NEUROLOGIA, 13

Autor: CANET SANZ M. TERESA.
Año: 1992.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUITRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA CLINICA.

Resumen: HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO CASO-CONTROL APAREADO 1/4 POR EDAD Y SEXO, EN 94 PACIENTES CON ENFERMEDAD DE PARKINSON, DIAGNOSTICADOS SEGUN CRITERIOS EPIDEMIOLOGICOS EN LA UNIDAD DE NEUROLOGIA VIRGEN DE LOS LIRIOS DE ALLOI Y 376 CONTROLES SANOS PARA VALORAR QUE FACTORES SE ASOCIAN A LA ENFERMEDAD DE PARKINSON EN EL AREA SANITARIA DE ALLOI, DEFINIR SI LA TOMA DE CINARICINA Y DERIVADOS SE RELACIONA ESTADISTICAMENTE CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y VALORAR EL SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON PARKINSONISMO ASOCIADO A CINARICINA.LA EDAD MEDIA Y SEXODE LOS PACIENTES Y DE LOS CONTROLES FUE IGUAL, YA QUE EL ESTUDIO ES APAREADO POR EDAD Y SEXO, SIENDO DE 71.47+-10.75 AÑOS Y LA DISTRIBUCION EN CUANTO AL SEXO DEL 50%.ENCONTRAMOS UNA ASOCIACION ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON RESPECTO A LOS ANTECEDENTES FAMILIARES DE MIGRAÑA Y PARKINSONISMO IDIOPATICO, RESPECTO A SUS ANTECEDENTES PERSONALES DE AVC, HTA, CORONARIOPATIAS Y MIGRAÑA. LA ENFERMEDAD DE PARKINSON SE ASOCIA NEGATIVAMENTE CON LA BRONQUITIS CRONICA Y EL HECHO DE SER FUMADOR+EXFUMADOR. HALLAMOS UNA RELACION ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA DE LA INGESTA DE CINARICINA CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON EN LOS 3 AÑOS PREVIOS AL CUESTIONARIO. UN 31% DE ENFERMOS QUE PRESENTARON PARKINSONISMO SECUNDARIO A CINARICINA EVOLUCIONARON A ENFERMEDAD DE PARKINSON.

Autor: CARO NARRILLOS M. CARMEN.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: CENDRA MORERA EULALIA DE.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE HA REALIZADO UN ENSAYO CLINICO PILOTO PARA DETERMINAR LA EFICACIA TERAPEUTICA DEL NICARDIPINO (NCP)IV EN EL ICTUS ISQUEMICO AGUDO, EVALUANDO SU CAPACIDAD PARA REDUCIR EL AREA DE NECROSIS CEREBRAL, MEJORAR LA SUPERVIVENCIA, LA EVOLUCION NEUROLOGICA Y LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE ESTOS PACIENTES. EL ESTUDIO SE REALIZO EN DOS FASES CONSECUTIVAS. EN LA FASE I 60 PACIENTES RECIBIERON ALEATORIAMENTE 2MG/H DE NCP O PLACEBO EN INFUSION IV CONTINUA DURANTE 7 DIAS. EN LA SEGUNDA FASE 64 PACIENTES RECIBIERON 4MG/H DE NCP O PLACEBO CON LA MISMA METODOLOGIA. EL TRATAMIENTO SE INICIO DENTRO DE LAS PRIMERAS 8 HORAS DE EVOLUCION DEL ICTUS, DESPUES DE CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO MEDIANTE TC CRANEAL. EL PERIODO DE CONTROL FUE DE 3 MESES. EL ANALISIS DE HOMOGENEIDAD NO MOSTRO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE LOS GRUPOS TERAPEUTICOS. LA TASA DE MORTALIDAD, EL PORCENTAGE DE MEJORIA DE LA ESCALA CANADIENSE, EL INDICE DE BARTHEL Y EL VOLUMEN DEL INFARTO NO FUERON SIGNIFICATIVAMENTE DIFERENTES ENTRE AMBOS GRUPOS EN NINGUNA DE LAS DOS FASES DEL ESTUDIO, TANTO AL FINAL DE PERIODO DE TRATAMIENTO COMO DEL PERIODO DE CONTROL. EN LA SEGUNDA FASE DEL ESTUDIO, EL GRUPO NCP PRESENTO UNA RECUPERACION FUNCIONAL EN EL TIEMPO SIGNIFICATIVAMENTE SUPERIOR AL GRUPO CONTROL. LA TOLERANCIA FUE BUENA DURANTE LA PRIMERA FASE. CON LA DOSIFICACION DE 4MG/H SE OBSERVO UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LA INCIDENCIA DE FLEBITIS E HIPOTENSION ARTERIAL EN EL GRUPO NCP, SIN QUE ESTE ULTIMO EFECTO SECUNDARIO SE CORRELACIONARA CON UN DETERIORO NEUROLOGICO. EN CONCLUSION, LOS RESULTADOS DE ESTE ESTUDIO SUGIEREN, QUE EL NCP IV A DOSIS CAPACES DE PRODUCIR UNA TENDENCIA BENEFICIOSA SOBRE LA RECUPERACION FUNCIONALES MAL TOLERADO, SIENDO POR TANTO DESACONSEJABLE LA REALIZACION DE FUTUROS ENSAYOS CLINICOS CON ESTA DOSIFICACION POR VIA INTRAVENOSA.

Autor: CODINA PUIGGROS AGUSTIN.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: MATERIAL Y METODOS SE HAN ESTUDIADO 84 ENFERMOS Y 219 CONTROLES (C). RESULTADOS Y CONCLUSIONES. 1.A.FAMILIARES (AF) EL 35% DE LOS CASOS DE ALZHEIMER (A) TIENEN ANTECEDENTES FAMILIARES DE 1 GRADO. LOS CASOS DE COMIENZO MAS PRECOZ NO TENIAN MAS AF. LA EDAD MEDIA DEL PADRE Y DE LA MADRE EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO DEL ENFERMO CON A. ES MAS AVANZADA QUE LA DE LOS CONTROLES. LAS FAMILIAS DE LOS ENFERMOS CON A SON MAS NUMEROSAS QUE LAS DE LOS CONTROLES. LOS ENFERMOS CON A. OCUPAN LOS ULTIMOS LUGARES DE LA FRATRIA. REFLEJOS PRIMITIVOS: ORBICULAR DE LOS PARPADOS: VIVO O INAGOTABLE EN EL 80% DE LOS CASOS DE A. Y EN EL 27,4% DE LOS CONTROLES PALMOMENTONIANO: PRESENTE O VIVO EN EL 75% DE A. Y EN EL 38,7% DE LOS CONTROLES. REFLEJO PERIBUCAL: 66% DE A. Y 27,4% DE CONTROLES. REFLEJO DE PRESION DE LA MANO: 7% DE A. Y AUSENTE EN CONTROLES. SINDROME PANKINSONIANO: HIPOCINESIA: 53,5%. RIGIDEZ 45% Y TEMBLOR DE REPOSO 9.5%. PRUEBAS ELECTROFISIOLOGICAS: POTENCIALES EVOCADOS VISUALES (PEV). LOS PEV DAMERO REVERSIBLES SON NORMALES EN EL A. EN CAMBIO, LOS PEV CON FLASH DENOTAN PROLONGACION DE LAS ONDAS II, III, IV Y V Y FALTA LA ONDA V EN EL 41% DE LOS CASOS DE A. LA ONDA IV ES LA MAS SENSIBLE. ONDA P 300. EN EL A HAY AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LA LATENCIA EN RELACION A LOS CONTROLES, SIENDO LA DISMINUCION DE AMPLITUD DEL TIPO DE LA TENDENCIA (P=0,062). BLINK-REFLEX ELECTROFISIOLOGICO: SE HA APLICADO LA TECNICA DE LOS ESTIMULOS PAREADOS DE KIMURA, OBSERVANDOSE UNA FALTA DE HABITUACION DEL COMPONENTE TARDIO R2, PARECIDA A LA DE LA ENF. DE PARKINSON. LOS INTERVALOS DE TIEMPO 100 Y 200 MSG. Y LA AREA GRAFICA INFERIOR SON LAS QUE HAN DEMOSTRADO MAS CORRELACCIONES.

Autor: CONILL RAMON JUAN JOSE.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: OBJETIVO: SE BUSCAN LOS CAMBIOS DETECTABLES EN LOS POTENCIALES EVOCADOS CEREBRALES DE LOS CONSUMIDORES DE OPIACEOS, PARA CORRELACIONARLOS CON LOS QUE YA ESTAN DESCRITOS SEGUN LAS DIFERENTES PATOLOGIAS PSIQUIATRICAS. MATERIAL Y METODOS: SE HAN EXPLORADO 100 PACIENTES QUE CONSULTARON PARA TRATAMIENTO DE DESINTOXICACION. EXPLORACIONES EFECTUADAS: P.E. VISUALES POR PATTERN (EXOGENOS) Y P.E. ENDOGENOS (P300). RESULTADOS: LOS PACIENTES YA DESINTOXICADOS MUESTRAN VALORES DE AMPLITUD AUMENTADA Y LATENCIAS ACORTADOS DE LA ONDA P300, Y VOLTAJE AUMENTADO EN LOS P.E. ENDOGENOS PROVOCADOS CON ESTIMULOS FRECUENTES. ESTOS MISMOS RESULTADOS SON REPRODUCIBLES CUANDO SE HA PODIDO EXPLORAR A UN MISMO PACIENTE EN LAS TRES FASES EVOLUTIVAS. DISCUSION: EN LA ONDA P300 DE LOS P.E. ENDOGENOS DEL GRUPO DE PACIENTES DESINTOXICADOS NO HAY MODIFICACIONES QUE SE PUEDAN INTERPRETAR COMO UNA DEGRADACION O DETERIORO. LOS POTENCIALES DE ALTO VOLTAJE PROVOCADOS CON ESTIMULOS FRECUENTES DEMUESTRAN LA IMPLICACION DEL SISTEMA OPIOIDE CON EL PROCESO COGNITIVO DE ATENCION. NOSOTROS INTERPRETAMOS QUE EL SISTEMA OPIOIDE INTERACCIONA CON LOS GENERADORES DE LA ONDA P300 POR MEDIO DE LA HIPERSENSIBILIDAD DOPAMINERGICA QUE DESARROLLAN LOS CONSUMIDORES CRONICOS DE OPIACEOS. CONCLUSIONES: LOS CAMBIOS DETECTADOS EN LOS P.E. ENDOGENOS DE LOS SUJETOS ANTIGUOS CONSUMIDORES DE HEROINA INDICAN QUE EL SISTEMA DOPAMINERGICO ESTA IMPLICADO EN LOS GENERADORES DE LA ONDA P300.

Autor: DALMAU OBRADOR JOSE.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA CLINICA Y BIOLOGIA DE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA CONTRA EL ANTIGENO NEURONAL HU EXPRESADO EN EL TUMOR DE LOS PACIENTES CON ENCEFALOPATIA Y/O NEURONOPATIA SENSITIVA PARANEOPLASICAS (EMP/NSP) Y EN EL CANCER DE PULMON DE CELULAS PEQUEÑAS (CPCP). PARA ELLO SE HAN UTILIZADO METODOS DE INVESTIGACION CLINICA, HISTOPATOLOGIA Y TECNICAS DE LABORATORIO QUE VAN DESDE INMUNOHISTOQUIMICA Y WESTERN BLOTTING A ESTUDIOS DE GENETICA MOLECULAR. ELLO HA PERMITIDO 1) DEFINIR MEJOR UN SINDROME NEUROLOGICO INFRECUENTE PERO INFRADIAGNOSTICADO (EMP/NSP), 2) IDENTIFICAR UN MODELO EXCEPCIONAL DE RESPUESTA INMUNOLOGICA ANTITUMORAL, MEDIANTE EL CUAL LA EXPRESION DE DETERMINADAS PROTEINAS TUMORALES DESENCADENA UNA RESPUESTA INMUNOLOGICA CONTRA LA NEOPLASIA QUE SE MALDIRIJE CONTRA PROTEINAS SIMILARES EXPRESADAS EN EL SISTEMA NERVIOSO; Y 3) CARACTERIZAR A NIVEL MOLECULAR UNA NUEVA IPROTEINA ESPECIFICA NEURONAL (HUD) QUE PARECE TENER UN PAPEL CRUCIAL EN EL ESTABLECIMIENTO Y MANTENIMIENTO DEL FENOTIPO DE LAS NEURONAS Y EN EL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO DE LOS VERTEBRADOS. POR OTRA PARTE LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GENETICA MOLECULAR DE HUD SE HAN APLICADO DE MANERA INMEDIATA A LA CLINICA, Y HAN PROPORCIONADO 1) UN METODO DIAGNOSTICO ALTAMENTE ESPECIFICO DEL CARACTER PARANEOPLASICO DE DETERMINADOS SINTOMAS CLINICOS, QUE PERMITE ADEMAS DIRIGIR LA BUSQUEDA DE LA NEOPLASIA A UNO (PULMON) O POCOS ORGANOS, Y 2) UN VALIOSO METODO PARA IDENTIFICAR DETERMINADOS TIPOS HISTOLOGICOS DE TUMORES, PARTICULARMENTE CPCP.

Autor: ESCUDERO RUBI DOMINGO.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR MEDICINA/NEUROCIENCIAS.

Resumen: A PESAR DE QUE LA NEUROPATIA PERIFERICA Y LA MIOPATIA SON HALLAZGOS EXTRAGLANDULARES FRECUENTEMENTE OBSERVADOS EN EL SINDROME DE SJOGREN PRIMARIO (SSP), LA PARTICIPACION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) NO ES ACEPTADA POR ALGUNOS AUTORES, EXISTIENDO CONTROVERSIA EN RELACION A LOS RESULTADOS DEL GRUPO DE BALTIMORE. EN ESTE ESTUDIO PROSPECTIVO EVALUAMOS A 48 PACIENTES (41 MUJERES) CON SSP, MEDIANTE EXAMEN MEDICO Y NEUROLOGICO, PRUEBAS SEROLOGICAS Y RESONANCIA MAGNETICA (RM) CRANEAL. 27 PACIENTES, YA DIAGNOSTICADOS DE SSP, NOS FUERON REMITIDOS PARA VALORACION DE POSIBLES MANIFESTACIONES CENTRALES Y 21 PACIENTES FUERON DIAGNOSTICADOS DE SSP EN NUESTRO SERVICIO DE NEUROLOGIA, EN LOS 4 AÑOS DE DURACION DEL ESTUDIO. LAS MANIFESTACIONES GLANDULARES PRINCIPALES FUERON ARTRALGIAS Y ARTRITIS NO EROSIVA (37,5%), RAYNAUD (21%) Y FIBROSIS PULMONAR (12%). LOS ANTICUERPOS ANTINUCLEARES FUERON POSITIVOS EN EL 42.5% Y LOS ANTI SS-A(RO) EN EL 20%. LA MIGRAÑA (52%), TRASTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS (29%) E HISTORIA DE DEFICITS FOCALES NEUROLOGICOS AGUDOS (23%), FUERON LAS MANIFESTACIONES REFERIDAS AL SNC MAS FRECUENTEMENTE OBSERVADAS. LA RM CRANEAL DETECTO PEQUEÑAS LESIONES SUBCORTICALES, HIPERINTENSAS EN T2, EN MAS DEL 50% DE PACIENTES. EN INDIVIDUOS DIAGNOSTICADOS EN EL AMBITO NEUROLOGICO ESTABLECEMOS UN PERFIL CLINICO CARACTERIZADO POR UNA HISTORIA DE "MIGRAÑA ACOMPAÑADA", CON DEFICITS SENSITIVO-MOTORES PROLONGADOS Y/O ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS COEXISTENTES, EN EL 60% DE PACIENTES. LA RM CRANEAL ESTA ALTERADA EN EL 50% DE LOS CASOS, PERO SUS HALLAZGOS NO SON ESPECIFICOS. NO SE OBSERVAN MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS SUGESTIVAS DE ESCLEROSIS MULTIPLE.

Autor: FALIP BARANGUE ROSER.
Año: 1992.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA CLINICA .

Resumen: PREVENCION, DETECCION Y TRATAMIENTO SON LAS UNICAS MEDIDAS DE EFICACIA DEMOSTRADA EN LA REDUCCION DE LAS TASAS DE INCIDENCIA DE PATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL. CON EL FIN DE 1-EVALUAR LOS FACTORES DE RIESGO (FR) CEREBROVASCULAR EN NUESTRA AREA, 2-ESTABLECER SI EL CONSUMO DE ALCOHOL ES REALMENTE UN FR Y 3- DEFINIR EL GRADO DE INDEPENDENCIA DEL ALCOHOL RESPECTO A LOS OTROS FACTORES, DISEÑAMOS UN ESTUDIO CASO-CONTROL QUE INCLUIA 341 CASOS Y 341 CONTROLES APAREADOS 1:1 PARA EDAD, SEXO Y POBLACION RECOGIDOS ENTRE ENERO 1.988 Y JULIO 1.990. TRAS REALIZAR EL ESTUDIO MULTIVARIANTE Y HALLAR EL MODELO FINAL MAS PREDICTIVO, ENCONTRAMOS ASOCIADOS DE FORMA SIGNIFICATIVA A PATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL LOS ANTECEDENTES FAMILIARES DE AVC Y LOS ANTECEDENTES PERSONALES DE HIPERTENSION ARTERIAL, TABACO, CARDIOPATIA Y CORONARIOPATIA. EL ALCOHOL MUESTRA UNA ASOCIACION NEGATIVA QUE LE CONFIERE UN EFECTO PROTECTOR A CONSUMOS INFERIORES A LOS 30 GR./DIA Y SE MUESTRA COMO UN FR CLARO E INDEPENDIENTE DE LOS OTROS FR A DOSIS SUPERIORES A LOS 31 GR./DIA.

Autor: FORTES DO REGO JOSE.
Año: 1992.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO DE NEUROLOGIA DEL HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL DE BARCELONA..

Resumen: SETENTA Y UN PACIENTES AQUEJADOS DE VERTIGO SON SOMETIDOS A UNA INVESTIGACION SISTEMATICA EN UN INTENTO DE ACLARAR LA ETIOLOGIA DE ESTE SINTOMA. SIN EMBARGO, AL FINAL DEL ESTUDIO NO SE HA PODIDO LLEGAR A UNA DETERMINACION ETIOLOGICA NI AUN A UNA RELACION DE CAUSA Y EFECTO EN NINGUNO DE LOS CASOS. EL VERTIGO PRESENTADO POR ESTOS PACIENTES DEBE SER CALIFICADO PUES COMO UN SINTOMA, ENTENDIDO ESTE COMO UNA VIVENCIA PERSONAL, PURAMENTE SUBJETIVA, DISPLACENTERA Y CONSIDERADO COMO UN ACONTECIMIENTO BIOGRAFICO; POR LO TANTO FUERA DEL ALCANCE DEL METODO CIENTIFICO. ANTE TAL EVIDENCIA NO RESTA SINO INTENTAR COMPRENDERLO A TRAVES DE MECANISMOS PSICODINAMICOS. SE REALIZA UNA DISCUSION EN ESTE SENTIDO, CONCLUYENDOSE QUE, AUNQUE EL SINTOMA SEA SIEMPRE CONSCIENTE EN TANTO QUE EXPRESA UNA REPRESENTACION PRESENTE EN LA CONCIENCIA, OBEDECE INVARIABLEMENTE A MECANISMOS INCONSCIENTES.

Autor: GARGALLO LOPEZ CARMEN M..
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: HEMOS ESTUDIADO Y ANALIZADO LA RESPUESTA HEMODINAMICA QUE SE PRODUCE DURANTE LA MICROCOMPRESION PERCUTANEA DEL GANGLIO DE GASSER DE HIPERTENSION ARTERIAL SISTOLICA, DIASTOLICA Y MEDIA CON AUMENTO EN LOS NIVELES PLASMATICOS DE ADRENALINA Y NORADRENALINA. ESTAS CATECOLAMINAS HAN AUMENTADO SIGNIFICATIVAMENTE EN LA PUNCION DEL FORAMEN ORAL Y LA MICROCOMPRESION, ASI COMO LA FRECUENCIA CARDIACA Y LA PRESION ARTERIAL. NO HEMOS ENCONTRADO DIFERENCIAS EN LOS NIVELES PLASMATICOS DE CATECOLAMINAS ENTRE LOS PACIENTES INTUBADOS Y LOS NO INTUBADOS, Y EN LOS QUE SE OBJETIVARON ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS COMPARADOS CON LOS QUE NO SE OBJETIVARON DICHAS ALTERACIONES.

Autor: HIGES PASCUAL FELIX.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Autor: MARTI FABREGAS JUAN .
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: APLICANDO LA ESCALA DE APPEL EN 29 PACIENTES AFECTOS DE ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA (EMN) SE HA OBSERVADO UNA IMPORTANTE VARIABILIDAD EN LOS INDICES DE PROGRESION ENTRE PACIENTES. EL INDICE DE PROGRESION A LOS 6 MESES Y LA EDAD PERMITEN PRONOSTICAR CON SEGURIDAD LA SUPERVIVENCIA (COEFICIENTE DE 0.93). LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD ES LINEAL, LO QUE PERMITE EL USO DE LA ESCALA EN ENSAYOS TERAPEUTICOS. EN UN ESTUDIO TRANSVERSAL Y LONGITUDINAL CON PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA, LA VENTILACION VOLUNTARIA MAXIMA FUE LA PRUEBA CON MAS FRECUENCIA ANORMAL EN LA PRIMERA EVALUACION. EN ESTUDIOS SERIADOS SE OBSERVO UNA PROGRESION CURVILINEA CON UNA ACELERACION EN LAS ETAPAS FINALES. EL HALLAZGO DE ESTE PUNTO DE INFLEXION CONDICIONA UN PRONOSTICO FATAL EN MENOS DE 1 AÑO. LA PUNTUACION EN LA ESCALA DE APPEL ES SUPERIOR A CUALQUIER PRUEBA RESPIRATORIA PARA PRONOSTICAR LA SUPERVIVENCIA. EN CULTIVOS DISOCIADOS DE NEURONAS DE GANGLIO CILIAR DE EMBRION DE POLLO, NO SE HAN OBSERVADO DIFERENCIAS EN LA SUPERVIVENCIA NEURONAL AL APLICAR SUEROS DE PACIENTES EN COMPARACION CON SUEROS CONTROL. NO EXISTE EVIDENCIA DE FACTORES CITOTOXICOS SERICOS EN PACIENTES CON EMN.

Autor: MAYOS PEREZ MERCE.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: LA DETERMINACION DE LAS PRESIONES RESPIRATORIAS ESTATICAS MAXIMAS SE HA PROPUESTO COMO UNA MEDIDA UTIL PARA VALORAR LA FUERZA MUSCULAR RESPIRATORIA. SU APLICACION CLINICA HA ESTADO SIN EMBARGO LIMITADA POR LA VARIABILIDAD QUE SE LE ATRIBUYE. EL OBJETIVO DE ESTA TESIS HA SIDO EL DE ESTUDIAR DE UNA FORMA SISTEMATICA UN CONJUNTO DE FACTORES DE VARIABILIDAD TECNICA, BIOLOGICA Y CLINICA, CON LA FINALIDAD DE MEJORAR LA APLICACION CLINICA DE ESTA MEDICION. SE HA DEMOSTRADO UN EFECTO APRENDIZAJE INMEDIATO QUE ACONSEJA REALIZAR UN MINIMO DE CINCO DETERMINACIONES TANTO PARA LA PRESION INSPIRATORIA COMO PARA LA ESPIRATORIA MAXIMA. CON LA UTILIZACION DE UN OSCILOSCOPIO PARA INCENTIVAR DE FORMA VISUAL AL PACIENTE SE CONSIGUEN VALORES SUPERIORES, PERO NO SE MODIFICA LA VARIABILIDAD INTRAINDIVIDUAL DE LA PRUEBA. LA MAGNITUD DE LA FUGA AEREA QUE SE INCLUYE EN EL CIRCUITO, EL VOLUMEN PULMONAR DESDE EL QUE SE REALIZA LA MEDICION, LA POSICION CORPORAL Y LOS CAMBIOS HORMONALES, SON FACTORES A TENER EN CUENTA EN LA INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS, PORQUE INFLUYEN SIGNIFICATIVAMENTE EN LA MEDICION.

Autor: NICOLAS ARFELIS JOSEP M. .
Año: 1992.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL DE BARCELONA.

Resumen: SE REALIZARON DIVERSOS ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS Y MORFOMETRICOS CEREBRALES, PRUEBAS NEUROPSICOLOGICAS Y EVALUACION DE LA PERFUSION CEREBRAL REGIONAL, CON LA INTENCION DE DETERMINAR LA PREVALENCIA DE LAS ALTERACIONES E IDENTIFICAR SUS CAUSAS, EN UNA SERIE DE 50 ALCOHOLICOS CRONICOS ASINTOMATICOS Y 25 CONTROLES NO ALCOHOLICOS. EL 15% DE LOS ALCOHOLICOS PRESENTARON ALTERADOS LOS POTENCIALES EVOCADOS VISUALES, Y EN EL 30% LOS POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS. EL 34% DE LOS ALCOHOLICOS PRESENTO ATROFIA FRONTAL, Y EL 60% ATROFIA CORTICAL CEREBRAL. EL 80% DE LOS ALCOHOLICOS PRESENTARON ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL REGIONAL. EL 30% DE LOS ALCOHOLICOS PRESENTARON DETERIORO EN LAS PRUEBAS NEUROPSICOLOGICAS FRONTALES. LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CEREBRALES SE CORRELACIONARON CON LA CANTIDAD TOTAL DE ETANOL CONSUMIDA. LAS ALTERACIONES DE PERFUSION CEREBRAL SE RELACIONARON CON LA INGESTA RECIENTE DE ETANOL. EL DETERIORO DE LAS PRUEBAS FRONTALES SE RELACIONO CON LA PRESENCIA DE ATROFIA FRONTAL E HIPOPERFUSION FRONTAL ANTERIOR.

Autor: OLHABERRIAGUE RUIZ DE AGUIRRE LUIS D'.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.

Resumen: LOS INFARTOS CEREBRALES (IC) CAUSAN DEFICIT MOTOR EN EL 60-90% DE LOS CASOS. DICHOS DEFICITS, HASTA LA INTRODUCCION DE LA ESTIMULACION MAGNETICA (EMTC), ESCAPABAN A LAS TECNICAS NEUROFISIOLOGICAS. ESTE ESTUDIO EVALUA LA UTILIDAD PRONOSTICA DE LA EMTC EN EL IC, ANALIZANDO LA INFLUENCIA DE VARIABLES CLINICAS (FACTORES DE RIESGO, ESTADO DEL ENFERMO EN LA FASE AGUDA -ESCALA DE TORONTO-, GLUCEMIA, TA, FC, RITMO CARDIACO, Y TIPO DEL IC), NEUROFISIOLOGICAS POTENCIALES EVOCADOS MOTORES (PEM) OBTENIDOS POR EMTC Y NEURORRADIOLOGICAS (TOPOGRAFIA Y TAMAÑO DEL INFARTO) EN EL ESTADO DEL ENFERMO A 1 MES Y 1 AÑO (ESCALA DE RANKIN), EN 50 ENFERMOS CON IC QUE CAUSARAN HEMIPARESIA. LA INFLUENCIA DE LAS VARIABLES SE HA ANALIZADO MEDIANTE ANALISIS DISCRIMINANTE. A 1 MES LAS VARIABLES EDAD, PUNTUACION EN LA ESCALA DE TORONTO, PARESIA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR Y CONDUCCION MOTORA CENTRAL CORTEX-C8 PERMITIAN CLASIFICAR CORRECTAMENTE AL 80% DE LOS ENFERMOS. A 1 AÑO LAS VARIABLES PUNTUACION EN LA ESCALA DE TORONTO, IC PREVIOS, FRECUENCIA CARDIACA, LATENCIA DEL PEM DEL BICEPS, Y CONDUCCION MOTORA CORTEX-S1, PERMITIAN CLASIFICAR CORRECTAMENTE AL 82% DE LOS ENFERMOS. SE CONCLUYE QUE LOS ESTUDIOS MEDIANTE EMTC APORTAN INFORMACION CLINICAMENTE RELEVANTE SOBRE EL PRONOSTICO DE LPSIC.

Autor: PASCUAL CALVET JORDI.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCION.- LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA) ES UNA ENFERMEDAD PROGRESIVA DE ETIOLOGIA TODAVIA DESCONOCIDA QUE AFECTA AL SISTEMA MOTOR. DA LUGAR A UNA DEGENERACION DE LAS MOTONEURONAS Y DE SUS PROLONGACIONES. CLINICAMENTE SE MANIFIESTA POR LA ASOCIACION DE SINTOMAS Y SIGNOS DE PRIMERA Y SEGUNDA MOTONEURONAS. SE INICIA DE FORMA REGIONAL EN UN GRUPO MUSCULAR DEL ORGANISMO, EXCEPTUANDO LOS MUSCULOS OCULOMOTORES Y PROGRESA DE FORMA INEXORABLE HACIA UNA PARALISIS DE TODA LA MUSCULATURA QUE CONDUCE A LA MUERTE POR INSUFICIENCIA O COMPLICACIONES RESPIRATORIAS EN UN TERMINO MEDIO DE 3 AÑOS DESDE EL INICIO. SIN EMBARGO, UN 20% DE ENFERMOS PROGRESAN MAS LENTAMENTE, PUDIENDO PROLONGARSE LA ENFERMEDAD MAS DE 5 AÑOS Y EN UN 10% SOBREPASAR LOS 10 AÑOS. LA UNICA DIFERENCIA QUE DISTINGUE A ESTOS PACIENTES ES LA DURACION DE SU ENFERMEDAD. OBJETIVOS.- 1) DEFINIR LOS DIFERENTES PERFILES EVOLUTIVOS EN LA DURACION Y PROGRESION DE LA ENFERMEDAD EN UNA POBLACION DE ENFERMOS DE ELA, 2) DETERMINAR SI TALES DIFERENCIAS ESTAN RELACIONADAS CON LOS RESULTADOS DE UNA ESCALA DE EVALUACION CLINICA Y PRUEBAS DE FUNCIONALISMO RESPIRATORIO, 3) ESTUDIAR LA SUPERVIVENCIA Y GRADO DE INVALIDEZ, 4) CONSTRUIR UN MODELO PREDICTIVO DE LA DURACION ENFERMEDAD BASADO EN LOS RESULTADOS DE LA ESCALA DE EVALUACION CLINICA, 5) DETERMINAR LOS PARAMETROS DEL ESTUDIO FUNCIONAL RESPIRATORIO MAS UTILES PARA LA DETECCION PRECOZ Y PARA EL CONTROL EVOLUTIVO DEL COMPROMISO DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS DE LOS ENFERMOS. MATERIAL Y METODOS.- ENTRE 1987 Y 1991 SE REALIZO UN ESTUDIO PROSPECTIVO EN 26 ENFERMOS QUE CUMPLIAN CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ELA. AL INICIAR EL ESTUDIO, EN CADA PACIENTE LES PRACTICO:1) ENCUESTA EPIDEMIOLOGICA, 2) ESTUDIO CLINICO QUE INCLUYO LA EVALUACION FUNCIONAL MEDIANTE LA ESCALA DE PROGRESION CLINICA PROPUESTA POR APPEL Y COL (ANN NEUROL; 22:328-333, 1987), 3) EXPLORACION NEUROFISIOLOGICA QUE -ADEMAS DEL ESTUDIO EMG CONVENCIONAL- ABARCO LA DETERMINACION DE LA CONDUCCION MOTORA CENTRAL MEDIANTE ESTIMULACION MAGNETICA TRANSCORTICAL, 4) ESTUDIO ANALITICO EN SANGRE Y LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR), 5) PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS: ESPIROMETRIA FORZADA, CURVAS DE FLUJO-VOLUMEN (V/V), PATRON VENTILATORIO, PRESIONES INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA MAXIMAS (PIMIPEM), VOLUMENES PULMONARES ESTATICOS, FACTOR DE TRANSFERENCIA DEL CO(DLCO) Y GASOMETRIA ARTERIAL. CADA 3 MESES LOS PACIENTES ERAN EVALUADOS CON LA ESCALA DE PROGRESION CLINICA Y SE LES REALIZABA EL ESTUDIO FUNCIONAL RESPIRATORIO. EL ESTUDIO ESTADISTICO INCLUYO: DESCRIPTIVA GENERAL, ANALISIS DE AGRUPAMIENTO (CLUSTER), COEFICIENTE DE CORRELACION DE PEARSON, DISCRIMINANTE, REGRESION LINEAL MULTIPLE, ANALISIS DE LA VARIANZA (MANOVA), TEST DE LA T DE STUDENT, TABULACIONES CRUZADAS Y ANALISIS DE SUPERVIVENCIA MEDIANTE EL METODO DE KAPLAN Y MEYER. RESULTADOS.- 1) ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS: EL PICO DE RIESGO DE EDAD DE INICIO FUE DE 59.8 +- 11.8 AÑOS, CON UNA RELACION ENTRE SEXOS DE 1.6:1 (HOMBRES/MUJERES). SE DETECTARON FACTORES DE RIESGO DESCRITOS EN RELACION CON LA ENFERMEDAD (SOBRECARGA FISICA 61.5%, TRAUMATISMOS 34.6%, EXPOSICION A TOXICOS O METALES 27% Y GAMMAPATIA MONOCLONAL DE ORIGEN DESCONOCIDO 7.7%); 2) HALLAZGOS CLINICOS: DEBILIDAD MUSCULAR 100%, AMIOTROFIA 88.5%, CALAMBRES MUSCULARES 80.8%, FASCICULACIONES 77%. SIGNOS DE MOTONEURONA SUPERIOR: HIPERREFLEXIA 81%, RISA Y LLANTO ESPASMODICOS 38%, EL SIGNO DE BABINSKI UNI O BILATERAL SOLAMENTE ERA EVIDENTE EN EL 31%; 3) LABORATORIO: EN 7 ENFERMOS (27%) LAS CIFRAS DE CK ESTABAN ELEVADAS. LA PROTEINORRAQUIA SE ENCONTRO ELEVADA EN 5 ENFERMOS (19%). EN DOS PACIENTES SE DETECTO UNA GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO DESCONOCIDO (MGUS). 4) ESTUDIO DE LA CONDUCCION MOTORA CENTRAL MEDIANTE ESTIMULACION MAGNETICA TRANSCORTICAL (ESTUDIO CON CONTROLES). SE DETECTARON DIFERENCIAS TANTO EN LA AMPLITUD COMO EN LAS LATENCIAS. 5) EVALUACION CLINICA: SE REALIZARON UN TOTAL DE 108 EVALUACIONES CLINICAS SUCESIVAS. EL ANALISIS DE AGRUPAMIENTO (CLUSTER) EN EL QUE SE INCLUYERON LA EDAD AL INICIO, TIEMPO DE SEGUIMIENTO Y SUPERVIVENCIA AL CERRAR EL ESTUDIO PERMITIO DIFERENCIAR LA MUESTRA EN DOS GRUPOS: UNO CONSIDERADO COMO DE EVOLUCION TIPICA Y UN GRUPO MAS REDUCIDO DE ENFERMOS CON DURACION DE LA ENFERMEDAD SUPERIOR A LOS 40 MESES. MEDIANTE EL ANALISIS DISCRIMINANTE SE VERIFICO QUE EL 83% DE LA MUESTRA DE ENFERMOS SE DISTRIBUIA CORRECTAMENTE EN LOS DOS GRUPOS DE ACUERDO CON LOS RESULTADOS DE LA ESCALA DE PROGRESION CLINICA Y DEL ESTUDIO FUNCIONAL RESPIRATORIO. SE CONSTRUYO UN MODELO PREDICTIVO DE LA DURACION DE LA ENFERMEDAD BASADO EN LA TASA DE PROGRESION CLINICA (TXT). 6) SE LLEVARON A CABO UN TOTAL DE 108 EXPLORACIONES FUNCIONALES RESPIRATORIAS. LA PIM FUE EL PARAMETRO ALTERADO MAS PRECOZMENTE. A LO LARGO DE LA EVOLUCION TANTO LA PIM COMO LA FVC MOSTRARON UN DETERIORO PROGRESIVO. TODOS LOS PACIENTES QUE TENIAN ALTERADA LA FUNCION BULBAR PRESENTARON ANOMALIAS EN LA MORFOLOGIA DE LA CURVAS V/V. CONCLUSIONES.- 1) EN EL 27% DE LOS ENFERMOS DE ELA LA DURACION DE LA ENFERMEDAD ES SUPERIOR A LOS 4 AÑOS, EL 10% SOBREVIVEN POR ENCIMA DE LOS 5 AÑOS; 2) LA TASA DE PROGRESION (TXT) OBTENIDA A PARTIR DE LA ESCALA DE EVALUACION CLINICA SE RELACIONA CON LA SUPERVIVENCIA; 3) A LOS DOS AÑOS DEL INICIO DE LA ENFERMEDAD EL 61% DE ENFERMOS NO HAN LLEGADO TODAVIA A UN GRADO MAXIMO DE INVALIDEZ; 5) ES POSIBLE CONSTRUIR UN MODELO PREDICTIVO DE LA DURACION DE LA ENFERMEDAD BASADO EN LA TASA DE PROGRESION; 6) LA PRESION INSPIRATORIA MAXIMA ES UNA PRUEBA FUNCIONAL RESPIRATORIA UTIL PARA DETECTAR PRECOZMENTE EL COMPROMISO DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS; 7) LA CAPACIDAD VITAL FORZADA DEMUESTRA SER EL MEJOR PARAMETRO FUNCIONAL RESPIRATORIO PARA EL SEGUIMIENTO EVOLUTIVO Y LA PREDICCION DE LA SUPERVIVENCIA EN LOS ENFERMOS DE ELA.

Autor: PENEDES VICENT ALICIA.
Año: 1992.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA CLINICA.

Resumen: EL DIAGNOSTICO DE LAS CRISIS EPILEPTICAS FRENTE A LAS PSEUDOCRIS SIGUE SIENDO UN PROBLEMA CLINICO IMPORTANTE. DADA LA INTIMA RELACION ENTRE SISTEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO, DIVERSOS ESTUDIOS SE HAN DIRIGIDO A LA BUSQUEDA DE UN MARCADOR HORMONAL DE CRISIS EPILEPTICAS. SIN EMBARGO, CON EXCEPCION DE LA PROLACTINA OTROS MARCADORES HORMONALES NO HAN SIDO ESTUDIADOS EN SERIES SUFICIENTEMENTE AMPLIAS. POR ELLO HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO PROSPECTIVO CON LOS SIGUIENTES OBJETIVOS: CONOCER LA VARIACION DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO, COMPARANDOLA CON LA DE PROLACTINA Y CORTISOL TRAS LAS CRISIS Y SI ESTA VARIACION SE ASOCIA A UN DETERMINADO TIPO DE CRISIS; ASI COMO DEMOSTRAR SU VALIDEZ COMO PRUEBA DIAGNOSTICA DE EPILEPSIA. PARA ELLO SE ESTUDIARON UN TOTAL DE 382 SUJETOS, DE LOS CUALES 144 ACUDIERON A URGENCIAS POR PRESENTAR CRISIS EPILEPTICAS (GRUPO CON CRISIS Y STRESS). COMO GRUPO CONTROL CON STRESS SIN CRISIS SE ESTUDIARON 64 PACIENTES. COMO GRUPO CONTROL SIN STRESS SE ANALIZO A 174 PACIENTES PROCEDENTES DE CONSULTAS EXTERNAS DE NUESTRO HOSPITAL. DE TODOS ELLOS DE OBTUVIERON MUESTRAS DE SANGRE VENOSA PERIFERICA PARA DETERMINACION DE GH, PRL Y CORTISOL EN DISTINTOS MOMENTOS. EL ANALISIS ESTADISTICO INCLUYO EL TEST DE LA X2 PARA VARIABLES CUALITATIVAS, ANALISIS DE LA VARIANZA Y TEST DE STUDENT-FISHER ENTRE UNA CUANTITATIVA Y UNA CUALITATIVA Y ANALISIS DE REGRESION LINEAL SIMPLE PARA VARIABLES CUANTITATIVAS. CON LOS RESULTADOS OBTENIDOS, PODEMOS CONCLUIR QUE EXISTE UN AUMENTO DE HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACTINA Y CORTISOL TRAS LA CRISIS EPILEPTICAS; AUNQUE NO ENCONTRAMOS DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LA ELEVACION HORMONAL DETECTADA EN FUNCION DEL TIPO DE CRISIS. LA UTILIZACION DE LA DETERMINACION CONJUNTA DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO Y PROLACTINA COMO PRUBA DIAGNOSTICA DE EPILEPSIA, ALCANZA UNA ESPECIFICIDAD DEL 100% AUNQUE CON UNA BAJA SENSIBILIDAD.

Autor: PERAITA ADRADOS M. ROSA.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: EL SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) ES DE GRAN PREVALENCIA (1%) EN VARONES EN EDADES MEDIAS DE LA VIDA Y SE ASOCIA CON ANOMALIAS DE LA VIA AEREA SUPERIOR Y CON TRASTORNOS DEL SUEÑO. EL DIAGNOSTICO, UNA VEZ EVALUADO EL PACIENTE CLINICAMENTE, SE EFECTUA EN EL LABORATORIO DE SUEÑO, MEDIANTE TECNICA POLISOMNOGRAFICA. EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES ASEGURAR UNA VENTILACION NORMAL DURANTE EL SUEÑO Y UNOS GASES ADECUADOS. ESTO SE CONSIGUE UTILIZANDO UNA PRESION CONTINUA DE AIRE A TRAVES DE MASCARILLA NASAL (CPAP). EN ESTE TRABAJO HEMOS TRATADO DE ESTA MANERA A 40 PACIENTES GRAVES CON MUY BUENOS RESULTADOS. CUANDO LAS ANOMALIAS ESTRUCTURALES POR DEFECTOS ANATOMICOS SON EVIDENTES (21 ENFERMOS EN NUESTRO TRABAJO) SE HA UTILIZADO LA CIRUGIA: DE LA NARIZ (18 CASOS) Y DE LA FARINGE (7 CASOS). EL SAOS HA MEJORADO EN 66.6% DE LOS CASOS TRATADOS CON SEPTOPLASTIA Y EN 71% DE LOS CASOS OPERADOS DE UVULOPALETOFARINGEPLASTIA. ES NECESARIO UN EQUIPO MEDICO HOSPITALARIO MULTIDISCIPLINARIO PARA LA EVALUACION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA DE ESTA PATOLOGIA.

Autor: PINILLA MORAZA JAVIER.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROLOGIA.

Resumen: OBJETIVO: ESTUDIAR LAS INFLUENCIAS QUE TIENEN LOS FACTORES CONSIDERADOS DE VALOR PRONOSTICO DE LAS ENFERMEDADES EPILEPTICAS SOBRE LA REPETICION DE LAS CRISIS EN EPILEPSIAS TRATADAS. RECOGEMOS 102 EPILEPTICOS AGRUPANDOLOS SEGUN EPILEPSIAS SINTOMATICAS E IDIOPATICAS Y ANALIZAMOS DICHAS INFLUENCIAS. RESULTADOS: ENCONTRAMOS 3 MODELOS LOGISTICOS PARA LOS GRUPOS: TOTAL, SINTOMATICAS E IDIOPATICAS QUE CLASIFICAN EL 92,16%, 88,89% Y 92,11% DE LOS CASOS RESPECTIVAMENTE Y EXPLICAN EL 47,75%, 40,42%, Y 48,61% DE LA VARIANZA ENTRE LOS DATOS RESPECTIVAMENTE. LAS VARIABLES QUE INTERVIENEN EN CADA GRUPO SON: TIEMPO ENTRE LA PRIMERA CRISIS Y EL INICIO DEL TRATAMIENTO, EDAD DE INICIO DE LAS CRISIS, EXPLORACION NEUROLOGICA Y NUMERO DE FARMACOS ANTIEPILEPTICOS PARA EL GRUPO TOTAL; TIEMPO ENTRE LA PRIMERA CRISIS Y EL INICIO DEL TRATAMIENTO, EDAD DE INICIO DE LAS CRISIS Y NUMERO DE FARMACOS ANTIEPILEPTICOS PARA LAS SINTOMATICAS; Y TRAZADO DEL EEG Y NUMERO DE FARMACOS ANTIEPILEPTICOS PARA LAS IDIOPATICAS. CONCLUSIONES: 1) EXISTEN FACTORES DE IMPORTANCIA PRONOSTICA DESCONOCIDOS O NO INTERVINIENTES EN EL ESTUDIO. 2) EL INCREMENTO DE TIEMPO ENTRE LA PRIMERA Y SEGUNDA CRISIS MEJORA EL PRONOSTICO. 3) EL INICIO INFANTIL DE LAS CRISIS, LA PRESENTACION EN ACUMULOS DE LAS CRISIS Y LA EXPLORACION NEUROLOGICA ANORMAL EMPEORAN EL PRONOSTICO EN LAS SINTOMATICAS. 4) LA ANORMALIDAD DEL EEG EMPEORA EL PRONOSTICO EN LAS IDIOPATICAS. 5) LA POLITERAPIA NO MEJORA LA EVOLUCION.

Autor: RIVA MEANA CONCEPCION.
Año: 1992.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: SE REALIZA AUTOIMPLANTE DE MEDULA ADRENAL EN LA CABEZA DEL NUCLEO CAUDADO EN 18 ENFERMOS PARKINSONIANOS MEDIANTE CIRUGIA ABIERTA. EL OBJETIVO ES VALORAR LA EFICACIA DE LOS IMPLANTES Y SU POSIBLE UTILIZACION EN AQUELLOS CASOS EN QUE HA FRACASADO EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL. LOS RESULTADOS SON: 1 PACIENTE FALLECE TRAS PRESENTAR COMPLICACIONES POSTOPERATORIO; 3 NO EXPERIMENTAN NINGUNA MEJORIA; 3 MEJORAN SOLO DISCRETAMENTE. EN 11 DE LOS PACIENTES SE CONSIGUEN MEJORIAS MUY SIGNIFICATIVAS DURANTE EL PRIMER AÑO; MANTIENEN SU MEJORIA A LO LARGO DEL 2 AÑO, 8; A LO LARGO DE TERCER AÑO, 7; Y EN EL 4 AÑO, 6 (33%). LA CONCLUSION DEL ESTUDIO ES QUE EL IMPLANTE PROPORCIONA MEJORIAS IMPOSIBLES DE CONSEGUIR POR NINGUN OTRO PROCEDIMIENTO, PERO SOLO EN UNA PARTE DE LOS ENFERMOS, Y POR TIEMPO LIMITADO. SE BARAJA COMO POSIBLE MECANISMO DE ACCION EL DE LA LIBERACION DE UN FACTOR TROFICO QUE DIFUNDIENDO A TRAVES DEL LCR REVITALICE EL SISTEMA NEURONAL, FRENTE A HIPOTESIS QUE DEFIENDEN LA REINERVACION DEL ESTRIADO.