GASTROENTEROLOGIA, 8

Autor: GARFIA CASTILLO M. CRISTINA.
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Las infecciones constituyen una complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática. Se han observado diferentes alteraciones en los mecanismos de defensa de los pacientes cirróticos que podrían explicar la susceptibilidad a las infecciones. Entre estas se encuentran las disfunciones de los neutrófilos. La función fundamental de los neutrófilos es la fagocitosis y la destrucción de los microorganismos. La actividad microbicida se realiza a través de unos sistemas oxígeno-dependientes y oxígeno-independientes. Existen pocos estudios publicados sobre las alteraciones de estos mecanismos en los cirróticos. Nuestro trabajo ha pretendido conocer si en los pacientes con cirrosis hepática existe un defecto en el funcionalismo de los neutrófilos, en los mecanismos microbicidas oxígeno-dependientes, que los incapacite para destruir a las bacterias fagocitadas y, por tanto, que contribuya a aumentar la susceptibilidad a las infecciones. Además, hemos intentado localizar el nivel donde se encuentra ese defecto y, finalmente establecer si existe alguna relación con alguna característica de la cirrosis. Nuestros resultados indican que existe un defecto intrínseco en la función postfagocítica en los neutrófilos de pacientes con cirrosis hepática que se expresa con una menor producción de anión superóxido. Dado que este defecto aparece al emplear estímulos vehiculizados por la Proteína G, y no con estímulos no trasmitidos a través de esta Proteína G, probablemente se encuentre localizado en los mecanismos de activación de membrana, y más concretamente a nivel de la Proteína G. También hemos observado que este defecto es independiente de la etiología de la cirrosis, no tiene relación con los niveles de transaminasas, pero sí con el grado de insuficiencia hepática. Este trastorno pudiera contribuir a la mayor incidencia de infecciones en estos enfermos, en particular en los que presentan hemorragia digestiva por hipertensión portal. Sin embargo, no hemos observado que este defecto sea mayor en los pacientes con antecedentes de infección del líquido ascítico, quizás porque en la aparición de esta complicación intervienen otros muchos factores.

Autor: GIMENEZ VIUDES JOSE.
Año: 1997.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: FORMACION CLINICA.

Resumen: Entre 1990 y 1996 se han recogido 2.456 artículos, cuyo porcentaje en el conjunto de la producción nacional es decreciente. La productividad de los autores se aleja del modelo teórico de Lotka en el sentido de un exceso de pequeños productores, que puede atribuirse al incremento de la colaboración (el 90% de los trabajos cuenta con más de un autor y la media de 5'03 firmas/trabajo es superior a la del conjunto de la producción médica española y similar al de las revistas y especialidades de tema quirúrgico). Tampoco la distribución de Bradford se ajusta con exactitud al modelo teórico, observándose un exceso de concentración de publicaciones en las zonas más productivas, posiblemente en relación con la reducción de la cobertura de la Base de Datos IME. Se comprueba una relación directa entre la productividad de las distintas CCAA españolas y sus indicadores sociales, sanitarios y científicos, lo que destaca la alta productividad relativa de Navarra y su Clínica Universitaria y de Murcia con el grupo de investigación dirigido por P.Parrilla en el Hosp. Univ. Virgen de la Arrixaca. Las revistas más productivas resultaron ser Gastroenterología y Hepatología, Rev. esp. de enfermedades del aparato digestivo, Cirugía Española y Medicina Clínica. Se comprueba que los autores más productivos presentan tendencias distintas al resto de los autores al escoger revistas, metodología de trabajo y tipo de publicación.

Autor: GONZALEZ GUIRADO AGUSTINA.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: La hepatitis cronica por virus C es la causa mas frecuente de hepatcpatia cronica en el mundo occidental. Su importancia radica en evolucionar hacia cirrosis en 10 años en un 20% de los casos, con posible degeneraci]on a hepatocarcinoma el único tratamiento reconocido es el interferon, con un índice de respuesta mantenida del 10-25%. Se ensaya otro tratamiento alternativo, con interleukina-2, subcutanea, en seis dosis diferentes 10,9MU; 48MU;36MU; 54MU; 7.2MU y 9MU) en 46 pacientes sin cirrosis nunca tratados. Se observa un porcentaje de respuesta bioquimica (normalizaci]on de las cifras de alt) en el 25% de los casos, respuesta virologica (carga viral por debajo de 350.000 copias/ML) en el 33.3% de los casos, con mejoria histol]ogica en el 83% de los pacientes. La interleukina-2 es bien tolerada con dosis iguales o inferiores a 5,4MU y el receptor soluble de IL-2 es factor predictivo de respuesta.

Autor: LOPEZ CUETO M. ROSARIO AMELIA.
Año: 1997.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: La ictericia es un signo clínico de gran importancia en las enfermedades hematológicas y, sobre todo, hepatobiliares. Desde 1.916 sabemos que es consecuencia del ascenso de la bilirrubina. Gracias a los estudios de Van DEN BERG, conocemos que la bilirrubina en las ictericias prehepáticas -hemolíticas-, tiene un comportamiento diferente de las ictericias hepáticas (parenquimatosas) y posthepáticas (obstructivas). Este comportamiento de la bilirrubina es debido a la conjugación en el hígado con el ácido glucurónico y es indispensable para catalogar las hiperbilirrubinemias en dos grandes grupos: Hiperbilirrubinemias indirectas Hiperbilirrubinemias directas, y por tanto para diferenciar las enfermedades hemolíticas de las hepato-biliares. BILIRRUBINA COVALENTE: El descubrimiento de una nueva fracción bilirrubínica -bilirrubina delta-, unida fuertemente a la albúmina, ha supuesto un importante avance en el conocimiento fisiopatológico de los pigmentos biliares, cuyo interés radica en: I. INTERES FISIOLOGICO: no se encuentra en la orina, ni en bilis de pacientes con colostasis. II. INTERES DIAGNOSTICO: diferencia una ictericia hemolítica de otra parenquimatosa y/o colostática, pero carece de valor diagnóstico diferencial entre estos dos últimos tipos de hiperbilirrubinemias, siendo sólo es un índice de enfermedad hepática. III. IMPORTANCIA PRONOSTICO-EVOLUTIVA: La determinación simultánea de la bilirrubina directa y covalente, permite obtener datos de interés pronóstico. A) En hepatopatías parenquimatosas y/o colostáticas de evolución favorable, se produce disociación clínico-bioquimica (ictericia sin coluria). B) En ictericias parenquimatosas de evolución desfavorable (hepatitis fulminante), la bilirrubina delta fué muy baja; el binomio bilirrubina directa alta y bilirrubina delta baja es un signo bioquímico de mal pronóstico. BILIRRUBINA ERITROCITARIA: La capacidad de los hematíes de unirse a la bilirrubina no conjugada ha sido demostrada por WATSON y OSKI, su unión depende de las propiedades físico-químicas de la membrana eritrocitaria, en particular, de los lípidos (fosfolípidos). EFECTOS NOCIVOS: la evolución de la bilirrubina unida a los hematíes ha sido considerada como un test para estimar el riesgo de aparición de Kernícterus. EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA BILIRRUBINA ERITROCITARIA: En los últimos años, se han comprobado ciertas propiedades beneficiosas, * Por su acción antioxidante actúa frente a radicales libres. * Interfiere sobre el metabolismo de los lípidos, retrasando la producción de la placa de ateroma, y por tanto, disminuye la incidencia de cardiopatía isquémica.

Autor: LUIS ROMAN DANIEL ANTONIO DE.
Año: 1997.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCION: Helicobacter pylori (H.p) es un microorganismo implicado en enfermedades digestivas (patología péptica y tumoral), así como en patología extradigestiva (rosácea, migraña, diabetes mellitus y riesgo cardiovascular). OBJETIVOS: 1) Realizar un estudio de seroprevalencia de H.p en patología tiroidea autoinmune. 2) Analizar los marcadores de inflamación gástrica y anticuerpos antitiroideos enpacientes con patología tiroidea. 3) Realizar un estudio de seroprevalencia de H.p en pacientes con diabetes mellitus, así como un estudio de neuropatía autonómica y de la autoinmunidad presente, anticuerpos antiparietales (APA) y anti células de islotes (ICA). 4) Valorar la repercusión de la infección en el vaciamiento gástrico y control glucémico de los diabéticos. 5) Estudiar la repercusión de la infección en el perfil lipídico y hemostático de los diabéticos. 6) Valorar la presencia del genoma de H.p en placas de ateroma. MATERIAL Y MéTODOS: I. POBLACIONES. 1.Tiroides: Se estudiaron 59 pacientes con tiroiditis de Hashimoto (TH), tiroiditis autoinmune atrófica (TAA) y enfermedad de Graves (EG). 2. Diabetes mellitus: Se estudiaron 185 diabéticos, en 13 se realizó un estudio de vaciamiento gástrico, en 25 un estudio de neuropatía autonómica y en 29 un estudio de riesgo cardiovascular. 3. Población con arteriosclerosis: Se estudiaron 31 placas de ateroma con técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). II. METODOS. 1. Tiroides: Se estudió la serología H.p, niveles de gastrina (G), pepsinógeno I (ppgI) pepsinógeno II(ppgII), anticuerpos antimicrosomales, antitiroglobulina, T4 libre y TSH. 2.Diabetes mellitus: Se estudió la serología Hp, ICA y APA. En el estudio de neuropatía autonómica se realizó estudio del sistema nervioso simpático y parasimpático, en el estudio de vaciamiento gástrico se realizó una técnica de Tc-DTPA, al inicio y a los 3-6 meses tras el tratamiento. En el estudio de riesgo cardiovascular se analizaron los niveles de lípidos y el patrón de hemostasia (coagulación/fibrinolisis). 3.Arteriosclerosis: Se estudió con técnica de PCR, serología y cultivo la infección de H.p y C. pneumoniae. RESULTADOS: La prevalencia de H.p fue muy elevada en el grupo de TAA (85,7%), presentando todos los grupos infectados unos niveles elevados de G, ppgI y ppgII. Existió una correlación entre los niveles de IgG antiHp y los Ac. antimicrosomales y antitiroglobulina. La prevalencia de H.p en los diabéticos fue similar que en los controles, existiendo un patrón epidemiológico diferente a la población control. Los ICA y APA fueron superiores en los pacientes infectados. No existió relación con la neuropatía autonómica. Tras la erradicación de la infección y la desaparición de la gastritis el vaciamiento gástrico se elenteció y disminuyeron el número de hipoglucemias ambulatorias. Tras la desaparición de la infección, aumentaron los niveles de HDL, y disminuyeron la proteína C reactiva, lipoproteína (a) y complejo trombina/antitrombina. No se detectó el genoma de H.p en las placas de ateroma. CONCLUSIONES: 1) H.p es muy prevalente en pacientes con TAA. 2) Existe correlación entre la autoinmunidad y la infección. 3) La prevalencia de H.p en diabéticos es similar que en controles, sin relación con la neuropatía autonómica. Existe mayor prevalencia de APA e ICA en infectados. 4) La desaparición de la infección enlentece el vaciamiento gástrico y mejora el control glucémico. 5) Tras la erradicación de H.p mejora el riesgo cardiovascular. 6) H.p no infecta las placas de ateroma.

Autor: MACIAS RODRIGUEZ MANUEL.
Año: 1997.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIóN: La aparición de un carcinoma hepatocelular (CHC) es una de las principales complicaciones de la cirrosis. Su incidencia oscila entre el 2-11% anual. El tumor diagnosticado en fase sintomática es, generalmente, intratable, por lo que se han desarrollado programas de seguimiento en estos pacientes dirigidos a su diagnóstico precoz. Estos programas suponen un elevado coste asistencial y económico, por lo que se hace necesario reconocer grupos de pacientes con un diferente riesgo de degeneración tumoral. OBJETIVOS: 1) Establecer el riesgo de aparición del CHC en pacientes cirróticos. 2) Conocer las características de los pacientes cirróticos con CHC. 3) Determinar la existencia de diferencias en el riesgo de presentar el tumor en dichos pacientes en función de sus características epidemiológicas, evolución de la cirrosis y su etiología. 4) Evaluar la utilidad de la alfa-fetoproteína en el seguimiento de los pacientes cirróticos. PACIENTES Y MéTODO: Estudio de cohortes con 512 pacientes cirróticos en grado A/B de Child-Pugh, menores de 70 años, que fueron valorados periódicamente mediante ecografía y determinaciones de alfa-fetoproteína (AFP). El 63% eran varones, la edad media ascendió a 55 años y el 70% se encontraban en el grado A de Child al inicio. El 52% tenían un antecedente etílico, el 42% presentaban anticuerpos contra el virus C y el 14% tenían el AgHBs. Se determinó el riesgo de aparición del tumor (curvas de Kaplan-Meier). Se sometieron a análisis univariante (prueba de log-rank) y multivariante (modelo de riesgos proporcionales de Cox) la influencia en el riesgo de aparición del CHC de edad, sexo, grado de Child, duración de la cirrosis, etiología y AFP. RESULTADOS: El seguimiento se prolongó, por término medio, 37 meses. Al final del estudio se habían detectado 52 CHC, que suponen un riesgo acumulado del 10% a los 3 años y 17% a los 5 años. El 73% de los pacientes con CHC eran varones y el 71% presentaban infección por el virus C. El 81% se encontraban en el grado A/B de Child al momento de diagnosticarse el tumor. En el análisis univariante, se observaron diferencias en el riesgo de CHC en función de la edad, el sexo, el grado de Child, la infección por el virus C y la AFP. En el análisis multivariante, por cada año de edad el riesgo de CHC se incrementó un 8%; el sexo varón (RR=3,3), el grado B de Child (RR=1,6), la infección por virus C (RR=5,4), la infección por el virus B (RR=2,9), la cirrosis criptogenética (RR=3,4) y la alteración de la AFP (RR=2,4), se mostraron como factores de riesgo de aparición del CHC. Entre los pacientes etílicos, sólo la edad (incremento en el 15% por cada año transcurrido) y la infección por el virus C (RR=5,4) mostraron valor. En los pacientes infectados por el virus C, supusieron un mayor riesgo de CHC la edad (incremento del RR un 8% por cada año), el sexo varón (RR=3,9), la coinfección por el virus B (RR=4,9), y la elevación de la AFP (RR=2,8). El etilismo y la duración de la cirrosis no incrementaron el riesgo. CONCLUSIONES: El riesgo de aparición del CHC asciende al 17% tras 5 años de seguimiento en pacientes con cirrosis en grado A/B de Child-Pugh. La infección por el virus C constituye el principal factor de riesgo en nuestro medio. Otros factores de riesgo demostrados son la edad, el sexo varón, la infección por el virus B, el deterioro de la función hepática, la cirrosis criptogenética y la alteración de la AFP. La duración conocida de la hepatopatía no influye en el riesgo de aparición del tumor. El riesgo de la cirrosis etílica es inferior al de los infectados por el virus C. Estos factores deben considerarse al planificar programas de seguimiento en los pacientes cirróticos.

Autor: MARTIN GUERRERO JUAN MANUEL.
Año: 1997.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN MEDICINA.

Resumen: La infección por 'elicobacter Pylori (HP) se ha asociado a múltiples patologias a nivel gastroduodenal tales como la gastritis crónica, úlcera péptica gástrica o duodenal, limfomas malt gástricos o adenocarcinomas gástricos. Sin embargo no todos los pacientes con infección por esta bacteria temrinan desarrollando algunas de estas entidades. En este sentido se postula que posibles diferencias entre cepas de este germen podría asociarse a distinto potencial patógeno. En nuestro trabajo hemos estudiado el papel que el fenotipo de la bacteria pueda tener en este distinto potencial patógeno así como el papel de la interleucina 8 (IL-8). Para ello se estudiaron 106 pacientes entre Setiembre de 1996 y Mayo de 1997, que acudieron a consultas de endoscopia, descartándose la toma de AINEs, antibióticos e inhibidores de la bomba de protones. A cada paciente además del estudio endoscópico, se le tomaron 8 biopsias: 2 de antro y 2 de cuerpo para estudio histol]3gico y diagnóstico de HP, 2 de antro para determinar los niveles de IL-8, 1 de antro para la prueba rápida de ureasa y 1 de antro para estudio a microsopia electrónica. El fenotipo se determinó mediante Western Blot. Como conclusiones destacamos que el fenotipo CagA+ se comporta como marcador de lesiones pépticas y mayor severidad del infiltrado inflamatorio.

Autor: MOHSEN EL ENNA AMANY.
Año: 1997.
Universidad: VALENCIA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: La obesidad supone en la actualidad un problema creciente, debido a su elevada prevalencia, así como para su asociación con diversos estados patológicos, una de ellos reflujo gastroesofágico patológico, pero existe una gran polémica y pocos datos confirmados sobre éste tema. El objetivo principal de este trabajo fue estudiar la función esofágica en obesos. Se han estudiado 30 obesos con obesidad mórbida. Todos los pacientes han sido sometidos a un protocolo de estudio que incluye: la valoración clínica de los principales síntomas de origen esofágico, la manometría esofágica, la pHmetría esofágica y el estudio isotópico del tránsito esofágico. Hemos llegado a las siguientes conclusiones: Los obesos presentan una mayor prevalencia de reflujo gastroesofágico patológico más que la población general, que no depende de la hipotonía del esfinter esofágico inferior ni de su longitud; pero depende de otros factores como el aumento de número de relajaciones transitorias del esfinter y la alta presión abdominal. Los obesos presentan un patrón motor normal, salvo cuando existe reflujo patológico. No existe una correlación entre el índice de masa corporal y la presencia de reflujo patológico ni de los factores que lo favorecen en los obesos.

Autor: MOLINA DEL RIO MERCEDES.
Año: 1997.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: DIGESTIVO ENDOCRINO Y RENAL .

Resumen: Existe controversia acerca del papel de las prostaglandinas en la mucosa esofágica, habiéndose sugerido que median la lesión inducida por ácido. Estos datos no han sido corroborados en estudios epidemiológicos en humanos. Objetivo: Evaluar el papel de las prostaglandinas en un modelo de esofagitis crónica en el conejo. Métodos: Se indujo esofagitis mediante la perfusión de pepsina acidificada (45 min/12 durante 5 días) que origina lesiones caracterizadas por pérdida epitelial, inflamación y cambios reactivos epiteliales similares a los del humano (puntuación de lesión 0-100). En este modelo se evaluó la concentración mucosa de prostaglandina E2 (R.I.A.) y el efecto de la administración de indometacina (1 mg/Kg/12h s.c.), del inhibidor COX-2 nimesulida (3 mg/Kg/12h s.c.), misoprostol p.o. (200 ug/día), PGE2 (p.o. 20 ug/12h); PGE (s.c. 4ug/12h). También se evaluó la actividad COX-1 y COX-2 in vitro en mucosa estimulada con ácido araquidónico C14 y secreción de PGE2- C14 modulada por indometacina e inhibidor selectivo COX-2. Resultados: Los niveles de PGE2 en la mucosa esofágica aumentan con el daño mucoso (26,2+-8,2b en esof. sano vs 227+-64* esofagitis alto grado). La participación de COX-2 es también proporcional al daño mucoso pero no supera el 30% de la actividad total (10%-26.6%). La administración de indometacina, pero no de nimesulida, reduce los niveles mucosos de PGE2 aunque no afecta el grado de lesión. La administración de prostaglandinas, sin embargo previene la lesión mucosa inducida por ácido y pepsina. Control Indo Nimesul Misop PGE2 p.o. PGE2 s.c. Lesión a 47+-7 43+-7 31+-8 25+-3* 12+-0.6* 22+-10* (PGE2)b 227+-64 3,5+-1,2* 205+-33 234+-79 434+-96 246+-50 *p

Autor: PAMPLONA PORTERO FRANCISCO JAVIER.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: La hemorragia digestiva por úlcera péptica tiene alta mobimortalidad, sobre todo en los casos con hemorragia persistente o recidivante (20%). El tratamiento endoscópico ha disminuido la misma, la cirugía urgente y la mortalidad, sin embargo persiste un fracaso del 20-25%. Los factores predictivos de fracaso terapéutico de la inyección según el análisis univariado son: la localización en cara posterior / borde superior bulbar, el tamaño mayor de 1 cm, la presencia de enfermedades asociadas, la Hb al ingreso menor de 9 g/dl y la no práctica de endoscopia electiva. El análisis de regresión múltiple paso a paso indica que únicamente son independientes las tres primeras, y con sus coeficientes de regresión se calcula un índice que predice con alta precisión el fracaso. La realización de endoscopia electiva precoz con retratamiento con inyección si persiste sangrado activo o vaso visible muestra una tendencia a disminuir el fracaso, la cirugía, la transfusión y la estancia, pero sin significación estadística.

Autor: PAREJA IBARS M. EUGENIA.
Año: 1997.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 749 40 A CIRUGIA.

Resumen: Se presenta un estudio realizado en pacientes con pancreatitis aguda biliar con el fin de valorar la función pancreática tras dicho episodio. Para ello, tras protocolizar los datos de inclusión y exclusión así como de diagnóstico, se determinan parámetros clínicos, análiticos, radiológicos y terapéuticos, clasificando a los pacientes según los criterios de Atlanta de 1992. Una vez superada la fase aguda se les realiza pruebas de función pancréatica exocrina tanto indirectas (test del pancreolauryl, test de la cripsina y grasa en heces) y directas (test de la secretina-pancreozimina), asi como pruebas de función endocrina (glucemia basal, test de sobrecarga oral de glucosa y test de la arginina). Se comparan los resultados con los de un grupo control y se relacionan con la gravedad de la pancreatitis aguda evaluada mediante Ranson biliar y APACHE II, complicaciones locales, sistemicas y necrosis (según criterios de Atlanta 1992). Se concluye que la función pancreatica no se ve alterada tras el episodio de pancreatitis aguda biliar tras haber eliminado la causa primaria y haber desaparecido sus complicaciones. No hay relación entre la reserva funcional y la gravedad de la pancreatitis aguda.

Autor: PASTOR MANCISIDOR LUIS.
Año: 1997.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: Hemos diseñado un trabajo experimental con el fin de valorar: a) la capacidad de las tetraciclinas para inducir esteatosis microvesicular en el hígado de rata administradas durante un periodo de tiempo prolongado, b) valorar si la rata hembra presenta una mayor susceptibilidad a las mismas, c) estudiar las posibles alteraciones ultraestructurales y su relación con los mecanismos de esteatosis sugeridos. Métodos: 62 ratas Wistar (31 machos y 31 hembras) fueron distribuidas en 6 grupos, 2 grupos controles y 4 grupos experimentales. La duración del experimento fué de 3 meses, extrayéndose bajo anestesia muestras de sangre y tejido hepático para estudio morfológico (M.O y M.E.). Resultados: La esteatosis fué de tipo microvesicular con una distribución preferentemente periportal, detectada fundamentalmente en los grupos tratados siendo el grado de esteatosis en estos significativamente mayor en las hembras (p= 0.004). En el estudio ultraestructural el hallazgo más relevante fué la dilatación microsomal observada en todos los grupos experimentales sin diferencia entre sexos. Conclusiones: La OTC produjo esteatosis hepática microvesicular de predominio periportal fundamentalmente en las hembras. Como posible mecanismo de la esteatosis por OTC se sugiere una disminución de la función mitocondrial, peroxisomal y microsomal.

Autor: PEREZ AISA ANGELES.
Año: 1997.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: DIGESTIVO, ENDOCRINO Y RENAL.

Resumen: Los antinflamatorios no esteroideos (AINEs) retrasan la cicatrización de la úlcera péptica gastroduodenal. Los factores de crecimiento sólos o combinados con fármacos antisecretores serían capaces de revertir este efecto. OBJETIVO: 1.- Estudiar el efecto de los AINEs (indometacina) en la dinámica de cicatrización de la úlcera crónica duodenal en un modelo experimental animal. 2.- Evaluar el efecto de los factores de crecimiento (TGF-Beta, EGF, PDGF) Y DE un antisecretor (famotidina) y de sus posibles combinaciones, en la dinámica de reparación de las úlceras duodenales asociadas a indometacina. 3.- Estudiar si los efectos de estos agentes sobre la reparación se asocia a la modulación de la secreción gástrica, proliferación celular o a componentes de la matriz extracelular. MATERIAL Y METODOS: Experimentos in vivo sobre un modelo de úlcera crónica duodenal en ratas donde se evaluarán parámetros macroscópicos, microscópicos, proliferación celular, secreción ácido-péptica y secreción de colágeno por parte del tejido de granulación. Se administra: Indometacina (IND)=2 mg/kg/día vía intramuscular, Famotidina (FAM)= 1 mg/kg/día vía intramuscular, TGF-Beta= 15 ng por úlcera vía subserosa en el momento de inducción de la úlcera, PDGF= 30 ng/100g/día mediante sondaje orogástrico, EGF= 50ug/Kg/día mediante sondaje orogástrico. Estudios in vitro sobre cultivo de fibroblastos gástricos y de piel de origen humano donde se valorará la secreción de colágeno mediante la incorporación de prolina tritiada a las proteínas totales y al colágeno según los factores administrados: AAS e IND= 10-4 a 10-5 M, PgE1 10-6 a 10-8 M, EGF= 10 ng/ml, TGF-Beta= 120 pg/ml, 1 ng/ml, PDGF= 3 ng/ml. RESULTADOS: La administración de los factores de crecimiento y la famotidina acelerán y reviertenel efecto de la indometacina en el proceso de reparación. Sólo la combinación de TGF-BETA con famotidina mejoralos parámetros de cicatrización frente a lo que sucede con el tratamiento aislado con dichas sustancias. El EGF y famotidina inhiben la secreción gástrica. La proliferación celular en el tejido de granulación aumenta con la administración de TGF-Beta. La secreción decolágeno in vivo por el tejido de granulación no se modifica con la adición de estos factores e incluso con el TGF-Beta disminuye. En cuanto a la secreción de colágeno in vitro por los fibroblastos gástricos y de piel la AAS, IND y PgE1 disminuyen su secreción,. La adición de EGF aumenta la síntesis de proteínas a expensas de aumentar la de colágeno en ambos tipos celulares. La administración de PDGF y de TGF-Beta no aumento en la síntesis de colágeno en los fibroblastos gástricos pero si en los de piel. CONCLUSIONES: La administración de indometacina retrasa el proceso de cicatrización de la ulcera duodenal experimental en la rata. La administración de los factores de crecimiento TGF-Beta, EGF y PDGF y de famotidina acelera y revierte el efecto deletéreo de la indometacina. Los efectos de los factores de crecimiento se asocian a un aumento en la proliferación sin modificar la secreción gástrica ni a la secreción de colágeno. Famotidina origina una inhibición profunda de la secreción gástrica, de la sereción de colágeno y una inhibición de la proliferación celular. La combinación de TGF-Beta con famotidina mejora la dinámica de cicatrización.

Autor: PEREZ HERNANDEZ M. CARMEN.
Año: 1997.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA, DERMATOLOGIA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: INTRODUCCION: La hemorragia digestiva por lesiones de la mucosa gástroduodenal es una de las causas más frecuentes de hospitalización en pacientes con IRC avanzada, alcanzando el 14% de los motivos de ingreso hospitalario. Algunas series han mostrado que la angiodisplasia gastroduodenal constituye la primera causa de sangrado digestivo, con una prevalencia que oscila entre el 24-53%. Durante décadas se han utilizado de forma empírica los estrógenos-progestágenos (E-P) como una alternativa terapéutica válida para el control de la hemorragia digestiva producida por estas lesiones vasculares. Se desconocen los mecanismos por los cuales los E-P consiguen el cese del sangrado digestivo en estos pacientes, sugeriendose que pueden actuar a diferentes niveles. Para estudiar los posibles mecanismos se desarrolló un modelo experimental animal. OBJETIVOS: 1.- Analizar el efecto del tratamiento con estrógenos-progestágenos a corto y largo plazo sobre la microcirculación gástrica en ratas con insuficiencia renal crónica. 2.- Evaluar los posibles mecanismos de acción que modulan el efecto de los estrógenos-progestágenos sobre la microcirculación gástrica en la uremia. MATERIAL Y METODOS: Se utilizaron ratas Sprage-Dawley machos de 250-300 gr. La insuficiencia renal crónica (IRC) fue inducida mediante nefrectomía subtotal. A las control se les practicó cirugía ficticia. Se estudiaron ratas urémicas y control tratadas con estrógenos-progestágenos (E-P) o con su vehículo (V). El grado de IRC se determinó por los niveles de creatinia y el tratamiento con E-P monitorizando los niveles de 17-beta estradiol. Objetivo 1; a todos los animales se midió el flujo sanguíneo mucoso gástrico (FSMG), mediante técnica de aclaramiento de hidrógeno, a las 24 h., 48 h. y 15 días tras la administración de los E-P o V, y calculándose además las resistencias vasculares gástricas (RVG). También se determinó la morfología vascular gástrica mediante un análisis morfométrico de los vasos de la mucosa y submucosa gástricas 15 días después del tratamiento con E-P o V. Objetivo 2; para estudiar el efecto de los E-P sobre la reactividad vascular gástrica a sustancias vasoconstrictoras, se administraron dosis acumulativas crecientes de Metoxamina, L-NAME y Angiotensina II. RESULTADOS: Respecto al Objetivo 1, no se observaron diferencias significativas entre los niveles séricos de 17-beta estradiol entre las ratas urémicas y las control que recibieron E-P o V. El tratamiento con E-P o V no produjo cambios significativos del FSMG en las control, sin embargo los E-P los disminuyeron significativamente a las 48 h. manteniéndose este efecto a los 15 días. Las ratas urémicas presentaron una RVG significativamente inferior en condiciones basales a las control, los E-P produjeron un marcado incremento de las RVG en las ratas con IRC, manteniéndose este efecto a lo largo del estudio. No se observaron diferencias significativas en número de vasos, área total de vasos y área promedio por vaso entre las ratas urémicas o control tratadas. Objetivo 2, Las dosis acumulativas de L-NAME no produjeron diferencias significativas en el incremento de las RVG sugiriendo que el efecto vasoconstrictor de los E-P no está mediado por la inhibición de la síntesis de óxido nítrico. Igual resultado se observó con la Metoxamina, sugiriendo que el efecto vascular no está mediado por una sensibilidad alterada a los alfa-adrenérgicos. Sólo la Angiotensina II parece alterar la reactividad vascular en la uremia. CONCLUSIONES: 1.- El tratamiento con estrógenos-progestágenos revierte la hiperiemia gástrica basal en ratas con insuficiencia renal crónica. Este efecto, que ocurre precozmente y se mantiene durante un período prolongado de tiempo, se debe a un aumento en el tono de las arterias gástricas y no a cambios de la morfología en la microcirculación gástrica, y 2.- Este efecto atenuante de los estrógenos-progestágenos sobre la circulación hiperdinámica gástrica en la uremia puede ser modulado por un aumento en la reactividad vascular a sustancias vasoconstrictoras.

Autor: PIQUERAS ARGUELLO JOSE ANTONIO.
Año: 1997.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: La pancreatitis aguda es en esencia, una reacción inflamatoria, seguida de una respuesta sistémica compleja, en la que participan células y sistemas proteolíticos. En el 75-80% de los casos es un proceso benigno, siendo severo en el 25-20% restante. Al haber sido ampliamente demostrado el efecto lesivo de los radicales libres del oxígeno en la pancreatitis aguda, el objetivo de este trabajo se centra en la posibilidad de atenuar este efecto mediante la administración de vitamina E, debido a sus propiedades antioxidantes. De esta forma, la inyección intraperitoneal de vitamina E en un modelo experimental de pancreatitis aguda, consistente en perfusión retrógrada de taurocoloto sódico al 5% ha demostrado tener menor afectación hepatobiliar, mejorar la función renal, disminuir la hemoconcentración, tender a la normoglucemia y disminuir la actividad sérica de la fosfolipasa A2.

Autor: POUSA ESTEVEZ LORENZO.
Año: 1997.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: Desde 1973 hasta nuestros días hubo pruebas de que el selenio (Se), elemento ultratraza ampliamente distribuido en el ambiente y esencial en nutrición humana, podría tener relación con el cáncer de mama. Se realizaron estudios epidemiológicos en distintos países, estudios con animales de experimentación y con cultivos celulares, que demostraron una cierta capacidad anticancerígena del Se. También se observó que el Se plasmático disminuía en los enfermos de cáncer. A pesar de todo ello, desconocíamos si la disminución del Se plasmático en las enfermas con cáncer de mama era causa o consecuencia del cáncer, desconocíamos como se comportaba el Se en las distintas situaciones clínicas que conlleva dicha enfermedad y que ocurría con el contenido de Se en el tejido tumoral mamario y en el tejido normal circundante. Para dar respuesta a dichas cuestiones realizamos un estudio clínico y de laboratorio. El estudio clínico consistió en determinar el Se sérico en un número estadísticamente significativo de mujeres enfermas de cáncer de mama y en un número suficiente de controles sanos y enfermas crónicas no tumorales (para ver si existían diferencias específicas con respecto al cáncer. El estudio de laboratorio consistió en determinar el contenido de Se en el tejido tumoral mamario y en el tejido normal circundante en un número de casos estadísticamente significativo. Con ello pretendimos conocer mejor la relación del Se con el cáncer de mama y aclarar, en lo posible, el significado de esta relación.

Autor: RAMIREZ RODRIGUEZ ANTONIA M..
Año: 1997.
Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
Centro de lectura: CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS CLINICAS I PROGRAMA DE DOCTORADO: NUEVAS PERSPECTIVAS EN CIRUGIA.

Resumen: El síndrome de intestino corto se pone de manifiesto cuando se produce una pérdida extensa de la capacidad de absorción, con un cuadro caracterizado por una intensa diarrea y desnutrición. No se puede hablar de síndrome de intestino corto como de una entidad clínica bien definida, sino más bien como de un conjunto de signos y síntomas clínicos. La gravedad del cuadro producido dependerá de la extensión de la resección del intestino delgado, la localización, la conservación de la válvula ileocecal y de la capacidad adaptativa del remanente intestinal. Desde hace relativamente poco tiempo, se ha demostrado que el intestino es uno de los principales órganos endocrinos, liberador de numerosos péptidos con diferentes acciones y en íntima relación con el sistema nervioso autónomo. Los péptidos gastrointestinales no se producen uniformemente en todo el tracto digestivo, por lo que resulta evidente el carácter pronóstico que tiene la resección de uno u otro segmento intestinal. Por otra parte, la administración de nutrientes mediante nutrición enteral de absorción alta o la nutrición parenteral domiciliaria va a permitir una importante reducción de la morbi-mortalidad que presentan estos pacientes. Estas posibilidades han incrementado con el estudio de la fisiopatología intestinal y en especial de los mecanismos de adaptación de la mucosa intestinal. De la revisión detallada, que hemos realizado de la bibliografía, no hemos encontrado datos concluyentes sobre cuales son los niveles basales de hormonas gastrointestinales en la rata, a pesar de ser este animal un modelo experimental muy utilizado para el estudio del intestino corto. Así mismo el carácter de relación interna entre las diferentes hormonas con funciones agónicas y antagónicas interrelacionadas y la controversia existente en la literatura respecto a la variación en cada una de ellas, hace, a nuestro juicio, de gran interés, la determinación global y secuencial de las hormonas gastrointestinales conocidas y su relación con la resección masiva del intestino delgado. Por lo tanto, los objetivos que nos hemos planteado en este trabajo son: a) La determinación de los niveles de hormonas gastrointestinales normales en la rata. b) El estudio de la pérdida de peso que presentan las ratas según el tipo de resección intestinal (tipo I, II y III). c) El estudio de las variaciones que experimentan los niveles de hormonas gastrointestinales en la rata con respecto al tipo de resección intestinal, y al tiempo de determinación postresección (una, dos o cuatro semanas).

Autor: REDONDO BAUTISTA EMILIA.
Año: 1997.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: El propósito de éste estudio, ha sido examinar la incidencia de alteraciones hormonales tiroideas en pacientes con pancreatitis aguda en las primeras horas del comienzo de la enfermedad y determinar la posible utilidad de éstas alteraciones en la valoración pronóstica del proceso analizando al mismo tiempo otros marcadores pronósticos ya conocidos. Durante un periodo de dos años se estudiaron 141 pacientes pero solo se aceptaron 90; se estableció comparación con un grupo control formado por 40 personas sanas y 30 pacientes con dolor abdominal de origen no pancreático. Las conclusiones han sido: 1 En la pancreatitis aguda existen frecuentemente alteraciones en uno o más de los tests de función tiroidea. 2 La determinación de TAL puede incluirse en la valoración pronóstica de la pancreatitis aguda ya que representa un marcador pronóstico independiente de gravedad y mortalidad. 3 La cifra de amilasa en las primeras horas del proceso constituye un buen marcador de gravedad siendo máxima la rentabilidad pronóstica con cifras superiores a 2.769 U/L. 4 El curso clínico de la pancreatitis aguda no está influido por el factor etiológico, la edad o el sexo. La clasificación de Ranson es un predictor independiente de mortalidad.

Autor: REY DIAZ RUBIO ENRIQUE.
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: GASTROENTEROLOGIA.

Resumen: Los objetivos de este estudio son: (1) evaluar los factores que influyen en cada etapa de progresión de la esofagitis por reflujo gastroesofágico, (2) evaluar si la exposición esofágica al ácido en supino y bipedestación discurren de forma paralela, y si los distintos patrones de reflujo muestran mecanismos diferentes para su génesis. Para ello se estudiaron 143 pacientes consecutivos con síntomas típicos de reflujo (pirosis y/o regurgitación) mediante endoscopia, manometría y pHmetría. Se analizó mediante regresión logística la influencia de 20 variables sobre la progresión de la esofagitis. Se estudiaron los patrones de reflujo mediante correlación de Pearson, correlación parcial y análisis de la varianza. Las variables independientes asociadas a la progresión de las lesiones esofágicas fueron: (1) desarrollo de esofagitis no erosiva: edad e índice de reflujo en supino, (2) desarrollo de esofagitis erosiva: trastorno motor esofágico significativo y exposición al ácido en bipedestación, (3) desarrollo de esófago de Barrett: presión del esfínter esofágico inferior y exposición total al ácido. Aunque el porcentaje de tiempo con pH menor a 4 en bipedestación y en supino se correlacionan, ésta desaparece al corregir por el porcentaje de tiempo postprandial, confirmándose en un subgrupo de 34 pacientes en los que los periodos postprandial y supino no se solapaban. Se encontraron diferencias significativas en el índice de reflujo y el aclaramiento esofágico en supino, y en el índice de reflujo en bipedestación al comparar los distintos patrones. En conclusión, este estudio apunta (1) que el aumento del número de episodios de reflujo en supino sería decisivo para el desarrollo de esofagitis no erosiva y el aumento de la exposición al ácido en bipedestación y la presencia de un trastorno motor esofágico inducirían el desarrollo de esofagitis erosiva, y (2) apoya la existencia de diferentes patrones de reflujo, porque cuantitativamente, el reflujo en supino y en bipedestación ocurren de forma independiente y, cualitativamente, los mecanismos de reflujo subyacentes a cada patrón son diferentes.

Autor: SANTOLARIA PIEDRAFITA SANTOS.
Año: 1997.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: DIGESTIVO, ENDOCRINO Y RENAL.

Resumen: Helicobacter y pylori y el consumo de AINEs son los dos factores etiopatogénicos más importantes en la úlcera péptica (UP), sin embargo sólamente una pequeña proporción de pacientes con estos factores desarrollan la enfermedad. La interacción entre factores ambientales y factores propios del individuo podrían influir en el resultado final. La interleuquina 1beta (IL-1BETA) y el factor de necrosis tumoral (TNF) ALFA SON CITOQUINAS QUE PARTICIPAN en la respuesta inflamatoria desencadenada por H.pylori y los AINEs y que además han demostrado tener un papel importante en la regulación de procesos biológicos de la mucosa gástrica. Factores genéticos del huesped, como polimorfismos en los genes de estas citoquinas, podrían tener un papel importante en la patogénesis de la úlcera péptica. Objetivo: Determinar el genotipo y la frecuencia alélica de los polimorfismos de los genes de la Interleuquina 1beta (1L-1BETA), INTERLEUQUINA 1ra (IL-1ra), TNF alfa y beta y HLA-DQA1 en una población de pacientes con úlcera péptida y en controles sanos. Métodos: Se han incluido 210 pacientes con UP (151 con úlcera duodenal -UD y 59 con úlcera gástrica -UG) y 104 controles sanos. El estudio de los polimorfismos genéticos se ha realizado mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa) a partir de ADNÐ obtenido de leucocitos de sangre periférica. Resultados: Los alelos de los polimorfismos de la IL-1beta e IL-1ra se distribuyen de forma similar en la UP y controles, sin embargo en la úlcera duodenal hemos observado como los no portadores del alelo 2 de la IL-1B eran más a menudo portadores del alelo 2 de la IL-1betas más a menudo no del alelo 2 de la IL-1B más a menudo no portadores del alelo 2 de la IL-1ra (p