NEUROLOGIA

Autor: Gallego Sandín Sonia María.
Año: 2004.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: Facultad de Medicina.
Centro de realización: Facultad de Medicina.

Resumen: En los países desarrollados, las enfermedades neurodegenerativas constituyen un serio problema sanitario y social, ya que son la primera causa de secuelas neurológicas y minusvalías físicas. El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y otras funciones cognitivas. El curso de esta patología, como el de otras enfermedades neurodegenerativas, lleva a la incapacidad física y mental de los pacientes, que pasan a ser totalmente dependientes de sus cuidadores. Las lesiones neurológicas producidas tras un accidente cerebrovascular también constituyen un problema de salud importante. Esta patología afecta sin embargo a individuos de todas las edades, aunque la incidencia también se incrementa con la edad. Los datos que obtenemos en este trabajo también podemos relacionar las variaciones del RE con cambios en la mitocondria y verificamos, al igual que otros autores (Häcki y col., 2000), que agentes que interfieren con la función del RE inducen despolarización mitocondrial y probablemente la liberación del citocromo c y la consiguiente activación de la caspasa 3 y de la ruta intrínseca de la apoptosis celular. La despolarización de las mitocondrias es más patente en ausencia de suero; aunque en presencia de suero también se observa este fenómeno. Posiblemente el suero y la albúmina están protegiendo a la mitocondria activando el metabolismo de este orgánulo, impidiendo que se despolarice, se desacople la fosforilación oxidativa y se paralice la síntesis de ATP. En los últimos años, la conservación de la homeostasia del Ca2+ del retículo endoplasmático ha emergido como un mecanismo crítico para el mantenimiento de la función de este orgánulo. La alteración de la [Ca2+]RE desencadena una respuesta de estrés reticular que participa en la neurodegeneración celular y conlleva a la muerte neuronal en enfermedades neurodegenerativas y en la isquemia cerebral. Como se demuestra en nuestro modelo experimental los mecanismos de muerte celular implican la participación de orgánulos subcelulares como el RE y la mitocondria. Cuando el RE está alterado, su estrecha relación con la mitocondria favorece la amplificación de esta señal celular. La mitocondria participa en estos estados patológicos, produciéndose una alteración de la homeostasia del Ca2+ que puede ser crítica para la muerte de la célula.

Autor: GARCÉS SÁNCHEZ MERCEDES.
Año: 2004.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN. Un grupo de neuropatías sensitivas se debe a la lesión de la fibra nerviosa de fino calibre ( menor que 6 micras de diámetro), que incluye a las fibras tipo A delta y C, responsables de la transmisión termoalgésica y la función del sistema nervioso autónomo. Constatar la lesión en este tipo de fibras no siempre es posible, o se obtienen rendimientos diagnósticos variables según las técnicas. En la última década se ha desarrollado la biopsia de piel como prueba diagnóstica que permite analizar el estado de las terminaciones de estas fibras en la epidermis, cuantitativa y cualitativamente. OBJETIVOS. Estudiar enfermos con neuropatía sensitiva dolorosa aplicando técnicas funcionales (análisis de conducciones nerviosas y cuantificación de umbrales térmicos y doloroso) y morfológicas (análisis de las fibras nerviosas intraepidérmicas). Comparar los resultados con los obtenidos en sujetos sanos y determinar el rendimiento diagnóstico de las diferentes técnicas. MATERIAL Y MÉTODOS Serie de 26 pacientes con clínica de neuropatía sensitiva dolorosa (8 diabéticos,11 idiopáticos y 7 expuestos a tóxicos) y 11 sujetos sanos. Se miden los umbrales al frío y al calor y al dolor evocado por calor, en dos áreas corporales: cara lateral de pierna (A) y dorso de antepié (B). Se analizan las fibras intraepidérmicas (FIE) de la biopsia de piel tomada en las mismas áreas, aplicando técnicas inmunohistoquímicas (marcadores neuronal PGP 9.5 y de membrana basal anti-colágeno IV) Se cuantifica la densidad de FIE (número FIE/mm longitud epidermis) y el porcentaje de área de glándula sudorípara (GS) inervada, y se describen las características cualitativas de la inervación. RESULTADOS El grupo de pacientes presenta un aumento de los umbrales térmicos (frío y calor) y nociceptivo comparado con los sujetos sanos en ambas áreas corporales. Tanto en la densidad de FIE como en el porcentaje de glándula inervada se obtuvieron valores reducidos de forma estadísticamente significativa con respecto a los sujetos sanos: Densidad FIE-A (5,26 ± 4,97SD vs. 20,9 ± 4,5 fibras/mm, p menor que 0.001); Densidad FIE-B (6,3 ± 6,2SD vs. 23,9 ± 3,4SD fibras/mm, p menor que 0.001); Porcentaje GS-A (5,74 ± 3,4SD vs. 20,2 ± 1,97SD % p menor que 0.001); Porcentaje GS-B (5,8 ± 3,2SD vs. 20,9 ± 3,1SD % p menor que 0.001). Cualitativamente, las fibras intraepidérmicas de los pacientes presentaban marcadas alteraciones en la inmunorreactividad sugerentes de degeneración axonal. Evaluando el rendimiento diagnóstico según porcentaje de resultados anormales, se obtuvo un mayor rendimiento para la biopsia de piel (100% de resultados anormales en densidad FIE en pie, 96% en pierna). El porcentaje de resultados anormales en umbrales osciló entre el 52% al 92%, según parámetros y localizaciones. El 65% de los pacientes presentaba alteración en la amplitud del potencial del nervio sural. Se constató una reducción significativa en la densidad de FIE en este grupo con respecto a la del grupo con amplitud de sural normal. CONCLUSIONES La biopsia de piel permite demostrar fielmente la alteración de las fibras nerviosas de fino calibre, tanto desde el punto de vista cuantitativo como cualitativo. Además, refleja la gravedad de la neuropatía y es más sensible que el estudio funcional de cuantificación térmica y nociceptiva.

Autor: PALACIOS GARCIA NURIA.
Año: 2003.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: 1. El desarrollo de los OD in vitro sigue un esquema temporal similar al observado in vivo cuando son mantenidos en presencia de suero, estando determinada la parición de los primeros OD por la edad postnatal virtual del animal. En ausencia de suero el desarrollo de los OD es prácticamente inexistente. 2. IGF-I ejerce un potente efecto inductor sobre el proceso de oligodendrogénesis in vitro que se manifiesta por un aumento en el número de OD maduros y de sus precursores y por un incremento en la expresión de la proteína básica de la mielina. Este efecto tiene lugar en cultivo de células cerebrocorticales embrionarias y postnatales y es evidente tanto en presencia como en ausencia de suero. 3. IGF-I activa de forma independiente y con distinta cinética las vías de señalización intracelular PI3K y MAPK. Ambas vías participan en la inducción de MBP por parte de IGF-I. 4. IGF-I induce la activación del factor de transcripción CREB, estando mediada esta acción exclusivamente por la vía MAPK. La activación de CREB es necesaria pero no suficiente para la inducción del MBP por IGF-I. 5. La vía AMPc/PKA no está implicada en la inducción de MBP por IGF-I pero modula este fenómeno en sentido negativo. 6. La inhibición de la actividad de la vía MAPK inducida por IGF-I es un potencial mecanismo a través del cual la vía AMPc/PKA interfiere en la inducción de MBP por IGF-I. 7. El inhibidor de PKA, H89 bloquea la inducción de MBP por IGF-I debido a una inhibición inespecífica de la actividad de la vía MAPK inducida por IGF-I. 8. La hormona de crecimiento adelanta la aparición e incrementa el número de precursores de OD que se desarrollan en cultivo, pero no modifica en número de OD terminalmente diferenciados. 9. El envejecimiento se asocia a una marcada reducción en el contenido de mielina cerebral, que es evidente en todas las áreas cerebrales. 10. El tratamiento con GH es capaz de revertir parcialmente la disminución del contenido cerebral de mielina asociada al envejecimiento.

Autor: NAVAS VINAGRE INMACULADA.
Año: 2003.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO.

Resumen: Introducción: El temblor esencial (TE) es una patología de alta prevalencia en nuestro medio. No se conocen la extensión de la discapacidad ni la calidad de vida de los pacientes con TE de nuestro ámbito, ni los factores asociados a ambas limitaciones. Objetivos: Realizar un análisis clínico de los pacientes con TE que acuden a nuestras consultas (área de salud III de Zaragoza) de neurología. Obtener una valoración funcional, de calidad de vida así como los factores propios de la enfermedad o del paciente asociados. Resultados: Se valoran 104 pacientes con diagnóstico clínico de TE. Edad media, 66 años y 13 de evolución del temblor. Gran tendencia a las dispersión somatológica y en cuanto a tipos de temblor, correlacionándose la progresión con la edad de inicio de la enfermedad. Presencia de discapacidad leve para la mayoría de las AVD evaluadas, con asociación independiente entre intensidad y discapacidad. Afectación de la calidad de vida en la dimensión de rol físico (escala SF-36), asociándose con sexo femenino y pero salud mental de forma independiente. Conclusiones: El TE produce discapacidad en grado leve para la realización de AVD, así como alteración de la dimensión rol físico de calidad de vida en los pacientes que lo padecen.

Autor: NAVARRO LOPEZ JUAN DE DIOS.
Año: 2003.
Universidad: PABLO DE OLAVIDE.
Centro de lectura: FACULTAD DE CIENCIAS EXPERIMENTALES.
Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS EXPERIMENTALES (DEP. CC. AMBIENTALES).

Resumen: En los ultimos 4 años, mi trabajo ha consistido en el estudio del sistema oculomotor, concretamente de los mecanismos sinápticos que son necesarios para que se produzca la fijación de los ojos despues de un movimiento sacádico en el plano horizontal. Estos estudios, que acaban de ser aceptados para su publicación en la revista "The Journal of Neuroscience", serán completados por estudios morfológicos de doble marcaje inmunocitoquímico. Para la consecución de esta tesis doctoral he tenido que realizar estancias en otras universidades donde he aprendido diversas técnicas relacionadas con el registro y análisis de diferentes formas de actividad neuronal. Este trabajo de investigación aporta una nueva visión de los mecanismos neuronales que explican la fijación del ojo en un blanco inmóvil, ya que hemos podido demostras que la señal de posición ocular generada por las neuronas del nucleo prepositus hypoglossi, depende de mecanismos sinápticos y no de las propiedades intrínsecas de la membrana plasmática de las neronas de dicho núcleo. Todos los resultados obtenidos in vitro se han corroborado en un animal despierto, lo que hace más completa y verosímil esta tesis doctoral

Autor: GARCÍA CABALLERO ALEJANDRO ALBERTO.
Año: 2003.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA SANTIAGO DE COMPOSTELA.

Resumen: El presente trabajo tiene dos objetivos fundamentales, en primer lugar la adaptación y validación en español del a Addenbrooke's Cognitive Examination (Maturananth y cols., 2000), un instrumento de exploración cognitiva útil para el diagnóstico diferencial entre demancia tipo Alzheimer y demencia frontotemporal y en segundo lugar la evaluación de diferentes métodos de puntuación del "test del reloj" en una población rurla con bajo nivel educativo. Para ello se utilizaron dos grupos: un grupo clínico compuesto por pacientes con demencia diagnosticados siguiendo criterios DSM IV (N=81) (67,9% CDR menor 1), seleccionados de diferentes consultas ambulatorias y un grupo de pacientes con queja mnésica que no cumplían criterios DSM para demencia (N=37). Este grupo clínico fue comparado con un grupo control (N=104). Señalar que entre la población estudiada y la británica del estudio original se objetivaron importantes diferencias demográficas, especialmente en cuanto al nivel educativo y la edad. Estas diferencias demográficas nos ayudan a explicar la importante reducción del punto de corte obtenida en nuestro estudio: 68/100 frente a 83/100 en el original, manteniéndose sin embargo unas características psicométricas óptimas con una sensibilidad del 93%, especificidad 83%, valor predictivo positivo 96%, valor predictivo negativo 94% área bajo la curva 0,951 y consistencia interna 0,92. Nuestros resultados confirman también la utilidad del cociente VLOM (fluidez verbal + lenguaje/orientación + memoria) de cara al diagnóstico diferencial entre enfermedad de Alzheimer y demencia frontotemporal. Un punto de corte VLOM mayor 2,80 clasifica correctamente el 75% de los pacientes con Alzeimer, mientras que al contrario un VLOM menor 2,80 clasifica correctamente al 75% de los pacientes con demencia frontotemporal. Estos resultados sin embargo, deben ser tomados con cautela debido al reducido número de pacientes con demencia frontotemporal estudiados (N=8). Además de estos resultados principales nos gustaría destacar las siguientes cuestiones: * La prueba de atención consistente en deletrear en orden inverso (odnum) obtiene en nuestra muestra un resultado paradójicamente mejor que su homóloga utilizada en países hispanohablantes "restas seridadas desde treinta". * La fluidez verbal fonética, el dibujo del cubo y el test de reloj presentan influencia educativa. * El test de acentuación (adaptado de Del Ser y cols., 1997) puede ser útil como medida indirecta del nivel educativo no formal. Un segundo objetivo de este trabajo fue comparar diferentes métodos de puntuación del "test del reloj" (Wolf-Klein y cols., 1989; Sunderland y cols., 1989; Mendez y cols., 1992; Rouleau y cols., 1992; Shulman y cols., 1993; Watson y cols., 1993; Cahn y cols., 1996; Manos y cols., 1997). Los relojes fueron obtenidos de la población antes descrita (N=219), aleatorizados y puntuados de forma ciega al diagnóstico por dos examinadores independientes, evaluándose la fiabilidad interexaminadores y el área bajo la curva de cada método. En función de los resultados obtenidos podemos concluir que en nuestro medio los métodos de puntuación mejores son los de Shulman y Sunderland.

Autor: SEIJO MARTÍNEZ MANUEL .
Año: 2003.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN La hemorragia cerebral primaria (HIC) constituye aproximadamente 10-17% de todos los ictus y cursa con una elevada morbilidad y mortalidad. Clásicamente se creía que la hemorragia era un evento monofasico. Información reciente indica que el crecimiento, o el aumento del volumen, precoz de la hemorragia puede aaprecer en una proporción significativo de pacientes con HIC y estar asociada con deterioro neurológico precoz, mortalidad y mal pronóstico. Los factores patogénicos que determinan el crecimiento precoz de la hemorragia cerebral permanecen, en gran parte, desconocidos. OBJETIVO El objetivo de este trabajo es el estudio del crecimiento precoz de la HIC y su relación con parámetros clínico-radiológicos y concentraciones plasmáticas de interleukina-6 (L-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), metaloproteasa 9 (MMP-9) y fibronectina celular (cFBN). MATERIAL Y MÉTODOS Estudio prospectivo de 78 pacientes con HIC supratentorial ingresados en las primeras 12 tras el ictus. La tomografía axial computarizada (TAC) cerebral fue repetida a las 48 horas. Para hemorragias superiores a 20 ml crecimiento fue definido como aumento del volumen en 10%; para hemorragias inferiores a 10 ml crecimiento fue definido como aumento en 33%. Las concentraciones de IL-6, TNFa, MMP-9, cFN y otros parámetros bioquímicos y hematológicos fueron obtenidas en las muestras al ingreso. Diversos parámetros clínicos y radiológicos fueron recogidos al ingreso y a las 48 horas. La severidad del ictus fue valorado mediante la Escala Canadiense de Ictus. Se realizaron estudios estadísticos apropiados, análisis univariante y multivariante mediante regresión logística. RESULTADOS 30,8% de los pacientes de la cohorte presentaron crecimiento precoz resulto estar significativamente asociado con el deterioro neurológico (OR 16). En el análisis univariante, la temperatura corporal, velocidad de sedimentación en la 1ª hora, porcentaje de neutrofilos, niveles sericos de fibrinógeno y concentraciones plasmáticas de IL-6, TNFa, MMP-9 y cFN resultaron estar significativamente mas elevadas en el grupo con crecimiento precoz. Los valores de tensión arterial, tanto diastolica como sistólica, no revelaron diferencias significativos entre los dos grupos. En el análisis multivariante, únicamente las concentraciones plasmáticas de IL-6 (OR 1,162; CI 95%; 1,10-1,3; p menor 0,026), MMP-9 (OR 1.03; CI95% 1.00 - 1,05; p menor 0,037) y cFN (OR 5,07; CI 1,75 - 14,71; p menor 0,03) resultaron estar relacionados de forma independiente con crecimiento precoz. CONCLUSIONES Crecimiento precoz fue observado en una alta proporción de pacientes de la cohorte y resulto estar significativamente asociado con deterioro neurológico. Las concentraciones plasmáticas de IL-6, MMP-9 y cFN son predictoras independientes del crecimiento precoz de la hemorragia. Estos datos indican que tanto mecanismos inflamatorios como de ruptura de la barrera hemato-encefálica parecen estar implicados en la patogenia del crecimiento precoz de la HIC.

Autor: ARES PENSADO BEGOÑA.
Año: 2003.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE SANTIAGO.

Resumen: INTRODUCCIÓN La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante, la enfermedad del SNC más frencuente en adultos jóvenes y una de las primeras causas de discapacidad en este grupo de edad. Este es el primer estudio epidemiológico de esclerosis múltiple que se realiza en Galicia a pesar de que la población homogénea y la baja tasa de inmigración la convierten en una zona muy adecuada para realizar estos estudios. Hasta hoy no dsiponíamos de datos reales de frecuencia de la EM en nuestra comunidad y las cifras que utilizábamos eran estimaciones de los resultados de estudios realizados en otras zonas de España. OBJETIVOS Determinar en el Ayuntamiento de Santiago la PREVALENCIA y la INCIDENCIA de la esclerosis múltiple. Describir las características epidemiológicas y clínicas de nuestros pacientes. MATERIAL Y MÉTODOS El estudio se realizó en el Ayuntamiento de Santiago de Compostela que tiene una población, según datos del último censo del año 2001, de 90.188 habitantes (42.147 hombres y 48.041 mujeres). Realizamos una búsqueda prospectiva de los casos desde el día 1 de enero de 1998 hasta el 15 de septiembre de 2003. Utilizamos como fuentes de posibles pacientes, el Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universitario de Santiago; el servicio de codificación y admisión-cita previa de este hospital; hospitales y sanatorios privados de la ciudad; clínicas privadas de neurología; otros especialistas médicos de la ciudad como rehabilitadores, pediatras oftalmólogos, psiquiatras, neurocirujanos, especialistas en medicina interna; médicos de atención primaria de Santiago; la asociación de esclerosis múltiple; servicios sociales; asociaciones no gubernamentales y religiosas; realizamos jornadas divulgativas entre la población susceptible y campañas en prensa, radio y televisión. Incluímos como casos en el estudio todos los pacientes censados en el Ayuntamiento de Santiago de Compostela el día 15 de Septiembre de 2003 que cumplen los criterios diagnósticos de Poser para la esclerosis múltiple. El día elegido como día de prevalencia fue el 15 de Septiembre de 2003. RESULTADOS Un total de 71 pacientes de EM estaban censados en el Ayuntamiento de Santiago el día 15 de Septiembre de 2003. De ellos 44 son mujeres y 27 hombres, lo que supone una proporción M/H: 1.6/1. La edad media de los pacientes el día de prevalencia fue de 40.5 años (DE 11.3, IC95% 37.9-43.2). La edad media de inicio de la enfermedad fue de 30 años (DE 10.1, IC95% 27.6-32.4). La edad media en el momento de diagnóstico de la enfermedad fue de 33.1 (DE 10.6, IC95% 30.6-35.6). Si tenemos en cuenta los criterios de Poser de los 71 pacientes, 61 tienen una EM clínicamente definida y 10 una EM clínicamente probable. Untotal de 55 pacientes presentean una forma remitente-recurrente de la enfermedad, 12 una forma secundariamente progresiva y solamente en 4 pacientes la EM es progresiva desde el inicio de la clínica. El tiempo medio de evolución de la enfermedad fue de 10.8 años. Elt iempo medio de demora diagnóstica (entre que se inicia la clínica y se establece el diagnóstico) fue de 3 años, de 1 año y medio para las formas remitentes-recurrentes y de 7 años para las primeramente progresivas y secundariamente progresiva. La PREVALENCIA de la EM en el Ayuntamiento de Santiago de Compostela es de 79 casos por 100.000 habitantes, aumentado hasta 92 casos por 100.0000 habitantes si se calcula sólo para las mujeres y disminuyendo a 64 casos por 100.000 si se calcula para los hombres. La prevalencia para las formas clínicamente definidas fue de 86 casos por 100.000 habitantes. La incidencia de la EM en Santiago de Compostela para el periodo de estudio fue de 5.3 casos por 100.000 habitantes y por año. El número total de casos nuevos de la enfermedad durante ese período fue de 24, con una mayor incidencia en el año 99 en que se inició la enfermedad en 9 pacientes. La clínica de inicio de la EM más frecuente entre nuestros pacientes fue la neuritis óptica. CONCLUSIONES Las cifras de prevalencia (79 casos por 100.000 habitantes) y de la incidencia (5.3 casos por 100.000 habitantes y por año) de EM observadas en Santiago de Compostela son las más altas de las comunicadas hasta ahor en España. Santiago de Compostela es una zona de alto riesgo para la EM. La EM es más frecuente en nuestra ciudad en mujeres que en hombres en una proporción 1.6/1. La edad media de nuestros pacientes fue de 40.5 años. El día de prevalencia un 75.5% de los pacientes presentan una forma remitente-recurrente de la enfermedad, un 5.6% una forma primariamente progresiva y un 16.9% una forma secundariamente progresiva. El tiempo medio de evolución de la enfermedad fue de 10.8 años.

Autor: HERAS PEREZ JOSE ANTONIO .
Año: 2003.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Justificación: La interrelación existente entre personalida, consumo de fármacos y el desarrollo de migraña transformada es muy controvertida. Partiendo de la hipótesis que la personalidad del paciente con MT no sólo será diferente al individuo sano, sino que también lo será entre abusadores y no abusadores, al igual que el patrón de consumo de fármacos, diseñamos el presente estudio. Objetivos: evaluar la influencia de las alteraciones de la personalidad, perfil de consumo de fármacos, depresión, ansiedad, aspectos sociodemográficos, antecedentes y otras variables clínico-epidemiológicas, con la MT y el abuso de AA. Definir el perfil de mayor riesgo para desarrollar ambos. Material y método: estudiamos una muestra de 50 pacientes con MT y 50 controles sanos, pareados por edad y sexo.Fueron valorados 44 mujeres y 6 hombre con MT y edad media de 43,84 años (rango 21-67), que cumplieron criterios de inclusión. 23 pacientes cumplían criterios de AA (18 mujeres y 5 hombres). El estudio incluyó la cumplimentación de un diario de cefalea durante 1 mes, inventario de personalidad de Minnesota (MMPI-2), de depresión de Beck y ansiedad de Hamilton. En el análisis univariante aplicamos la prueba de Chi-cuadrado para variables cualitativas y la T de Student para las cuantitativas. El análisis multivariante posterior incluyó la regresión logística para las variables cualitativas y el análisis discriminante para las cuantitativas. Conclusiones: los pacientes con MT presentan una personalidad con elevación significativa en casi todas las escalas del MMPI-2 frente a los sanos, fundamentalmente las neuróticas, así como ansiedad y depresión. El abusador presenta alteraciones de personalidad más severas globalmente, siendo las escalas psicóticas las que marcan la diferencia, sufriendo además ansiedad y depresión severas. El perfil de consumo de fármacos muestra la utilización mayoritaria de analgésicos simples y AINE, seguido de triptanes, ergotamina, narcóticos y mezclas con barbitúricos-cafeína. Los abusadores usan generalmente más de 3 productos, destacando el riesgo del consumo e ergotamina y mezcla tanto de primera intención como de rescate, con menor uso de AINE y nulo de triptanes como primer fármaco. Alto riesgo de abuso en relación a no haber recibido previamente tratamiento preventivo ni advertencia del peligro de abuso de analgésicos. La MT tiene altísima incidencia en mujeres sobre los 40 años. Consumen menos tabaco, café y alcohol que los sanos. La migraña se inicia sobre los 18 años, sin influir el tipo, y la MT se desarrolla unos 19 años más tarde. Es más frecuente en medio rural, persona en paro, con hijos y bajo nivel cultural, sobre todo si existen antecedentes familiares, y suele asociarse al desarrollo de HTA, insomnio, y existencia de conflictos ambientales. El abuso de analgésicos es más frecuente en la mujer, aunque el riesgo es superior en el hombre. El comienzo de la migraña es más tardío, sobre los 20 años, sin influencia del tipo, desarrollando la MT también más tarde. Se asocia con mayor consumo de café, la HTA y menopausia. Presentan mayor densidad de dolor, y generalmente no han recibido nunca tratamiento preventivo, ni advertencia del peligro de abusar de analgésicos. Olvidar las alteraciones de la personalidad al elaborar una estrategia terapéutica, podría determinar el fracaso del tratamiento.

Autor: Serrano López Soledad.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: Facultad de Medicina UAM.
Centro de realización: Facultad de Medicina.

Resumen: INTRODUCCIÓN El deterioro cognitivo en los pacientes con ictus incluye tanto casos que encajan en las definiciones actuales de demencia, como otros que no cumplen sus criterios pero cuya repercusión en la vida del paciente es significativa. El deterioro cognitivo postictus según este concepto más amplio es un trastorno de una magnitud muy superior y no disponemos aún de herramientas definitivas para su detección, diagnóstico o análisis. Existen pocos estudios que analicen su epidemiología y sus causas, en comparación a los múltiples desarrollados para el estudio de la demencia postictus. OBJETIVOS PROPUESTOS Determinar en una serie de pacientes consecutivos hospitalizados con ictus, la frecuencia de deterioro cognitivo (DC) previo y posterior al ictus y definir su evolución a lo largo de dos años. Identificar los principales determinantes del DC asociado al ictus. Definir la adecuación de dos criterios operativos diferentes para la definición del DC. MATERIAL Y MÉTODOS Se incluyeron pacientes consecutivos con ictus establecido en el Hospital Severo Ochoa, en un periodo de año y medio. El protocolo incluía historia clínica, exploración y evaluaciones cognitiva y funcional y analítica, al ingreso, 3, 12 y 24 meses, y TAC al ingreso y al año. Para el diagnóstico de DC se utilizaron dos criterios, uno basado en el IQCODE y otro en una batería neuropsicológica. Se determinó frecuencia de DC preictus, a los 3 y 12-24 meses y se analizaron las variables asociadas. RESULTADOS La frecuencia de DC preictus es del 29.5% y en su origen se combinan factores degenerativos y vasculares. Tras el ictus la frecuencia es del 61-75%; algunos factores asociados actuarían desde antes del propio ictus, originando una situación de riesgo que el ictus podría descompensar, ya sea por la acumulación de lesiones vasculares o por originar una situación hemodinámia límite con escasas capacidades de reaccionar a unas condiciones de mayor exigencia, y que incluyen algunos factores comunes al DC previo y otros relacionados con enfermedad cardiovascular. En segundo lugar estarían algunas características del ictus, en particular la gravedad del mismo. Un cuarto a un tercio de pacientes se deteriora a lo largo de dos años y un número similar mejora. El deterioro retardado se relaciona con procesos degenerativos o vasculares iniciados antes del ictus. CONCLUSIONES La frecuencia de DC en pacientes con ictus es elevada. En su origen se combinan factores relacionados con enfermedad degenerativa y vascular. La exploración neuropsicológica es preferible para detectar el DC asociado al ictus en su grado más leve.

Autor: ALCAZAR LÁZARO VICTORIA.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID.

Resumen: Existe la posibilidad de que los factores determinantes de la mortalidad a corto, medio y largo plazo en pacientes que han sufrido un ictus isquémico (IISQ) sean distintos. La hipoalbuminemia es un factor pronóstico de mortalidad en la población general y en distintas patologías. Hipótesis: la mortalidad en pacientes con infarto cerebral en los supervivientes a distintos periodos de tiempo puede depender de distintos factores. La hipoalbuminemia al ingreso es un determinante de dicha mortalidad. Objetivos: Describir la mortalidad de una serie de pacientes con IISQ y sus factores de riesgo a corto, medio, largo y muy largo plazo. Investigar si la hipoalbuminemia al ingreso predice la mortalidad en dichos periodos. Material y métodos: 254 IISQ incluídos en el "Registro de Ictus del Hospital Severo Ochoa" de los que se disponía de albúmina plasmática al ingreso y neuroimagen y cuyo estado vital era conocido. En todos los casos se cumplimentó de forma prospectiva un protocolo con antecedentes, examen clínico, pruebas complementarias, complicaciones en el seguimiento y recurrencias. Los pacientes fueron revisados a los 3, 6, 12 meses y 5 años. Se obtuvo información sobre el estado vital mediante revisión de los historiales clínicos y los Registros de Mortalidad, envío de un cuestionario y/o contacto telefónico. Se realizó el análisis de riesgos proporcionales de Cox en el grupo total y la regresión logística múltiple en los pacientes supervivientes en cada uno de los periodos evolutivos, así como una Curva ROC para la albúmina al ingreso. Resultados: los fallecidos en cada periodo fueron el 44 % en global, (8 % al mes, 6 % entre 1 y 3 meses, 8 % entre 3 meses y un año, 9 %)entre 1 y 2 años y 13 % entre 1 y 5 años). 22 % de los pacientes tenían una albúmina plasmática al ingreso

Autor: Blasco Quílez Rosario.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: Facultad de medicina.
Centro de realización: facultad de medicina.

Resumen: El inhibidor de la fosfodiesterasa 4, Rolipram, regula negativamente la expresión del gen de la metaloproteinasa 9 (MMP-9) en el sistema nervioso central de los animales con encefalomielitis alérgica experimental a lo largo de toda la enfermedad. Esta acción se produce a traves de la inhibición de la translocación al núcleo del factor nuclear kappaB, lo que impide la unión de este factor con el lugar promotor NFkappaB del gen de la MMP-9 y portanto de su expresión.

Autor: MARTIN ALVAREZ HELENA.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID.

Resumen: INTRODUCCIÓN: Algunos estudios previos mediante métodos electrofisiologicos han demostrado la existencia de una hiperreactividad del córtex occipital en pacientes migrañosos en fase interictal, existiendo resultados muy contradictorios. El objetivo del presente estudio ha sido estudiar la respuesta del córtex occipital a distintos estímulos lumínicos mediante visualización directa de la activación utilizando imágenes obtenidas con resonancia magnética funcional (RMF). MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio prospectivo de casos-controles. A cada uno de los participantes se les realizó una RMF del córtex occipital a cuatro intensidades lumínicas crecientes, midiendo tanto la extensión como la intensidad de activación para cada intensidad. Además se ha medido el grado de sensacion subjetiva de fotofobia de cada participante mediante una escala graduada de 0 a 3. RESULTADOS: Se reclutaron 40 participantes (20 casos y 20 controles), ambos grupos no diferían en cuanto a características generales como la edad, el sexo y color de los ojos. El resultado más relevante del estudio ha sido que los pacientes migrañosos presentaban una extensión de activación

Autor: ALONSO DIAZ ALEJANDRO.
Año: 2003.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN El tabaquismo es el principal problema de salud en los países desarrollados, afectando a 1.100 millones de personas en el mundo y al 31% de la población española. También, el tabaco es el causante de numerosas enfermedades entre las que se incluye el cáncer. La eficacia de los tratamientos usados para conseguir la abstinencia, aunque mejoran la salud de la población, tienen una eficacia limitada y entre los muchos factores que influyen en la eficacia del tratamiento, está la herencia genética. HIPÓTESIS Dado que las interleucinas intervienen en el alcoholismo, también pueden estar relacionadas con el tabaquismo. MÉTODO Se estudiaron 114 no fumadores (57 hombres, 57 mujeres) y 249 fumadores (125 hombres, 124 mujeres). Los fumadores fueron seguidos y tratados en un hospital o en un centro de salud. Con el DNA (sangre periférica) se realizó PCR y digestión enzimática y posteriormente electroforesis. Los test estadísticos usados fueron el test de Hardy-Weinberg, test de Kruskal-Wallis, test Chi cuadrado y test exacto de Fisher. RESULTADOS Todos los genes estudiados estaban en equilibrio de ligamiento (controles: p=0.16 / fumadores: p=0.56). Los pacientes tratados en el hospital respondieron mejor al tratamiento que los tratados en atención primaria (p=0.037). Los fumadores portadores del alelo A1 del gen IL1RN tuvieron una peor respuesta al tratamiento (p=0.039) y menor tiempo de abstinencia (p

Autor: BLAZQUEZ ESTRADA MARTA.
Año: 2003.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: AULA DE UNAMUNO. EDIFICIO HISTORICO..
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La etiología de la enfermedad de Parkinson (EP) y otros parkinsonismos continúa siendo desconocida hoy en día. Durante la última década se han estudiado factores genéticos y ambientales relacionados con su aparición. Están descritas mutaciones en varios genes y locus, causantes de EP familiar y esporádica de inicio precoz. El consumo de tabaco y café está asociado con una menor prevalencia de EP. Por el contrario la exposición a neurotoxinas como MPTP, pesticidas y herbicidas aumenta el riesgo de padecerla. En el hígado, que es el principal órgano detoxificador , se encuentran dos grandes familias de enzimas (fase I y II) que desempeñan funciones en el metabolismo de compuestos xenobióticos, fármacos, metabolitos intermediarios y dopamina. La susceptibilidad a dichas neurotoxinas así como a determinados fármacos que pueden inducir parkinsonismo (PIF), puede estar determinada por polimorfismos genéticos que afecten a la expresión o actividad de las correspondientes enzimas. Dada la ausencia de estudios genéticos y epidemiológicos en la EP y PIF en nuestro medio, nos planteamos la realización de un estudio caso-control en el área del Hospital Universitario de Salamanca, con los siguientes objetivos: determinar la existencia de factores ambientales que predispongan al desarrollo de EP, analizar la distribución de los alelos y genotipos de los genes CYP2D6, GSTM1, GSTT1, GSTP1 y Apo E, y estudiar la existencia de mutaciones en los casos de EP familiar. En nuestra muestra, además de la edad, la existencia de antecedentes familiares constituye un factor de riesgo, el tabaco y el café desempeñan un papel protector y la exposición laboral a pesticidas predispone al desarrollo de parkinsonismo. No existen diferencias en la distribución de alelos y genotipos en los genes estudiados. Se detectaron dos nuevas mutaciones en el gen PARK2 en cinco pacientes pertenecientes a dos familias con EP de inicio precoz, no descritas previamente en la literatura.

Autor: MEDIALDEA NATERA PILAR .
Año: 2003.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE CÓRDOBA.

Resumen: El objetivo de este estudio ha sido evaluar el perfil clínico y la gravedad del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) en pacientes con distonía focal idiopática (DFI) y si éste difiere del que presenta el Síndrome de Tourette (ST). Se incluyeron una serie consecutiva de 50 pacientes con DFI (29 con distonía cervical -DC-,15 con blefarospasmo -BE- y 6 con distonía ocupacional -DO-) 50 con ST Y 54 controles sanos (CS). Los síntomas y la gravedad del TOC fueron evaluados mediante la escala Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS). Los pacientes con ST tenían más frecuentemente TOC (92%) que los pacientes con DFI (50%) y que los CS (9%) (p

Autor: HERRERO VALVERDE ANA MARIA.
Año: 2003.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA. HOSPITAL RAMON Y CAJAL.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Objetivos: Estudio epidemiológico de la demencia frontotemporal (DFT) en nuestro medio. Evaluación de distintos tests neuropsicológicos para el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Alzheimer (EA). Proponer en base a ello la metodología más apropiada para la detección de la demencia frontotemporal. Método: Estudio prospectivo entre los años 1998 y 2000 de 117 pacientes: 35 con DFT, 46 con EA y 36 sujetos sanos. Todos ellos fueron sometidos a diferentes tests neuropsicológicos: MMSE, STROOP, Torre de Londres y BREF. A los grupos patológicos se les administró la escala CDR, y a sus cuidadores un cuestionario familiar basado mayoritariamente en características conductuales. En algunos de los pacientes de los tres grupos se determinó el potencial P300. Resultados: El BREF (Batería rápida de eficiencia frontal) se confirma como el mejor test cognitivo para la discriminación de estos pacientes. La pérdida de autoconciencia, la presencia de actos inapropiados, la anomia y el agramatismo determinan por sí mismas una alta probabilidad diagnóstica de demencia frontotemporal. El potencial P300 resulta especialmente útil para aquellos pacientes con problemas en la realización de los tests. Conclusiones: A pesar de la heterogeneidad clínica de la demencia frontotemporal, su diagnóstico parece posible.

Autor: GARCÍA MORALES IRENE.
Año: 2003.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: El término distrofia muscular hace referencia a una enfermedad progresiva e incapacitante del músculo, que tiene unos hallazgos histológicos característicos. Los avances genéticos y moleculares de los últimos años han permitido la individualización de distintas entidades englobadas bajo el término de distrofía muscular. Cada una de ellas se relaciona con alteraciones en un gen y la proteína que éste codifica. Nuestro trabajo se centra en las relacionadas con la alteración de la distrofina, una proteína estructural de la membrana muscular. Nuestros objetivos fundamentales han sido describir las características clínicas, histológicas, inmunohistoquímicas y genéticas de las distintas formas de distrofinopatía, intentando establecer relaciones entre ellas, buscando patrones característicos de cada grupo y comparando nuestros resultados con los publicados en la literatura. El trabajo incluye 86 pacientes diagnosticados de distrofinopatía, que se han clasificado en formas graves (distrofia muscular de duchenne, DMD) o leves según las características clínicas e inmunohistoquímicas, y a su vez las leves en 4 subgrupos según el fenotipo:distrofia muscular de Becker, mialgias y calambres, hiperCPKemia asintomática y portadoras. Tras analizar los resultados hemos llegado a una srie de conclusiones: 1,- Observamos un aumento de la frecuencia de las distrofinopatías leves, en relación con las graves, respecto a series previas. 2,- Ningún paciente con distrofinopatía presenta síntomas o signos clínicos en el momento del nacimiento. La edad media de inicio clínico es inferior en la DMD respecto a la DMB. 3,- El inicio precoz de los síntomas no determina diferencias en la evolución clínica ni en la DMD ni tampoco en la DMB. 4,- Aunque la gran mayoría de las distrofinopatías (94.2%) tiene cifras de CPK por encima de 1.000 U, algunos casos de distrofinopatías leves (5.2%) tiene cifras menores de 1.000. 5,- No se ha encontrado asociación significativa entre los niveles de CPK y la evolución clínica ni en la DMD ni en la DMB, sien embargo si es significativa la asociación en el grupo de las portadoras, en la que cifras altas de CPK se relacionan con un curso progresivo de la clínica. 6,- Los fenotipos leves y graves no están totalmente delimitados. Existen casos intermedios entre ambos tanto desde el punto de vista inmunohistoquímico como clínico. 7,- La cantidad de distrofina en el músculo es factor pronóstico más importante ya que es capaz de predecir hasta en un 93% , los casos graves con pérdida de la deambulación antes delos 13 años y los leves. 8,- Es posible distinguir distintos fenotipos dentro de las distyrofinopatías leves, aunque sólo las portadoras (patrón en mosaico) y las formas más leves presentan patrones inmunohistoquímicos distintos. 9,- No encontramos diferencias clínicas, histológicas o genéticas en los pacientes con antecedentes familiares y en aquellos que no los tienen. 10,- El porcentaje de pacientes con deleciones es inferior a lo reportado en la literatura. 11,- La deleción que se ha encontrado con mayor frecuencia es la que afecta a exones comprendidos entre el 45 y 50 (porción central del dominio en bastón). 13,- No hemos encontrado que determinadas deleciones sean más frecuentes en el grupo de pacientes con antecedentes familiares, o aquellos con deterioro cognitivo. Tampoco hemos podido establecer relaciones claras entre una determinada deleción y una mejor o peor evolución. Sin embargo, las Unicas deleciones encontradas en todos los pacientes de nuestro grupo, con cuadros clínicos benignos (mialgias y calambres e hiperCPKemias asintomáticas) afectan a la porción central del dominio en bastón. 15,- Aunque en cada tipo de distrofia predominan las alteraciones de los componentes específicos, los otros se afectan secundariamente.

Autor: ESCUDERO JIMENEZ LETICIA.
Año: 2003.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: PSICOLOGÍA .
Centro de realización: FAC. PSICOLOGÍA.

Resumen: Se estudian los efectos de la exposición prenatal a cannabinoides. Estudio de los efectos del bloqueo prenatal de los receptores cannabinoides en el desarrollo locomotor de las crias. Estudio de cómo afecta esto a la conducta, la integración neuroendocrina y los correlatos neuroquímicos en estos animales expuestos a agonistas cannabinoides y dopaminertgicos en la etapa adulta.

Autor: MESONES PERAL JESUS ENRIQUE.
Año: 2003.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE MURCIA.

Resumen: El estudio cuantitativo del potencial de unidad ha constituido desde el comienzo de la utilización de las técnicas electromiográficas para el diagnóstico clínico de la patología neuromuscular, una herrmienta básica e imprescindible. Recientemente se ha implantado los análisis automatizados del potencial de unidad motora basados en las técnicas de descomposición parcial de la señal electromiográfica. Estas técnicas acortan significativamente la duración del estudio, además de aportar gran cantidad de información. A pesar de estas ventajas existe un inconveniente, los diferentes valores de referencia de normalidad respecto a anteriores métodos. Se hace por lo tanto preciso establecer estos valores de referencia en una muestra lo más amplia posible, así como comparar con las referencias previamente publicadas. Por ello iniciamos la recogida de datos en la población normal y ampliamos a grupos de distintas patologías. Se han estudiado 107 individuos de edades comprendidas entre 5 a 95 años, a los que previamente se realizó anamnesis y exploración física orientada a la existencia o no de patología neuromuscular. Posteriormente, tras determinación del peso y la talla, se les realizó estudio electroneurográfico y electromiográfico convencional. A continuación se aplicó la técnica multi-MUP entre 1 y 3 músculos en cada caso, analizando alrededor de 20 PUM en cada estudio. Fueron analizados 2335 PUM de 136 músculos explorados. Hemos analizado las posibles relaciones entre los parámetros obtenidos mendiante la técnica multi-MUP con la edad, el sexo, el peso y la talla. Se han obtenido valores de normalidad de los parámetros multi-MUP en los músculos tibial anterior, bíceps braquial y recto femoral. Hemos comparado los parámetros multi-MUP obtenidos de músculo normal con los obtenidos de población afecta de miopatías y polineuropatías.