NEUROLOGIA, 3

Autor: JIMENEZ MARÍN ANDRÉS.
Año: 2002.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA.

Resumen: INTRODUCCIÓN La Enfermedad de Parkinson (EP) está causada por un déficit de dopamina en los ganglios basales. Existe una entidad clínica que cursa con los mismos signos y síntomas que la EP cuyo origen es una lesión vascular en los ganglios basales, llamándose a esta entidad Parkinson Vascular (PV). Variso estudios han demostrado que la presencia del alelo E4 de la apolipoproteían E (apo E) comporta un mayor riesgo cardiovascular dado que presenta un peor perfil lipídico. Asimismo se ha podido comprobar que la posesión de este alelo se asocia con la aparición de la Enfermedad de Alzheimer (EA) y con la demencia en general. Por otra parte, la presencia del alelo S2 de la apolipoproteían C-III (apo C-III) se ha asociado también con un mayor riesgo cardiovascular por presentar un peor perfil lipídico y unas cifras de tensión arterial más elevadas que los portadores del alelo S1. OBJETIVOS Determinar la frecuencia de los distintos alelos de la apo E y C-III en la EP y su relación con los distintos factores de riesgo cardiovascular. SUJETOS 209 pacientes diagnosticados de Enfermedad de Parkinson y/o temblor, de los cuales 21 habían fallecido, 57 no quisieron participar y 43 quedaron excluidos por falta de criterios, quedando un tamaño muestral final de 88 pacientes, de los cuales 53 casos (60%) correspondieron a hombres y 35 (40%) a mujeres. MÉTODOS Se realizó a todos los pacientes una exploración física. Para determinar la presencia de lesiones vasculares cerebrales se practicó una resonancia magnética cerebral (RM-c). Se comprobó el grado de deterioro cognitivo por medio del test mental de folsteín. Se procedió a la determinación del polimorfismo genético de la apolipoproteína E y C-III para valorar las distintas frecuencias alélicas. DISEÑO Estudio descriptivo transversal. RESULTADOS El 27% de los pacientes presentaron lesiones vasculares en ganglios basales en la RM-c. El 26% de los pacientes con lesiones vasculares eran portadores del genotipo E3/4, frente al 3,6% en los que no tenían lesiones vasculares. De igual manera el 50% de los pacientes con el genotipo S1S2 presentaron lesiones vasculares frente a los portadores del genotipo S1S1 cuya frecuencia de lesiones vasculares fue del 27%. Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica presentó cifras más elevadas en aquellos pacientes portadores del genotipo S1S2 frente a los portadores del genotipo S1S1. Por otra parte la presencia de lesiones vasculares entre los pacientes fumadores fue del 37% frente al 22% en los pacientes no fumadores. Respecto a la demencia, ésta fue más frecuente entre los portadores del genotipo E3/3 y E3/4 frente a los portadores del genotipo E2/3. CONCLUSIONES Los genotipos E3/4 y S1S2 se relacionaron significativamente con la EP de origen vascular. El consumo de tabaco influye sobre la génesis de lesiones vasculares a nivel cerebral capaz de provocar un PV. El polimorfismo genético de la apo E podría condicionar la discapacidad funcional, de tal manera que ésta es mayor entre los portadores del genotipo E3/4. Los portadores del genotipo E2/3 presentan un menor deterioro cognitivo.

Autor: DIAZ CARRIÓN ESTHER.
Año: 2002.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA - SEVILLA.

Resumen: * La tesis leida y defendida, se trata de un trabajo experimental, en animales (Gatos), a los que se someten a un traumatismo medular experimental, estableciendose dos grupos: 1,- Control: Administra SFF. 2,- Problema: Naloxona altas dosis. * Posteriormente, por técnica de inmunocitoquímica se cuantifica sustancia P, demostrando disminución del neuropeptido anterior, en el grupo problema y demostrándose así la hipótesis de trabajo establecida previamente. * Se concluye, atribuyendo la participación de sustancia P en los mecanismos lesionales de los traumatismos medulares y correlacionado este dato, con el pésimo resultado obtenido en estudios experimentales en humano, realizado en EEUU, con el uso naloxona (Nascis II (1985)).

Autor: INFANTE CEBERIO JON.
Año: 2002.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL VALDECILLA-UNIVERSIDAD DE CANTABRIA.

Resumen: Se analizan de forma comparativa las características clínicas y genéticas de los distintos tipos de ataxia dominante en nuestro medio y se estudia la influencia de los tamaños de las expansiones CAG sobre la edad de inicio de la sintomatología y la variabilidad fenotípica. La serie comprende treinta familias con la siguiente distribución: 9 de tipo SCA-2, 6 de SCA-3, 3 de SCA-7, 1 de SCA-1, 1 de SCA-8, 1 de DRPLA, y las 9 restantes sin mutación identificada. El estudio incluyó una exploración neurológica detallada con aplicación de las escalas IACRS e IAPS a 73 pacientes. La relación entre la edad de inicio y el número de repeticiones se evaluó mediante análisis de regresión lineal. Hay una serie de combinaciones semiológicas que estadísticamente se asocian con ciertos tipos de SCA, a saber: hipo-arreflexia universal, enlentecimiento de los movimientos oculares sacádicos e hipopalestesia con SCA-2;nistagmus y piramidalismo o una arreflexia limitada a mienbros inferiores con SCA-3; y degeneración retiniana, piramidalismo y enlentecimiento de los movimientos oculares sacádicos con SCA-7. La inestabilidad de las expansiones durante las transmisiones y el fenómeno de anticipación genética fueron mayores en SCA-7 que en las restantes formas de SCA. El tamaño de las expansiones CAG se correlacionó de forma inversa con la edad de inicio de la sintomatología y de forma directa con la gravedad del cuadro clínico en SCA-2, SCA-3 y SCA-7. La presencia de arreflexia en SCA 2, de piramidalismo y oftalmoparesia en SCA 3/MJD, y la aparición precoz de déficit visual en SCA 7 se correlacionaron con el mayor tamaño de las expansiones CAG.

Autor: SÁNCHEZ GUERRA M. LUISA.
Año: 2002.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD MEDICINA DE SANTANDER.

Resumen: En la enfermedad de Alzheimer, se ha descrito mutaciones en diferentes genes que ocasionan por sí mismo la enfermedad. Sin embargo, en la mayoría de los casos no existen mutaciones, siendo susceptibles a la acción de otros genes de expresión polimorfa en la población, que cuando se sobreexpresan en la población de pacientes respecto a la control pueden ser considerados como un factor de riesgo genético. La teoría de la cáscada amiloide postula que el acúmulo de beta-amiloide es un hecho fundamental en el inicio y desarrollo de la enfermedad. Este aumento del b-amiloide, provocaría una activación de astrocitos y microglia con liberación de citocinas, implicadas en la neuroinflamación; pero por otra parte tendeía una neurotoxicidad directa sobre las neuronas a través de alteraciones en la homeostasis del calcio intracelular, ocasionando lesión oxidativa. El resultado final de ambos mecanismos es la pérdida progresiva de neuronas y aparición de los síntomas clínicos de la demencia. En base a estos mecanismos patogénicos, se ha diseñado un estudio caso-control, que incluía a 311 pacientes con EA probable según criterios de la NINCDS/ADRDA y 346 personas controles sin demencia con las mismas condiciones epidemiológicas de sexo, raza, edad y localización geográfica. En ambas poblaciones se han estudiado los polimorfismos de: catepsina D (proteína implicada en el aumento de la producción de beta-amiloide), Receptor de la apolipoproteina E (receptor implicado en la producción y eliminación del b-amiloide), interleucina 1-A (citosina asociada a la neuroinflamación) y oxido nítrico sintetasa (enzima implicada en la producción de oxido nítrico) como factores de riesgo genético. Los resultados se han comparado con los descritos en la literatura.

Autor: REGIDOR BAILLY-BAILLIÉRE IGNACIO.
Año: 2002.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: 1,- El modelo experimental empleado es útil para valorar la neurotoxicidad del LCR de pacientes con EM. 2,- El LCR de pacientes con EM contiene factores solubles que producen daño axonal y apoptosis de neuronas en cultivo. 3- Esta neurotoxicidad del LCR se relaciona con la agresividad clínica de la enfermedad. En las formas progresivas de EM, el LCR de los pacientes con mala evolución, es decir, que continúan acumulando déficit neurológico, produce una disminución de la viabilidad, un incremento de la apoptosis e induce daño axonal en los cultivos de neuronas. En las formas RR de EM, el LCR de los pacientes que tienen una recuperación clínica incompleta de los brotes produce también una disminución de la viabilidad, un incremento de la apoptosis e induce daño axonal en los cultivos de neuronas. Se puede concluir que hay un subgrupo de pacientes con EM que tiene una forma más agresiva de la enfermedad. 4,- La neurotoxicidad del LCR aparece, en algunos pacientes, desde el inicio de la enfermedad. 5,- La neurotoxicidad del LCR, valorada in vitro, se relaciona con el daño neuroaxonal de los pacientes, valorado in vivo con los métodos indirectos (lesiones hipointensas en IRM-T1). 6,- La neurona puede ser una diana primaria en la patogenia de la EM. El daño neuroaxonal en la EM puede ser directo, es decir, no mediado por la desmielinización ni por las células inflamatorias o gliales. Existe un daño neuronal primario en los pacientes con EM, daño que sería inducido por agentes presentes en el LCR, y no un daño neuronal secundario derivado de la degeneración de la mielina. 7,- El daño axonal parece preceder a la apoptosis in vitro.

Autor: GARCÍA FÉREZ JOSÉ.
Año: 2002.
Universidad: PONTIFICIA COMILLAS.
Centro de lectura: TEOLOGÍA.
Centro de realización: FACULTAD TEOLÓGICA - UNIVERSIDAD PONTIFICIA COMILLAS .

Resumen: La creciente longevidad es, sin lugar a dudas, un signo de progreso social, sanitario, económico y político, pero también es verdad que este mayor número de ancianos con enfermedad de alzheimer (en adelante EA) en nuestra sociedad va a provocar una mayor demanda de antenciones y apoyo, tanto a nivel social, como familiar. Nuestro propósito en esta Tesis no es construir lo que que podríamos llamar una gero-ética (o ética aplicada al mundo geriátrico), ni una geronto-ética (ética gerontológica), sino hacer una fundamentación y una sistematización bioética ante el mundo de la asistencia gerontológica y del cuidado de las personas con EA. Y todo ello, desde un enfoque bioético interdisciplinar, pero imbuido por un espíritu teológico. Seguro que las dos primeras intuiciones tienen que ver con esta última pretensión (fundamentación y sistematizacion bioética ante la EA), pero no cabe duda que el proyecto organizativo de esta Tesis deber ir dirigido más a esto último que a lo primero (fundamentación y aplicación de un paradigma bioético-teológico-asistencial en la EA). Si la bioética es una rama o subdisciplina del saber ético, y la teología moral una división o ramificación de la disciplina teológica, podría resultar interesante, e incluso necesario, elaborar una relación entre ambas derivaciones y crear así un nuevo modelo teórico-reflesivo en la EA que parta del ser humano, como sujeto del obrar moral, pero que tenga en cuenta el referente religioso en todo su actuar. En este sentido, el título de la presente Tesis Doctoral (La bioética teológica ante la EA) responde a la necesidad de articular un lenguaje común y unitario que conjugue lo que la bioética civil puede aportar a la teología moral, y viceversa, en el marco de la atención sociosanitaria a las personas con EA.

Autor: CAAMAÑO PONTE JOSE LUIS.
Año: 2002.
Universidad: A CORUÑA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FAC. CIENCIAS DE SAÚDE.

Resumen: INTRODUCCIÓN La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa en la que la asociación de sintomas congnitivos comportamentales y funcionales tiene graves repercusiones sociosanitarias. El objetivo del estudio ha sido evaluar la influencia que los síntomas neuropsiquiátricos tienen en la evolución de la enfermedad. MATERIAL Y MÉTODOS * Fase 1: Estudio prospectivo de prevalencia delos SCPD en los pacientes con demencia tipo E.A incluídos. * Fase 2: Estudio abierto, prospectivo, observacional y naturalífico de los enfermos E.A., incluídos, tratados con doncepezilo y de comparación con un grupo similar no tratado. Los criterios principales de valoración fueron: 1,- Puntuación en el MEC 2,- Resultados en la ADAS-COG 3,- Estadiaje GDS 4,- Puntuación en la BEHAVE-AD RESULTADOS FASE 1: N=118 (84 mujeres y 34 hombres) MEC: 25.22 +- 5.98 (10-35, MIDE) ADAS-COG: 30.66 +- 12.39 (10-61) GDS: 3.56 +- 0.97 (2-6) BEHAVE-AD: 0.41 +- 0.67 (0-3) FASE 2: N=36 (27 mujeres y 9 hombres) GRUPO 1: N=17 (MEC: 26.82, ADAS-COG = 28.44) GRUPO 2: N=19 (MEC: 28.39, ADAS-COG = 24.55) CONCLUSIONES La elevada prevalencia de los sintomas conductuales y psicológicos de la demencia (SCPD) confiere relevancia al paradigma psico-conductual en la EA.

Autor: AMORES VALENCIANO PILAR.
Año: 2002.
Universidad: MIGUEL HERNANDEZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UHM.

Autor: LAINEZ ANDRES JOSE MIGUEL.
Año: 2002.
Universidad: MIGUEL HERNANDEZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Autor: MARTÍNEZ VILCHEZ ALFONSO.
Año: 2002.
Universidad: MIGUEL HERNANDEZ.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN La cefalea, cefalalgia o dolor de cabeza es una patología muy común. Dentro de las cefales primarias, la migraña constituye una dolencia de gran trascendencia sociosanitaria por conjugar una alta prevalencia, una elevada incidencia de crisis y un porcentaje elevado de invalidez durante la cirsis. Estas crisis o episodios de dolor de cabeza pueden modificar la calidad de vida de las personas que la padecen. OBJETIVOS Valorar la calidad de vida de los estudiantes de Instituto de Educación Secundaria; valorar la repercusión de la migraña en la calidad de vida de los estudiantes de IES; valorar el tipo de relación que pueda existir entre el número de exámenes que realiza el alumando y su calidad de vida. MATERIAL Y MÉTODOS Estudio transversal en el que se administró un cuestionario a una población de 268 estudiantes. El cuestionario estaba compuesto por cuatro secciones: 1,- Medida de la salud general (SF-36). 2,- Diagnóstico de migraña (autocuestionario para migraña "Alcoi-95"). 3,- Medida de la calidad de vida migraña específica (MSQOL). 4,- Preguntas relacionadas con númreo de exámenes, espisodios de cafalea y si había sido diagnosticada/o de migraña. RESULTADOS De todo el grupo 48 (17,9%) cumplían criterios de migraña sin aura y 44 (16,4%) de migraña con aura. Cefalea con migrañosa 169 (63,1%) no cefalea 7 (2,6%). SF-36: en el grupo general, las puntuaciones medias de las dimensiones del cuestionario de salud variaron del 89,4 en la función física al 58,7 en vitalidad. MSQOL: se observaron unas puntuaciones medias en la escala global y subescalas que oscilaron entre 77,2 y 59,0 para los sujetos con migraña. DISCUSIÓN Aunque han sido realizados diversos estudios de calidad de vida en pacientes con cefale, siendo estos resultados comparados con otras enfermedades crónicas, según nuestro conocimiento, este es el primer trabajo de calidad de vida general, y específico para cefalea, en especial migraña, aplicado a estudiantes de Instituto de Educación Secundaria. CONCLUSIONES En general la calidad de vida de los estudiantes de IES es buena, si bien las mujeres presentan peor CV que los varones; los estudiantes con migraña presentan un deterioro de su calidad de vida. Valorada tanto en el SF-36 como con el MSQOL, en comparación con los estudiantes que padecen cefalea no migrañosa; esta disminución de la CV se muestra en todas las dimensiones de los instrumentos de medida utilizados; la repercusión es mayor en las alumnas y alumnos que tienen más crisis; este deterioro es independiente del número de exámenes y no puede explicarse por la separación de otras pedagogías.

Autor: VILLAGRASA ROCHER FEDERICO.
Año: 2002.
Universidad: MIGUEL HERNANDEZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ.

Resumen: La enfermedad vascular cerebral sigue representando un problema de salud en el mundo occidental por la alta morbilidad que representa y por los costes económicos humanos y sociales directos e indirectos que genera. El sistema de registro ha demostrado ser una de las mejores armas metodológicas para la investigación epidemiológica de la enfermedad. Dentro del contexto de una población cada vez más envejecida y del objetivo de los gobiernos de reducir la morbilidad y la mortalidad por EVC, las comparaciones de los resultados de los diferentes estudios epidemiológicos pueden identificar que conduce a las variaciones en riesgo y resultado en la EVC. PACIENTES Y MÉTODOS Se identificaron y registraron a todos los pacientes ingresados (también urgencias) en el Hospital de Alcoi (RBHA) y pertenecientes al área de salud (134.000 habitantes) que presentaron una EVC desde 1988 hasta 1991. Creándose el Registro de base hospitalaria de EVC de Alcoi. Posteriormente se siguieron todos los casos, hasta 1 de enero de 2000. Se calculó la probabilidad de la supervivencia por el método de Kaplan-Meier y se estudiaron las variables pronóstico por el modelo de regresión de Cox. RESULTADOS En el periódo 1988-91 se registraron 695 casos nuevos en el estudio, un 51% en hombres y con una edad media de 69.55 años. La tasa estandarizada para la población europea fue de 116 casos por cien mil habitantes y año. La hemorragia cerebral se diagnóstico en el 8,79%, el AOT el 15,27% y el síndrome isquémico el 75,94%. Del total de pacientes un 40% sobrevivieron a 1 de enero de 2000. El análisis de la supervivencia mostró que la probabilidad de supervivencia a los 30 días era del 84,01% al año fue del 75,9% alos cinco años del y a los 10 años del 40. En el análisis multivariante (regresión de Cox) los factores significativos a losn 28 días fueron la edad, la enfermedad cardioembólica (también la fibrilación auricular), la forma de inicio, el grado de coma, los transtornos práxicos, el hematocrito y la urea. Al año los cambios en el modelo con respecto al anterior son la desaparición de las variables inicio brusco de las variables inicio brusco del cuadro, inicio en horas del cuadro, y la aparición de la variable diagnóstico (de AIT y Trombosis). La variable "enfermedad recurrente" aparece como factor protector de la supervivencia, manteniéndose el resto de factores. En el modelo de los cinco años ha desaparecido, con respecto al anterior la variables "vértigo". DISCUSIÓN Al comparar los resultados de incidencia con otros estudios debemos tener en cuenta los datos publicados no corresponden siempre a los mismos periodos de tiempo. No existe una homogeneidad de los grupos de edad en que se publican. Existen pocas tasas publicadas que estén autorizadas, y cuando lo están no todas tienen la misma población de referencia. Las tasas de incidencia son semejantes a algunos países de nuestro entorno (Francia, Reino Unido o Grecia) pero inferiores a la de países del Norte o Este de Europa, de Asia, de Australia o EE.UU e Italia, siguiendo el modelo Norte-Sur, Oeste-Este. La cifras de prevalencia de factores de riesgo se encuentra entre las publicadas. Exceptuando la alta prevalencia de fribrilación auricular en nuestro estudio (20%). Las tasas de supervivencia a los 28 días son semejantes a las encontradas en algunos. Los datos obtenidos en el proyecto MONICA, son muy superiores a las del RBHA, pero estos coinciden con los de otros estudios. El alto porcentaje de mortalidad que representa en el RBHA el infarto tromboembólico (35.5%) concuerda con lo publicado en otros estudios. Los factores pronósticos de la enfermedad recidivarte encontrados (la edad, los antecedentes de diabetes tipo II, las cifras de urea y las de GOT) coinciden en algunos estudios pero no todos. Al año los factores pronósticos presentados en el RBHA son más numerosos que los publicados en la literatura, aunque algunos de ellos también en otros estudios. A los cinco años, la enfermedad cardioembólica o la fibrilación auricular no aparecen reflejados en otros estudios, aunque sí la enfermedad cardíaca en sentido amplio. La presencia de enfermedad recidivarte e ejerció un papel favorable sobre la supervivencia de forma independiente. CONCLUSIONES En resumen, a nivel de incidencia, podríamos hablar de un modelo Norte-Este (mayor incidencia) frente a un modelo Sur-Oeste (menor incidencia). La mortalidad encontrada a los 28 días es muy dispar, por grupos de edad ocurre lo mismo, existiendo una gran diferencia entre las tasas de los países del estudio MONICA con las del RBHA. Por género las tasas fueron superiores en mujeres. La mortalidad al año, dos y cinco años presenta cifras inferiores a las publicadas en otros estudios. La enfermedad recurrente presenta a datos parecidos con los otros estudios, aunque un poco inferiores. Al analizar los factores pronósticos se coincide en que la edad, el diagnóstico, el grado de coma, y la enfermedad cardioembólica como factores pronósticos a corto plazo (durante el primer años). A largo plazo (a partir del año) parece que la edad, la enfermedad cardíaca en sentido amplio y la claudicación interminente son factores determinantes de la supervivencia, también el subtipo diagnóstico.

Autor: PAPPOLLA MIGUEL A..
Año: 2002.
Universidad: INTERNACIONAL DE CATALUÑA.
Centro de lectura: UNIVERSITAT INTERNACIONAL DE CATALUNYA.
Centro de realización: UNIVERSITAT INTERNACIONAL DE CATALUNYA.

Resumen: Many of recent advances in AD from the study of a 40-42 amino acid peptide called amyloid beta protein (Ab), as the essential pathologic marker of the disorder (glenner and Wong, 1984; Masters et al., 1985). Studies by the principal investigator and by other scientists have shown that Ab is central to the process of neurodegeneration in AD by initiating the production of partially reduced oxygen species and damaging essential macromolecules in the CNS. A growing body of literature links these destructive oxiadative processes with some neurodegenerative aspects of AD. This thesis explores the hypothesis that melatonin and related indoles can be uses as potential therapeutic agents in Alzeimer's disease (AD). Novel findigs related to the free radical scavenging and antioxidtive properties of melatonin are presented showing a high degree of neuroprotection in several AD paradigms. The hormone efficacy and the likely mechanisms involved in its ability to reduce neuronal damage mediated by oxygen-based reactive species in AD models of neurodegeneration are investigated and discussed. Experimetal data is presented and discussed suggesting that besides the direct scaveging properties and indirect antioxidant actions of melatonin, its ability to protect neurons probably also stems from novel antiamyloidogenic properties of the hormone. Melatonin and some related infole analogues are also unique because of the ease with they pass through the blood-brain barrier and has distinct physiological relationships to the aging process.

Autor: TORRES COLLADO RAFAEL.
Año: 2001.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Nos encontramos ante un autoconsumo, cada vez mayor, de melatonina, con una accion demostrada de melatonina exogena sobre eje pineal-suprerrenal, con una correlacion entre melatonina, cintas sinaptica sy ciertas hormonas, por lo que planteamos estudiar: 1.-Las variaciones de la glandula pineal tras la administracion de melatonina, realizando un estudio anatomico de los cuerpos sinapticos. 2.-Cambios de la funcion adrenal tras la administracion de melatonina, analizando las variaciones de determinados esteroides urinarios. Se han utilizado 36 ratas albinas macho de la cepa Wistar de 4 y 16 meses de edad aproxidamente. La muestra se ha dividido en cuatro grupos: 1º control,2º melatonina, 3º ACTH+melatonina, y 4º ACTH. Se administraron dosis de 10 mgr./kg. De melatonina y 0,5 mgr./kg. De ACTH por via parenteral. En las conclusiones afirmamos que la accion de la melatonina y de la ACTH influyen en la evolucion del numero de cuerpos sinápticos de la glandula pineal y de determinados esteroides adrenales en la rata.

Autor: CEBRIÁN PÉREZ ERNESTO MANUEL.
Año: 2001.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: El tratamiento de la Esclerosis Múltiple con Interferones disminuye el número de brotes de la enfermedad. El mecanismo íntimo por el que eso se consigue se desconoce, aunque se ha postulado una acción inmunomoduladora de los procesos de inflamación/antiinflamación. Para conocer la influencia del Interferón beta sobre los niveles de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa y VCAM-1) y antiinflamatorias (IL-4 e IL-10), hemos estudiado durante 27 meses un grupo de 19 pacientes con EM, clinicamente estables y tratados con Interferón; las determinaciones se realizarón cada 3 meses durante todo el tiempo que duro al estudio. Para asegurar que las variaciones en las interlecuinas eran debidas exclusivamente a la acción del Interferón, hemos estudiado únicamente a pacientes que han permanecido estables durante todo el tiempo del estudio, lo que además se comprobó realizando determinaciones simultáneas de Neopterina (marcador de actividad) y de CD-30 (marcador de remisión). En todos los pacientes se apreció un pico máximo de los niveles de IL-4 e IL-10 entre los 9 y 12 meses de tratamiento y un comportamiento mucho más heterogéneo de las Interleucinas proinflamatorias.El hecho de que los pacientes permaneciesesn clínicamente estables a pesar de que a los 15-18 meses de tratamiento los niveles de IL-4 e IL-10 retornasen a niveles similares a los del inicio, sugiere que el Interferón tiene un efecto inmunomodulador. Nuestros resultados confirman que la determinación aislada de Interleucinas no puede utilizarse como marcador de eficacia de esta forma de tratamiento. Por otro lado, se determinarón también los niveles de Adhesinas séricas (VCAM-1 e ICAM-1), y se les relacionó con la captación de gadolinio (indicador de inflamación activa al reflejar ruptura de barrera hematoencefálica) demostrándose relación significativa con la elevación de niveles de VCAM. Estos hallazgos sugieren que la determinación sérica de VCAM-1 podría ser utilizada como marcador de actividad en la Esclerosis Múltiple.

Autor: CACABELOS PÉREZ PURIFICACIÓN.
Año: 2001.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE SANTIAGO.

Resumen: INTRODUCCIÓN En las primeras horas tras el infarto cerebral algunos pacientes presentan un empeoramiento de sus síntomas neurológicos. Los mecanismos por los que se produce este deterioro neurológico precoz no se conocen con exactitud. Tampoco disponemos en la actualidad de un marcador biológico eficaz que nos permita predecir esta progresión. Aunque se ha observado la liberación de citocinas inflamatorias y moléculas de adhesión intercelular precozmente tras la isquemia no se sabe si están implicadas en el deterioro neurológico precoz. OBJETIVOS Determinar el perfil temporal de las concentraciones de citocinas y moléculas de adhesión intercelular en pacientes durante la fase aguda del infarto cerebral para intentar establecer su papel en la fisiopatología del infarto y su posible relación con la progresión del daño neurológico. MATERIAL Y MÉTODOS Seleccionamos de foram prospectiva 271 pacientes con infarto cerebral de menos de 24 horas de evolución en los que realizamos en el momento de la admisión y al cabo de 48 horas la determinación en suero y líquido cefalorraquídeo LCR de citocinas (IL-4, IL-6, IL-10, FNT-a e IF-y) y moléculas de adhesión intercelular (ICAM-1 y VCAM-1). Definimos infarto progresivo como aquel en el que se produce un empeoramiento de los síntomas en las primeras 48 horas que causa una disminución en 1 ó más puntos en la escala canadiense sin tener en cuenta el área de la orientación. RESULTADOS Observamos que un 35,8% de los pacientes con infarto presentaron un deterioro neurológico precoz. Este grupo de pacientes presentaban de forma significativa en el momento de su admisión valores mayores en cuero y LCR de IL-6 (suero: 35,16 vs 9,69, p 0,000; LCR:36,11 vs 3,7, 9 0,000), FNT-a (suero: 21,35 vs 14,85, p 0,000; LCR: 23,84 vs 9,74, p 0,000) y de ICAM-1 (sueros: 457,08 vs 262,21, p 0,04; LCR: 29,69 vs 16,35, p 0,012). Estas diferencias persitían igual de significativas en la determinación sérica a las 48 horas (IL-6: 53,30 vs 12,57, FNT-a: 21,04 vs 11,73, ICAM-1: 170,3 vs 154,61). Obtuvimos una buena relación entre los valores obtenidos en suero y LCR y entre las concentraciones y el volumen final del infarto. En el análisis multivariante de regresión logística observamos que la cifra de IL-6 es un marcador independiente de progresión precoz en suero (OR: 1,21 )95% IC: 1,12-1,30) y LCR (OR: 1,13 (95% IC: 1,05-1,21). CONCLUSIONES En la fase aguda del infarto cerebral se observa un aumento de IL-6, FNT-a e ICAM-1 que es más intenso en los infartos progresivos. Esta elevación aparece precozmente tras la isquemia y semantiene al menos 48 horas. Existe una buena correlación entre la concentración de estas tres moléculas y el volumen final del infarto. Finalmente, la concentración sérica y en LCR de IL-6 en las primeras horas se asocia de foram independiente con la progresión neurológica precoz.

Autor: ARNAIZ LANZO EVA .
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACION CONTINUADA .

Resumen: El objetivo de la tesis ha sido caracterizacion clinica y cognitiva del estado precoz de la Enfermedad de Alzheimer (EA). Para ello, se ha estudiado transversal y retrospectivamente una nueva entidad clinica definida como "Deterioro Cognitivo leve" o "Mild Cognitive Impairment" (MCI). Dentro de este grupo existe una alto numero de pacientes que desarrollaran la EA en el futuro, de ahí la importancia de su temprana deteccion. La tesis se divide en tres estudios, los cuales han sido publicados o están en proceso de publicarse. El primero de los articulos estudia transversalmente un grupo de pacientes con MCI y EA, ademas de controles, con el objetivo de encontrar una bateria psicometria que englobe las variables más discriminales entre estos tres grupos. Gracias al uso de un analisis discriminante se concluye que las variables cognitivas con mas poder discriminante son aquellas que evaluan memoria episodica, a pesar de que el perfil cognitivo de la EA puede llegar a ser heterogeneo en fases tempranas de la enfermedad. El segundo estudio tiene como objetivo determinar que valor predictivo poseen por una parte las variables que miden el metabolismo regional de la glucosa con Tomografia por Emision de Positrones (PET) y por otra, las variables neuropsicologicas en la predicción del desarrollo de EA en pacientes con MCI. Para ello, se uso un modelo de regresion logistica que permitio concluir que una hipometabolismo de la glucosa en la zona temporo-parietal del cerebro y una variable que mide la función visoespacial (Block Design) son las que mejor ayudan a predecir el desarrollo de la EA en el grupo MCI. Estas variables tenian un poder predictivo mas elevado cuando se usaban conjuntamente. El tercer y ultimo estudio es una comparación trasnacional de dos muestras de MCI en dos instituciones localizadas en paises diferentes (Suecia y USA). Con esto se intento estudiar la fiabilidad del criterio diagnostico del MCI ademas de detectar posibles diferencias en la practica clinica o culturales. La comparacion unicamente incluyo el perfil cognitivo y el genotipo para APOE (clasificado en portadores del alello e4 o no portadores). Para ello se estandarizaron las puntuaciones cognitivas de todos los sujetos y se establecieron unas curvas de supervivencia en función de las funciones cognitivas afectadas al inicio del estudio. Los resultados mostraron que el numero de funciones cognitivas afectadas al inicio de estudio podia predecir el futuro desarrollo de la EA. Ademas se observó que en los modelos de regresion logistica tanto para una institución como para otra, las variables con mayor poder predictivo eran auqellas que evaluaban medidas de memoria. El genotipo de APOE alelo 4 solo parecio tener importancia en el grupo de Suecia, ya que los sujetos con MCI eran más jovenes. La conclusion general que se podria establecer a partir de estos tres estudios es que la neuropsicologia, especialmente los medidas relacionadas con memoria episodica y aprendizaje tiene un alto valor predictivo en la deteccion temprana de EA. El diagnostico de MCI todavia deberia ser perfilado y se deberian homogeneizar los instrumentos de asesoramiento neuropsicologico. Un enfoque multidisciplinar con un uso de varias modalidades diagnosticas (neuroimagen, parametros bioquimicos, fenotipo neuropsicologico, etc), ayudaria a realizar una diagnostico precoz de de la enfermedad de Alzheimer.

Autor: SANCHEZ-SUAREZ LOPEZ M. CARMEN.
Año: 2001.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD COMPLUTENSE.

Resumen: La incidencia de la meningitis tuberculosa ha aumentado en los últimos años, debido a la aparición de la infección por VIH. A pesar de los metodos de cultivos actuales, requieren al menos 2 semanas para el crecimiento de la micobacteria. Por ello en este estudio investigamos sobre una nueva técnica diagnóstica más rápidas, basada en la reacción inmunologica, la determinación del IFN-y por radioinmunoensayo (RAI) en el líquido cefalorraquideo, ya que este, liberado por los linfocitos, es una de las citoquina que intervienen de forma más activa en dicha reacción, estimulanto tanto el macrófago para la lisis del bacilo y la presentación de antígenos como en el propio linfocito para mantener esa respuesta. Ademas estudiamos la utilidad de la tecnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR) como prueba diagnóstica en la meningitis tuberculosa. La tecnica de PCR que utilizamos fue la ampliación de la secuencia de inserción IS6110, que amplifica multiples copias de 123 pb del ADN de la micobacteria. La sensibilidad en nuestro caso fue del 65% y la especificidad del 99%, datos que coinciden con la literatura. Solo obtuvimos un falso positivo en el grupo de las meningitis viricas que fue debido a contaminación en el laboratorio. Además de su alta sensibilidad y especificidad esta prueba es útil para hacer un diagnostico retrospectivo tras haberse iniciado el tratamiento especifico, en cambio en los medios de cultivos habituales la sensibilidad desciende si se está con tratamiento. En los resultados obtenidos de la determinación del IFN-y en todos los grupos se realizó un estudio de comparaciones multiples, observándose diferencias significativas entre la meningitis tuberculosas con cultivo positivo y el resto de los grupos (víricas, inflamatorias, infecciosas no bacterianas ni viricas y normales). Con la meningitis bacterianas hay diferencias significativas si se excluyen a los microorganismo intracelulares como L.Monocytogenes y Brucella spp. Por medio de la curva ROC determinamos el punto de corte en 5.96 UI/ml como el valor diagnostico para la meningitis tuberculosas, obteniendo una sensibilidad del 70% y una especificidad del 93.5%. Obtuvimos falsos positivos en 3 casos de meningitis bacteriana (S pneumoniae, L.monocytogenes y Brucella spp) y en 4 casos de meningitis virica(2 herpeticas y 2 sin filiar).

Autor: ACOSTA VARO JESÚS.
Año: 2001.
Universidad: CADIZ .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Desde hace varias décadas, existen numerosas publicaciones, fundamentalmente en la literatura anglosajona, acerca de la existencia de numerosos factores epidemiológicos en la enfermedad de Parkinson. Desafortunadamente, ninguno concluyente. Podemos afirmar sin lugar a dudas, que la enfermedad de Parkinson, sigue siendo un proceso de diagnóstico difícil y de origen incierto. Seguramente el resultado de unos factores genéticos, ambientales, el propio envejecimiento como factor de indudable importancia, o diversos factores desencadenantes. El estudio y puesta en evidencia si hubiere lugar de factores ambientales es uno de los matices de nuestro estudio. La prevalencia, objetivo clave del trabajo que hemos realizado en el estudio poblacional "puerta a puerta". Lleva consigo una dificultad considerable para la comparación entre distintas publicaciones, la recogida de datos. Nuestra cifra (alrededor de 3 por mil) es ligeramente mas alta de los habitualmente considerado. Los factores de riesgo posibles, y demas aspectos de epidemiología analítica, son analizados en nuestra base datos de un número generoso de pacientes (650 parkinsonianos).

Autor: VALIENTE IBIZA ESTER.
Año: 2001.
Universidad: MIGUEL HERNANDEZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN Las pérdidas de conciencia son frecuentes en los adultos, debidas en gran parte a crisis epilépticas y a síncopes, y hay pacients en los que cuesta diferenciar cual ha sido la causa. La Tormografía computerizada de emisión de fotón único (SPECT) estudia el Flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en patologías neurológicas, entre ellas la Epilepsia, pero no hay suficientes estudios que apliquen esta técnica cuando la crisis epilépticas se inician después de los 45 años. OBJETIVOS Estudiar hallazgos en SPECT cerebral con Tc99m-HMPAO en pacientes con crisis espilépticas y cuadros sincopales de inicio >45 años, y comparar resultados con los hallados con otras exploraciones complementarias. Valorar utilidad SPECT cerebral a la hora del diagnóstico en pacientes con pérdidas de conciencia. PACIENTES Y MÉTODOS Se estudiaron 54 pacientes (42 con crisis epilépticas y 12 con síncopes ambos de aparición a los 45 años o después). Se realizó SPECT cerebral, EEG y TC cerebral intercríticos. RESULTADOS Grupo de Crisis Tardías: 23 H (55%) y 19 M (45%); edad media H=65+/-9 años y edad media M=67+/-12 años; edad media inicio crisis = 64+/-11 años. Grupo Síncope: 9H (75%) y 3 M(25%); edad media H= 65+/-11 años y edad media M= 72+/-4 años; edad media inicio síncope = 64+/-10 años. Al comparar las variables estudiadas en ambas grupos observamos diferencias estadísticamente significativas respecto a: hallazgos ECG (p=0,03) (más lesión en Síncope), correlación SPECT-Clínica (p=0,02) (más en Síncope), alteraciones SPECT (p=0,003) (más en Crisis tardías), presencia áreas hipocaptación (p=0,005) (más en Crisis tardías), lesión SPECT de mayor tamaño que TC(p=0,02) (más en Crisis tardías). Se calculó la Sensibilidad (S), Especificidad (E), Valor predictivo Positivo (VPP) y Negativo (VPN) para la SPECT cerebral en fase interictal: S=79%, E=67%; VPP=89%; VPN= 47%. DISCUSIÓN Aunque hay numerosos trabajos que estudian las crisis epilépticas en la población adulta nuestro trabajo es el primero que estudia esta patología cuando aparece a los 45 años e incluye una de las casuísticas más amplias de pacientes epilépticos estudiados con SPECT. Así mismo nuestra casuística de pacientes con Síncope estudiados con SPECT es la más amplia hasta el momento. CONCLUSIÓN Hay hallazgos patológicos en la SPECT cerebral en el 79% de pacientes con crisis epilépticas de inicio a los 45 años o después, siendo en el 76% de los casos áreas de hipoperfusión, de mayor tamaño que las lesiones diagnósticadas por TC cerebral. La frecuencia de lesiones en la SPECT en pacientes con Síncope de inicio a los 45 años o después es significativamente inferior (33%). La concordancia entre SPECT cerebral y manifestaciones clínicas, y los hallazgos entre SPECT cerebral, EEG y TC cerebral es mayor en pacientes con síncope que en pacientes con crisis epilépticas. La SPECT cerebral es útil para diferenciar pérdida de conciencia de causa epiléptica de la producida por causa sincopal.

Autor: GARCÉS JIMÉNEZ M. CARMEN.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL LA PAZ.

Resumen: HIPÓTESIS 1,- En los pacientes predispuestos al desarrollo de eventos isquémicos hay disfunción endotelial, por tanto los parámetros de la hemostasia relacionados con el endotelio están alterados. En la isquemia cerebral aguda ocurren cambios locales que se reflejan en la circulación general y que propician un aumento en sangre periférica de los factores hemostáticos factor von Willebrand, PAI-1, TF y TFPI, todos ellos relacionados con la función endotelial. 2,- El nivel elevado de homocisteinemia es un factor de riesgo vascular. Además se eleva tras los episodios isquémicos agudos. Por tanto, en los pacientes con ictus, la elevación de la homocisteinemia puede interpretarse como marcador de riesgo vascular causal y como una consecuencia del propio evento isquémico agudo. 3,- Los niveles de los aminoácidos neurotransmisores glutamato, aspartato y glicina se elevan en el ictus isquémico, de forma proporcional a la extensión anatómica y a la gravedad clínica del proceso. Dado que los aminoácidos están presentes en todas las células es posible que los niveles séricos se encuentren también alterados en otras enfermedades distintas al ictus. OBJETIVOS 1,- Evaluar el comportamiento de los factores que intervienen en la hemostasia, y son, a la vez, marcadores de disfunción endotelial (factor von Willebrand, PAI-1, TF y TFPI) en los pacientes con ictus isquémico en el momento agudo y la evolución posterior. 2,- Estudiar el nivel plasmático de homocisteína en la fase aguda del ictus y en la evolución. 3,- Analizar si los niveles séricos de los aminoácidos neurotransmisores glutamato, aspartato y glicina son marcadores exclusivos de ictus isquémico. MÉTODO Se seleccionaron los pacientes que acudieron a Urgencias con focalidad neurológica de menos de 24 horas de evolución cuyo diagnóstico fue ictus isquémico. Se recogieron datos epidemiológicos y clínicos y se realizaron determinaciones analíticas en las tres etapas del seguimiento, que fueron: la primera o de Urgencias, la segunda o de ingreso, 3 días después y una vez en la planta de Neurología, y la tercera o de revisión, unos 3 meses después del inicio de los síntomas. El grupo control fue una serie de pacientes que acudieron a Urgencias con enfermedades agudas no isquémicas, que coincidieron en edad, sexo y antecedentes de riesgo vasculares con los pacientes del estudio. RESULTADOS El grupo de pacientes con ictus presentaron valores sanguíneos de casi todos los factores hemostáticos relacionados con el endotelio superiores a los del grupo control. El nivel de homocisteína también fue superior. Los niveles séricos de aminoácidos neurotransmisores fueron superiores en los pacientes con enfermedades no isquémicas. Los factores hemostáticos permanecieron estables por encima de la mormalidad en la evolución de los pacientes con ictus. El nivel de homocisteína aumentó a los tres meses del inicio de los síntomas. Los niveles de los aminoácidos neurotransmisores disminuyeron hasta el rango normal en la tercera etapa. CONCLUSIONES 1,- En la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular se detecta una elevación de los factores hemostáticos relacionados con el endotelio, factor von Willebrand, PAI-1, TF y TFPI, que se mantiene varios meses después. Esta afectación es, probablemente, expresión del deterioro de la función endotelial y de la inflamación que ocurre en estos pacientes. 2,- En los pacientes con ictus existe una hiperhomocisteinemia moderada que aumenta en la evolución de la enfermedad. Este comportamiento sugiere que la determinación de la homocisteinemia durante la fase inicial del ictus isquémico no refleja el nivel real y, probablemente, la detección en este momento puede llevar a errores en la interpretación. 3,- Los elevados niveles de glutamato y asparto en sangre periférica no son marcadores exclusivos de lesión neuronal y su reducción progresiva apoya la hipótesis de que se comporten como reactantes de fase aguda.