CORRELACION SIGNIFICATIVA ENTRE LA IGG Y LA LAMININA EN PACIENTES CON HCA POR LO QUE LOS TRASTORNOS EN LA INMUNORREGULACION PUDIERAN TENER INFLUENCIA EN LA ACTIVIDAD DE LOS LIPOCITOS; 9. LA DISFUNCION HEPATICA PUEDE SER UNO DE LOS FACTORES MAS IMPORTANTES EN LA ELEVACION SERICA DE ESTOS MARCADORES.

Autor: ESTEBAN MUÑOZ SILVIA.
Año: 1995.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: HEMOS HECHO UN ESTUDIO DE 37 INDIVIDUOS CON CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA COMPARANDOLOS CON 41 INDIVIDUO SANOS CONTROLES, PARA VALORAR EL COMPORTAMIENTO Y POSIBLE RELACION DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE BETA-ENDORFINAS CON LA INMUNIDAD CELULAR EN SUJETOS CON CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA.SE HAN EMPLEADO METODOS INMUNOENZIMATICOS PARA VALORAR LAS CONCENTRACIONES DE BETA-ENDORFINAS MEDIANTE RADIO INMUNOANALISIS Y LAS SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS MEDIANTE CITOMETRIA DE FLUJO.NUESTROS RESULTADOS INDICAN UNOS NIVELES PLASMATICOS DE BETA-ENDORFINAS SIGNIFICATIVAMENTE DESCENDIDOS EN LA POBLACION DE CIRROTICOS Y UNA POSIBLE RELACION DE LOS NIVELES DE BETA-ENDORFINAS CON LA ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE EN LOS SUJETOS CON CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA.

Autor: ESTEVE PARDO M. GUADALUPE.
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL UNIVERSITARIO GERMANS TRIAS I PUJOL.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO HA SIDO INVESTIGAR LA POSIBLE RELACION ENTRE LA MALABSORCION DE LACTOSA, FRUCTOSA, SORBITOL Y MEZCLAS DE FRUCTOSA+SORBITOL EN EL DESARROLLO DE SINTOMAS DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD FUNCIONAL DEL INTESTINO (EFI). ADEMAS SE HA EVALUADO EL IMPACTO DE UNA DIETA DE EXCLUSION DE LOS AZUCARES MALABSORBIDOS. PARA ELLO SE SELECCIONO TAMBIEN UN GRUPO CONTROL SANO, Y SE EVALUO ADEMAS DE LOS AZUCARES MENCIONADOS UN DISACARIDO QUE SE ABSORBE CON FACILIDAD (SACAROSA) Y OTRO NO ABSORBIBLE (LACTULOSA). SE ESTUDIARON UN TOTAL DE 25 PACIENTES (CINCO VARONES Y VEINTE MUJERES; EDAD 38.56 +- 2.61 EEM AÑOS) CON EFI. DOCE VOLUNTARIOS SANOS (SEIS VARONES, SEIS MUJERES; EDAD 35.66 +- 3.73 EEM AÑOS) ACTUARON COMO GRUPO CONTROL. PARA INVESTIGAR LA MALABSORCION DE AZUCARES SE UTILIZO LA PRUEBA DEL ALIENTO DE HIDROGENO DESPUES DE LA ADMINISTRACION ORAL DE VARIAS SOLUCIONES DE AZUCARES: LACTOSA (50 GR), FRUCTOSA (25 GR), SORBITOL (5 GR), FRUCTOSA+SORBITOL (25 GR + 5 GR) Y SACAROSA (50 GR). SE EVALUO LA FRECUENCIA E INTENSIDAD DE SINTOMAS INTESTINALES TRAS LA SOBRECARGA ORAL CON CADA UNA DE LAS SOLUCIONES. TAMBIEN SE EVALUO LA MEJORIA CLINICA DEBIDA A UNA DIETA DE EXCLUSION DE LOS AZUCARES MALABSORBIDOS VERSUS UNA DIETA PLACEBO. LA FRECUENCIA DE MALABSORCION DE AZUCARES HA SIDO ELEVADA EN AMBOS GRUPOS, CON MALABSORCION DE POR LO MENOS UN AZUCAR EN MAS DEL 90% DE LOS SUJETOS. LA MEDIANA DEL BAREMO DE SINTOMAS APARECIDOS TRAS LA MALABSORCION DE LACTOSA Y DE FRUCTOSA+SORBITOL HA SIDO SIGNIFICATIVAMENTE SUPERIOR QUE LA REGISTRADA TRAS LA ADMINISTRACION DE SACAROSA EN EL GRUPO DE PACIENTES CON EFI (P = 0.001 Y P = 0.007 RESPECTIVAMENTE). ESTAS DIFERENCIAS NO SE EVIDENCIARON EN EL GRUPO CONTROL SANO. ADEMAS LA INTENSIDAD DE LOS SINTOMAS DESPUES DE LA MALABSORCION DE LACTOSA Y DE LA MEZCLA DE FRUCTOSA+SORBITOL, FUE SIGNIFICATIVAMENTE SUPERIOR EN LOS PACIENTES QUE EN LOS CONTROLES SANOS (P = 0.02 Y P = 0.008, RESPECTIVAMENTE). POR OTRA PARTE, LA CAPACIDAD DE PRODUCCION DE HIDROGENO, EVALUADA A PARTIR DE LA ADMINISTRACION DE LACTULOSA, TAMBIEN FUE SIGNIFICATIVAMENTE SUPERIOR EN EL GRUPO DE PACIENTES CON EFI. EL ESTUDIO DE INTERVENCION DIETETICA EVIDENCIO QUE EL 73.3% DE LOS PACIENTES SOMETIDOS A UNA DIETA DE EXCLUSION DE LOS AZUCARES MALABSORBIDOS MEJORABAN DE SUS SINTOMAS INTESTINALES (MEDIANA DEL DECREMENTO PORCENTUAL: 27.7%, RANGO INTERCUANTIL 17-53%, P = 0.0033). ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE LA MALABSORCION DE AZUCARES PUEDE ESTAR IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE SINTOMAS DE AL MENOS UN SUBGRUPO DE PACIENTES CON EFI. UNA DIETA DE EXCLUSION DE LOS AZUCARES PARA LOS QUE SE PRESENTE INTOLERANCIA PUEDE MEJORAR LA CLINICA DE ESTOS INDIVIDUOS.

Autor: FERNANDEZ RODRIGUEZ ELOY.
Año: 1995.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: "AVANCES EN MEDICINA" BIENIO 91/93.

Resumen: LA DETERMINACION DE ISOENZIMAS DE ADENOSINA DESAMINASA (ADA1,ADA2) MEDIANTE INHIBICION ENZIMATICA CON EHNA NO ES APLICABLE A LA TECNICA COLORIMETRICA DE GIUSTI SIN SEPARACION CROMATOGRAFICA O ELECTROFORETICA PREVIA A LAS FRACCIONES ISOENZIMATICAS. EN LA CIRROSIS HEPATICA EXISTE CORRELACION ENTRE ADA2 Y EL VALOR ESTIMADO A PARTIR DE LA ESPECIFICIDAD RELATIVA SOBRE 2'DESOXIADENOSINA (R=0.9731, P

Autor: FERRANDO MARRADES INMACULADA.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE MEDICINA. FACULTAT DE MEDICINA DE LA UNIVERSITAT DE VALEN PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: SABIENDO QUE EL ESOFAGO DE BARRETT (EB) ES UNA LESION PRECANCEROSA, HEMOS QUERIDO ESTABLECER GRUPOS DE RIESGO PARA UN SEGUIMIENTO DIFERENCIADO, CON OBJETO DE QUE LA RELACION COSTO-BENEFICIO SEA ADECUADA, PERO, AL MISMO TIEMPO PODAMOS HACER, EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS, UN DIAGNOSTICO PRECOZ DEL ADENOCARCINOMA SOBRE ESOFAGO DE BARRETT, QUE NOS LLEVE A UN TRATAMIENTO EFICAZ.PARA ELLO, SE HA ESTUDIADO EN 71 PACIENTES CON ESOFAGO DE BARRETT, LA EXISTENCIA O NO DE ESOFAGITIS, LA LONGITUD DEL SEGMENTO COLUMNAR Y EL TIPO HISTOLOGICO DEL EPITELIO METAPLASICO. POR OTRA PARTE, EN 27 CASOS (9 CON DISPLASIA, 9 ADENOCARCINOMAS Y 9 CON METAPLASIA GASTRICA DE TIPO INTESTINAL ESPECIALIZADO), SE HAN ANALIZADO ADEMAS DIFERENTES MARCADORES TUMORALES (P53, PCNA, C-ERB2, EMA, CEA, EXISTENCIA DE SIALOMUCINAS ACIDAS Y ANEUPLOIDIA MEDIDA POR CITOMETRIA ESTATICA). ASI, SE HAN ESTABLECIDO TRES GRUPOS DE RIESGO DISTINTO (MEDIO, ALTO Y BAJO RIESGO), PARA HACER EN CADA UNO DE ELLOS UN SEGUIMIENTO DIFERENCIADO. CONCLUSIONES: 1. LA MALIGNIZACION DEL ESOFAGO DE BARRETT, SE DA PRACTICAMENTE SIEMPRE SOBRE EPITELIO INTESTINAL ESPECIALIZADO. 2. EL ANALISIS DE LOS FACTORES DE RIESGO NOS PERMITE DIFERENCIAR TRES GRUPOS DE PACIENTES (RIESGO BAJO MEDIO Y ALTO) PARA UN SEGUIMIENTO DIFERENCIADO QUE TENGA UNA ADECUADA RELACION COSTO-BENEFICIO. 3. TODOS LOS PACIENTES CON DISPLASIA, ANEUPLOIDIA O CON ALGUNO DE LOS MARCADORES ESTUDIADOS POSITIVOS Y, MUCHO MAS, SI HAY COINCIDENCIA DE DOS O MAS DE ELLOS, DEBEN CONSIDERARSE DE ALTO RIESGO Y SOMETERSE A VIGILANCIA ENDOSCOPICO-BIOPSICA MAS ESTRECHA. EN CASO DE DISPLASIA SEVERA, CONFIRMADA POR DOS ANATOMOPATOLOGOS, DEBE PLANTEARSE LA INTERVENCION QUIRURGICA SI NO EXISTE CONTRAINDICACION. 4. LOS PACIENTES CON MAS DE 5 CMS. DE LONGITUD DE LA ZONA METAPLASICA, DEBEN CONSIDERARSE DE RIESGO MEDIO A EFECTOS DEL SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO-BIOPSICO. 5. TODOS LOS PACIENTES NO INCLUIDOS EN LOS GRUPOS ANTERIORES, DEBEN SER CONSIDERADOS DE BAJO RIESGO DE MALIGNIZACION.

Autor: FRAGUELA MARIÑA JOSE A..
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA.

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LAS ALTERACIONES PRODUCIDAS EN LOS NIVELES DE AMINOACIDOS BASICOS ARGININA, LISINA E HISTIDINA EN UN MODELO PREESTABLECIDO DE ISQUEMIA-REPERFUSION HEPATICA.MATERIAL Y METODOS.- SE HAN UTILIZADO 45 RATAS WISTAR. SE HA ESTABLECIDO UN PRIMER GRUPO (N=5) DE SUPERVIVENCIA Y POSTERIORMENTE SE HAN DISTRIBUIDO LOS ANIMALES EN DOS SERIES: PERFUSION CON SOMATOSTATINA Y SIN PERFUSION. CADA SERIE CONSTA DE 4 GRUPOS EN BASE A TIEMPOS VARIABLES DE REPERFUSION. LA DETERMINACION DE AMINOACIDOS SE HA REALIZADO MEDIANTE CROMATOGRAFIA DE INTERCAMBIO IONICO. CONCLUSIONES.- 1.- EXISTE UNA DISMINUCION PROGRESIVA Y DRASTICA DE LA ARGININA DESDE LOS PRIMEROS MOMENTOS DE LA REPERFUSION. 2.- TANTO LA LISINA COMO LA HISTIDINA AUMENTAN PROGRESIVAMENTE DESDE LOS PRIMEROS MOMENTOS DE LA REPERFUSION. 3.- EL PAPEL CITOPROTECTOR DE LA SOMASTOTATINA NO ESTA MEDIADO POR LA VIA ARGININA: OXIDO NITRICO.

Autor: GALLEGO BELLIDO TORIBIO.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA GENERAL Y APARATO DIGESTIVO PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA.

Resumen: LA PANCREATITIS AGUDA ABARCA UNA SERIE DE ENTIDADES CLINICAS Y ANATOMOPATOLOGICAS MUY VARIADAS, SIENDO LA FORMA NECROHEMORRAGICA LA QUE PRESENTA UNA EVOLUCION MAS GRAVE CON UNA MORTALIDAD DEL 15 AL 20%. ANTE LA POSIBILIDAD DE MEJORAR LA SUPERVIVENCIA DE ESTOS PACIENTES SE HAN INTENTADO NUMEROSOS ENSAYOS TERAPEUTICOS SIN RESULTADOS SATISFACTORIOS. POR ESTE MOTIVO SE HAN DESARROLLADO MULTIPLES ESTUDIOS EXPERIMENTALES, ENTRE ELLOS EL DE MODELO DE PERFUSION RETROGRADA CON TAUROCOLATO SODICO EN EL DUCTUS BILIO-PANCREATICO EN LA RATA UTILIZADO POR NOSOTROS, EL CUAL PROVOCA UNA PANCREATITIS AGUDA. EL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO ES VALORAR LA POSIBLE RELACION DEL TNF EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA FORMA NECROHEMORRAGICA DE LA PANCREATITIS AGUDA EXPERIMENTAL, Y LA POSIBILIDAD DE MODULACION DEL TNF SOMETIENDO AL ANIMAL A TRATAMIENTO CON SOMATOSTATINA-14, Y SU REFLEJO EN LOS NIVELES DEL TNF. LA ADMINISTRACION DE SOMATOSTATINA-14 EN PERFUSION VENOSA POSEE UN EFECTO CITOPROTECTOR DISMINUYENDO LOS NIVELES DE TNF, AUNQUE NO SE PUEDE DESCARTAR UNA ACCION SINERGICA CON LAS PROSTANGLANDINAS E2.

Autor: GARCIA CATALAN GALLEGO FRANCISCO.
Año: 1995.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: ESTUDIAMOS 69 PACIENTES DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) (39: COLITIS ULCEROSA -CU-, Y 29 ENFERMEDAD DE CROHN -EC-), DETERMINAMOS PARAMETROS HEMATOLOGICOS Y BIOQUIMICOS HABITUALES, Y CINCO PROTEINAS CONSIDERADAS REACTANTES BIOLOGICOS DE FASE AGUDA (OROSOMUCOIDE, PCR, ALFA-1 ANTITRIPSINA, HAPTOGLOBINA Y CERULOPLASMINA). ESTUDIAMOS 19 PACIENTES CONTROLES. CON EL OBJETIVO DE ENCONTRAR UN MARCADOR DE ACTIVIDAD SENSIBLE Y ESPECIFICO, SENCILLO, FACIL DE REPRODUCIR Y DE REALIZAR, SE COMPARARON Y ANALIZARON ESTOS PARAMETROS CON LA PRESENCIA DE ACTIVIDAD DETERMINADA POR EL INDICE DE TRUELOVE (CU) Y EL INDICE DE HARVEY (EC). NO HEMOS ENCONTRADO NINGUN TEST ESPECIFICO PARA EL DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA EII; LOS CRITERIOS HEMATOLOGICOS Y BIOQUIMICOS CLASICOS CARECEN DE ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD; LA PCR NOS PERMITE REALIZAR EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE EC Y CU; OROSOMUCOIDE, HAPTOGLOBINA Y PCR SON LOS MEJORES REACTANTES BIOLOGICOS PARA EL DIAGNOSTICO Y CONTROL DE LA EII; EN LA CU: OROSOMUCOIDE Y PCR PERMITEN DISTINGUIR LOS DISTINTOS GRADOS DE ACTIVIDAD.

Autor: GARRIDO BENEDICTO PEDRO MANUEL.
Año: 1995.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: EL ALCOHOL INDUCE LESIONES HEPATICAS (ESTEATOSIS Y CIRROSIS) Y MIOPATIA (ATROFIA DE LAS FIBRAS TIPO II). LA MALNUTRICION INDEPENDIENTEMENTE O ASOCIADA AL ALCOHOLISMO, TAMBIEN PROVOCA O AGRAVA LA HEPATOPATIA Y MIOPATIA. EXISTEN OLIGOELEMENTOS IMPLICADOS EN MECANISMOS DE LESION TISULAR HEPATICA Y MUSCULAR. AUNQUE EL TRATAMIENTO CORTICOESTEROIDEO INDUCE ATROFIA DE LAS FIBRAS MUSCULARES TIPO II, SE DESCONOCE EL EFECTO DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATOPATIA ALCOHOLICA CON CORTICOESTEROIDES SOBRE EL MUSCULO. ESTE ESTUDIO EXPERIMENTAL PRETENDE ANALIZAR SI LOS CORTICOESTEROIDES NEUTRALIZAN LOS EFECTOS DEL ETANOL SOBRE PARAMETROS HISTOLOOGICOS HEPATICOS Y MUSCULARES, Y SOBRE EL CONTENIDO EN OLIGOELEMENTOS, EN RATAS SOMETIDAS A DIETAS NORMO E HIPOPROTEICAS. SE EMPELO EL MODELO EXPERIMENTAL DE LIEBER-DECARLI FORMANDO 8 GRUPOS DE ANIMALES Y ADMINISTRANDO A CADA UNO UN TIPO DE DIETA, COMBINANDO ALCOHOL, DIETA HIPOPROTEICA Y DEXAMETASONA. LOS ANIMALES QUE RECIBIERON UNA DIETA COMBINANDO ALCOHOL, DIETA HIPOPROTEICA Y CORTICOESTEROIDES, FALLECIERON POR SEPSIS. EL ANALISIS DE LOS DIFERENTES PARAMETROS HISTOLOGICOS HEPATICOS Y MUSCULARES, MOSTRO QUE LAS DIETAS ALCOHOLICAS QUE CONTIENEN CORTICOESTEROIDES INDUCEN UN AUMENTO DE LA ESTEATOSIS PERO DISMINUYEN EL GRADO DE FIBROSIS HEPATICA, EN RELACION CON UN AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE ZINC HEPATICO. A NIVEL MUSCULAR SE APRECIO DISMINUCION DEL DIAMETRO DE LAS FIBRAS TIPO II EN RATAS SOMETIDAS A DIETAS ALCOHOLICAS, HIPOPROTEICAS CON CORTICOESTEROIDES, HECHO IMPORTANTE DE CARA AL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS ALCOHOLICA CON CORTICOESTEROIDES.

Autor: GASCON BRUSTENGA JOAQUIM.
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL DE BARCELONA.

Resumen: LA TESIS DOCTORAL SE HA ESTRUCTURADO EN BASE A SIETE TRABAJOS ORIGINALES PUBLICADOS EN REVISTAS NACIONALES E INTERNACIONALES. LA METODOLOGIA UTILIZADA HA SIDO DIVERSA E INCLUYE UNA ENCUESTA EPIDEMIOLOGICA A 2.209 VIAJEROS A PAISES DEL AREA TROPICAL Y ZONAS TEMPERADAS. EN ESTE ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO SE HAN DEFINIDO LA PREVALENCIA DE DIARREA DEL VIAJERO (DV) EN LOS VIAJEROS POR AREAS GEOGRAFICAS ESTUDIADAS, LOS FACTORES DE RIESGO SIGNIFICATIVOS EN QUE INCURREN LOS VIAJEROS PARA LA ADQUISICION DE UNA DV, GRUPOS DE ALTO RIESGO PARA ADQUIRIR UNA DV, Y LA ACTITUD QUE ADOPTAN LOS VIAJEROS FRENTE A LA DV DURANTE EL VIAJE. OTROS ESTUDIOS SE HAN ABORDADO MEDIANTE LA REALIZACION DE PROTOCOLOS CLINICO-EPIDEMIOLOGICOS PARA LA ATENCION A LOS PACIENTES QUE ACUDIAN A LA SECCION DE MEDICINA TROPICAL DEL HOSPITAL CLINIC DE BARCELONA Y LA REALIZACION DE PROTOCOLOS DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA PARA EL ESTUDIO DE LAS CEPAS DE DIVERSOS ENTEROPATOGENOS ENTRE LOS QUE DESTACAN CEPAS DE ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGENICA Y ENTEROPATOGENA, CEPAS DE SHIGELLA Y SALMONELLA; Y EL COCCIDIO CYCLOSPORA CAYETANENSIS. DE ALGUNOS DE ESTOS ENTEROPATOGENOS SE HA DESCRITO EL PERFIL CLINICO QUE PRESENTAN (E.COLI TOXIGENICA Y C.CAYETANENSIS). DE LAS DISTINTAS CEPAS DE SALMONELLA Y SHIGELLA SE ESTUDIAN EL PERFIL DE RESISTENCIA/SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIOTICOS. FINALMENTE SE ESTABLECEN LAS BASES PARA DAR CONSEJOS A LOS VIAJEROS EN EL TEMA DE LA DV.

Autor: JIMENEZ MOLINOS PILAR.
Año: 1995.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA Y FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA CLINICA.

Resumen: LOS FACTORES DE CRECIMIENTO Y LAS PROSTAGLANDINAS JUEGAN UN IMPORTANTE PAPEL EN LA REPARACION Y PROTECCION DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL; SIN EMBARGO, SU FUNCION EN LA MUCOSA ESOFAGICA ES MENOS CONOCIDA. OBJETIVOS: DETERMINAR LAS VIAS METABOLICAS Y/O METABOLITOS FUNDAMENTALES DEL ACIDO ARAQUIDONICO (AA) POR LAS CELULAS EPITELIALES DE LA MUCOSA ESOFAGICA; ASI COMO EVALUAR LA FUNCION DE ESTOS METABOLITOS Y DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO (EGF, TFG-ALFA, TGF-BETA, PDGF-BB, IGF-I) EN LOS MECANISMOS DE REPARACION CELULAR ESOFAGICA EXPRESADOS EN TERMINOS DE PROLIFERACION Y RESTITUCION. METODOS: SE REALIZO UN CULTIVO PRIMARIO DE CELULAS DE LA MUCOSA ESOFAGICA DE CONEJO BLANCO DE NUEVA ZELANDA, DESPUES DE SEPARAR LA MUCOSA DE LAS CAPAS ADYACENTES, RASPADO DE LA SUBMUCOSA, Y POSTERIOR DIGESTION EN UN RINGER KREBS CON COLAGENASA Y TRIPSINA DURANTE 1 HORA. LAS CELULAS SE CULTIVARON EN UN MEDIO DE CULTIVO ESPECIFICO A 37 GRADOS CENTIGRADOS, 5% CO2, HASTA UN ESTADO CONFLUENTE O SUBCONFLUENTE. LA DETERMINACION DE EICOSANOIDES SE REALIZO, PREVIA ADICION DE 14C-AA (10 M), POR HPLC, RIA Y CROMATOGRAFIA EN CAPA FINA. LOS ESTUDIOS DE PROLIFERACION CELULAR SE REALIZARON EN CULTIVOS SUBCONFLUENTES DETERMINANDO LA INCORPORACION DE 3H-TIMIDINA (1 CI/ML) EN EL ADN CELULAR. LA RESTITUCION SE EVALUO EN CELULAS CONFLUENTES EN LAS QUE SE EFECTUO UNA LESION CIRCULAR, MEDIANTE UNA PUNTA ROTANTE DE MATERIAL PLASTICO DE POLIVINILO, Y SE CUANTIFICO EL AREA LIBRE DE CELULAS (MM2); O UNA LESION LONGITUDINAL EN LA QUE SE EVALUO LA MIGRACION CELULAR A PARTIR DEL MARGEN DE LA LESION ( M) A DIFERENTES TIEMPOS (6 HORAS, 18H Y 24H). LOS ESTUDIOS DE PROLIFERACION Y RESTITUCION SE REALIZARON EN CELULAS DESPROVISTAS DE SUERO DURANTE 24 HORAS Y 72 HORAS. LOS RESULTADOS DE ESTE TRABAJO INDICAN QUE LAS CELULAS EPITELIALES DE LA MUCOSA ESOFAGICA PRESENTAN UNA CINETICA DE PROLIFERACION DIFERENTE A LA DESCRITA EN OTRAS LINEAS CELULARES DEL EPITELIO DEL TRACTO DIGESTIVO, Y QUE TANTO LA PROLIFERACION COMO LA RESTITUCION CELULAR ESTAN IMPLICADAS EN EL PROCESO DE REPARACION DE LA MUCOSA ESOFAGICA. EL IGF-I, EJERCIENDO UN EFECTO ESTIMULADOR, Y EL TGF-BETA, EJERCIENDO UN EFECTO INHIBIDOR, SON LOS FACTORES DE CRECIMIENTO QUE HAN DEMOSTRADO UNA ACCION MAS IMPORTANTE EN LOS MECANISMOS DE PROLIFERACION Y RESTITUCION DE LAS CELULAS DE LA MUCOSA ESOFAGICA DE CONEJO. EL TGF-ALFA, EL EGF Y LA PGE2 NO AFECTARON DE MANERA SIGNIFICATIVA A NINGUNO DE ESTOS DOS PROCESOS. POR OTRO LADO, LA PRINCIPAL VIA METABOLICA DEL AA POR LAS CELULAS EPITELIALES DE LA MUCOSA ESOFAGICA, FUE LA VIA DE LA CICLOXIGENASA, SIENDO LA PGE2 EL PRINCIPAL EICOSANOIDE SECRETADO POR ESTAS CELULAS Y EN SEGUNDO LUGAR LOS DERIVADOS HETES (ACIDOS HIDROXIEICOSATETRAENOICOS) DE LA VIA DE LA LIPOXIGENASA.

Autor: MOLINER ROBREDO M. CONCEPCION.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: EL VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC) ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HEPATITIS CRONICA VIRAL EN LOS PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS, EVOLUCIONANDO A CIRROSIS EN UN ELEVADO NUMERO DE PACIENTES, Y EN UN PORCENTAJE DE ESTOS A HEPATOCARCINOMA. LA ESPERANZA MEDIA DE VIDA DE NUESTRA POBLACION SE HA VISTO INCREMENTADA EN LAS ULTIMAS DECADAS, JUNTO CON UNA MEJORA EN LA CALIDAD DE VIDA. SIN EMBARGO, LA EVOLUCION DE LA HEPATITIS CRONICA POR VHC PUEDE DESENCADENAR UNA IMPORTANTE SINTOMATOLOGIA CLINICA, ACOMPAÑANDOSE DE COMPLICACIONES QUE CONLLEVAN EN MUCHOS CASOS EL INGRESO HOSPITALARIO DEL PACIENTE, Y ACORTANDO SU VIDA. EL INTERFERON (IFN) ES EL FARMACO ANTIVIRAL QUE HA DEMOSTRADO MAYOR EFICACIA EN SU TRATAMIENTO, PERO LOS PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS HAN SIDO EXCLUIDOS PREVIAMENTE DE ENSAYOS CLINICOS CON ESTE FARMACO DEBIDO A QUE LA EDAD ES UN FACTOR PREDICTIVO DE FALTA DE RESPUESTA AL MISMO, Y DADO QUE LOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL IFN PUEDEN SER SEVEROS. POR ESTO, NO SE CONOCE SI LOS PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS CON HEPATITIS CRONICA C PODRIAN BENEFICIARSE DEL TRATAMIENTO CON IFN. BASANDONOS EN ESTAS PREMISAS, 64 PACIENTES DE ENTRE 65- 80 AÑOS FUERON INCLUIDOS EN DOS ESTUDIOS, PARA DETERMINAR LA EFICACIA Y LA TOLERANCIA DEL TRATAMIENTO CON IFN-ALFA FRENTE AL IFN-BETA. DE ESTOS, 35 RECIBIERON DURANTE UN AÑO TRATAMIENTO CON IFN-ALFA CON UNA DOSIS DE 3 MU, TRES VECES EN SEMANA; 29 FUERON TRATADOS CON IFN-BETA NATURAL, CON UNA DOSIS INICIAL DE 6 MU/DIA DURANTE 2 MESES, SEGUIDA DE 3 MU/DIA DURANTE CUATRO MESES MAS. AL FINAL DEL TRATAMIENTO, 12/35 (34%) PACIENTES TRATADOS CON IFN-ALFA, Y 8/29 (28%) DE LOS PACIENTES TRATADOS CON IFN-BETA, TUVIERON UNA RESPUESTA COMPLETA. DURANTE LA FASE DE SEGUIMIENTO POSTRATAMIENTO 6/12 (50%) Y 6/8 (75%) DE LOS RESPONDEDORES AL IFN-ALFA Y AL IFN-BETA, RESPECTIVAMENTE, SUFRIERON UNA EN SUERO SE NEGATIVIZO EN 6 CASOS, DOS HABIAN SIDO TRATADOS CON IFN-ALFA Y LOS OTROS CUATRO HABIAN RECIBIDO IFN-BETA, NO ENCONTRANDOSE RELACION CON LA RESPUESTA BIOQUIMICA. NO HUBO RELACION ENTRE EL GENOTIPO DEL VHC Y LA RESPUESTA BIOQUIMICA, PERO LA ALTA PREVALENCIA DEL SUBTIPO 1B (88%) PUDO INFLUIR EN LA TASA DE RESPUESTA. LOS VALORES DE LEUCOCITOS PLAQUETASSUFRIERONUN DESCENSO DURANTE AMBOS REGIMENES DE TRATAMIENTO, AUNQUE ESTE FUE SIGNIFICATIVAMENTE MAS PRONUNCIADO EN LOS PACIENTES QUE HABIAN SIDO TRATADOS CON IFN-ALFA. LA TOLERANCIA AL IFN-BETA FUE MEJOR, EN GENERAL, Y TODOS LOS PACIENTES DE ESTE GRUPO COMPLETARON EL ESTUDIO; EN CONTRASTE, 7 DE LOS PACIENTES QUE RECIBIERON IFN-ALFA (20%) ABANDONARON EL TRATAMIENTO. EN RESUMEN, LOS PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS CON HEPATITIS CRONICA C PODRIAN BENEFICIARSE DEL TRATAMIENTO CON IFN, AUNQUE LA RESPUESTA SEA MENOR QUE LA OBTENIDA EN PACIENTES MAS JOVENES. LA EFICACIA DEL IFN-ALFA ES LIGERAMENTE MAS ALTA QUE LA DEL IFN-BETA, PERO ESTE ULTIMO SE TOLERA MEJOR. SERAN NECESARIOS MAS ESTUDIOS PARA DETERMINAR LA DOSIS OPTIMA DEL TRATAMIENTO CON IFN-BETA, DADO QUE 3 MU/DIA HA MOSTRADO SER UNA DOSIS POCO EFECTIVA.