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NEUROLOGIA, 6



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  • DETERMINACION DE PRECURSORES DE LA SINTESIS DE OXIDO NITRICO EN LA ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA.
    Autor: VAZQUEZ ESPIERREZ CARLOS.
    Año: 1998.
    Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Resumen: El fallo bioenergético ocasionado por la disminución del flujo sanguíneo cerebral ocasiona la lesión celular, fundamentalmente mediante dos mecanismos: el desarrollo de acidosis y la entrada de calcio iónico en la célula. La estimulación de los receptores NMDA produce un notable aumento del calcio intracelular y de la puesta en marcha de la cascada isquémica dependiente del calcio que originará la muerte celular. Uno de los procesos calcio-dependientes es la produción de óxido nítrico por modificación del aminoácido L-arginina. Este trabajo tiene por objeto valorar las modificaciones de L-arginina en plasma y en líquido cefalorraquídeo y el óxido nítrico en líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda de la isquemia cerebral. Material y métodos: El estudio se realizó sobre una muestra total de 300 personas, de las cuales 250 corresponden a pacientes con infarto cerebral hemisférico ingresados en las primeras 24 horas desde el inicio de la sintomatología y a 50 controles. En el momento del ingreso se realizó una TC cerebral y se obtuvo muestra de sangre y de líquido cefalorraquídeo. La L-arginina se determinó por HPLC y el NO se determinó mediante la cuantificación de nitratos y nitritos mediante un método colorimétrico. Las variables estudiadas fueron: mortalidad en los 3 primeros meses, intensidad de la lesión neurológica valorada por la escala canadiense al ingreso y a los 3 meses, repercusión funcional del ictus valorado por el índice de Barthel, progresión de la sintomatología neurológica en las primeras 48 horas y volumen del infarto medido en una TC realizada entre el 4. y 7. día después del ingreso. Resultados: La concentración de L-arginina en plasma y en líquido cefalorraquídeo fue significativamente inferior en los pacientes que en los controles, aunque no se relacionó con el volumen del infarto ni con la intensidad del déficit neurológico. La concentración de NO en el líquido cefalorraquídeo fue significativamente superior en los pacientes que en los controles, dependiendo del volumen del infarto, de la intensidad del déficit neurológico y de la progresión de la sintomatología en las primeras 48 horas. La relación entre la concentración de L-arginina y NO en el líquido cefalorraquídeo es exponencial, lo que sugiere que el NO detectado en el líquido cefalorraquídeo se produce en relación al consumo de L-arginina. Conclusiones: La disminución de la concentración de L-arginina en plasma y en líquido cefalorraquídeo y, sobre todo, el aumento de la concentración de NO en líquido cefalorraquídeo, son excelentes marcadores de infarto cerebral y de su progresión.
  • ESTUDIO DEL PROCESO DE MUERTE CELULAR EN LA NEURODEGENERACION PROVOCADA POR LA AXOTOMIA Y EL ACIDO KAINICO.
    Autor: REVUELTA GONZALEZ MATILDE.
    Año: 1998.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: FARMACIA .
    Resumen: Nuestro estudio se ha centrado en el estudio del proceso de muerte celular que ocurre en dos enfermedades degenerativas del sistema nervioso central, la enfermedad de Parkinson y la epilepsia. Para el estudio de la enfermedad de Parkinson hemos utilizado un modelo de lesión consistente en la transección de las fibras dopaminérgicas que mantienen conectada a la sustancia negra con el estriado y hemos intentado profundizar en la implicacion del estrés oxidativo en el proceso degenerativo que se produce como consecuencia de la lesión en el sistema nigro-estriado de la rata. Nuestros resultados muestran que 5 días despues de la axotomia se produce un importante aumento de la cantidad y la actividad de la enzima encargada de la sintesis de la dopamina, de los niveles de este neurotransmisor, de la serotonina así como del metabolismo intraneuronal, lo que trae como consecuencia la producción de un importante estrés oxidativo en la sustancia negra. A los tiempos largos post-lesioón se observa como se produce la degeneración de estas neuronas dopaminérgicas. El intento de frenar el daño al sistema dopaminérgico nigral causado por la axotomia mediante la inhibición del metabolismo catecolaminérgico usando deprenilo no dio resultados por lo cual deducimos que el estrés oxidativo se está produciendo como consecuencia del proceso de muerte, siendo esta enteramente necrótica, y no causa de dicho proceso degenerativo. Para el estudio de la degeneración que se produce en el curso de la epilepsia utilizamos un modelo de lesión consistente en la inyección intraseptal de un agente excitotoxico cono el acido kaíminico. El resultado de esta lesión es la degeneración de la población colinérgica del septum medial así como la presencia d emuerte celular en el hipocampo y amigdala. El estudio del proceso de muerte celular en estas dos estructuras reveló la presencia de apoptosis neuronal y astrocitaria. Nosotros postulamos la implicación del zinc en la muerte de estas poblaciones celulares ya que este metal es liberado de su lugar de almacenamiento en la terminal nerviosa como consecuencia de las descargas eléctricas que se producen en el curso de las convulsiones, En nuestro modelo de lesión hemos probado la relación existente la aparición de nuevas sinapsis en la capa infrapiramidal CA3 del hipocampo con la expresión del ARNm de BDNF y su receptor trkB truncado.
  • ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DESCRIPTIVO DE LAS ENFERMEDADES DE MOTONEURONA DEL ADULTO EN LAS COMUNIDADES AUTONOMAS DE ARAGON Y LA RIOJA.
    Autor: HERNANDO DE LA BARCENA IGNACIO.
    Año: 1998.
    Universidad: ZARAGOZA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
  • EPIDEMIOLOGIA DE LA CEFALEA CRONICA DIARIA EN LA POBLACION GENERAL.
    Autor: CASTILLO OBESO JESUS.
    Año: 1998.
    Universidad: CANTABRIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: La cefalea crónica diaria tiene una prevalencia y distribución por diagnósticos desconocida en la población general. El objetivo de esta Tesis ha sido determinar ésta prevalencia y sus diferentes subtipos, relación con el abuso de analgésicos y obtener una aproximación al perfil personal y social de los sujetos que la padecen. El estudio ha sido diseñado como un estudio descriptivo transversal en población general, reclutada de forma aleatoria. La obtención de los datos se realizó mediante encuesta y la selección de los sujetos mediante entrevista clínica realizada por el Médico de Familia Doctorando y dos Neurólogos expertos en cefalea. Los resultados mostraron que la cefalea crónica diaria tiene una prevalencia del 4,7% en población general (8,1% para las mujeres y 1% para los varones) siendo la migraña transformada, con un 2.4%, la más prevalente, seguida de la cefalea de tensión crónica con un 2,2%. La cefalea crónica diaria de inicio reciente y la hemicránea continua mostraron una prevalencia inferior al 0,1%. Sólo un 1,2% de los sujetos abusaron de analgésicos de acuerdo con los criterios de Silberstein y colaboradores. El perfil típico del sujeto con cefalea crónica diaria corresponde a una mujer, en edades medias de la vida, con nivel de estudios bajo y en general ama de casa. Se encontró asociación entre Hipertensión arterial y abuso de analgésicos.
  • EPIDEMIOLOGIA DEL ICTUS EN LLEIDA (1996-1997). FACTORES PREDICTIVOS DE MORTALIDAD.
    Autor: JOVER SAENZ ALFREDO JULIAN.
    Año: 1998.
    Universidad: LLEIDA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: Fundamento: Dada la gran relevancia clínica de la enfermedad cerebrovascular, se evaluúa la incidencia, la nosología, los factores de riesgo vascualr y los factores predictivos de supervivencia a corto y medio plazo después del ictus, en la provincia de Lleida. Método: Se estudiaron prospectivamente 545 pacientes con ictus atendidos en el Hospital Universitario "Arnau de Vilanova" durante el periodo 1996-1997. Se realizó un estudio epidemiológico descriptivo así como un análisis multivariante de regresión logística para conocer los factores predictivos de mortalidad al mes y al año del ictus. Este último permitió la creación de un sistema de puntuación predictivo de la supervivencia. Resultados: La tasa de incidencia de ictus fue de 138,3/100.000 habitantes. La hipertensión arterial y la vasculopatía periférica fueron factores de riesgo significativos. El ictus isquémico predominó sobre el hemorrágico (80,1% frente 19,9%; p
  • BASES MOLECULARES DE LA FORMACION Y DE LA REGULACION POR VOLTAJE DE LOS CANALES INTERCELULARES. UN ESTUDIO FUNCIONAL DE LAS MUTACIONES DE LA CONEXINA 32 ASOCIADAS A LA ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH.
    Autor: CASTRO GONZALEZ CARMEN.
    Año: 1998.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Resumen: La neuropatía periférica hereditaria Charcot-Marie-Tooth ligada al cromosoma x (cmtx) ha sido recientemente asociada a mutaciones en el gen de la conexina 32 humana. Las conexinas forman los canales intercelulares, formadas por la unión de los hemicanales en el espacio extracelular, cada uno de ellos aportado por una de las células. En este trabajo se muestra que los precursores inmediatos de los canales intercelulares son los hemicanales que se incorpora a los canales completos tras el contacto celular. El análisis funcional de 9 mutaciones asociadas a la cmtx, 5 de las cuales eran deleciones del carboxilo terminal, muestra que 7 de ellos tienen afectada su capacidad para formar canales intercelulares, mostrándose también que la unión entre los hemicanales depende de su probabilidad de apertura. El estudio de las propiedades de regulación por voltaje de los nuevos canales mutados revela la existencia de un mecanismo de cierre rápido del canal localizado en el carboxilo terminal de la molécula.
  • CORRELATOS NEUROQUIMICOS EN DOLOR CRONICO: ESTUDIO CLINICO Y EXPERIMENTAL EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
    Autor: CALLE REVIRIEGO JOSE LUIS DE LA.
    Año: 1998.
    Universidad: ALCALA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Resumen: Los objetivos del trabajo consisten en buscar correlaciones de los niveles de aminoácidos y metabolitos de monoaminas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) con el desarrollo y el mantenimiento de dolor crónico. Con este fin se analizaron las concentraciones de dichas moléculas en pacientes con dolor crónico intratable establecido y en animales a los que se había provocado dolor neuropático crónico de forma experimental. El trabajo también incluye el estudio de los cambios en el perfil neuroquímico del LCR y del comportamiento animal inducidos mediante el trasplante subaracnoideo de células monoaminérgicas. Los resultados de dichos experimentos demuestran que los pacientes con dolor crónico intratable tienen un perfil neuroquímico en el LCR diferente al de la población control y que los cambios afectan tanto a los niveles de aminoácidos como a los de los metabolitos de las nomoaminas. Los resultados sugieren la posibilidad de establecer un patrón neuroquímico específico para el paciente con dolor crónico intratable y que dicho patrón podría ser diferente en función de la etiología del cuadro clínico subyacente. Otras variables que concurren en los pacientes con dolor crónico también influyen en los niveles de estas moléculas, y específicamente el trabajo ha puesto de manifiesto la relevancia de la variable "respuesta congruente al test de infusión" para los niveles de glutamato. En el modelo experimental que reproduce el dolor crónico, y mediante técnicas de obtención del LCR similares a las que se utilizan en la clínica, se observa que los niveles de aminoácidos y metabolitos de monoaminas presentan variaciones en las fases iniciales del desarrollo del dolor crónico, que son diferentes a las observadas cuando el dolor está ya establecido. Finalmente se comprueba que el trasplante de células productoras de monoaminas en animales con dolor crónico, modifica el perfil neuroquímico del LCR y produce analgesia.#
  • ESTUDIO CLINICO DE LAS MIOPATIAS RELACIONADAS CON EL EJERCICIO.
    Autor: MADRID MADRID ANTONIO.
    Año: 1998.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
  • PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA.
    Autor: MARTÍN CASADO MANUEL.
    Año: 1998.
    Universidad: SALAMANCA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.
    Resumen: FUNDAMENTO: El desarrollo reciente de modelos pronósticos permite abordar el pronóstico de la hemorragia intracerebral HIC bajo una nueva perspectiva. Establecimos la hipótesis de que es posible comaprar la mortalidad y el estado funcional subsiguientes a la HIC observados en nuestros pacientes con los resulados esperados aplicando modelos predictivos multivariantes y examinar las posibles oportunidades de mejora asistencial. METODOS: El estudio con diseño de cohorte prospectiva, indluyó a 86 pacientes diagnosticados de HIC supratentorial espontánea HICSE durante el bienio 1996-97. Todos los casos se atuvieron a la definición de ictus, fueron comprobados por tomografia computarizada y se excluyeron las hemorragias secundarias a causas conocidas y detectables con excepción de la hipertensión arterial y la angiopatía congofilica cerebral. El tamaño de la hemorragia se evaluó por un procedemiento semicuantitativo. Los datos clínicos y complementarios fueron recogidos al ingreso y a los 3,60 y 180 días. Todos los óbitos producidos han sido registrados así como el tiempo transcurrido desde la hemorragia. Para la determinación del estado funcional fueron entrevistados el paciente o su sustituo al ingreso y a los 2 y 6 meses, aplicándose el índice de Katz, el índice de Barhel, la Reserva Fisiológica y una escala de un solo ítem para la evaluación de la calidad de vida. La estimación de la mortalidad y de la discapacidad funcñional a distitnos tiempos ha sido llevada a cabo mediante el modelo de Tuhrim de predicción de supervivencia en al HIC supratentorial, el modelo de probabilidad d emortalidad hospitalaria al ingreso (MPM Iio) y cuatro modelos originados en el estudio SUPPORT. Fueron utilizadas técnicas convencionales de comparación de proporciones, medias artiméticas y medianas. Las diferencias de supervivencia fueron estimadas con test log-rank. El análisis de resutlados ha sido complementado con una revisión del proceso asistencial. RESULTADOS: En esta serie, la proporción de icuts hemorrágico es la más alta registrada en publicaciones occidentales (20,78%), la edad es mayor a la de otros grupos (mediana = 74), la proporciónd e mujeres (61,63%) es también más elevada que las de otras series y no se ha detectado estacionalidad en la presentación de la HICSE. A los seis meses de la HICSE la mortalidad fue del 47,67%, siendo máxima el primer día. Algunos factores de riesgo conocidos (hipertensión arterial, alcohol y ácido acetilsalicílico) no fueron en estos pacientes indicadores pronósitcos de mortaldiad. En regresión logística múltiple condicional fueron introducidas diversas variables, la puntuación en la escla del coma de Glasgow y la desviación de la línea media quedaron como "predictores" independientes. A los seis meses de la HICSE, permanecían dependientes el 11,63% de los pacientes; los índices de actividad de la vida diaria de Katz y de Barthel reflejaron cambios significativos en la evaluación funcional de la HICSE,mientras que al Escala de discapacidad de Rankin, la Reserva Fisiológica y la escala de calidad de vida de un solo ítem carecieron de sensibilidad para captar dichos cambios. Las diferencias halladas entre la mortalidad esperada a los 30 días conel modelo de Tuhrim et al, con el MPM Iio, y la real no mostraron significaron estaística. Tampoco fueron observadas diferencias entre los dos modelos anteriores. La coincidencia completa entre los resultados predichos por el modelo pronóstico de supervivencia SUPPORT para el día 3 y los reales a los 30 días y la diferncia mínima a los 60,90,120,150 y 180 días equivalente a una validación externa de este modelo para la HICSE. El análisis del proceso asistencial no permitió identificar omisiones relevantes, dada la falta de evidencia actual de seguridad y eficacia de los procedimientos terapéuticos. Se propone una modificación al modelo de Tuhrim et al. CONCLUSIONES: La notable exactitud predictiva en nuestros pacientes confirma la posibilidad de obtener controles históricos o simulados para la supervivencia y el estado funcional a lo largo del tiempo. Se sugiere la conveniencia de utilizar diversos modelos de pronóstico en la HICSE condistintos fines.
  • VALORACIÓN DEL ESTADO DE LA MICROCIRCULACION CEREBRAL EN PACIENTES CON INFARTOS LACUNARES MEDIANTE EL ESTUDIO DE LA REACTIVIDAD CEREBROVASCULAR POR DOPPLER TRANSCRANEAL .
    Autor: MOLINA CATERIANO CARLOS ALBERTO.
    Año: 1998.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y FORM. CONTINUADA.
    Resumen: Introducción: La valoración funcional de la microcirculación(arteriolas) puede proporcionar una valiosa información referente a la extensión del proceso de arteriolosesclerosis difusa en pacientes con enfermedad de pequeño vaso(microangiopatía cerebral). Objetivo: Evaluar es estado funcional de la microcirculacion cerebral en pacientes con un primer infarto lacunar sintomatico mediante el estudio de la reactividad cerebrovascular por Doppler transcraneal. Material y Metodos: Se realizaron estudiaron de reactividad cerebrovascular en 46 pacientes con un primer infarto lacunar sintomático y en 46 individuos sanos de similar edad y sexo con los pacientes. El estudio de reactividad cerebrovascular se llevo a cabo mediante la cuantificación del porcentaje de incremento en la velocidad media de fluhjo determinada por Doppler transcraneal, tras la administración endovenosa de 15 mg/Kg de acetazolamida. Resultados: La reactividad cerebrovascular fue significativamente(p
  • FACTORES DIETETICOS PROOXIDANTES Y ANTIOXIDANTES Y RIESGO PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
    Autor: AYUSO PERALTA LUCIA.
    Año: 1997.
    Universidad: ALCALA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.
    Resumen: En los últimos años se han publicado varios trabajos que indican el concepto de estrés oxidativo como posible causa de la degeneración de la sustancia negra que ocurre en la enfermedad de Parkinson. Estos hallazgos sugieren una utilidad potencial de diversos antioxidantes en el tratamiento de pacientes con esta enfermedad. Para evaluar el posible papel de factores prooxidantes o antioxidantes presentes en la dieta en el riesgo para la enfermedad de Parkinson realizamos un estudio dietético retrospectivo caso-control, con el fin de detectar diferencias en el consumo premórbido de alimentos ricos en sustancias antioxidantes (vitamina A, E, C, betacarotenos, Zn, Se) y prooxidantes (hierro, cobre, manganeso) entre los pacientes y sus cónyuges empleados como grupo de control. Aplicamos un cuestionario dietético, referido a los períodos pre- y postmarital, sobre 91 alimentos a 119 pacientes (64 hombres y 55 mujeres; edad 65.3 +_ 8,5 años) y al grupo control (55 hombres y 64 mujeres; edad: 65.0 +_ 9.2 años). La encuesta premarital mostró un menor consumo de guisantes en los pacientes que en los controles. En la encuesta postmarital observamos una tendencia a una mayor consumo de arroz, pescado azul, huevos y foiegrás, y un uso menor de té en los enfermos. No encontramos diferencias en el consumo alimentario de vitaminas E, A, zinc y manganeso entre los pacientes y los controles. Los resultados de este trabajo respecto al consumo alimentario de vitamina C, hierro, cobre y selenio son contradictorios. Estos resultados cuestionan el posible papel de los hábitos dietéticos premórbidos en el riesgo para la enfermedad de Parkinson.
  • PERCEPCION, NIVEL DE PROCESAMIENTO Y DISTRIBUCION CORTICAL DE INFORMACION, PRESENTADA DURANTE DISTINTAS FASES DEL SUEÑO, EVALUADA MEDIANTE EL POTENCIAL EVOCADO COGNITIVO N400.
    Autor: BRUALLA COLL JAVIER.
    Año: 1997.
    Universidad: ZARAGOZA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA.
    Resumen: Introducción: Los potenciales evocados cognitivos, como el componente P300 ó el componente N400 representan un medio no invasivo y eficaz en la valoración del nivel de procesamiento sensorial durante el sueño. La persistencia de una respuesta "P300" ya sugiere que ciertos procesos cognitivos simples persisten operativos en el cerebro dormido. El presente estudio utiliza el componente N400, unido más específicamente al lenguaje, como índice del nivel de procesamiento de palabras, presentadas vía auditiva, durante ciertas fases del sueño. Objetivos: Determinar la posible existencia de un procesamiento semántico durante el sueño, su distribución cortical y su grado o profundidad en cada una de las fases de sueño a estudio. Material y Método: Participaron en el estudio 31 sujetos sanos de 18 a 25 años registrándose los potenciales generados en respuesta a un "paradigma de facilitación semántica" construido con pares de palabras (50% relacionadas-50% no relacionadas) durante las fases II, III-IV y REM del sueño. Resultados: Con el paradigma utilizado se obtuvo un "efecto N400" durante las fases REM y II NREM. El nivel de facilitación semántica, dado por la modulación de la amplitud del componente N400 no mostró durante las fases II y REM diferencias significativas respecto a la vigilia. Discusión: Estos resultados sugieren que las fases II y REM del sueño constituyen periodos favorables para el procesamiento semántico. Durante éstas fases, los sistemas funcionales que permiten comprender los significados de palabras familiares o conocidas permanecen activos, aunque el tiempo de acceso e integración léxica aumenta de forma progresiva a medida que disminuye el nivel de arousal. Además, durante éstas fases, se mantendría la capacidad para generar una memoria de trabajo capaz de mantener, durante al menos 400 milisegundos, la huella de una palabra oída intrasueño.
  • SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS EN ESCLEROSIS MULTIPLE (EM): SIGNO DE DESEQUILIBRIO INMUNOLOGICO EN LA ENFERMEDAD Y APLICACION DEL DIAGNOSTICO.
    Autor: CARREÑO MARTINEZ M. MAR.
    Año: 1997.
    Universidad: NAVARRA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.
    Resumen: Introducción. Las subpoblaciones linfocitarias en sangre periférica (SLSP) han sido estudiadas en la esclerosis múltiple (EM) en numerosas ocasiones, a pesar de lo cual no se han obtenido resultados definitivos. Las técnicas actuales de citometría de flujo permiten determinar subpoblaciones definidas por tres o más marcadores de superficie. Objetivos. Estudiar si los pacientes con EM clínicamente definida sin tratamiento presentan diferencias significativas en las SLSP respecto a sanos, incluyendo poblaciones que expresen CD29 y CD45RA o CD45RO, dentro de las CD4+ y de las CD8+. Comprobar si las poblaciones tienen capacidad discriminativa entre sanos y pacientes. Averiguar si las subpoblaciones varían con variables clínicas. Estudiar si el tratamiento modifica la distribución de subpoblaciones. Averiguar el patrón de coexpresión de CD29 y CD45RA/CD45RO dentro de las células CD4+ y de las CD8+. Comprobar la relación de las SLSP con la edad. Pacientes y método. 112 pacientes, 102 con EM clínicamente definida y 10 con EM clínicamente probable. 46 sin tratamiento, 16 hombres y 30 mujeres. 32 con enfermedad remitente- recurrente, 14 secundariamente progresivos. 30 controles sanos equiparados en sexo y en edad. 56 pacientes tratados, 13 con azatioprina, 10 con anapsos (extracto de polypodium leucotomos), 15 con betainterferón natural, 9 con betainterferón 1b recombinante y 9 con corticoides por vía oral. Determinación de SLSP mediante citometría de flujo de triple color. Se determinaron CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+, CD3+CD26+,CD8+DR+, CD3-CD56+, CD3+CD56+, CD4+CD29+CD45RA+, CD4+CD29+CD45RA-, CD4+CD29+CD45RO+, CD4+CD29+CD45RO-, CD8+CD29+, CD8+CD29+CD45RA+, CD8+CD29+CD45RA-, CD8+CD29+CD45RO+, CD8+CD29+CD45RO-. Porcentajes referidos a linfocitos totales o al total de CD4+ o CD8+. Resonancia Magnética (RM) con gadolinio realizada a 46 pacientes (24 sin tratamiento, 12 tratados) al mismo tiempo que el fenotipo. Resultados: Los pacientes sin tratamiento mostraron respecto a los controles sanos aumento de CD3+, CD3+CD4+, cociente CD4+/C8+, CD4+CD29+T, CD4+CD29+CD45RA+ y disminución de CD4+CD29+CD45RA-, del cociente CD4+CD29+CD45RA-/CD4+CD29+CD45RA+ y de las CD8+CD29+T. El porcentaje de CD4+CD29+CD45RA+ (mayor de 26%), el de CD4+CD29+CD45RA-(menor o igual de 64) y el valor del cociente CD4+CD29+CD45RA-/ CD4+CD29+CD45RA+ (menor o igual que 2.2) discriminaban enfermos con una buena eficacia. Las SL variaron con el curso evolutivo y la actividad clínica de la enfermedad. Las células CD8+CD29+CD45RA+ parecen relacionarse con la actividad clínica. En pacientes con captación de gadolinio en la RM descendieron las células CD4+CD29+CD45RO+. El tratamiento con algunos fármacos como azatioprina o extracto de polypodium leucotomos acercó algunas subpoblaciones hacia valores normales. En pacientes se perdió la correlación entre edad y ciertas subpoblaciones. Conclusiones: El triple marcaje con CD4+/CD8+, CD29 y CD45RA/CD45RO es útil para el estudio de la EM. Las SLSP presentan diferencias significativas en sanos y en pacientes con EM sin tratamiento. El valor de CD4+CD29+CD45RA+, de CD4+CD29+CD45RA- y el del cociente CD4+CD29+CD45RA-/ CD4+CD29+CD45RA+ tienen capacidad discriminativa entre sanos y enfermos. Los tratamientos inmunomoduladores e inmunosupresores utilizados en la enfermedad modifican la distribución de SLSP; algunos acercan los valores hacia los porcentajes de individuos sanos.
  • ALTERACIONES DE NIVEL SUPERIOR DE LA MARCHA EN EL ANCIANO.
    Autor: FRANCH UBIA ORIOL.
    Año: 1997.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.
    Resumen: Introducción. Las alteraciones de la marcha tienen una prevalencia del 15-25 % entre los mayores de 65 años. En el 10-20 % de los pacientes no se encontrado una causa. En estos casos, se evidencian alteraciones de la marcha que no pueden ser explicados por los signos acompañantes. Material. Treinta pacientes mayores de 65 años con alteraciones de la marcha de causa desconocida, excluyéndose síndromes musculoesqueléticos, neuromusculares, vestibulares, piramidales, cerebelosos o extrapiramidales, y 27 controles mayores de 65 años sin alteración de la marcha. Métodos. Se cuantificaron diversos indicadores clínicos del equilibrio y de la marcha, e imágenes por resonancia magnética (RM) aplicando una escala especialmente diseñada para la gradación de lesiones de sustancia blanca. Mediante análisis estadístico intergrupos e intragrupos se determinó la influencia de los diferentes factores de riesgo vascular sobre la aparición y desarrollo de las alteraciones del equilibrio y de la marcha, así como las características clínicas de cada tipo de alteración de la marcha, y el grado y distribución de las lesiones de sustancia blanca del encéfalo. Resultados. Los pacientes tienen una edad media de 79.63 años. Los patrones de marcha evidenciados han sido cautelosa (14), desequilibrio (12), insuficiencia aislada del inicio (1), frontal (1) y otros (2). La hipertension arterial (HTA) es mas frecuente en los pacientes (60%) que en los controles (30.8%) (p=0.029). Es mayor la proporción de las personas que se ha caído alguna vez entre los pacientes (70.4%) que entre los controles (29.6%) (p=0.001). Las puntuaciones medias de la escala de Scheltens, en la puntuación total (p=0.000) y en cada uno de los apartados, son superiores en los pacientes. Conclusiones. Los patrones de marcha cautelosa y desequilibrio son los patrones de alteración de nivel superior de la marcha más frecuentes en el anciano. Estos patrones son síndromes de alteración de la marcha inespecíficos. La marcha cautelosa y la marcha senil tienen características clínicas idénticas. La HTA es un factor de riesgo para la alteración de nivel superior de la marcha en el anciano. Estas alteraciones de la marcha se asocian con lesiones estructurales del encéfalo demostrables mediante imágenes por RM. Las alteraciones de la marcha causan limitación para realizar las actividades cotidianas y aumentan el riesgo de caídas.
  • ESTUDIO COGNITIVO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE HUNTINGTON SEGUN LA EDAD DE INICIO Y DE LOS PORTADORES ASINTOMATICOS DEL GEN.
    Autor: GOMEZ TORTOSA ESTRELLA.
    Año: 1997.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA .
    Resumen: La enfermedad de Huntington (EH) es un proceso neurodegenerativo familiar de transmisión dominante debido a una expansión anómala de tripletes CAG en el gen IT15 del cromosoma 4 que se manifiesta por deterioro motor, cognitivo y trastorno psiquiátrico. En este trabajo se ha realizado un estudio cognitivo transversal de pacientes con EH (n=72) y sujetos en riesgo (n=44) evaluados en la Fundación Jiménez Díaz entre 1992 y 1997. Los objetivos fundamentales han sido: 1. Comparar la severidad del deterioro cognitivo en pacientes con EH de inicio en edad juvenil o senil; 2. Determinar la influencia de los síntomas sobre la discapacidad funcional según los rangos de edad al inicio; 3. Determinar la relación entre el deterioro cognitivo y el defecto molecular; y 4. Valorar si los portadores asintomáticos del gen presentan diferencias respecto a los familiares sanos en un estudio cognitivo formal. Los pacientes con EH han sido clasificados según la edad de inicio de los síntomas en: "juveniles" (n=16) de inicio hasta los 25 años, "adultos" (n=43) de inicio entre los 26 y 50 años, y "seniles" (n=13) de inicio posterior a los 50 años. El estudio cognitivo ha incluido una amplia batería neuropsicológica para examinar estado mental global, funciones prefrontales, visuoespaciales y memoria. Cada grupo de EH se ha comparado con un grupo control sano, de la misma edad y nivel educativo. El trastorno motor se ha examinado con la Escala Unificada para la Valoración de EH, un test computerizado de agilidad manual, el estudio de los movimientos oculares con vídeo-oculografía y una escala de capacidad funcional. El análisis molecular ha determinado la longitud de la expansión CAG. Los pacientes juveniles presentaron un perfil motor diferente, predominando un síndrome rígido-bradicinético sobre el corea, y mostraron las menores diferencias respecto a sus controles en todos los parámetros cognitivos. El grupo EH senil mostró un deterioro cognitivo significativo, en especial en funciones visuoespaciales. Mientras en el grupo adulto todos los parámetros motores y cognitivos estuvieron relacionados con la discapacidad funcional, en el grupo juvenil los factores más influyentes fueron el síndrome rígido acinético y la disfunción frontal, y en el grupo senil el estado cognitivo global. El número de tripletes CAG aumentó progresivamente desde el grupo senil (41.6) al adulto (46.8) y juvenil (60.2). No hubo correlaciones significativas entre el defecto molecular y las variables cognitivas. Estos hallazgos inducen a replantear la severidad global de la EH como una función directa del número de tripletes. Los portadores asintomáticos (25 de los 40) no presentaron diferencias estadísticamente significativas respecto a los sanos, pero sí una ligera tendencia a obtener un rendimiento algo más bajo.
  • HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA. MODELO PREDICTIVO PREOZ DE MORTALIDAD Y PRONOSTICO FUNCIONAL. A LOS 30 DIAS.
    Autor: MARTIN MARTINEZ JESUS.
    Año: 1997.
    Universidad: ZARAGOZA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA. .
    Resumen: Justificación y objetivos: La hemorragia intracerebral (HIC) constituye aproximadamente entre el 10 y 15% de todos los ictus vasculares cerebrales, asociándose a una alta tasa de mortalidad y elevada frecuencia de incapacidad funcional permanente entre los supervivientes. Un uso racional de los recursos sanitarios y la adecuada valoración de las medidas terapéuticas debería basarse en el conocimiento de los factores que influyen en la evolución de los pacientes con HIC y de que modo lo hacen. Material y método: Se estudia de forma prospectiva, la evolución a los 30 días de 188 pacientes con HIC supratentorial primaria, valorados y diagnosticados mediante TAC en las primeras 24 horas de evolución, atendidas en el servicio de urgencias del hospital Miguel Servet de Zaragoza entre los años 1987 y 1994. Se valoraron aquellos aspectos clínicos, de laboratorio y de neuroimagen más relevantes, de acuerdo con la literatura, respecto al pronóstico y mortalidad. Una vez realizadas las comparaciones mediante análisis bivariante, se procedió al análisis multivariante de regresión logística obteniendo una ecuación predictiva de mortalidad/pronóstico. Se establecieron mediante curvas ROC la especificidad y sensibilidad para los distintos niveles de probabilidad de la ecuación predictiva y se compararon los resultados con modelos predictivos externos mediante la comparación de las área bajo las curvas generadas por los modelos. Resultados: La mortalidad a los 30 días fue del 34%, el 36% de los supervivientes presentaban una situación funcional grados 4 y 5 de la escala de Rankin, quedando 30% de los pacientes en grados 1-3. Los factores independientes incluidos en la ecuación predictiva de mortalidad fueron: la escala de Glasgow (OR 0,6), la glucemia al ingreso (OR 1,01) y el tamaño del hematoma (OR 1,09); en indice de correlación lineal superficie-volumen fue del 0,95. El pronóstico funcional venía determinado por la edad (OR 1,1), el déficit motor (OR 0,2), la escala de Glasgow (OR 0,7) y la extensión del sangrado a los ventrículos cerebrales (OR 0,2). Los modelos predictivos externos obtenían valores predictivos sobre la muestra similares a los de la población origen, aunque nuestro modelo daba rendimientos significativamente superiores en la predicción de la mortalidad. Conclusiones: La glucemia, el nivel de conciencia y el tamaño del hematoma se comportaron como factores independientes predictivos de mortalidad. El grado de capacidad funcional viene determinado por la edad, el déficit motor y el sangrado ventricular. Las ecuaciones predictivas son útiles para predecir el pronóstico de los pacientes cuando se conoce la sensibilidad y especificidad para cada nivel de probabilidad.
  • CONDUCCION MEDULAR SOMATOSENSORIAL. METODO INDIRECTO DE ESTUDIO DE LA CONDUCCION EN LA MEDULA ESPINAL.
    Autor: MARTINEZ FIGUEROA ANTONIO.
    Año: 1997.
    Universidad: A CORUÑA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.
    Resumen: El presente trabajo de investigación se plantea la valoración de un método práctico y no lesivo que permita el estudio de la conducción medular en los niveles lumbosacro y dorsal. Para ello en 40 pacientes, se estudiaron las latencias de los potenciales somatosensoriales evocados en la corteza cerebral y en los tramos lumbosacro y cervical de la médula espinal, como consecuencia de la estimulación del nervio mediano y del nervio tibial posterior. A partir de estos datos se obtiene una estimación del tiempo empleado en la conducción medular, conociendo la distancia entre ambos niveles se puede calcular la velocidad de conducción. El método propuesto se revela eficaz para llevar a cabo los objetivos planteados, con unos resultados que concuerdan con otros previos, y con las ventajas sobre estos, de que puede llevarse a cabo en un periodo de tiempo corto, no presenta contraindicaciones, se puede practicar sin ningún tipo de sedación en el paciente la maquinaria necesaria está al alcance de cualquier laboratorio de Neurofisiología Clínica.
  • ESTUDIO DE LAS FORMAS PRIMARIAMENTE PROGRESIVAS DE ESCLEROSIS MULTIPLE.
    Autor: MARZO SOLA M. EUGENIA.
    Año: 1997.
    Universidad: ZARAGOZA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA.
    Resumen: Introducción: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del SNC. Más del 70% de los pacientes presenta un curso remitente recurrente (RR); el 10-15% tiene un curso progresivo desde su inicio: EM primariamente progresivas (EM PP); un pequeño subgrupo, esencialmente progresivo, presenta un único brote en su evolución (EM transicional). Se ha descrito que los pacientes con EM PP presentan características diferentes respecto a las formas RR, a nivel clínico, radiológico ypetológico. La causa de la EM es desconocida; se sabe que intervienen factores genéticos y ambientales (virus). Se considera que es una enfermedad autoinmune mediada por linfocitos T y en su patogenia tienen gran importancia las moléculas de adhesión y las citocinas. Objetivo: Describir las características clínicas, radiológicas (RM craneal) e inmunológicas de una muestra amplia de pacientes con EM PP. Establecer si existen diferencias entre las formas pura y transicional. Material y método: En 121 pacientes con EM PP se llevó a cabo un estudio clínico, radiológico (cuantificación de lesiones en RM craneal de 88 pacientes) e inmunológico (mediante citometría de flujo, en 27 pacientes y 10 controles sanos, determinando los siguientes parámetros: citocinas (IL-10, IL-12, IFN-y), moléculas de adhesión (CD50, CD54,CD62L,CD11a, CD29, CD49D)). Resultados: Ratio mujer/hombre: 1,6; curso PP puro: 62,8% y 37,2% transicional; clínica predominante medular: 70,2% y el 29,8% no medular; índice de progresión medio: 0,66, el subgrupo de pacientes con índice de progresión mayor fue los pacientes con EM PP pura medular; la cuantificación de las lesiones en la RM craneal fue inferior en los pacientes con clínica medular, PE alterados en más del 80% de los pacientes; bandas oligoclonales: más positivas en mujeres y en pacientes con clínica medular. Los pacientes con EM PP respecto a los controles sanos presentaron niveles más altos de L-selectina. Los pacientes con EM PP pura y transicional no mostraron diferencias inmunológicas: Los pacientes con EM medular mostraron, respecto a los no medulares: disminución de IL-10,CD50,CD49d y aumento de CD29. Conclusiones: Los pacientes con EM PP pura y transicional son semejantes desde el punto de vista clínico, radiológico e inmunológico. El índice de progresión es más elevado en EM PP pura medular. La cuantificación de las lesiones en la RM craneal es menor en pacientes con clínica medular predominante. Encontramos diferencias en los niveles de L-selectina en la población linfocitaria entre pacientes con EM PP y controles sanos (más elevados en los primeros). Los pacientes con EM medular y no medular presentan diferencias en los niveles de IL-10 y de varias moléculas de adhesión.
  • OXIDO NITRICO, GLUTAMATO Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
    Autor: ORTI PAREJA MIGUEL.
    Año: 1997.
    Universidad: ALCALA .
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.
    Resumen: La teoría de la "excitotoxicidad" consisten en el daño oxidativo neuronal generado por el glutamato y su mediador, el óxido nítrico. Ha sido implicada en los mecanismos patogénicos de la isquemia cerebral, y en otras enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer (EA). La presente Tesis Doctoral es el fruto de la primera investigación realizada para demostrar la acción conjunta del glutamato y el óxido nítrico en la EA. Para ello se analizaron los niveles de ambas moléculas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y plasma de los pacientes con EA respecto a un grupo control, así como la relación con marcadores de demencia, (deterioro cognoscitivo y duración de la enfermedad) y con la edad de inicio de ésta. Se estudiaron 31 pacientes diagnosticados de probable EA y 31 personas controles, pareados en edad y sexo, determinando los niveles de glutamato y nitrato (determinación indirecta y fiable del óxido nítrico) en LCR y plasma. Se objetivó un aumento significativo de los niveles de glutamato en el LCR de los pacientes con EA, sin demostrarse alteraciones en la concentración de nitrato. Tampoco se pudo establecer correlación con los marcadores de EA utilizados. Los resultados son consistentes con la teoría de la "excitotoxicidad" en la EA (el exceso de glutamato podría implicarse en la patogenia de este desorden), sin poder demostrarse la acción conjunta del óxido nítrico, quizás por su localización tan selectiva a nivel cerebral. No se estableció en qué fase de la EA actuaría con mayor intensidad este tipo de daño oxidativo, lo cual es de especial importancia a la hora de plantear una posible terapéutica.
  • SUCESOS VITALES, SOPORTE SOCIAL Y AFRONTAMIENTO DE LA ENFERMEDAD EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE.
    Autor: ORTIZ JAUREGI MIREN AGURTZANE.
    Año: 1997.
    Universidad: PAIS VASCO.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: NEUROCIENCIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.
    Resumen: Partiendo del interés suscitado por el estado afectivo y las posibilidades de mejoría de la calidad de vida de aquellos enfermos que padecen alguna enfermedad crónica y, concretamente en la esclerosis múltiple, el presente trabajo tiene como objetivo establecer una relación entre el estrés, el soporte social y las formas de afrontamiento de la enfermedad con la calidad de vida tanto a nivel afectivo como a nivel de actividad social y de la evolución de los síntomas y de la enfermedad. Se llevó a cabo un estudio transversal comparativo entre una muestra de enfermos de EM y otra muestra de enfermos oncológicos, así como un grupo de personas sanas. La segunda parte de la investigación corresponde a un estudio longitudinal para la muestra de enfermos de EM. Los resultados obtenidos en el presente estudio señalan un peor estado general a la vez que una mayor sintomatología psiquiátrica en el colectivo de enfermos de EM. Las variables psicosociales se relacionan entre sí de tal manera que la existencia de sucesos vitales estresantes se acompaña de estrategias de afrontamiento de búsqueda de ayuda e información y de mayor soporte social. Considerando la función moduladora del curso de la enfermedad de las variables psicosociales, se corrobora la influencia positiva del soporte social sobre la morbilidad y la mortalidad.
487 tesis en 25 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25
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