NEUROLOGIA, 10

Autor: MUÑOZ MALAGA ALFREDO.
Año: 1995.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN MEDICINA.

Resumen: LAS ENFERMEDADES MITOCONDRIALES (EM) SON UN GRUPO HETEROGENEO DE TRASTORNOS CARACTERIZADOS BIOQUIMICAMENTE POR LA EXISTENCIA DE UN DEFICIT ENZIMATICO MITOCONDRIAL, CON MAYOR FRECUENCIA DE LA CADENA RESPIRATORIA. SUS MARCADORES CLASICOS, AUNQUE INCONSTANTES, SON: MORFOLOGICAMENTE, LAS FIBRAS ROJO-RASGADAS (QUE SE OBSERVAN EN BIOPSIAS MUSCULARES), Y, BIOQUIMICAMENTE, LA ACIDOSIS LACTICA. LA MITOCONDRIA POSEE SU PROPIO DNA (MTDNA), QUE CODIFICA 13 SUBUNIDADES ENZIMATICAS DE LA CADENA RESPIRATORIA; ALGUNAS DE LAS EM SON PRODUCIDAS POR MUTACIONES DEL MTDNA, TRANSMITIENDOSE DE FORMA PECULIAR (HERENCIA MATERNA). LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS EM SON MUY DIVERSAS, PERO SON MAS FRECUENTES LAS DERIVADAS DE LA AFECTACION DEL SNC (ENCEFALOMIOPATIAS), DEL MUSCULO ESQUELETICO (MIOPATIAS) Y DEL CARDIACO (MIOCARDIOPATIAS). LA RAREZA DE ESTOS TRASTORNOS HACE QUE LAS SERIES DE PACIENTES CON EM SEAN ESCASAS E INCLUYAN, SOBRE TODO, CASOS PEDIATRICOS, EDAD EN LA QUE SON MAS FRECUENTES. CON EL OBJETIVO DE IDENTIFICAR NUEVAS CARACTERISTICAS CLINICAS O PARACLINICAS EN LAS EM DEL ADULTO, REALIZAMOS UN ESTUDIO DESCRIPTIVO DE 60 CASOS QUE CUMPLIERON LOS CRITERIOS DE INCLUSION. EL ANALISIS SE CENTRO EN DATOS CLINICOS, DE LABORATORIO Y DE CORRELACION CLINICO-BIOQUIMICA. ENTRE LOS HALLAZGOS DE LABORATORIO DESTACA LA ESCASA SENSIBILIDAD DEL AUMENTO DE ENZIMAS MUSCULARES Y ACIDO LACTICO COMO MARCADORES ANALITICOS DE ESTOS TRASTORNOS, ASI COMO LA FRECUENTE ALTERACION DE LOS POTENCIALES EVOCADOS, EXPRESANDO LA AFECTACION DEL SNC AUN EN LAS FORMAS MUSCULARES. CLINICAMENTE, DESTACA LA EXISTENCIA DE UN AMPLIO GRUPO DE PACIENTES QUE PRESENTARON INTOLERANCIA AL EJERCICIO COMO MANIFESTACION FUNDAMENTAL DE EM, Y LA POSIBILIDAD DE QUE LOS PACIENTES CON OFTALMOPLEJIA SIMULEN UNA MIASTENIA GRAVIS O UNA DISTROFIA OCULOFARINGEA. FINALMENTE, SE ESTABLECIO UNA POSIBLE CORRELACION CLINICO-BIOQUIMICA ENTRE DOS SUBGRUPOS DE PACIENTES CON MIOCARDIOPATIA, DEBIDA A DEFECTO DE COMPLEJO I O III, ASI COMO UNA MIOPATIA TARDIA DE CINTURAS, PRODUCIDA POR UN DEFECTO COMBINADO DE COMPLEJOS III Y IV.

Autor: NAVARRETE HERVAS M. DOLORES.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA FACULTAD DE MEDICINA DE VALENCIA: PROGRAMA DE DOCTORADO: 030 B BIOQUIMICA CLINICA Y MEDICA .

Resumen: SE REALIZA EL ESTUDIO MOLECULAR EN 286 INDIVIDUOS CON SOSPECHA DE DM (DISTROFIA MIOTONICA). DM ES UNA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR CON UN CONJUNTO DE CARACTERISTICAS QUE LA DEFINEN Y QUE SON ANALIZADAS EN BASE A LOS RESULTADOS DEL MOLECULAR. (ANALISIS MOLECULAR). LA MUTACION RECONOCIDA ES CAPAZ DE EXPLICAR TANTO EL COMPORTAMIENTO CARACTERISTICO DE LA ENFERMEDAD COMO EL FENOMENO DE ANTICIPACION. SE ANALIZA ADEMAS, UN CASO CON CLINICA DE DM QUE NO PRESENTA LA MUTACION Y SE PLANTEA UNA HIPOTESIS SOBRE LA TRANSMISION CASI EXCLUSIVAMENTE MATERNA DE LA DISTROFIA MIOTONICA CONGENITA. LOS ESTUDIOS SOBRE EL MOSAICISMO TISULAR EN DOS CASOS DE DISTROFIA MIOTONICA CONGENITA Y SOBRE EL MOSAICISMO CELULAR EN EL COMPARTIMENTO HEMATOPOYETICO CONFIRMAN QUE EL TAMAÑO DE LA EXPANSION SIGUE SIENDO EL MEJOR DETERMINANTE DE LA EXPRESION CLINICA Y QUE LA EXPANSION INTERGENERACIONAL SE PRODUCE FUNDAMENTALMENTE EN ALGUN MOMENTO ENTRE LA GAMETOGENESIS DEL PROGENITOR Y LAS PRIMERAS ETAPAS DEL DESARROLLO EMBRIONARIO. LA MUTACION DE LA DM CONSISTE EN LA EXPANSION DE UNA SECUENCIA INESTABLE DE LOS TRINUCLEOTIDOS (CTG)N EN LA REGION NO CODIFICANTE 3' DEL GEN DM-PK (PUTATIVO DE PRODUCIR UNA MIOTONIN PROTEIN-CINASA).

Autor: NOMBELA GONZALEZ JAVIER JOSE.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA FISICA Y DE REHABILITACION E HIDROLOGIA MEDICA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA FISICA Y DE REHABILITACION.

Resumen: ESTUDIAR LOS PATRONES RESPIRATORIOS EN LOS PACIENTES LESIONADOS MEDULARES DONDE SE HAN SELECCIONADO 36 CASOS QUE REUNIAN LOS REQUISITOS ESTABLECIDOS. SE HA ESTUDIADO COMO HA INFLUIDO EL TRATAMIENTO FISIOTERAPICO PRECOZ EN AQUELLOS PACIENTES QUE TENIAN COMPLICACIONES, Y EN AQUELLOS OTROS QUE NO LES APARECIERON COMPLICACIONES A LO LARGO DE SU EVOLUCION.

Autor: PEDREGAL SANCHEZ JUAN ANGEL.
Año: 1995.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: OBJETIVOS: * DETERMINAR EL PERFIL Y EVOLUCION DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO SUEÑO/VIGILIA, A TRAVES DE LA EVALUACION DE: VARIABLES SOCIODEMOGRAFICAS, PROBLEMAS DE SUEÑO SUBJETIVAMENTE REFERIDOS, PATRON DE SUEÑO DIURNO, PATRON DE SUEÑO NOCTURNO, ETC. * DETERMINAR EL PERFIL Y EVOLUCION DEL DETERIORO COGNITIVO, DISTRES PSICOLOGICO Y CALIDAD DE VIDA.MATERIAL Y METODO: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DESCRIPTIVO TRANSVERSAL CON DOS CORTES EN EL TIEMPO SOBRE POBLACION MAYOR DE 44 AÑOS (235 PERSONAS) PERTENECIENTE A UNA ZONA BASICA DE SALUD DE OVIEDO.PARA ELLO SE HAN UTILIZADO LOS SIGUIENTES INSTRUMENTOS: - CUESTIONARIO DE SALUD GENERAL (GOLDBERG Y BLACKWELL, 1970). - MINI EXAMEN COGNOSCITIVO (FOLSTEIN, 1975). - PROTOCOLO OVIEDO PARA LA DETECCION DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO SUEÑO/VIGILIA. - INDICE DE BIENESTAR PSICOLOGICO GENERAL (DUPUY, 1978). - PROTOCOLO DE CALIDAD DE VIDA DE RUIZ Y BACA (1991).RESULTADOS: HEMOS ENCONTRADO LAS SIGUIENTES TASAS DE PREVALENCIA: AÑO 1990 AÑO 1993 PROBLEMAS DE SUEÑO 35,8% 36,1% INSOMNIO 25,7% 32,6% PROBABLE DETERIORO COGNITIVO 10% 11,6% DISTRES PSICOLOGICO 13,9% 14,1% CONCLUSIONES: * LOS TRASTORNOS DEL RITMO SUEÑO-VIGILIA (INSOMNIO, QUEJAS DE SUEÑO) SON UN PROBLEMA CRONICO EN LA POBLACION ESTUDIADA. * LA PRESENCIA DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO SUEÑO-VIGILIA (INSOMNIO, QUEJAS DE SUEÑO) IMPLICA PEOR CALIDAD DE VIDA. * LOS VIEJOS, LAS MUJERES, LOS SOLTEROS, LOS VIUDOS, LOS SUJETOS QUE VIVEN SOLOS, LOS SUJETOS QUE EJERCEN DE PROFESION "SUS LABORES" DISFRUTAN COMPARATIVAMENTE DE UN MENOR NIVEL DE CALIDAD DE VIDA.

Autor: RIO IZQUIERDO JORDI.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE HA SUGERIDO QUE EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM) LA ACTIVACION INMUNE PODRIA ESTAR RELACIONADA CON LA FORMACION DE ANTICUERPOS CONTRA EPITOPES DE LOS GANGLIOSIDOS. POR OTRA PARTE, EXISTEN DIFERENCIAS CLINICAS E INMUNOLOGICAS ENTRE LAS FORMAS PROGRESIVAS Y REMITENTES-RECURRENTES DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE. MEDIANTE LA TECNICA ELISA SE HA DETERMINADO LA FRECUENCIA DE ANTICUERPOS IGG E IGM ANTIGANGLIOSIDOS (AAGG) EN EL SUERO Y LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO DE 57 PACIENTES CON EM Y 52 CONTROLES SANOS APARFADOS POR EDAD Y SEXO. ADEMAS SE HA RELACIONADO LA FRECUENCIA DE AAGG CON LAS DIFERENTES FORMAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD. SE HA DEMOSTRADO LA PRESENCIA DE AAGG EN SUERO O LCR EN EL 61% DE LOS PACIENTES (39% EN SUERO Y 39% EN LCR). ASI MISMO SE HA ENCONTRADO UNA CORRELACION ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA ENTRE LA PRESENCIA DE AAGG Y LAS FORMAS PROGRESIVAS DE LA ENFERMEDAD, TANTO EN SUERO COMO EN LCR. NO SE HAN OBSERVADO AAGG EN LOS CONTROLES. EN CONCLUSION, LA PRESENCIA DE AAGG EN LA EM ES FRECUENTE; EXISTE UNA CORRELACION ENTRE LA PRESENCIA DE AAGG Y FORMAS PROGRESIVAS DE LA ENFERMEDAD, CONFIRIENDO A AMBAS FORMAS CLINICAS UN PATRON INMUNOLOGICO DIFER ENTE.

Autor: SANTOS LOZANO JOSE MANUEL.
Año: 1995.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO.

Resumen: SE ESTUDIO EL PERFIL LIPOPROTEICO DE 140 HIJOS (67 VARONES Y 73 MUJERES) PROCEDENTES DE 36 FAMILIAS NUCLEARES, EN LAS QUE UNO DE LOS PADRES HABIA SUFRIDO UN ACCIDENTE VASCULO-CEREBRAL ISQUEMCIO ATEROTROMBOTICO POR DEBAJO DE LOS 60 AÑOS DE EDAD. DE LA MISMA ZONA GEOGRAFICA, Y CON LAS MISMAS CARACTERISTICAS DE EDAD Y SEXO, PERO SIN DICHO ANTECEDENTE FAMILIAR EN LOS PADRES, SE ESTUDIARON 178 HIJOS, 87 VARONES Y 87 MUJERES APORTADOS POR 58 FAMILIAS CONTROLES. SE LLEGO A LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1. LOS HIJOS DE PACIENTES CON ENFERMEDAD VASCULOCEREBRAL ISQUEMICA PRECOZ SE CARACTERIZAN POR PRESENTAR UN PERFIL DE MAYOR RIESGO CARDIOVASCULAR QUE LOS HIJOS DE INDIVIDUOS QUE NO PRESENTABAN MANIFESTACIONES CLINICAS DE ARTERIOCLEROSIS CEREBRAL PREMATURA. 2. EL MAYOR NIVEL DE RIESGO CARDIOVASCULAR DE LOS HIJOS DE ESTOS PACIENTES VIENE DEFINIDO FUNDAMENTALMENTE POR UN DESCENSO EN LOS NIVELES PLASMATICOS DE HDL Y DE SUS SUBFRACCIONES HDL-2 Y HDL-3 TANTO EN VARONES COMO EN MUJERES, ADEMAS DE UN INDICE ATEROGENICO SIGNIFICATIVAMENTE SUPERIOR QUE EN LOS HIJOS CONTROLES. 3. LAS HDL Y LA SUBFRACCION HDL-2 SE COMPORTAN COMO LAS VARIABLES QUE EN LOS HIJOS TIENEN UNA MAYOR CAPACIDAD PREDICTIVA DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DE LOS PADRES. 4. ESTOS DATOS DEBEN SER CONSTRASTADOS POR ESTUDIOS ANALITICOS.

Autor: SIPAN SARRION YOLANDA.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PUBLICA, BROMATOLOGIA, T. M.GRAL.

Resumen: LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE PROPONE OBTENER EVIDENCIA SOBRE ALGUNOS ASPECTOS DE INTERES DE LA INFECCION NOSOCOMIAL EN EL CONTEXTO CLINICO DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.NOS PLANTEAMOS LA SIGUIENTE HIPOTESIS DE TRABAJO. A NIVEL CONCEPTUAL: EN LA HISTORIA NATURAL DEL AVC (ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL) LA INFECCION ES UN EVENTO QUE CONDICIONA EL DESENLACE FATAL EN UNA PROPORCION INDETERMINADA DE CASOS. A NIVEL OPERATIVO: EN UN GRUPO DE PACIENTE CON AVC Y DIAGNOSTICO CLINICO ASOCIADO DE INFECCION NOSOCOMIAL EXISTE UN EXCESO DE MORTALIDAD CUANDO COMPARAMOS CON PACIENTES CON AVC EXENTOS DE DIAGNOSTICO CLINICO DE INFECCION NOSOCOMIAL. SE DISEÑO UN ESTUDIO CLINICO, OBSERVACIONAL Y PROSPECTIVO, CON LO QUE SE ESTUDIO UNA MUESTRA DE 292 PACIENTES. EL ANALISIS DE LA MUESTRA SE HIZO A TRES NIVELES: ANALISIS SIMPLE, MULTIVARIANTE Y SUPERVIVENCIA. SE OBTUVIERON UNA SERIE DE RESULTADOS QUE SE PUEDEN RESUMIR EN LOS SIGUIENTES PUNTOS: 1.- LA MORTALIDAD EN EL AVC AGUDO LA DETERMINAN CAUSAS NEUROLOGICAS Y EXTRANEUROLOGICAS. 2.- LA CAUSA NEUROLOGICA FUNDAMENTAL DE MORTALIDAD ES EL GRADO DE AFECTACION CEREBRAL QUE PUEDE DETERMINARSE POR TIPO DE AVC ( ISQUEMICO VS HEMORRAGICO) Y POR ESCALAS DE PUNTUACION. 3.- LAS CAUSAS DE MORTALIDAD EXTRANEUROLOGICAS EXAMINADAS SON, LA EDAD EL ESTADO FUNCIONAL PREVIO Y EL DESARROLLO DE INFECCION NOSOCOMIAL DURANTE LA HOSPITALIZACION. 4.- EXISTE UN EXCESO DE MORTALIDAD EN PACIENTES CON AVC EN FASE AGUDA E INFECCION NOSOCOMIAL ASOCIADA. 5.- LA MAGNITUD ESTIMADA DEL EXCESO DE MORTALIDAD ES SIGNIFICATIVA TANTO EN TERMINOS ESTADISTICOS COMO CLINICOS. 6.- LA SUSCEPTIBILIDAD PARA CONTRAER UNA INFECCION NOSOCOMIAL EN EL CURSO EVOLUTIVO DE UN AVC AGUDO VIENE DETERMINADA CASI EXCLUSIVAMENTE POR LAS BARRERAS NATURALES.

Autor: SMEYERS DURA PATRICIA.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PUBLICA, BROM, TOXIC Y MED. LEGA PROGRAMA DE DOCTORADO: 265 A MEDIO AMBIENTE Y SALUD.

Resumen: LA ATAXIA DE FRIEDREICH (AF) ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA AUTOSOMICA RECESIVA, CUYO GEN CAUSAL SE LOCALIZA EN EL CROMOSOMA 9Q13. SE HA REALIZADO UN ESTUDIO CLINICO-GENETICO CUYOS OBJETIVOS HAN SIDO ESTUDIAR LA HOMOGENEIDAD VERSUS HETEROGENEIDAD GENETICA EN LA AF Y LAS ATAXIAS CEREBELOSAS DE INICIO PRECOZ (ACIP), ANALIZAR LOS HAPLOTIPOS ASOCIADOS A LA MUTACION FRIEDREICH Y A LA EXPRESION FENOTIPICA VARIANTE Y CLASICA Y ESTABLECER RELACIONES GENTIPO-FENOTIPO. SE HA PARTIDO DE UNA MUESTRA DE 96 FAMILIAS ESPAÑOLAS ANALIZAR MARCADORES LIGADOS A LA AF. LOS RESULTADOS SON COMPATIBLES CON LA HOMOGENEIDAD GENETICA DE LOS FENOTIPOS CLASICO Y VARIANTE, LA HETEROGENEIDAD GENETICA DEL GRUPO ACIP, LA EXISTENCIA DE UN NUMERO LIMITADO DE MUTACIONES FRIEDREICH EN LA MUESTRA. REPARTIDAS AL AZAR POR ESPAÑA, CON LA SEGREGACION DE DIFERENTES MUTACIONES EN AMBOS FENOTIPOS Y CON EL ESTABLECIMIENTO DE CORRELACIONES CLINICO-GENETICAS QUE PODRIAN EXPLICAR PARCIALMENTE LAS VARIACIONES DEL FENOTIPO FRIEDREICH.

Autor: VIEJO LLORENTE LUIS FERNANDO.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: EL SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO (SNM) SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE HIPERTERMIA, RIGIDEZ EXTRAPIRAMIDAL, ALTERACIONES VEGETATIVAS Y CAMBIOS EN EL NIVEL DE CONCIENCIA. ES CAUSADO TANTO POR LA ADMINISTRACION DE NEUROLEPTICOS COMO POR LA SUPRESION DE FARMACOS AGONISTAS DOPAMINERGICOS. SU MORTALIDAD OSCILA ENTRE EL 0-50%. SE PRESENTA UN ESTUDIO TRANSVERSAL DE CASOS IDENTIFICADOS MEDIANTE SISTEMA DE VIGILANCIA Y SEGUIDOS LONGITUDINALMENTE. SE IDENTIFICARON COMO SNM 21 EPISODIOS EN 20 PACIENTES. LA FRECUENCIA ESTIMADA DEL SINDROME DURANTE LA HOSPITALIZACION PSIQUIATRICA FUE DEL 0,52% (0,85% CONSIDERANDO TAMBIEN LAS FORMAS MENOS SEVERAS Y ATIPICAS), SOBRE UN TOTAL DE 1519-+5% PACIENTES EXPUESTOS A MEDICACION NEUROLEPTICA DURANTE SU INGRESO. LA EDAD MAYOR DE 50 AÑOS FUE UN FACTOR RELACIONADO CON LA APARICION DE SNM CON DOSIS MENORES DE NEUROLEPTICOS, DESARROLLO DE COMPLICACIONES Y RETRASO EN LA RECUPERACION DEL ESTADO BASAL. NO SE EVIDENCIARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN CUANTO AL TIEMPO DE RESOLUCION CLINICA ENTRE LOS GRUPOS 1 Y 2 (CONSTITUIDO ESTE ULTIMO POR LAS FORMAS MENOS SEVERAS O ATIPICAS) Y SI LAS HUBO EN RELACION CON EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES. LA MORTALIDAD DE LA SERIE HA SIDO CERO Y LA RECUPERACION DEL ESTADO BASAL LA NORMA. TRAS SUPERARSE EL EPISODIO 11 PACIENTES RECIBIERON NEUROLEPTICOS, CON UNA TASA DE 27,3 MESES/PACIENTE DE RETRATAMIENTO NEUROLEPTICO. SOLO SE EVIDENCIO UNA RECIDIVA. SE REALIZO UN ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE TRES GRUPOS DE CRITERIOS DIAGNOSTICOS MEDIANTE EL TEST KAPPA, QUE EVIDENCIO UNA POBRE CORRELACION ENTRE LOS MISMOS. UNA REVISION DESCRIPTIVA DEL SNM EN 15 TEXTOS Y MANUALES MEDICOS DE LOS AÑOS 90 ENCONTRO UNA COMUNICACION INSUFICIENTE DEL MISMO, LO QUE PODRIA SEGUIR JUSTIFICANDO SU INFRADIAGNOSTICO.

Autor: ALVARO PASCUAL FERMIN.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA FISICA Y DE REHABILITACION. HIDROLOGIA MEDICA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA FISICA Y DE REHABILITACION.

Resumen: SE PRETENDE EFECTUAR UNA CORRELACION ENTRE DEFICIT NEUROLOGICO Y DEFICIT INTELECTUAL EN INDIVIDUOS QUE HAN SUFRIDO UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y QUE NO PRESENTAN ALTERACIONES DEL LENGUAJE. SE COMPARAN LOS RESULTADOS CON LOS OBTENIDOS POR UN GRUPO CONTROL DE PACIENTES INGRESADOS EN EL HOSPITAL POR PATOLOGIA DISTINTA DE LA NEUROLOGICA Y QUE CONSTITUYEN UN GRUPO SIMILAR AL DE NUESTRA MUESTRA. MEDIANTE EL MISMO TEST DE INTELIGENCIA (TEST WAIS) SE INTENTA CONOCER CUALES SON LAS PRUEBAS EN LAS QUE EXISTEN ALTERACIONES MAS IMPORTANTES Y SIGNIFICATIVAS. SE EFECTUA EL CORRESPONDIENTE ESTUDIO ESTADISTICO QUE INCLUYE ANALISIS DE VARIANZA Y ANALISIS MULTIVARIANTE Y QUE PONE DE MANIFIESTO LAS DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS ENTRE LOS RESULTADOS DE LA MUESTRA Y EL GRUPO CONTROL, QUE SE PUEDEN RESUMIR EN LA EXISTENCIA DE MAYORES DIFERENCIAS EN LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS MANIPULATIVAS DEL TEST WAIS QUE EN LAS PRUEBAS VERBALES, Y NATURALMENTE EXISTEN DIFERENCIAS EN LAS PUNTUACIONES OBTENIDAS EN LA PUNTUACION TOTAL DEL MENCIONADO TEST DE INTELIGENCIA.

Autor: ESPINO IBAÑEZ ANA M..
Año: 1994.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO DE NEUROLOGIA, HOSPITAL DE BELLVITGE Y UNIDAD DE BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGIA. CAMPUS DE BELLVITGE. UNIV. BARCELONA.

Resumen: EL DEFICIT DOPAMINERGICO NIGRO-ESTRIATAL ES LA PRINCIPAL CARACTERISTICA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP). PARA VALORAR LA TRADUCCION DE ESTE Y OTROS CAMBIOS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) SE HA ESTUDIADO UN GRUPO DE 33 PACIENTES CON SINDROME DE PARKINSON (SP) NO TRATADO Y DE CORTA EVOLUCION. LOS RESULTADOS MAS IMPORTANTES SON: 1) EL HOMOVANILICO (HVA), METABOLITO DE LA DOPAMINA (DA) SOLO DISMINUYE EN PACIENTES CON IMPORTANTE AFECTACION MOTORA; 2) LA SOMATOSTATINA EN LCR PUEDE ESTAR AUMENTADA EN FASES INICIALES DE LA EP, HECHO QUE SE ASOCIA A DETERIORO DE MEMORIA. PARALELAMENTE SE HAN ESTABLECIDO MODELOS DE DEPLECCION DE DA EN RATAS MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE NEUROTOXINAS (1-METIL-4-FENILPIRIDINIO O MPP+/6-HIDROXIDOPAMINA O 6-OHDA). SE HAN REALIZADO ESTUDIOS TISULARES (NEUROQUIMICOS, METABOLICOS, HISTOLOGICOS), DE LOS LIQUIDOS EXTRACELULARES (LEC, POR MICRODIALISIS) Y LCR (DE CISTERNA MAGNA). HEMOS ESTABLECIDO QUE EL MPP+ ( 6MG/ESTRIADO) NO ES SELECTIVO DE NEURONAS DOPAMINERGICAS, AFECTANDO OTRAS NEURONAS Y GLIA. COINCIDIENDO CON LA PERDIDA CELULAR LA FRUCTOSA-2,6-P2 ESTRIATAL DISMINUYE. SOBRE EL SISTEMA DOPAMINERGICO EL MPP+ PRODUCE UNA LESION AGUDA PERO NO CRONICA (A LOS 2 MESES DA Y SUS METABOLITOS, DOPAC Y HVA, ESTAN AL 70% DE LOS CONTROLES). A NIVEL LOCOMOTOR (ESTUDIO CON LABERINTO COMPUTERIZADO) LOS ANIMALES TAMBIEN RECUPERAN CON EL TIEMPO. LA 6-OHDA, MAS SELECTIVA, PRODUCE EN CAMBIO UNA LESION SUBAGUDA Y PROGRESIVA (DA ESTRIATAL A LOS 2 MESES DEL 20%). A LOS 2 MESES ESTOS ANIMALES TIENEN UNA REDUCCION DEL 50% DE SU ACTIVIDAD LOCOMOTORA. EN EL MODELO CON MPP+ LA DISMINUCION DE DA ESTRIATAL SE TRADUCE EN UN DESCENSO DEL HVA EN LCR. EN EL MODELO CON 6-OHDA LA MAYOR SELECTIVIDAD DE LA LESION PARECE PRESERVAR EL CONTENIDO DE HVA EN LCR. A NIVEL EXTRACELULAR LA DA SE MANTIENE SIEMPRE ESTABLE. EN EL CASO DE LA 6-OHDA SOLO EL DOPAC Y HVA ESTAN MUY DISMINUIDOS A LOS 2 MESES. LA 6-OHDA ADMINISTRADA EN UN ESTRIADO AFECTA ADEMAS AL ESTRIADO CONTRALATERAL. SABEMOS FINALMENTE QUE LA 6-OHDA PRODUCE UNA DEGENERACION RETROGRADA DE LOS CUERPOS NEURONALES DE LA SUBSTANCIA NEGRA (SN) (24% DE NEURONAS INMUNORREACTIVAS A LA TIROSINA-HIDROXILASA A LOS 2 MESES DE LA LESION). EL MPP+ NO AFECTA EN CAMBIO A LA SN.

Autor: FUMERO FERNANDEZ BLAS.
Año: 1994.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIA.

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA DESARROLLADO UN SISTEMA DE RECAMBIO DE SONDAS DE DIALISIS QUE PERMITE LA SUSTITUCION PERIODICA EN UNA REGION CEREBRAL DISCRETA DURANTE LARGOS PERIODOS DE TIEMPO. MEDIANTE ESTE SISTEMA, SE PUDO REALIZAR EXPERIMENTOS DE CONDUCTA SEXUAL EN EL MISMO SUJETO DURANTE INTERVALOS POSTQUIRURGICOS DE 5 A 10 DIAS. LOS EXPERIMENTOS NO ALTERARON LOS PARAMETROS CONDUCTUALES QUE DEFINEN LA CONDUCTA SEXUAL DE LA RATA MACHO. EN ESTOS ESTUDIOS SE OBSERVO UNA DISOCIACION TEMPORAL EN LAS DINAMICAS DE RECAMBIO DEL DOPAC Y DEL 5-HIAA QUE SUGIEREN DIFERENTES FUNCIONES DE LAS INERVACIONES DOPAMINERGICAS Y SEROTONERGICAS EN LA EXPRESION DE DICHA CONDUCTA. TAMBIEN SE ESTUDIO EL PERIODO DE REFRACTARIEDAD SEXUAL DE LA RATA MACHO. LOS DATOS OBTENIDOS SUGIEREN LA EXISTENCIA DE ALGUN GRADO DE BLOQUEO DE LA TRANSMISION DOPAMINERGICA DURANTE ESTE ESTADO. EL AGONISTA DOPAMINERGICO, APOMORFINA, INDUCE UNA ACTIVIDAD COPULATORIA EN RATAS SACIADAS SEXUALMENTE, LO QUE CONFIRMARIA LO SUGERIDO. TAMBIEN SE PUDO OBSERVAR QUE EL TRATAMIENTO AGUDO CON PROLACTINA EXOGENA DISMINUYE LA MOTIVACION SEXUAL. ELLO UNIDO A DATOS PREVIOS SUGIEREN A LA PROLACTINA COMO UN PLAUSIBLE MEDIADOR DEL ESTADO DE SACIACION SEXUAL. EL CONJUNTO DE DATOS DESCRITOS MUESTRAN LA VALIDEZ DE LA MICRODIALISIS CEREBRAL COMO METOLOGIA PARA EL ANALISIS NEUROQUIMICO DE INTERACCIONES SOCIALES COMPLEJAS.

Autor: GALARRETA JUEZ MARIO.
Año: 1994.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LA TAURINA (ACIDO 2 AMINOETANO SULFONICO) ES UNO DE LOS AMINOACIDOS MAS ABUNDANTES EN EL SISTEMA NERVIOSO, A PESAR DE LO CUAL SU PAPEL FISIOLOGICO ES ESCASAMENTE CONOCIDO. NUESTRO OBJETIVO FUNDAMENTAL HA SIDO ESTUDIAR EL POSIBLE PAPEL MODULADOR DE LA TAURINA SOBRE LOS POTENCIALES PROVOCADOS SINAPTICAMENTE EN LA REGION CA1 DEL HIPOCAMPO DE LA RATA. LOS EXPERIMENTOS HAN SIDO REALIZADOS "IN VITRO", UTILIZANDO RODAJAS TRANSVERSALES DEL HIPOCAMPO. SE HAN EXAMINADO LOS REGISTROS EXTRACELULARES E INTRACELULARES. LA APLICACION DE TAURINA (10 MM, 30 MINUTOS) PRODUJO DOS ACCIONES OPUESTAS SOBRE LAS RESPUESTAS SINAPTICAS: 1) UN DESCENSO DEL POTENCIAL EXCITADOR POSTSINAPTICO PROVOCANDO POR LA ACTIVACION DE RECEPTORES GABAA Y 2) UNA POTENCIACION DURADERA DE LOS POTENCIALES SINAPTICOS INDEPENDIENTE DE LOS RECEPTORES GABBA. ESTA SEGUNDA ACCION ESTA PRODUCIDA A SU VEZ POR DOS FACTORES: UN AUMENTO DE LA EXCITABILIDAD AXONAL Y UN INCREMENTO EN LA EFICACIA SINAPTICA. ESTAS ACCIONES PARECEN DEPENDER DE LA CAPTACION PREVIA DE LA TAURINA AL COMPARTIMENTO INTRACELULAR. NUESTROS RESULTADOS DESCUBREN NUEVAS ACCIONES DE LA TAURINA SOBRE LA TRANSMISION SINAPTICA.

Autor: GARCIA ESCRIG MIGUEL .
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LOS INCONVENIENTES DEL USO CRONICO DE LA LEVODOPA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON MANTIENEN ABIERTO UN FUERTE DEBATE ACERCA DE CUANDO DEBE INICIARSE EL TRATAMIENTO DE ESTA ENTIDAD. EL PRESENTE TRABAJO SE HA DISEÑADO CON EL OBJETIVO DE OBTENER MODELOS MATEMATICOS QUE PERMITAN ESTIMAR LA PROBABILIDAD Y EL RIESGO DE APARICION DE LAS DISCINESIAS, OSCILACIONES MOTORAS Y ALTERACIONES PSIQUIATRICAS INDUCIDAS POR LA LEVODOPA. PACIENTES. SE HA UTILIZADO COMO MUESTRA DE ESTUDIO A 214 PACIENTES QUE CON EL DIAGNOSTICO ENFERMEDAD DE PARKINSON SEGUIAN REVISIONES PERIODICAS EN LAS CONSULTAS DE NEUROLOGIA DEL HOSPITAL 12 DE OCTUBRE DE MADRID. METODOS. SE HAN UTILIZADO TECNICAS DE ESTADISTICA MULTIVARIANTE COMO LA REGRESION LOGISTICA, REGRESION DE COX, REGRESION LINEAL MULTIPLE Y ANALISIS MULTIVARIADO DE LA VARIANZA. RESULTADOS. LAS PRINCIPALES VARIABLES PREDICTIVAS DE LA APARICION DE LOS DIFERENTES EFECTOS ADVERSOS ESTUDIADOS FUERON LA EDAD, EL ESTADIO Y LA DURACION DE LA ENFERMEDAD AL INICIO DEL TRATAMIENTO CON LEVODOPA, LA DOSIS MEDIA DIARIA RECIBIDA Y LA DURACION DEL TRATAMIENTO CON LEVODOPA. CONCLUSIONES. NINGUN RESULTADO OBTENIDO INDICA QUE UN RETRASO EN EL INICIO DEL TRATAMIENTO CON LEVODOPA SUPONGA UNA REDUCCION DE LA PROBABILIDAD Y DEL RIESGO DE APARICION DE LAS COMPLICACIONES CENTRALES DE LA LEVODOPA ESTUDIADAS.

Autor: GOMEZ ISLA TERESA.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) EXISTE, DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMOPATOLOGICO UNA GRAN PERDIDA DE NEURONAS EN EL AREA 28 DE BRODMANN Y EN LA CIRCUNVOLUCION TEMPORAL MEDIA, QUE SE ENCUENTRA, POR EL CONTRARIO, AUSENTE EN EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO FISIOLOGICO. DICHA PERDIDA NEURONAL AVANZA EN PARALELO CON LA DURACION Y PROGRESION CLINICA DE LA ENFERMEDAD. EN LAS MISMAS AREAS EL ACUMULO DE OVILLOS NEUROFIBRILARES SE CORRELACIONA CON LA PERDIDA DE NEURONAS, SI BIEN ESTA ULTIMA DESBORDA SORPRENDENTEMENTE AL NUMERO DE OVILLOS. POR EL CONTRARIO, EL PORCENTAJE DE CORTEZA CEREBRAL OCUPADA POR PLACAS SENILES EN LAS MISMAS REGIONES, TIENDE A PERMANECER ESTABLE INDEPENDIENTEMENTE DE LA DURACION DE LA DEMENCIA Y DE LA PERDIDA NEURONAL. LA FRECUENCIA DEL ALELO E4 DEL GEN QUE CODIFICA PARA LA APOLIPOPROTEINA E ES TRES VECES SUPERIOR EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DE INICIO TARDIO QUE EN LA POBLACION GENERAL. LA HERENCIA DE DICHO ALELO SE ASOCIA A UNA EDAD DE INICIO MAS TEMPRANA DE LA ENFERMEDAD Y A UN DEPOSITO DE MATERIAL AMILOIDE EN EL CEREBRO SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR. LA PRESENCIA DE DICHO ALELO NO GUARDA, SIN EMBARGO, RELACION CON UNA EVOLUCION CLINICA POSTERIOR MAS ACELERADA NI CON EL NUMERO DE OVILLOS NEUROFIBRILARES ACUMULADOS. ESTOS HALLAZGOS SUGIEREN QUE EL DEPOSITO DE MATERIAL AMILOIDE EN FORMA DE PLACAS SENILES EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PODRIA JUGAR UN PAPEL ETIOPATOGENICO EN LOS ESTADIOS MAS INICIALES DE LA ENFERMEDAD, REPRESENTANDO LA DEGENERACION NEUROFIBRILAR Y LA PERDIDA NEURONAL LOS SUSTRATOS ANATOMOPATOLOGICOS PRIMARIOS SUBYACENTES A LOS DEFICITS CLINICOS QUE CARACTERIZAN A ESTA ENFERMEDAD. LA AUSENCIA DE UNA PERDIDA NEURONAL SIGNIFICATIVA EN LAS REGIONES ESTUDIADAS EN EL ENVEJECIMIENTO FISIOLOGICO SEPARA NITIDAMENTE A ESTE PROCESO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y DEMUESTRA QUE ESTE TIPO DE PATOLOGIA NO REPRESENTA SIMPLEMENTE UN PROCESO DE ENVEJECIMIENTO ACELERADO.

Autor: GRIJALBA PEREZ BERNARDO.
Año: 1994.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA (FARMACOLOGIA).

Resumen: EL TRABAJO SE PLANTEA COMO OBJETIVO EL ESTUDIO AUTORRADIOGRAFICO DE LA DISTRIBUCION DE RECEPTORES ALFA2 Y BETA ADRENERGICOS EN CEREBROS DE PACIENTES FALLECIDOS POR ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, COMPARANDOLA CON LA DE SUJETOS SANOS DE EDADES SIMILARES. UTILIZA LIGANDOS TRITIADOS, TANTO AGONISTAS COMO ANTAGONISTAS. SE CONCLUYE QUE EN LOS CEREBROS AFECTADOS POR EL ALZHEIMER, HAY UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA DE LA DENSIDAD DE RECEPTORES ADRENERGICOS EN TODAS LAS AREAS ESTUDIADAS.

Autor: HERNANDEZ GALLEGO JESUS.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA-NEUROLOGIA.

Resumen: EL DOLOR CRANEO-FACIAL (DCF) NO-ORGANICO ES MUY PREVALENTE Y SU DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SOLO SE PUEDE REALIZAR A TRAVES DE LA ANAMNESIS. SE HACE IMPRESCINDIBLE UNA ESTANDARDIZACION DE LAS CUESTIONES PLANTEADAS EN LA MISMA, YA QUE NO HAY MODELOS EXPERIMENTALES QUE REPRODUZCAN LAS CONDICIONES CLINICAS. LOS AUTO-CUESTIONARIOS SE HAN USADO CON EFICACIA EN EL ESTUDIO DEL DOLOR. AUNQUE HAY CIERTOS CUESTIONARIOS DIRIGIDOS EXCLUSIVAMENTE AL DCF, ESTOS NO DISCRIMINAN DE MANERA ESPECIFICA ENTRE LAS DIFERENTES ENFERMEDADES. POR ELLO SE CREA UN CUESTIONARIO, LLAMADO CDCF, QUE CONSISTE EN 57 PREGUNTAS QUE SE APLICARON A 200 PACIENTES. CON LAS RESPUESTAS OBTENIDAS SE CREA UNA FORMULA DISCRIMINANTE (FD) QUE PREDICE EN UN 95.5% EL GRUPO AL QUE PERTENECE CLINICAMENTE, DEMOSTRANDOSE ASI LA VALIDEZ DEL CDCF. ESTA FD SE APLICO A CADA UNO DE 22 CASOS NUEVOS, CONFIRMANDOSE UNA PREDICCION DEL 95.45%, LO QUE DEMUESTRA LA GRAN FIABILIDAD DEL CDCF. EL CDCF ES UN METODO DIAGNOSTICO UTIL PARA INICIAR EL ESTUDIO SOBRE EL DCF DE MANERA HOMOLOGADA, SALVANDO TIEMPO EN LA ENTREVISTA MEDICA Y ESTABLECIENDO PRIORIDADES EN LA LISTA DE ESPERA.

Autor: LOPEZ GONZALEZ FRANCISCO JAVIER.
Año: 1994.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: SE REVISAN 915 PACIENTES CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR INGRESADOS EN EL SERVICIO DE NEUROLOGIA DEL COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITAO DE SANTIAGO DE COMPOSTELA DURANTE UN PERIODO DE 10 AÑOS Y SE COMPARAN CON UN GRUPO CONTROL DE 300 PACIENTES.LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO EN NUESTROS PACIENTES CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR FUERON LA HTA; CARDIOPATIA, DIABETES MELLITUS Y ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO PREVIO.LOS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MORTALIDAD SON LA EDAD, CARDIOPATIA TENSION ARTERIAL SISTOLICA Y GLUCEMIA AL INGRESO Y EL MAYOR TAMAÑO DEL INFARTO CEREBRAL Y DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL EN LA TC.LA SITUACION FUNCIONAL AL ALTA DE NUESTROS PACIENTES DEPENDIA DE LA EDAD, HTA (MAS EN LAS MUJERES), CARDIOPATIA (MAS EN LOS HOMBRES), Y GLUCEMIA AL INGRESO.

Autor: MANZANARES GARCIA RUPERTO.
Año: 1994.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: EN NEUROLOGIA CLINICA..

Resumen: LA ENF DE PARKINSON TIENE UN INTERES EPIDEMIOLOGICO DOBLE. DE UN LADO ES UNA ENF DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA, EN SEGUNDO SE TRATA DE UNA AFECCION DE GRAN MORBILIDAD. SIENDO LOS ESTUDIOS DE BASE COMUNITARIA COMO EL PRESENTE (ADEMAS EN UNA ZONA SANITARIAMENTE CERRADA -IDEAL PARA ESTE TIPO DE ESTUDIOS-) SIN PRECEDENTE ALGUNO EN NUESTRO PAIS LOS UNICOS CAPACES DE PODER DETERMINAR DISTRIBUCION DE RECURSOS SEGUN LA FRECUENCIA DE LA ENF. Y SU DISTRIBUCION. SE UTILIZARON COMO CRITERIOS DE INCLUSION/EXCLUSION, LOS CRITERIOS DE SCHOEMBERG; EXCLUYENDOSE LOS PARKINSONISMOS SECUNDARIOS. A LOS 296 PACIENTES INCLUIDOS EN ESTUDIO SE LES REALIZO UN SEGUIMIENTO DURANTE EL LUSTRO DE DURACION DEL ESTUDIO, OBTENIENDOSE LOS SIGUIENTES DATOS DESCRIPTIVOS: EDAD MEDIA 68.68 (SD:11.91), SIENDO EN LOS HOMBRES -H=163- DE 67.48 (SD:12.63) Y EN LAS MUJERES -133- DE 71.64 (SD:10.69) CON UN PICO DE PRESENTACION DE CASOS EN EL INTERVALO DE EDAD 70-79 AÑOS. SE FILIARON LOS ANTECEDENTES TOXICOS (ENOLICOS, TABAQUICO Y FARMACOLOGICOS) Y PATOLOGICOS (PERSONALES Y FAMILIARES) SIN QUE SE HALLASEN DIFERENCIAS DEL RESTO DE ESTUDIOS DE LA LITERATURA QUE LOS VALORAN A POSTERIORI SE FILIARON LOS TEST DE UNIVERSIDAD DE COLUMBIA, ESCALA DE HOENH-YAHR, ESCALA DE WEBSTER Y MINI-MENTAL TEST. LA PREVALENCIA OBTENIDA FUE DE 173.75 (151.7-195.8) X 10 ELEVADO A 5 H, EN HOMBRES 191 (158-223) Y LAS MUJERES 158.95 (129-188). TASA DE INCIDENCIA 31.89 (22.4-41.4) HOMBRES: 35.4 (21-49) MUJERES: 28.5 (15-41). T MORTALIDAD: 8.6 X 10 ELEVADO A 5 PREV INC Y MORT APSE DE : 151.1 (127-175), 28.4 (19-37) Y 7.0 (2.6-11). CONCORDANDO CON LOS ESTUDIOS DE BASE COMUNITARIA DE EUA Y EUROPA, DEMOSTRANDO LA CTE TEMPOROESPACIAL DE LA ENF.

Autor: MASEDA ARMESTO M. JOSE.
Año: 1994.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEURICIENCIAS.

Resumen: EN ESTA TESIS HEMOS INVESTIGADO LA DISTRIBUCION LAMINAR DE TODO TIPO DE NEURONAS Y DE NEURONAS INVERTIDAS EN DISTINTAS AREAS DEL CORTEX VISUAL OCCIPITAL DEL GATO. TAMBIEN DETERMINAMOS LAS DISTRIBUCIONES LAMINARES DE CELULAS, DE CUALQUIER TIPO E INVERTIDAS, PROYECTANTES AL AREA 17 Y SITUADAS EN LAS DISTINTAS AREAS DEL CORTEX VISUAL DEL GATO. LOS RESULTADOS MOSTRARON QUE EXISTEN CAMBIOS EN LA DISTRIBUCION LAMINAR DE ESTAS POBLACIONES NEURONALES, Y QUE ESTOS SON PROGRESIVOS A LO LARGO DE LAS AREAS ESTUDIADAS. ADEMAS, ESTOS CAMBIOS SON COMPATIBLES CON EL GRADIENTE ROSTROCAUDAL DE CRECIMIENTO Y MADURACION CORTICAL, Y CON EL ESQUEMA JERARQUICO DE CONEXIONES CORTICOCORTICALES. NUESTROS HALLAZGOS PERMITEN PREDECIR LA IMPORTANCIA PORCENTUAL DE CADA CAPA CORTICAL EN LAS CONEXIONES CORTICORTICALES Y CORTICOSUBCORTICALES.