GASTROENTEROLOGIA, 14

Autor: RUIZ GUINALDO ANA M..
Año: 1994.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: LA CIRROSIS HEPATICA ES UNA ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR UNA SERIE DE ALTERACIONES MORFOESTRUCTURALES, CONSECUENCIA DEL EFECTO DE DISTINTOS AGENTES ETIOLOGICOS SOBRE EL HIGADO. EN EL PRESENTE TRABAJO SE DESCRIBEN DISTINTOS ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Y CLINICOS DE UNA POBLACION DE CIRROTICOS, ASI COMO LOS HALLAZGOS NECROPSICOS DE ESTOS MISMOS ENFERMOS. SE ANALIZAN, ASIMISMO, LAS CAUSAS DE MUERTE CONTRASTANDO LOS DIAGNOSTICOS CLINICOS DE PRESUNCION CON LOS DIAGNOSTICOS ANATOMOPATOLOGICOS Y FINALMENTE, SE ESTABLECE LA CONCORDANCIA EXISTENTE ENTRE LOS DATOS CLINICOS Y LOS OBTENIDOS EN EL EXAMEN POSTMORTEM, ASI COMO ENTRE LA CAUSA DE MUERTE ESTABLECIDA POR EL CLINICO Y POR EL PATOLOGO.

Autor: SANCHEZ RODRIGUEZ ALFONSO.
Año: 1994.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA E HISTOLOGIA HUMANAS PROGRAMA DE DOCTORADO: CURSOS MONOGRAFICOS DEL DOCTORADO (CURSO 1974-75).

Resumen: CON EL FIN DE ANALIZAR LOS CAMBIOS DE LA MUCOSA GASTRICA DESPUES DE INDUCIR UN ESTADO DE HIPOTIROIDISMO ADMINISTRANDO EL ANTITIROIDEO METIMAZOL (TIRODRIL) EN EL AGUA DE BEBIDA A RATAS MACHOS ADULTAS, NUESTRO ESTUDIO SE CENTRO EN EL ANALISIS DEL ESPESOR DE LA CAPA DE MOCO SUPERFICIAL QUE RECUBRE LA MUCOSA GASTRICA, ADEMAS DE LA SUPERFICIE PAS+ DE LAS CELULAS MUCOSAS SUPERFICIALES DE LAS FOVEOLAS GASTRICAS, ESTUDIANDO TAMBIEN LAS CELULAS PRODUCTORAS DE GASTRINA Y LA PROLIFERACION CELULAR EN LA MUCOSA GASTRICA POR MEDIO DE 2 METODOS DISTINTOS: POR DETERMINACION DEL PORCENTAJE DE CELULAS INMUNORREACTIVAS AL ANTIGENO NUCLEAR DE PROLIFERACION CELULAR (PCNA) Y POR DETERMINACION DEL INDICE MITOTICO.TODO ELLO SE REALIZO EN UN GRUPO DE ANIMALES NO TRATADOS, QUE SIRVIERON COMO CONTROLES Y EN ANIMALES TRATADOS DURANTE PERIODOS DE 21, 49, 63 Y 91 DIAS CON METIMAZOL.LA ADMINISTRACION DEL METIMAZOL Y EL ESTADO TIROIDEO SUBSIGUIENTE INFLUYO ESTIMULANDO LA SECRECION MUCOSA DEL ESTOMAGO. ESTE EFECTO SE TRADUJO EN UN AUMENTO DEL ESPESOR DE LA CAPA DE MOCO SUPERFICIAL, MANIFIESTO A PARTIR DE LOS 49 DIAS DE TRATAMIENTO Y EN UN AUMENTO DE LA SUPERFICIE PAS+ DE LAS CELULAS MUCOSAS FOVEOLARES, MAS MARCADO A LOS 21 Y 91 DIAS DE TRATAMIENTO. CON LA DOSIS, VIA DE ADMINISTRACION Y PERIODOS DE ESTUDIO EMPLEADOS, EL ANTITIROIDEO CAUSO, MORFOMETRICAMENTE, UNA PRIMERA FASE DE MANIFIESTA HIPOACTIVIDAD CELULAR SOBRE LAS CELULAS DE GASTRINA HASTA LOS 49 DIAS DE TRATAMIENTO, REFLEJADA EN LA DISMINUCION DEL TAMAÑO CELULAR A EXPENSAS DE LA REDUCCION DE LAS AREAS NUCLEAR Y CITOPLASMICA. EN UNA SEGUNDA FASE, DESDE LOS 63 HASTA LOS 91 DIAS, LA ACTUACION DE LA DROGA NO TUVO EFECTO INHIBIDOR SOBRE LAS CELULAS DE GASTRINA, YA QUE SU TAMAÑO CELULAR FUE SIMILAR E INCLUSO ALGO SUPERIOR AL DE LOS ANIMALES NO TRATADOS. LOS DOS METODOS EMPLEADOS PARA EL ESTUDIO DE LA PROLIFERACION CELULAR (DETERMINACION DEL PORCENTAJE DE CELULAS REACTIVAS A PCNA Y DETERMINACION DEL INDICE MITOTICO) HAN DEMOSTRADO SER VALIDOS EN NUESTRO CASO; SIN EMBARGO, EL METODO DE LA PCNA, POR LOS VALORES OBTENIDOS, HA RESULTADO SER UN 33,39% MAS SENSITIVO QUE LA DETERMINACION DEL INDICE MITOTICO. LOS DATOS CUANTITATIVOS MOSTRARON UN AUMENTO CONTINUO DEL PORCENTAJE DE CELULAS GASTRICAS EN PROLIFERACION, EN RELACION CON LOS ANIMALES NO TRATADOS, HACIENDOSE SIGNIFICATIVA LA DIFERENCIA A PARTIR DE LOS 49 (PCNA) Y 63 (INDICE MITOTICO) DIAS DE TRATAMIENTO CON EL ANTITIROIDEO.

Autor: SANTIAGO LUNA ERNESTO.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: GASTROENTEROLOGIA.

Resumen: POR SER UNA PATOLOGIA CRONICA, IRREVERSIBLE, LA FIBROSIS HEPATICA ES UN PADECIMIENTO DE MAXIMA IMPORTANCIA, DEBIDO A QUE OCASIONA INCAPACIDAD Y RIESGO DE MUERTE A QUIEN LA PADECE. SE HA IDENTIFICADO QUE DURANTE SU DESARROLLO ACONTECEN EVENTOS DETERMINANTES A NIVEL DE MENSAJEROS CELULARES, LOS CUALES NO SON DEL TODO CONOCIDOS. LA IL-6 ES UNA CITOQUINA PLEIOTROPICA, INVOLUCRADA EN FUNCIONES TAN VARIADAS COMO LA DIFERENCIACION CELULAR, LA RESPUESTA DE FASE AGUDA, RESPUESTA INFLAMATORIA, ETC. SE HA IDENTIFICADO QUE ESTA PRESENTE EN NIVELES IMPORTANTES DURANTE EL DESARROLLO DE LA FIBROSIS HEPATICA. EL OBJETIVO DEL ESTUDIO FUE CONOCER EL PAPEL QUE TIENE EN LA SINTESIS DE COLAGENO A NIVEL CELULAR; SE UTILIZARON LIPOCITOS EN CULTIVO POR SER LOS PRINCIPALES PRODUCTORES DE COLAGENO EN EL HIGADO. SE REGISTRO EL EFECTO PROLIFERADON, EL CUAL NO FUE SIGNIFICATIVO; EL EFECTO CITOTOXICO DE LA IL-6, QUE TAMPOCO FUE SIGNIFICATIVO; EL EFECTO SOBRE EL PROMOTOR DEL GEN DE PROCOLAGENO ALFA 1(I), EL CUAL SI FUE SIGNIFICATIVO, EL EVECTO SOBRE EL RNAM DEL MISMO PROCOLAGENO, EL CUAL AUMENTO EN RESPUESTA AL ANTERIOR, CON RELACION AL TIEMPO DE EXPOSICION Y A LA CONCENTRACION UTILIZADA; INHIBICION DE LAS VIAS INTRACELULARES DE TRANSMISION DE SEÑAL, RESULTANDO LA PARTICIPACION DE UNA PROT. G, UNA PROTEINA INTRACELULAR, LA PLA2 LA LIPOXIGENASA, EL CALCIO CITOSOLICO, PERO LOS NIVELES RELATIVOS DE SINTESIS DE COLAGENO NO AUMENTABAN COMO ERA DE ESPERARSE, SINO QUE DISMINUYERON EN FORMA PARADOJICA; EN ESTO NO EXISTIO INFLUENCIA DE LA SINTESIS INTRACELULAR, NI DE LA SECRECION, NI DE LA HIDROXILACION DE PROLINA, SINO UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD EXTRACELULAR DE LA COLAGENASA. SE CONCLUYE QUE LA CITOQUINA TIENE UN EFECTO TANTO EN ESTIMULO DE LA SINTESIS DEL COLAGENO, COMO DE LA COLAGENASA.

Autor: TURAL LLACHER M. CRISTINA.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE HA DETERMINADO LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTI-CITOPLASMA DE LOS NEUTROFILOS (ANCA) POR INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI) EN 154 PACIENTES REPARTIDOS EN 50 INDIVIDUOS SANOS, 15 CON GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP) Y 89 CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII). CINCO DE LOS AFECTOS DE GNRP TENIAN UNA GRANULOMATOSIS DE WEGENER Y LOS 10 RESTANTES UNA POLIANGEITIS MICROSCOPICA (MPAN). DE LOS AFECTOS DE EII, 52 TENIAN UNA COLITIS ULCEROSA (CU) Y 37 UNA ENFERMEDAD DE CROHN. SI LA IFI ERA POSITIVA SE PRACTICABA LA DETERMINACION CUANTITATIVA DE ANTI-MIELOPEROXIDASA Y ANTI-PROTEINASA 3 POR ELISA. A ALGUNOS PACIENTES CON EII, SE LES DETERMINO ADEMAS LA BIOQUIMICA HEPATICA Y LOS VALORES DE PROTEINA C REACTIVA. EN LOS PACIENTES CON GNRP, SE OBSERVARON DOS PATRONES DE FLUORESCENCIA, EL PERINUCLEAR (P-ANCA) Y EL CITOPLASMATICO (C-ANCA). EN LOS AFECTOS DE GRANULOMATOSIS DE WEGENER (GW) SE OBSERVO UNICAMENTE EL C-ANCA Y EN ESTOS PACIENTES LA DETERMINACION DE ANTI-PROTEINASA 3 FUE POSITIVA EN TODOS; NO SE OBSERVO LA PRESENCIA DE ANTI-MIELOPEROXIDASA. EN LOS AFECTOS DE MPAN, UNICAMENTE SE OBSERVO EL PATRON P-ANCA Y LA DETERMINACION DE ANTI-MIELOPEROXIDASA FUE POSITIVA EN TODOS LOS PACIENTES; EN NINGUNO SE OBSERVO LA PRESENCIA DE ANTI-PROTEINASA 3. EN LA EII, LA PREVALENCIA DE ANCA ES DEL 73% EN LA CU Y DEL 16,2% EN LA ENFERMEDAD DE CROHN. EL PATRON DE FLUORESCENCIA MAS FRECUENTE ES EL P-ANCA, EN LAS DOS ENFERMEDADES ESTUDIADAS. EXISTE ASOCIACION ENTRE LA PRESENCIA DE ANCA Y LA ACTIVIDAD CLINICA DE LA CU, MIENTRAS QUE ESTA NO EXISTE EN LA ENFERMEDAD DE CROHN. NO EXISTE CORRELACION ENTRE LA PRESENCIA DE ANCA Y EL TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD, EDAD DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS, TRATAMIENTO, PRESENCIA DE MANIFESTACIONES EXTRA-INTESTINALES, DISTRIBUCION DEL PROCESO INFLAMATORIO, ALTERACION DE LA BIOQUIMICA HEPATICA O LOS VALORES DE PROTEINA C-REACTIVA. SOLO EN UN PACIENTE SE DEMOSTRO LA PRESENCIA DE ANTI-PROTEINASA 3. LOS PATRONES DE FLUORESCENCIA DE LOS ANCA ASOCIADOS A LA EII Y LOS ASOCIADOS A LAS VASCULITIS Y GLOMERULONEFRITIS SON DISTINTOS, CON UNAS DIFERENCIAS CUALITATIVAS QUE PERMITE DIFERENCIARLOS. PROBABLEMENTE LAS DISTINTAS ESPECIFICIDADES ANTIGENICAS EXPLICAN LAS DIFERENCIAS.

Autor: VALDERRAMA LABARCA RODRIGO.
Año: 1994.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL DE BARCELONA.

Resumen: ES CONOCIDO QUE LA INGESTA PROLONGADA DE IMPORTANTES CANTIDADES DE ALCOHOL PUEDE PRODUCIR UNA PANCREATITIS CRONICA QUE SE CARACTERIZA POR UNA PROLIFERACION DE FIBRA COLAGENA QUE PROVOCA LA DESESTRUCTURACION DE TODA LA ARQUITECTURA PANCREATICA, LO QUE SE TRADUCE CLINICAMENTE POR LA APARICION DE DOLOR E INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA Y ENDOCRINA. EN LA ACTUALIDAD SE DESCONOCE SI EL EXCESO DE DEPOSITO DE COLAGENO OBSERVADO EN LA PCA ES DEBIDO A UNA SOBREPRODUCCION DEL MISMO, O SI ESTOS ORIGINAN UN FALLO EN LOS MECANISMOS DE DESTRUCCION DEL COLAGENO, A TRAVES DE LA COLAGENASA Y OTRAS PROTEASAS INESPECIFICAS. SE HAN DESARROLLADO 3 PROTOCOLOS QUE INCLUYEN 6 OBJETIVOS. 1. INVESTIGAR EL POSIBLE PAPEL QUE JUEGA EL EQUILIBRIO ENTRE LA ACTIVIDAD FIBROGENETICA (CAPACIDAD DE SINTESIS) Y LA ACTIVIDAD COLAGENOLITICA (CAPACIDAD DE DEGRADACION) A NIVEL DEL TEJIDO PANCREATICO EN LA ETIOPATOGENIA DE LA PCA. 2.DETERMINAR SI EL POLIPEPTIDO AMINOTERMINAL DEL PROCOLAGENO TIPO III (PIIIP) ES UTIL COMO MARCADOR SERICO DEL PROCESO DE FIBROGENESIS PANCREATICA EN LA PCA. 3.DETERMINAR LAS CONCENTRACIONES DE CINC EN EL SUERO Y EN EL TEJIDO PANCREATICO Y ESTABLECER SU POSIBLE RELACION CON LA INTENSIDAD DE LA FIBROSIS Y LA CAPACIDAD FIBROGENETICA Y COLAGENOLITICA DEL TEJIDO PANCREATICO EN LA PCA. 4.ANALIZAR LA PREVALENCIA E INTENSIDAD DE LA FIBROSIS HEPATICA Y LA CAPACIDAD FIBROGENETICA DEL HIGADO EN LA PCA. 5.ESTABLECER SI UN AUMENTO DE LA CAPACIDAD FIBROGENETICA HEPATICA EN LA PCA ES CONSECUENCIA DE LA EXISTENCIA DE COLESTASIS O DE LA ACCION DEL ALCOHOL. 6. INVESTIGAR LA CONTRIBUCION DE LA FIBROGENESIS HEPATICA EN LOS NIVELES DE PIIIP SERICOS EN LA PCA. MATERIAL Y METODOS SE ANALIZA LA CAPACIDAD FIBROGENETICA PANCREATICA DETERMINANDO LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA PROLILHIDROXILASA (PH-ASA) QUE PARTICIPA EN LA SINTESIS DEL COLAGENO Y LA CAPACIDAD DE DEGRADACION DEL COLAGENO MIDIENDO LA ACTIVIDAD COLAGENASA EN EL TEJIDO PANCREATICO. SE CUANTIFICA LA CONCENTRACION DE CINC EN EL TEJIDO PANCREATICO Y SUERO MEDIANTE ESPECTROFOTOMETRIA DE ABSORCION ATOMICA. SE CORRELACIONAN ESTAS CONCENTRACIONES CON LA CANTIDAD DE FIBRA, LA ACTIVIDAD PH-ASA Y COLAGENASA DEL TEJIDO PANCREATICO. SE CUANTIFICAN LOS NIVELES SERICOS DE PIIIP. SE ANALIZA MEDIANTE MICROSCOPIA OPTICA LA PRESENCIA, DISTRIBUCION Y CANTIDAD DE FIBRA EN LOS ESPACIOS PORTA Y SINUSOIDALES DEL TEJIDO HEPATICO. ADEMAS SE EVALUAN DETALLADAMENTE LOS DIFERENTES HALLAZGOS HISTOLOGICOS CON EL FIN DE ATRIBUIR LA FIBROSIS A UNA ETIOLOGIA ALCOHOLICA O COLESTASICA. SE CUANTIFICA POR MORFOMETRIA LA CANTIDAD DE FIBRA COLAGENA Y SE DETERMINA LA CAPACIDAD FIBROGENETICA A TRAVES DE LA CUANTIFICACION DE LA ACTIVIDAD PH-ASA; EN UN GRUPO DE PACIENTES CON PCA SOMETIDOS A RESECCIONES QUIRURGICAS DEL PANCREAS Y EN UN GRUPO CONTROL CONSTITUIDO POR 11 CADAVERES DONANTES DE ORGANOS CON UN ESTUDIO HISTOLOGICO DEL PANCREAS E HIGADO NORMAL. CONCLUSIONES 1. EL DESARROLLO DESMESURADO DE FIBROSIS EN LA PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA ES DEBIDO A LA PERDIDA DEL EQUILIBRIO QUE EXISTE EN EL PANCREAS EN CONDICIONES FISIOLOGICAS ENTRE LA ACTIVIDAD FIBROGENETICA Y LA CAPACIDAD COLAGENOLITICA. 2. EN LA PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA LOS NIVELES SERICOS DEL POLIPEPTIDO AMINOTERMINAL DEL PROCOLAGENO III ESTIMAN LA CAPACIDAD FIBROGENETICA DE LA GLANDULA PANCREATICA. 3. EN LA PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA LA CONCENTRACION PANCREATICA DE CINC ESTA DISMINUIDA, FENOMENO QUE PODRIA ESTAR INVOLUCRADO EN LA FISIOPATOGENIA DEL DEPOSITO DE FIBRA PRESENTE EN LA GLANDULA PANCREATICA EN ESTA PATOLOGIA Y CONTRIBUIR A LA DESFAVORABLE EVOLUCION QUE PRESENTAN ESTOS PACIENTES. 4. LA FIBROSIS HEPATICA SE PRESENTA CON UNA FRECUENCIA MUY ELEVADA EN LA PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA. ESTA ALTERACION SE ASOCIA A UN AUMENTO IMPORTANTE DE LA ACTIVIDAD FIBROGENETICA HEPATICA, SIENDO ESTA MAS DESTACADA CUANDO EXISTE COLESTASIS.

Autor: VERDAGUER AUTONELL JUAN.
Año: 1994.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO DE INMUNOLOGIA. CIUDAD SANITARIA Y UNIVERSITARIA DE BELLVITGE (HOSPITAL DURAN I REYNALS). BARCELONA.

Resumen: OBJETIVOS:-CARACTERIZAR FENOTIPICAMENTE LOS LINFOCITOS INFILTRANTES EN TUMOR (TIL), LOS INFILTRANTES EN LA MUCOSA COLORRECTAL (LIM) Y LOS LINFOCITOS DE SANGRE PERIFERICA (PBL), EN ENFERMOS DE NEOPLASIA COLON Y RECTO. -ANALIZAR EL PAPEL DE ESTAS VARIABLES DE MAL PRONOSTICO EN EL CARCINOMA COLORRECTAL. PACIENTES Y METODOS: UN TOTAL DE 72 ENFERMOS (DUKES B-48, DUKES C-24) FUERON ESTUDIADOS EN NUESTRO LABORATORIO DESDE EL 01-01-90 HASTA 31-12-93. LAS VARIABLES INMUNOLOGICAS ANALIZADAS FUERON: POBLACIONES LINFOCITARIAS CD19+, CD2+, CD3+ Y CD3-CD56+; SUBPOBLACIONES CD4+, CD8+, CD4+CD45RA+, CD4+CD45RO+, CD8+CD11B+, CD8+CD45RA+, Y MARCADORES DE ACTIVACION (CD25 AND HLA-DR) EN LOS LINFOCITOS T CD4+ Y CD8+ DE PBL, TIL Y LIM. LOS LINFOCITOS DE PBL, TIL Y LIM SE CUANTIFICARON POR CITOMETRIA DE FLUJO (LOS TIL Y LIM SE OBTUVIERON PREVIAMENTE POR DISGREGACION MECANICA). SE CONSIDERO "MAL PRONOSTICO" CUANDO LOS PACIENTES PADECIERON RECAIDA. PARA CADA PACIENTE SE CALCULO EL TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE LA INTERVENCION Y LA RECAIDA (PARA AQUELLOS SIN RECAIDA EL TIEMPO DE SEGUIMIENTO FUE HASTA EL TIEMPO LIMITE 31-12-93). LOS ANALISIS ESTADISTICOS SE LLEVARON A CABO CON LOS PROGRAMAS INFORMATICOS SPSS-PC ("T" DE STUDENT, TEST DE WILCOXON) Y EGRET (METODO DE KAPLAN-MEIER Y REGRESION DE COX). RESULTADOS: EN COMPARACION CON LOS VALORES DE LOS LIM, ENCONTRAMOS EN LOS TIL UN DESCENSO DEL PORCENTAJE DE LINFOCITOS CD19+ JUNTO CON UN AUMENTO DE LOS PORCENTAJES DE LINFOCITOS T CD3+, CD2+, CD4+ Y CD8+. POR OTRO LADO, LA SUBPOBLACION CD4+CD45RO+ Y LA EXPRESION DE MARCADORES DE ACTIVACION FUE MUY SUPERIOR EN LOS TIL QUE EN LOS LIM. AL COMPARAR LOS RESULTADOS ENTRE LOS ENFERMOS CON BUENA EVOLUCION (LIBRES DE ENFERMEDAD) Y ENFERMOS CON MALA EVOLUCION (RECAIDA), ENCONTRAMOS DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS EN LOS SIGUIENTES PARAMETROS: A) TIL: CD19+, CD3+, CD4+CD45RA+, CD8+CD45RA+ Y LOS INDICES CD3/CD19 Y CD4CD45RO/CD4CD45RA; B)SANGRE PERIFERICA: CD2+ Y CD4+; C) LIM: NO SE ENCONTRARON DIFERENCIAS ENTRE AMBOS GRUPOS. CUANDO SE REALIZO EL ANALISIS UNIVARIADO LAS SIGUIENTES VARIABLES SE ASOCIARON A MAL PRONOSTICO: CD2+ 82% Y CD4+ 40% EN PBL, MIENTRAS QUE EN TIL FUERON CD3+

Autor: VIDELA CES SEBASTIAN .
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA.

Resumen: PARA ESCLARECER EL PAPEL DE LA MICROFLORA INTESTINAL EN LA PATOGENESIS DE LA COLITIS CRONICA, SE HA INVESTIGADO EL EFECTO DE DIFERENTES AGENTES ANTIMICROBIANOS EN LA COLITIS EXPERIMENTAL INDUCIDA POR EL ACIDO 2,4,6-TRINITROBENCENOSULFONICO (TNBS). RATAS MACHO SPRAGUE-DAWLEY RECIBIERON 60 MG DE TNBS EN 1 ML DE ETANOL AL 10%. CADA EXPERIMENTO CONSTABA DE 2 GRUPOS (N=15), CONTROL (TNBS) Y ANTIBIOTICO (TNBS + ANTIBIOTICO). DIFERENTES ANTIBIOTICOS (IMIPENEM/CILASTATINA (I), 50 MG/KG; VANCOMICINA (V), 50 MG/KG; ERITROMICINA BASE (E), 40 MG/KG; TOBRAMICINA (T), 2 MG/KG; METRONIDAZOL (M), 20 MG/KG); IMIPENEM/CILASTATINA + VANCOMICINA (I+V), 50+50 MG/KG) FUERON ADMINISTRADOS DESDE 3 DIAS ANTES DE LA INSTILACION DEL TNBS HASTA 7 DIAS DESPUES. EN LOS DIAS 7 (FASE AGUDA) Y 21 (FASE CRONICA) DESPUES DEL TNBS SE CUANTIFICO LA LIBERACION INTRALUMINAL DE EICOSANOIDES MEDIANTE DIALIZADO INTRACOLONICO. POSTERIORMENTE, SE MATARON LAS RATAS PARA LA EVALUACION A CIEGAS DE LA LESION INTESTINAL MACROSCOPICA E HISTOLOGICA, USANDO UNA ESCALA DE PUNTUACION DE 0 A 20. EN EL DIA 7, SE REALIZARON COPROCULTIVOS PARA AEROBIOS Y ANAEROBIOS. EL TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS SELECTIVOS CONTRA BACTERIAS GRAM-POSITIVAS, GRAM-NEGATIVAS O ANAEROBIAS NO TUVO EFECTO SOBRE LA LESION COLONICA NI SOBRE LA LIBERACION DE EICOSANOIDES. EN CAMBIO, CUANDO SE TRATARON CON LA ASOCIACION DE I+V CON ACTIVIDAD DE AMPLIO ESPECTRO, SE REDUJO SIGNIFICATIVAMENTE TANTO EL INDICE DE LESION MACROSCOPICO COMO HISTOLOGICO AGUDO (CONTROL: 17+-13,20 Y I+V:9+-8,13, MEDIANA+-PERCENTIL25, PERCENTIL75, "U" DE MANN-WHITNEY, P

Autor: ARRANZ CASO JOSE ALBERTO.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA .

Resumen: LA INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE (HAG) SE CARACTERIZA POR EL FALLO AGUDO Y SEVERO DE LAS FUNCIONES DEL HIGADO, COMO CONSECUENCIA DE LA NECROSIS MASIVA DE LOS HEPATOCITOS, DANDO LUGAR A LA APARICION DE ENCEFALOPATIA HEPATICA. TIENE UNA ELEVADA MORTALIDAD Y EL UNICO TRATAMIENTO EFECTIVO EN LOS CASOS GRAVES ES EL TRASPLANTE HEPATICO ORTOTOPICO. SIN EMBARGO EL TRANSPLANTE HEPATICO NO SE PUEDE REALIZAR EN TODOS LOS ENFERMOS Y TIENE UNA ELEVADA MORBIMORTALIDAD. EN ESTE CONTEXTO EL TRASPLANTE DE HEPATOCITOS SURGE COMO UN TRATAMIENTO ALTERNATIVO. SE HA COMPROBADO QUE EL TRASPLANTE HEPATOCELULAR AUMENTA LA SUPERVIVENCIA EN DIFERENTES MODELOS DE IHAG EXPERIMENTAL; SIN EMBARGO, UNA VEZ AISLADOS, LOS HEPATOCITOS DEBEN SER TRASPLANTADOS INMEDIATAMENTE. EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESTE TRABAJO FUE COMPROBAR SI EL TRASPLANTE DE HEPATOCITOS CRIOPRESERVADOS ES UTIL EN UN MODELO EXPERIMENTAL DE IHAG, COMPARANDO SU EFICACIA CON LA DEL TRASPLANTE DE HEPATOCITOS FRESCOS. COMO MODELO DE IHAG, SE UTILIZO LA INTOXICACION CON D-GALACTOSAMINA EN RATAS WISTAR SINGENICAS, OBTENIENDO UNA SUPERVIVENCIA DEL 22,5% CON UNA DOSIS DE 1,3 G/KG ADMINISTRADA POR VISA INTRAPERITONEAL. EL AISLAMIENTO DE HEPATOCITOS SE REALIZO MEDIANTE EL METODO DE PERFUSION INTRAPORTAL "IN VIVO" CON COLAGENASA, OBTENIENDO UNA VIABILIDAD CELULAR DEL 85+-5%. PARA LA CRIOPRESERVACION DE HEPATOCITOS SE DISEÑO UN METODO DE EXPOSICION A DIFERENTES TEMPERATURAS BAJO CERO GRADOS CENTIGRADOS, BASADO EN RESULTADOS PREVIOS DE NUESTRO LABORATORIO, UTILIZANDO DIMETILSUFOXIDO (DMSO) AL 10% COMO CRIOPROTECTOR Y SUERO BOBINO FETAL (SBF) AL 10%. LA TEMPERATURA DE CRIOPRESERVACION FUE DE -196 GRADOS C MEDIANTE INMERSION EN NITROGENO LIQUIDO. LA VIABILIDAD CELULAR DESPUES DEL PROCESO DE CRIOPRESERVACION FUE DEL 55+-7%, MANTENIENDOSE ESTABLE DURANTE SEIS MESES. EL TRASPLANTE CELULAR SE REALIZO MEDIANTE INYECCION DIRECTA EN LA PULPA ESPLENICA 24 H DESPUES DE LA ADMINISTRACION DE D GALACTOSAMINA. LA SUPERVIVENCIA DE LOS ANIMALES EN LOS QUE SE REALIZO TRASPLANTE DE HEPATOCITOS FRESCOS (64,3%) FUE IGUAL (P=0.975) A LA DE LOS QUE SE REALIZO TRASPLANTE DE HEPATOCITOS CRIOPRESERVADOS (66.6%) Y EN AMBOS CASOS FUE SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR QUE LA DE LOS CONTROLES NO TRATADOS (22,5%, P

Autor: ASBERT ALSINA MONICA.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: LABORATORIO DE HEPATOLOGIA Y HORMONOLOGIA. HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL DE BARCELONA..

Resumen: EL OBJETIVO GENERAL DEL PROYECTO FUE EVALUAR EL PAPEL DEL INHIBIDOR ENDOGENO DE LA BOMBA DE SODIO EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA RETENCION DE SODIO Y LA FORMACION DE ASCITIS EN LA CIRROSIS. PARA ELLO SE ELABORARON TRES PROTOCOLOS BIEN DIFERENCIADOS QUE PERMITIERON: 1/ ESTABLECER LA FIABILIDAD DE LOS METODOS DE ESTIMACION DE ESTE FACTOR NATRIURETICO YA QUE AUN NO SE CONOCEN SUS CARACTERISTICAS QUIMICAS, Y ES NECESARIO MEDIR SU ACTIVIDAD MEDIANTE LA DETERMINACION SIMULTANEA DE LAS PROPIEDADES BIOLOGICAS QUE LO CARACTERIZAN. 2/ DETERMINAR LOS NIVELES DE INHIBIDOR ENDOGENO DE LA BOMBA DE SODIO EN DIVERSOS GRUPOS DE ENFERMOS CIRROTICOS. 3/ INVESTIGAR EL EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE ESTE FACTOR A RATAS CIRROTICAS CON ASCITIS. SE MIDIERON LAS ACTIVIDADES INHIBITORIA NA+-K+-ATPASA (ENZIMOENSAYO), INMUNOREACTIVA DIGOXIN-LIKE (RADIOINMUNOENSAYO) Y NATRIURETICA (BIOENSAYO), EN LA FRACCION POSTALES, TRAS CROMATOGRAFIA DE LA ORINA DE 4H EN GEL SEPHADEX G-25. EN EL PRIMER PROTOCOLO SE ESTUDIARON INDIVIDUOS SANOS EN CONDICIONES DE DIETA HIPOSODICA E HIPERSODICA OBSERVANDOSE EN ESTE ULTIMO CASO UN INCREMENTO EN LAS TRES ACTIVIDADES. ESTOS RESULTADOS INDICAN QUE LOS CAMBIOS EN LA INGESTA SALINA EN LOS SUJETOS SANOS SE ASOCIAN A MODIFICACIONES PARALELAS EN LAS ACTIVIDADES CARACTERISTICAS DEL INHIBIDOR ENDOGENO DE LA BOMBA DE SODIO, Y POR TANTO ESTOS TRES METODOS PUEDEN SER UTILIZADOS COMO ESTIMACION DE ESTA SUBSTANCIA. EN EL SEGUNDO PROTOCOLO LOS ENFERMOS CIRROTICOS CON ASCITIS CON Y SIN INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL PRESENTARON UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO DE LAS TRES ACTIVIDADES CARACTERISTICAS DEL INHIBIDOR ENDOGENO, EN RELACION A LOS VALORES DE LOS SUJETOS SANOS Y LOS CIRROTICOS COMPENSADOS. ESTO NOS PLANTEO LA CUESTION DE PORQUE A PESAR DE PRESENTAR CONCENTRACIONES URINARIAS ELEVADAS DE ESTE FACTOR NATRIURETICO, LOS CIRROTICOS CON ASCITIS CONTINUAN PRESENTANDO RETENCION RENAL DE SODIO, DE MANERA QUE EN EL TERCER PROTOCOLO SE INVESTIGARON LOS EFECTOS DE LA ADMINISTRACION DE UN EXTRACTO URINARIO CON ACTIVIDAD INHIBITORIA NA+-K+-ATPASA A RATAS CONTROL Y RATAS CIRROTICAS CON ASCITIS. TRAS LA ADMINISTRACION DEL EXTRACTO, LAS RATAS CONTROL AUMENTARON LA EXCRECION RENAL DE SODIO MIENTRAS QUE EN LAS CIRROTICAS NO SE OBSERVO NINGUN EFECTO NATRIURETICO. ESTOS RESULTADOS NOS PERMITEN AFIRMAR QUE LAS RATAS CIRROTICAS CON ASCITIS PRESENTAN UNA RESISTENCIA AL EFECTO NATRIURETICO DEL INHIBIDOR ENDOGENO DE LA BOMBA DE SODIO.

Autor: BERGES MAGAÑA M. ANGELES.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA .

Resumen: LA ECOGRAFIA HIDROCOLONICA CONSTITUYE UNA TECNICA UTIL Y ADECUADA PARA LA FORMACION DE 1 COLON Y EL DIAGNOSTICO DE LA PATOLOGIA TUMORAL, POR SU ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD, FUNDAMENTALMENTE PARA EL CANCEROMA Y POLIPS MAYOR DE 7 MM., CARACTERIZADO POR SU BAJO COSTO, BUENA TOLERANCIA E INOCUIDAD.

Autor: CABALLERIA ROVIRA LLORENC.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE HEPATOLOGIA .

Resumen: LOS OBJETIVOS FUERON SI LA PRUEBA DEL ALIENTO CON AMINOPIRINA ES DE UTILIDAD PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS PACIENTES CON HEPATOPATIA ALCOHOLICA Y SI A SU VEZ TIENE VALOR PARA PREDECIR EL PRONOSTICO DE LOS PACIENTES CON HEPATOPATIA ALCOHOLICA GRAVE. EN CASO AFIRMATIVO, DETERMINAR SI DICHA PRUEBA SUPERA A OTROS PARAMETROS TRADICIONALES DE FUNCION HEPATICA PARA PREDECIR EL PRONOSTICO DE LOS PACIENTES CON HEPATOPATIA ALCOHOLICA GRAVE. PARA ELLO SE ESTUDIARON 210 PACIENTES ALCOHOLICOS HEPATOPATAS DIAGNOSTICADOS ENTRE ENERO DE 1992 HASTA MARZO DE 1988. TODOS ELLOS FUERON SOMETIDOS A UNA EXPLORACION FISICA COMPLETA DE TERMINACION DE DIFERENTES PARAMETROS BIOLOGICOS, SE LES REALIZO LA PRUEBA DEL ALIENTO CON AMINOPIRINA Y SE LES PRACTICO UNA BIOPSIA PARA EL DIAGNOSTICO DE LA LESION. LOS RESULTADOS DE TODAS ESTAS PRUEBAS FUERON SOMETIDOS A UN ANALISIS ESTADISTICO. LAS CONCLUSIONES FUERON QUE LA PRUEBA DEL ALIENTO CON AMINOPIRINA ES UTIL TANTO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA HEPATOPATIA ALCOHOLICA, COMO PARA EL PRONOSTICO EN LOS PACIENTES CON HEPATOPATIA ALCOHOLICA GRAVE, SI BIEN NO MEJORA EL RENDIMIENTO DE LAS PRUEBAS DENOMINADAS CLASICAS DE FUNCION HEPATICA. RESALTAR LA IMPORTANCIA DE LA ABSTINENCIA Y LA DETERMINACION DE LA GAMMA GLOBULINA EN CUANTO A LA PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA EN LOS PACIENTES CON HEPATOPATIA ALCOHOLICA GRAVE.

Autor: CASANOVAS TALTAVULL TERESA.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNIVERSIDAD DE BARCELONA. DIVISION CIENCIAS DE LA SALUD. FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: ESTUDIO DE LOS INICIOS Y LA FORMACION DE LA ESPECIALIDAD DE PATOLOGIA DIGESTIVA EN EL CONTEXTO DE LA HISTORIA DE LA MEDICINA. EL MATERIAL SE BASA EN LOS ARTICULOS PUBLICADOS EN LA "GACETA MEDICA CATALANA" SOBRE PATOLOGIA DIGESTIVA. LA "GACETA" FUE UNA REVISTA QUINCENAL, DIRIGIDA AL MEDICO GENERAL, QUE SE PUBLICO EN BARCELONA DESDE 1878 A 1921. SU FUNDADOR Y DIRECTOR FUE EL DR. R. RODRIGUEZ MENDEZ, QUE ERA CATEDRATICO DE HIGIENE DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE BARCELONA Y DEFENSOR DE LAS TEORIAS HIGIENISTAS. SE HAN ESTUDIADO 908 TRABAJOS, ANALIZANDOLOS POR TEMAS, CON ESPECIAL ENFASIS EN LOS APARTADOS CON MAYOR RELEVANCIA HISTORICA COMO: INFECCIONES INTESTINALES, DISPEPSIAS, BASES DE LA CIRUGIA ABDOMINAL, Y APENDICITIS. EL CONTENIDO GENERAL SE ORDENA EN 17 APARTADOS. LA "GACETA" CONTRIBUYO A LA FORMACION DE LAS ESPECIALIDADES MEDICAS, DIVULGANDO LAS NUEVAS METODOLOGIAS Y AVANCES CIENTIFICOS. DESDE LOS INICIOS SE OBSERVA QUE EN LA EVOLUCION DE LA ESPECIALIDAD DE PATOLOGIA DIGESTIVA Y A TRAVES DE LA GACETA MEDICA CATALANA, EL DESARROLLO HISTORICO ENCAJA EN LOS TRES MODELOS PROPUESTOS POR EL DR. P. LAIN ENTRALGO: A) DIAGNOSTICO ANATOMO-CLINICO, NOTICIAS DE CIRUGIA GENERAL, ENDOSCOPIA, ETC. B) DIAGNOSTICO FISIO-PATOLOGICO, ESTUDIOS FISIOLOGICOS SOBRE HIGADO Y PANCREAS Y C) DIAGNOSTICO ETIO-PATOLOGICO, APORTACIONES SOBRE INFECCIONES.

Autor: CASTELLS GARANGOU ANTONI.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVEI D'HEPATOLOGIA. HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL DE BARCELONA. UNIVERSITAT DE BARCELONA..

Resumen: LOS PROTOCOLOS 1 Y 2 DESCRIBEN UN ESTUDIO EN FASE 2 DIRIGIDO A EVALUAR LA EFICACIA DE LA EMBOLIZACION ARTERIAL (EA) EN 50 PACIENTES CON CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) Y A ESTABLECER QUE PARAMETROS SE ASOCIAN A UNA RESPUESTA FAVORABLE Y/O UNA MAYOR SUPERVIVENCIA. LA EA INDUCE UN SINDROME POSTEMBOLIZACION DE POCOS DIAS DE DURACION. EN LA MAYORIA DE PACIENTES SE OBTIENE UNA RESPUESTA FAVORABLE AL TRATAMIENTO, LA CUAL SE RELACIONA CON LA CONSERVACION DEL PERFORMANCE STATUS (PST) Y CON NIVELES BAJOS DE ALFA-FETOPROTEINA. LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES ES SUPERIOR A LA ESPERADA SEGUN UN MODELO MATEMATICO, AUNQUE ESTE BENEFICIO ES MODERADO POR LO QUE ES NECESARIO REALIZAR ESTUDIOS CONTROLADOS PARA ESTABLECER LA UTILIDAD REAL DE ESTE PROCEDIMIENTO. EL ANALISIS MULTIVARIANTE ESTABLECE QUE LA SUPERVIVENCIA SE RELACIONA CON LA OBTENCION DE UNA RESPUESTA FAVORABLE AL TRATAMIENTO Y CON LA CONSERVACION DEL PST. EL PROTOCOLO 3 DEMUESTRA QUE LA OCLUSION DE LA ARTERIA HEPATICA DISMINUYE LA PRESION PORTAL. ESTE EFECTO BENEFICIOSO PUEDE SER DEBIDO A UNA REDUCCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PORTAL INTRAHEPATICA. ASIMISMO, EL FLUJO SANGUINEO HEPATICO NO SE MODIFICA Y EL DE LA VENA AZIGOS AUMENTA, LO QUE SUGIERE LA PRESENCIA DE VASODILATACION ESPLACNICA CON AUMENTO DEL FLUJO PORTAL Y PORTOCOLATERAL. ADEMAS, AUMENTA EL ACLARAMIENTO INTRINSECO DEL VERDE DE INDOCIANINA, SUGIRIENDO UNA MEJORIA DE LA MICROCIRCULACION ESPLACNICA. EL PROTOCOLO 4 SUGIERE QUE NO ES NECESARIO REALIZAR PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN LOS PACIENTES CON CHC TRATADOS MEDIANTE EA. EN ELLOS, LA APARICION DE FIEBRE DESPUES DE LA EA NO INDICA LA EXISTENCIA DE UNA INFECCION BACTERIANA SINO QUE REPRESENTA UN MARCADOR CLINICO DE NECROSIS TUMORAL Y, POR TANTO, DE RESPUESTA FAVORABLE AL TRATAMIENTO. POR ULTIMO, EL PROTOCOLO 5 DEMUESTRA QUE, A PESAR QUE LA EA NO MEJORA LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES CON CHC, ESTE PROCEDIMIENTO ENLENTECE LA VELOCIDAD DE PROGRESION TUMORAL, RETRASA LA APARICION DE SINTOMATOLOGIA RELACIONADA CON EL TUMOR Y PROLONGA EL MANTENIMIENTO DEL PST.

Autor: CORDOBA CARDONA JUAN.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE HA ESTUDIADO UNA MUESTRA DE 112 DONANTES DE SANGRE CON UN PATRON INDETERMINADO EN LA PRUEBA DE CONFIRMACION RIBA-2 ANTI-VHC Y SE HA COMPARADO LAS VARIABLES CON 163 DONANTES CON ANTI-VHC CONFIRMADOS POR RIBA-2. EN EL GRUPO DE INDIVIDUOS CON UN PATRON INDETERMINADO C100- NO SE HAN ENCONTRADO FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCION POR VHC, LOS TESTS SEROLOGICOS SUPLEMENTARIOS HAN RESULTADO NEGATIVOS NO SE HA DETECTADO VIREMIA POR PCR Y NO SE HAN OBSERVADO ALTERACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA, NI LESIONES EN LAS BIOPSIAS, POR LO QUE SE INTERPRETA QUE ESTE PATRON CORRESPONDE A UNA REACCION SEROLOGICA INESPECIFICA. EN LOS DONANTES CON UN PATRON RIBA-2 INDETERMINADO C22 O C33 SE HA CONFIRMADO LA ESPECIFICIDAD DE LA REACCION EN LA MITAD DE LOS CASOS. EN UNA TERCERA PARTE LA DETECCION DE RNA DEL VHC POR PCR TRAS ESTUDIA 3 MUESTRAS HA DEMOSTRADO LA ACTIVIDAD DE LA INFECCION. EN SOLO EL 14% SE HAN APRECIADO LESIONES HEPATICAS SIGNIFICATIVAS. AL COMPARAR ESTOS RESULTADOS CON LOS DE LOS DONANTES CON UN RIBA-2 POSITIVO SE DEDUCE QUE LOS INDETERMINADOS C22-C33 CORRESPONDEN AL ESPECTRO DE MENOR ACTIVIDAD DE LA INFECCION. ESTOS INDIVIDUOS SON POTENCIALMENTE INFECCIOSOS Y PRECISAN SU EXCLUSION COMO DONANTES Y UN ESTUDIO CLINICO.

Autor: FERNANDEZ LOBATO MERCEDES.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNIDAD DE HEPATOLOGIA, HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL, BARCELONA.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO FUE INVESTIGAR LA IMPLICACION DE FACTORES RELAJANTES DERIVADOS DEL ENDOTELIO VASCULAR, TALES COMO EL OXIDO NITRICO Y LA PROSTACICLINA, Y DENEUROPEPTIDOS VASODILATADORES, TALES COMO LA SUBTANCIA P Y EL CGRP, EN LA VASODILATACION SISTEMICA Y ESPLACNICA ASOCIADA CON LA HIPERTENSION PORTAL CRONICA. LOS RESULTADOS DE ESTE ESTUDIO MUESTRAN QUE EL OXIDO NITRICO Y LA PROSTACICLINA CONTRIBUYEN A LA HIPEREMIA ESPLACNICA ASOCIADA A LA HIPERTENSION PORTAL. LA INHIBICION INDIVIDUAL O SIMULTANEA DE LA BIOSINTESIS DEL OXIDO NITRICO Y DE LA PROSTACICLINA ATENUO, PERO NO REVIRTIO TOTALMENTE LA VASODILATACION ESPLACNICA DE RATAS CON HIPERTENSION PORTAL, SUGIRIENDO QUE OTROS FACTORES VASOACTIVOS PUEDEN ADICIONALMENTE ESTAR IMPLICADOS. ESTOS ESTUDIOS APORTAN VARIAS EVIDENCIAS EN CONTRA DE LA IMPLICACION DE LA OXIDO NITRICO SINTASA INDUCIBLE EN LA HIPEREMIA ESPLACNICA DE LA HIPERTENSION PORTAL. ASI LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DE ESTA ISOFORMA NO SE ENCONTRO AUMENTADA EN RATAS CON HIPERTENSION PORTAL NI EN RATAS CIRROTICAS. ADEMAS, LA ADMINISTRACION CRONICA DE GLUCOCORTICOIDES (DEXAMETASONA) A UNA DOSIS CAPAZ DE INHIBIR LA EXPRESION DE LA OXIDO NITRICO SINTASA INDUCIBLE INDUCIDA POR ENDOTOXINA, NO FUE CAPAZ DE PREVENIR EL DESARROLLO DE LAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS CARACTERISTICAS DE LA HIPERTENSION PORTAL EN RATAS CON LIGADURA PARCIAL DE LA VENA PORTA. ADEMAS, ESTOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE LA ABLACION DE LAS NEURONAS SENSORIALES SENSIBLES A LA CAPSAICINA NO PREVIENE EL DESARROLLO DE HIPEREMIA ESPLACNICA Y SISTEMICA EN RATAS CON LIGADURA PARCIAL DE LA VENA PORTA.

Autor: LIRON RUIZ RAMON JOSE.
Año: 1993.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA, PEDIATRIA, OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PATOLOGIA Y CLINICAS QUIRURGICAS.

Resumen: HEMOS CUANTIFICADO EL RDG EN 20 PACIENTES AFECTOS DE ESOFAGO DE BARRETT (10 DE ELLOS CON BARRETT NO COMPLICADO Y 10 CON BARRETT COMPLICADO). LA CANTIDAD DE REFLUJO SE COMPARO CON 10 PACIENTES CON ESOFAGITIS SIN BARRETT Y 10 PACIENTES SANOS QUE SE UTILIZARON COMO GRUPO CONTROL. LA TECNICA UTILIZADA PARA CUANTIFICAR EL RDG HA SIDO LA PERFUSION CONTINUA INTRAVENOSA DE TC-99M-HIDA, Y SU DETERMINACION EN EL JUGO GASTRICO ASPIRADO. ASI MISMO, REALIZAMOS UNA REVISION CLINICA DE TODAS LAS ENDOSCOPIAS REALIZADAS ENTRE ENERO DE 1982 Y DICIEMBRE DE 1992, CON EL FIN DE COMPARAR LA INCIDENCIA DE BARRETT ENTRE PACIENTES CON ESTOMAGO INTEGRO (MODELO DE PH GASTRICO ACIDO) Y ESTOMAGO OPERADO (MODELO DE PH GASTRICO ALCALINO).Ñ RESULTADOS.- LOS PACIENTES CON ESOFAGITIS PRESENTARON MAS CANTIDAD DE RDG QUE LOS PACIENTES DEL GRUPO CONTROL. LOS PACIENTES CON ESOFAGO DE BARRETT PRESENTARON MAS CANTIDAD DE RDG QUE LOS PACIENTES CONTROL Y ESOFAGITIS. DENTRO DEL GRUPO BARRETT, PRESENTARON MAS CANTIDAD DE RDG LOS PACIENTES CON BARRETT COMPLICADO, AUNQUE LAS DIFERENCIAS NO FUERON E.S. RESPECTO A LA REVISION CLINICA ENDOSCOPICA, ENCONTRAMOS QUE LA INCIDENCIA DE ESOFAGO DE BARRETT FUE SIMILAR EN LOS PACIENTES CON ESTOMAGO INTEGRO Y CON ESTOMAGO OPERADO. EN LOS PACIENTES CON ESTOMAGO OPERADO, LA INCIDENCIA DE ESOFAGO DE BARRETT FUE SUPERIOR EN LOS INTERVENIDOS CON ESOFAGOGASTROPLASTIA QUE EN LOS PACIENTES CON VAGOTOMIA Y PILOROPLASTIA, BILLROTH I, BILLROTH II, VAGOTOMIA MAS GASTROENTERO, Y GASTRECTOMIA TOTAL.ÑCONCLUSIONES: 1) LOS PACIENTES CON ESOFAGO DE BARRETT, PRESENTARON TASAS DE RDG SIGNIFICATIVAMENTE MAYORES A LOS PACIENTES CON ESOFAGITIS PEPTICA SIN BARRETT Y A LOS SUJETOS SANOS. 2) EL ESOFAGO DE BARRETT COMPLICADO PRESENTA MAYORES TASAS DE RDG QUE EL E.B. NO COMPLICADO, AUNQUE LAS DIFERENCIAS NO SON SIGNIFICATIVAS, 3) NO HEMOS ENCONTRADO APARICION SUPERIOR DE E.B. EN LOS PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGIA GASTRICA, CONSIDERADOS GLOBALMENTE, QUE EN LOS SUJETOS QUE TIENEN EL ESTOMAGO INTEGRO, 4) LA UNICA TECNICA QUIRURGICA QUE SE ASOCIA SIGNIFICATIVAMENTE A UNA MAYOR APARICION DE ESOFAGO DE B. ES LA ESOFAGOGASTROPLASTIA, 5) LA APARICION DE BARRETT COMPLICADO SE DA EN PORCENTAJES SIMILARES ENTRE AQUELLOS SUJETOS QUE TIENEN ESTOMAGO INTEGRO O ESTOMAGO OPERADO.Ñ

Autor: LOMAS GARRIDO M. CABEZA.
Año: 1993.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: LAS NAUSEAS Y LOS VOMITOS SON LOS EFECTOS SECUNDARIOS MAS FRECUENTES ASOCIADOS A LA ADMINISTRACION DE LA QUIMIOTERAPIA. Y EL CISPLATINO EL FARMACO CON MAYOR PODER EMETOGENO. TRADICIONALMENTE SE HAN UTILIZADO ANIMALES EXPERIMENTALES VOMITADORES PARA EL ESTUDIO DE LA EMESIS. RECIENTEMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE LOS ROEDORES, ANIMALES NO VOMITADORES, DILATAN SUS ESTOMAGOS EN RESPUESTA AL CISPLATINO Y QUE LA CUANTIFICACION DE ESTE FENOMENO PODRIA SER UN METODO UTIL PARA VALORAR LA TOXICIDAD DEL FARMACO Y EQUIVALENTE A LAS NAUSEAS Y LOS VOMITOS EN ANIMALES VOMITADORES. EN ESTE TRABAJO UTILIZANDO UN TOTAL DE 240 RATONES BALB-C MACHO, HEMOS ESTUDIADO EL EFECTO QUE SOBRE LOS ESTOMAGOS DE ESTOS ANIMALES EJERCEN DOSIS DE CISPLATINO DE 3, 4, 5 Y 6 MG/KG POR VIA INTRAPERITONEAL, COMPARANDOLOS CON SUBGRUPOS CONTROLES QUE RECIBIAN SUERO FISIOLOGICO. LA EXTRACCION DE LOS ESTOMAGOS SE REALIZO A LAS 2, 4, 6, 24, 48 Y 72 HORAS DE ADMINISTRADOS LOS FARMACOS. HEMOS COMPROBADO QUE EL CISPLATINO POR VIA INTRAPERITONEAL INDUCE DILATACION GASTRICA EN LOS ESTOMAGOS DE LOS RATONES BALB-C QUE NO PUEDE SER ATRIBUIDA AL AZAR. REPRODUCIENDO EL EFECTO YA COMUNICADO EN RATAS WISTAR. ENTRE LAS 2 Y LAS 4 HORAS SE INICIA LA DILATACION GASTRICA EN EL RATON BALB-C, ALCANZANDO LOS VALORES MAXIMOS A LAS 24 HORAS DE ADMINISTRADOS LOS FARMACOS, PARA LOS TRES NIVELES DE DOSIS DE CISPLATINO. A PARTIR DE AQUI LOS VALORES DE DILATACION GASTRICA DECRECEN, PERDIENDO LA SIGNIFICACION ESTADISTICA CON RESPECTO A LOS CONTROLES. SIENDO EN NUESTRO TRABAJO LA DOSIS DE 4,5 MG/KG DE CISPLATINO, LA MINIMA DOSIS QUE INDUCIA VALORES MAYORES DE DILATACION GASTRICA.

Autor: LUCEA IMAS DAVID.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE ESTUDIAN UN GRUPO DE 33 PACIENTES AFECTOS DE CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) INJERTADO SOBRE CIRROSIS HEPATICA, UN GRUPO DE 22 PACIENTES AFECTOS UNICAMENTE DE CIRROSIS HEPATICA Y UN GRUPO CONTROL DE 31 DONANTES DE SANGRE SANOS. EN TODOS LOS SUJETOS SE DETERMINA LA ACTIVIDAD CELULAR "NATURAL KILLER" FRENTE A LA LINEA CELULAR K562 MARCADA CON 51CR MEDIANTE EL TEST DE CORTA DURACION CONVENCIONAL, Y EL NUMERO DE CELULAS NK, CD3, CD4 Y CD8/MM3 EN SANGRE PERIFERICA MEDIANTE CITOMETRIA DE FLUJO (FASCAN) UTILIZANDO LOS ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-CD56, CD3, CD4 Y CD8, RESPECTIVAMENTE. NO SE OBSERVAN DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS EN LA ACTIVIDAD CELULAR "NATURAL KILLER" NI EN EL NUMERO DE CELULAS DE LAS SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS ENTRE LOS TRES GRUPOS ESTUDIADOS. EN LOS PACIENTES CON CHC, LA ACTIVIDAD CELULAR "NATURAL KILLER" NO ESTA EN RELACION CON EL GRADO DE FUNCIONALISMO HEPATICO; SIN EMBARGO LOS PACIENTES CON TUMORES MAYORES DE 5 CM DE DIAMETRO MUESTRAN UN DESCENSO ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVO DE LA ACTIVIDAD CELULAR "NATURAL KILLER".

Autor: MONTERO PEREZ FRANCISCO JAVIER.
Año: 1993.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO.

Resumen: EL PRESENTE ESTUDIO TIENE COMO OBJETIVOS DEFINIR QUE CARACTERISTICAS DEL SINDROME DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) OFRECEN MAYOR EFICACIA PARA SU DIAGNOSTICO PRECOZ Y ESTABLECER UNA SECUENCIA DE ACTUACIONES SEGURA Y AGIL PARA EL MANEJO DEL ENFERMO CON UNA PRESUNTA HDA. DURANTE UN PERIODO DE 12 MESES FUERON INCLUIDOS LOS 1209 CASOS QUE FUERON REMITIDOS AL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO "REINA SOFIA" POR UNA PRESUNTA HDA. EL AMBITO GEOGRAFICO FUE EL COMPRENDIDO EN EL AREA SANITARIA DE CORDOBA CENTRO CON UNA COBERTURA DE APROXIMADAMENTE 500.000 HABITANTES. EL DIAGNOSTICO FINAL DE HDA, SOLO SE CONFIRMO EN EL 61% DE CASOS. LAS VARIABLES PREDICTORAS DEL DIAGNOSTICO FINAL FUERON LA REFERENCIA DE HEMATEMESIS, LA DESAPARICION DE LA EPIGASTRALGIA, EL HALLAZGO DE PALIDEZ Y DE PERISTALTISMO INTESTINAL AUMENTADO, Y EL COCIENTE UREA/CREATININA. SE CONCLUYE EN LA EXISTENCIA DE UN DEFICIT DE SELECCION DE LOS CASOS QUE ACUDEN A UN SERVICIO DE URGENCIAS POR UNA PRESUNTA HDA, DEFICIENCIA DEBIDA A LA ALTA PROPORCION DE CASOS QUE ACUDEN ESPONTANEAMENTE Y A LA ESCASA CAPACIDAD DISCRIMINATORIA DEL MEDICO DE CABECERA, LO QUE HACE QUE EN UNA ALTA PROPORCION DE CASOS EL DIAGNOSTICO NO SE CONFIRME. LA CONSULTA EN URGENCIAS PERMITE EFECTUAR EL DIAGNOSTICO DE UNA FORMA PRECISA EN EL 70% DE CASOS. EN EL 30% RESTANTE LA ACTITUD MAS ADECUADA ES EL INGRESO EN UN AREA DE OBSERVACION PARA DILUCIDAR ALLI SU DIAGNOSTICO FINAL.

Autor: MORILLAS ARIÑO JULIA.
Año: 1993.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: 260-B. GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA.

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA VESICULA BILIAR HUMANA EN UN SISTEMA AISLADO DE ORGANOS , PARA CARACTERIZAR LA RESPUESTA CONTRACTIL DE LA VESICULA SANA Y ANALIZAR LAS POSIBLES MODIFICACIONES INDUCIDAS POR LA COLECISTITIS CRONICA LITIASICA. ASIMISMO SE HA ANALIZADO EL MECANISMO DE ACCION DE LA COLECISTOQUININA (CCK). LA VESICULA SANA DE DONANTES HEPATICOS SE CONTRAE SIEMPRE MAS QUE LA VESICULA LITIASICA (ESTA PERDIDA DE ACCION PARECE DEBERSE A LA MAYOR EDAD DE LOS PACIENTES CON LITIASIS). POR OTRA PARTE, SE OBSERVA UNA MAYOR CONTRACCION CUANDO EL GRADO INFLAMATORIO ES MAYOR, SIENDO PROBLABLEMENTE ESTE FENOMENO SECUNDARIO A LA EXISTENCIA DE UNA HIPERREACTIVIDAD MUSCULAR. LA CCK EN EL ESTUDIO IN VITRO ACTUA SOBRE EL MUSCULO VESICULAR MEDIANTE UN MECANISMO MIOGENICO DIRECTO, ACTUANDO SOBRE RECEPTORES DE TIPO A. EN LA VESICULA SANA LA CCK ACTUA, EN PARTE, A TRAVES DE LOS PROSTANOIDES. EN LA VESICULA CON COLECISTITIS CRONICA MODERADA, LA CONTRACCION PRODUCIDA POR LA CCK ES PARCIALMENTE MEDIADA POR LA LIBERACION LOCAL DE HISTAMINA Y SEROTONINA.