REUMATOLOGIA, 2

Autor: ROMERO JURADO MANUEL.
Año: 2002.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN Hasta un 25% de pacientes con Conectivopatía, no reunen en fases iniciales criterios suficientes para establecer un diagnóstico definitivo. Para esta situación, Le Roy acuñó en 1980 el término de Conectivopatía Indiferenciada (C.I.). OBJETIVOS Describir las principales características clínicas y de laboratorio de la población de pacientes con C.I., del Servicio de Reumatología del H.U. "Reina Sofía" de Córdoba. Analizar la evolución de los pacientes con C.I de nuestro estudio. Determinar posibles marcadores predictivos de evolución a conectivopatía Definida (C.D). PACIENTES Y MÉTODOS Estudiamos de forma prospectiva 50 pacientes con C.I (45 mujeres y 5 hombres), con edad media de 38,1+-15,92 años y un tiempo de seguimiento de 3,41+-2,44 años. Se analizaron diferentes características clínico-analíticas al inicio y final del seguimiento. Para considerar que un paciente tenía C.I se requirió al menos 2 parámetros clínicos+ 1 analítico o bien 1 clínico + 2 analíticos de los que forman parte de los criterios de clasificación de las diferentes conectivopatías. RESULTADOS El 34%(n:17) evolucionó a C.D: 14%LES(n:7), 14%AR(n:7), 4%ES(n:4), 2%S.Sjögren(n:1). El 26%(n:13) ya no cumplían criterios para C.I y el 40%(n:20) permanecían como C.I. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de los pacientes con C.I fueron las osteoarticulares. En cuanto a los parámetros analíticos, los más frecuentes fueron la presencia de ANA+, linfopenia, descenso de C y leucopenia. Aplicamos un modelo estadístico de regresión logística múltiple, sin encontrar asociación entre la presencia al inicio de los parámetros clínico-analítico analizados y su futura evolución. En cambio se encontró asociación inversa entre el tiempo en que un paciente permanece como C.I y su diferenciación a C.D (p=0,0065). CONCLUSIONES Las manifestaciones clínicas más frecuentes en los pacientes con C.I son las osteoarticulares. La evolución a una C.D se produce, en la tercera parte de los pacientes. La presencia de artritis y factor reumatoide, en los pacientes con C.I, se asocia con la diferenciación. El seguimiento medio, es una variable predictora de evolución de C.I a C.D.

Autor: BARTOLOMÉ PACHECO M. JOSÉ.
Año: 2002.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSIDAD M. VALDECILLA/FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La arteritis de células gigantes (ACG) y la polimialgia reumática (PMR) son dos enfermedades que ocurren de forma exclusiva en individuos de edad avanzada. Por ello, constituyen un modelo único para estudiar la influencia que las alteraciones producidas por el envejecimiento en el sistema inmunitario y neuroendocrino puedieran tener en el desarrollo de enfermedad. En este trabajo de Tesis Doctoral el estudio simultáneo de otros factores, como los genéticos, ambientales o cardiovasculares, permite valorar la influencia de cada uno de ellos de forma individual y de todos ellos de manera global. Los resultados obtenidos no reflejan grandes diferencias en el fenotipo y distribución de poblaicones linfocitarias entre los pacientes y los individuos sanos de la misma edad. No obstante, se comprueba un descenso de ciertas familias de TCRBV. Además, parte de los camibo sobservados en los sujetos ancianos, tanto sanos como pacientes, se correlacionaron con los cambios neuroendocrinos característicos del envejecimiento. Aunque la distribución de alelos HLA-DRB1 fue parecida, sí se observó una distinta distribución según los subtipos clínicos de PMR o ACG en que se diferenciaron los pacientes. Por último, los pacientes con OMR/ACG evidenciaron contacto previo con agen tres infecciosos como Chlamydia Pneummoniae y otros, además de concentraciones elevadas de homocisteína en plasma. Estos dos últimos datos sugieren un nexo común en la etiopatogenia de la arteriosclerosis y la PMR/ACG. En conclusión, la Tesis elabora una hipótesis patogénica según la cual después de una exposición a un microorganismo/s se produciría una activación, probablemente mediada por superantígenos, que, en presencia de ciertos HLA y hiperhomocisteinemia derivaría hacia PMR o ACG.

Autor: ARIZA ARIZA RAFAEL JUAN.
Año: 2001.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Introduccion y Justificacion: importancia de medir calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) en los pacientes reumaticos. Necesidad de disponer de instrumentos adecuados en nuestro medio. Hipotesis: la version española del cuestionario BASFI es valida y confiable para medir funcion fisica en pacientes con Espondilitis Anquilosante (EA). La version española del cuestionario OPTQoL es valida y confiable para medir CVRS en pacientes con Osteoporosis (OP). La CVRS de los pacientes con EA, OP, Lupus Eritematoso Generalizado (LEG) y Artritis Reumatoide (AR) esta deteriorada. Objetivos principales: estudiar la validez y confiabilidad de las versiones españolas del BASFI y OPTQoL para medir funcion fisica en EA y CVRS en OP, respectivamente. Conocer la CVRS de los pacientes, con EA, OP, LEG y AR. Metodologia: estudio transversal realizado en el servicio de Reumatologia del HU Virgen Macarena de Sevilla. Pacientes con EA (criterios N.Y.), OP (primaria), LEG (criterios ACR) y AR (criterios ACR). Variables de enfermedad. Instrumentos especificos de CVRS y subdominios. Instrumentos genericos SF-36 (0 a 10, mejor a peor CVRS) y EuroQuol (perfil salud EQ-PS de 0 a 2, mejor a peor CVRS y escala visual). Resultados: 232 pacientes, 92 con EA (edad media 40.7 años, fem/masc 23/69), 45 con OP(66.3 años, 43/2), 40 con LEG (38.8.35/8) y 55 con AR(45.5, 40/15). Validez y confiabilidad del BASFI: correlacion con SF-36-funcion fisica con r/de de 0.75, p

Autor: COMET MONTE RICARD.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACION CONTINUADA.

Resumen: Objetivo: Evaluar eficacia y tolerancia del metotrexato (MTX) a dosis bajas (10 mg/semana) para disminuir los requerimientos de esteroides en pacientes (P) asmaticos corticodependientes. Poblacion. Se incluyeron 46 P entre 1995 y 1999 (32 mujeres, edad 57,3+- 12,3 años; FEV 1,55L (62,8%); FEV 1/FVC 56%. Criterios de inclusión: P asmáticos corticodependientes (>-7.5 mg/d de 6-metilprednisolona (6-MP) durante un minimo de 1 año), tratados según el International Consensus Report de 1992, recibiendo como trataiento de base salmeterol (50 ug/12h) y 800 ug/dia de budesonida. Criterios de exclusion: insuf. Renal, neoplasia previa, hepatopatia, ulcus, enf. Psiquiatrica, aspergilosis, neumopatia intersticial, alteracion hematológica, infeccion por HIV. Metodos: Los P eran randomizados, a doble ciego, a recibir durante un año (y despues de un periodo de estabilizacioni minimo de 3 meses y un periodo de run-in de 4 semanas) una càpsula semanal que contenia 10 mg de MTX o placebo. Pruebas realizadas: Cada mes durante el primer trimestre y trimestralmente hasta al final: PFR, analitica (sangre y orina). Se realizaba densitometria ósea al inicio y al final, así como ecografia abdominal y TC torácica al inicio. Una vez finalizado el periodo de run-in e iniciada la fase de tratamiento, la dosis de 6-MP se reducía progresivamente (2mg/d cada dos semanas) hasta que el FEV1 caía un 5% o mas, en este momento, se incrementaba la dosis de 6-MP hasta alcanzar el FEV1 previo y se reiniciaba el proceso. Resultados: 39 P analizados. Los dos grupos de tratamiento eran idénticos. En el grupo MTX se consiguió reducir la dosis de 6-MP un 54,8%(9,5+- 4,9 mg/d) en el grupo placebo (p

Autor: PEGO REIGOSA JOSÉ M..
Año: 2001.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA.

Resumen: INTRODUCCIÓN La ostodistrofia hepática (OH) es la enfermedad metabólica ósea asociada a las enfermedades hepatobiliares crónicas (EHC). El tratamiento último de estas enfermedades es, en muchos casos, el trasplante hepático (TH). Se ha estudiado muy poco el efecto del TH sobre el metabolismo del hueso. Existe un campo abierto a la investigación de múltiples aspectos de la osteoporosis (OP) asociada a las EHC y la repercusión del TH sobre la misma. OBJETIVOS 1,- Evaluar la incidencia de OP y fracturas vetebrales en pacientes con cirrosis hepática avanzada (CHA) en lista de espera de TH y en los ya trasplantados. 2,- Evaluar el efecto del TH en la evolución de la OP y su repercusión clínica (fracturas vertebrales). 3,- Evaluar factores predictivos de una masa ósea (MO) disminuida y de fractura vertebral. 4,- Investigar los mecanismos favorecedores de la OP en estos pacientes. 5,- Valorar la implicación del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) y sus proteínas ligadoras BP1 y BP3 en la MO de estos enfermos. PACIENTES Y MÉTODOS Complementaron el estudios 46 pacientes diagnósticados de CHA. Se distribuyeron en dos grupos: Grupo A (10 pacientes en lista de espera de TH) Grupo B (36 pacientes ya sometidos a TH como consecuencia de una CHA). Este grupo se dividió, en función de los meses transcurridos desde la fecha de TH hasta su inclusión en el estudio, en tres subgrupos: B1 (24 meses). A todos ellos se les realizó una completa evaluación en dos momentos del estudio: T1 (momento de inclusión en el estudio) y T2 (un año después de T1). Esta evaluación consistió en: 1,- Una valoración clínica (datos del paciente, de la hepatopatía, del TH, dosis de inmunosupresores). 2,- Una valoración analítica: ordinaria, parámetros específicos del metabolismo óseo (calcio y fósforo séricos, calcio en orina de 24 horas, molécula intacta de la parathormona (PTHi), isoenzima ósea de la fosfatasa alcalina (FAo), telopéptido carboxiterminal del colágeno I (ICTP), IGF-I y sus proteínas ligadoras BP1 y BP3. 3,- Una valoración densitométrica: absorciometría por rayos X de doble energía a nivel de columna lumbar y cadera. 4,- Una valoración radiológica: radiografía ántero-posterior y lateral de columna dorsal y lumbar. RESULTADOS La prevalencia de OP en los pacientes del grupo A fue de 0 y 10% en columna lumbar y cadera, respectivamente. En T1 y T2, la prevalencia de fractura vertebral en este grupo fue de 10 y 20%, respectivamente. La prevalencia de OP en los pacientes del grupo B fue de 30 y 21% en columna lumbar y cadera, respectivamente. En T1 y T2, la prevalencia de factura vertebral en este grupo fue de 25 y 30%, respectivamente. En los primeros 12 meses post-TH tiene lugar un importante descenso de la MO, sobre todo en la cadera (8%). Posteriormente, ocurre un progresivo incremento de sus valores que es máximo (4 y 6% en columna lumbar y cadera, respectivamente) entre los 12 y 24 meses post-TOH. Los principales factores predictivos de una baja MO fueron los niveles pre-TH de fosfatasa alcalina (FA) y GGT y los valores de IGF-I e IGFBP3 al inicio del estudio. Observamos como los niveles séricos del marcador de formación ósea estudiado (FAo) presentaban un incremento significativo tras el TH que se correlacionaban con los meses transcurridos tras el TH. En los pacientes trasplantados, el nivel sérico de IGF-I en T1 presentó una asociación positiva significativa con el incremento de MO durante el año de estudio. CONCLUSIONES La prevalencia de OP y fracturas vertebrales en pacientes cirróticos sometidos a TOH es considerable. La colestasis pre- TH juega un papel importante en la existencia de OP tras la intervención. El primer año post- TH es un período crítico en que se debe realizar un tratamiento intensivo de esta complicación. Tras el TH ocurre un incremento progresivo de MO ósea a pesar de factores favorecedores de OP como la edad y la corticoterapia. El eje IGF-I/IGFBP parece jugar un importante papel en la evolución de la MO tras el TOH.

Autor: CARMONA ORTELLS LORETO.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: OBJETIVOS Estimación de la prevalencia de seis enfermedades musculoesqueléticas (ME): artritis reumatoide (AR), lumbalgía, artrosis de rodilla, artrosis de manos, fibromialgia (FM) y osteoporosis, en la población general española, así como de su repercusión sobre la calidad de vida (CV) y la capacidad funcional de los individuos y la repercusión sociosanitaria de las enfermedades ME en general, con comparación frente a otras enfermedades crónicas. MÉTODO Encuesta poblacional (1998-99) a 2192 sujetos mayores de 20 años seleccionados aleatoriamente, en estratos de edad y sexo proporcionales a la población española, a partir de los padrones municipales de 20 localidades, las cuales a su vez fueron seleccionadas mediante muestreo polietápico. Encuestas realizadas por reumatólogos entrenados, seguidas de exploración física y otras en sujetos con alta probabilidad de padecer estas enfermedades, según instrumentos de cribado. Se utilizaron definiciones de caso y cuestionarios de calidad de vida y función validados. RESULTADOS La tasa de respuesta a la encuesta fue del 78%, y la muestra estudiada representativa de la población española tras comparación con datos del INE, no siendo significativamente diferentes los no participantes. La prevalencia de las entidades estudiadas en la población adulta española se estima en: A,- AR: 0,5% (IC 95%: 0,2-0,8). B,- Lumbalgia puntual: 14,8% (12,2-17,4). C,- Lumbalgia en 6 meses: 44,8% (39,9-49,8). D,- Artrosis de rodilla: 10,2% (8,5-11,9). E,- Artrosis de manos: 6,2% (5,9-6,5). F,- Fibromialgia: 2,4% (1,5-3,2). G,- Osteoporosis: 3,4% (2,6-4,2). La distribución varía entre sexos y grupos de edad. Todas inciden negativamente y de forma significativa en las puntuaciones de los cuestionarios de función y CV, existiendo además diferencias significativas frente a otras enfermedades crónicas. Un 20,6% de la población española consume antiinflamatorios regularmente y un 33% consulta anualmente al médico por problemas osteomusculares. Las enfermedades ME están relacionadas con el 50,7% de las incapacidades laborales. CONCLUSIONES Las enfermedades ME son altamente prevalentes en nuestro país, especialmente la lumbalgia, la artrosis yla FM. Las enfermedades ME que condicionan una peor CV en cuanto a limitación física son la AR, la artrosis de rodilla y la lumbalgía. Las que condicionan peor CV en cuanto a limitación emocional son la lumbalgia y la FM. El consumo de recursos sociosanitarios de las enfermedades ME es muy elevado.

Autor: LÓPEZ DE LA OSA GARCÍA AQUILINO.
Año: 2001.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN La Fibromialgia (FM) es un proceso reumático crónico no inflamatorio que afecta a las partes blandas del aparato locomotor. Se caracteriza por dolor corporal difuso que se objetiva en la presencia de múltiples puntos dolorosos a la presión digital y que se exacerba con la actividad física, el frío y la humedad. Con frecuencia se asocia a trastornos del sueño, astenia, cefaleas, cambios en el hábito intestinal y otros síntomas funcionales. La asociación de FM al lupus eritematoso sistémico (LES) se ha descrito por varios autores pudiendo conducir a errores en la interpretación de los síntomas y en el tratamiento de los enfermos lúpicos dada la similitud en las manifestaciones generales y musculoesqueléticas de ambas entidades. OBJETIVOS 1,- Conocer la prevalencia en nuestra serie de pacientes con LES. 2,- Conocer la prevalencia de depresión y ansiedad en la serie de pacientes con lupus y su relación con la presencia de FM. 3,- Conocer si elevados niveles de estrés vital se asocian con la presencia de FM. 4,- Determinar el impacto que la FM tiene en la calidad de vida de los pacientes con lupus. 5,- Determinar si la presencia de FM se asoció a tratamientos más agresivos para el control de la enfermedad lúpica. PACIENTES Y MÉTODO Se evaluaron 145 pacientes con el diagnóstico de LES (presencia de 4 ó más criterios del ACR) y 21 pacientes con lupus cutáneo (diagnóstico histológico). Se realizaron cuestionarios generales demográficos, laborales, presencia de síntomas fibromiálgicos, repercusión de estos síntomas sobre las actividades de la vida diaria, exploración física de los puntos fibromiálgicos, determinación del umbral doloroso en puntos fibromiálgicos y controles, datos clínicos-evolutivos y de tratamiento referentes al lupus, calculo de la actividad lúpica según la escala SLEDAI y del índice de daño corporal según la escala SLICC, estudio de laboratorio y estudios psicológicos mediante escalas de depresión, estrés y ansiedad. Los resultados se expresaron en medias y proporciones comparándose las medias mediante test no paramétricos y las proporciones con la prueba de la Chi cuadrado. RESULTADOS 18 pacientes con LES y 2 pacientes con lupus cutáneos cumplían criterios del ACR para el diagnósticos de FM. La presencia de FM se asoció a mayor índice de incapacidad laboral. Los síntomas musculoesqueléticos, astenia y trastornos del sueño fueron más frecuentes en los pacientes con FM. El umbral doloroso medio tanto en puntos fibromialgicos como en controles fue más bajo en pacientes con FM. No hubo diferencias en cuanto a la prevalencia de depresión y ansiedad, sin embargo el grupo LES con FM presentaba de forma significativa unos valores más elevados en las escalas de estrés vital. Los síntomas de la FM influyeron de forma negativa en la calidad vida de los pacientes afectados. Los pacientes con LES y FM tomaron una dosis media diaria de antipalúdicos, prednisona y metrotexato más elevada que los pacientes con LES sin FM. CONCLUSIONES 1,- La prevalencia de FM en nuestra serie de pacientes con LES fue del 12,76% y en pacientes con lupus cutáneo del 9,5%. Los síntomas de la FM pueden confundirse con las manifestaciones musculoesqueléticas del LES y lupus cutáneo aunque no influyeron en la actividad clínica ni biológica del lupus. 2,- No encontramos diferencias significativas en la prevalencia de depresión y ansiedad, niveles de estrés vital, ni en los parámetros de autoinmunidad de pacientes con LES y lupus cutáneo con y sin FM asociada. 3,- La presencia de FM asociada al LES tuvo un impacto claramente negativo en la calidad de vida de los pacientes que la padecen. 4,- La presencia de FM influyó en los tratamientos utilizados para el control de la manifestaciones musculoesqueléticas de los pacientes con LES, principalmente mayor uso de antipalúdicos y con menos significación prednisona y metrotexato.

Autor: SAEZ COMET LUIS.
Año: 2001.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET.

Resumen: INTRODUCCIÓN Los anticuerpos antifosfolípido convencionales, IgG e IgM anticardiolipina y el anticoagulante lúpico, ppresentan una tasa de resultados falsos positivos para el diagnóstico del síndrome antifosfolípido. OBJETIVOS Evaluar las características operacionales de los anticuerpos anti-beta2-glicoproteina I y antiprotrombina para el diagnóstico del síndrome antifosfolípido. Determinar la existencia de asociaciones estadísticamente significativas de estos anticuerpos con los anticuerpos antifosfolípido convencionales y con las manifestaciones clínicas del síndrome. Determinar la estrategia diagnóstica más adecuada en pacientes con sospecha de síndrome antifosfolípido. MATERIAL Y MÉTODOS Se estudiaron pacientes con sospecha de síndrome antifosfolípido o con diagnósticos previos del síndrome o de lupus eritematoso sistémico, enviados a las consultas externas de Medicina Internal del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza durante el año 1999. A cada paciente se le realizaron determinaciones de IgG e IgM anticardiolipinina, del anticoagulante lúpico y de IgG e IgM anti-beta2-glicoproteina I y antiprotrombina. Para el diagnóstico del síndrome antifosfolípido se consideraron los criterios diangósticos de Harris de 1987, los criterios de Consenso Internacional para la clasificación del síndrome antifosfolípido definido de 1999 y el diagnóstico clínico según evaluación por un panel de expertos. Para las 3 posibilidades diagnósticas y para cada autoanticuerpo, se calcularon la sensibilidad y especificidad, con sus intervalos de confianza al 95% y sus índices kappa ponderados, los valores predictivos positivos y negativo, los cocientes de probabilidad positivo y negativa y la precisión de cada anticuerpo. Las asociaciones estadísticas se estudiaron mediante el test de Chi2 para relación entre variables cualitativas (o test de Fisher si había casos insuficientes) y mediante el test de la "U" de Mann-Whitney para variables cuantitativas continuas. Se utilizó el paquete estadístico SPSS 10.0 para windows, considerando signficativos los valores de p inferiores a 0.05. RESULTADOS Se incluyeron en el estudio 69 pacientes, 59 de ellos mujeres y 33 de ellos con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre los IgG anti-beta2-glicoproteína I y la migraña. La anemia hermolítica pareció asociarse con los IgG e IgM anti-beta2-glicoproteína I y con los IgM antirpotrombina, aunque con valores próximos a la significación estadística considerada. Los anticuerpos IgG antiprotrombina no presentaban asociaciones clínicas. Los anticuerpos anti-beta2-glicoproteina I mostraron una importante asociación entre sus isotipos IgG e IgM, y ambos con los IgM anticardiolipina y con el anticoagulante lúpico. Los IgM antiprotrombina se asociaron con los IgM anticardiolipina y se encontraron asociaciones próximas a ser significativas entre los IgM anti-beta2-glicoproteina I y los IgG antiprotrombina y entre el anticoagulante lúpico y los IgG anticardiolipina. Los anticuerpos anticofactor demostraron ser menos sensibles, mucho más específicos, con muchos menos falsos positivos y con un elevado cociente de probabilidad positiva (especialmente los anti-beta2-glicoproteina I y para el caso particular del diagnóstico clínico por el panel de expertos), respecto a los anticuerpos antifrosfolípido convencionales. CONCLUSIONES Los anticuerpos anticofactor IgG e IgM anti-beta2-glicoproteina I y los IgG e IgM antiprotrombina se asocian a algunas manifestaciones clínicas del síndrome antifosfolípido como con la migraña y la anemia hemolítica. Estos anticuerpos también se asocian de forma significativa a los anticuerpos antifosfolípido convencionales. Los anticuerpos anticofactor, especialmente los anti-beta2-glicoproteina I presentan una menor sensibilidad y mayor especificidad que los anticuerpos antifosfolípido, a la vez que un elevado cocientes de probabilidad positiva, por lo que podrían utilizarse para confirmar el diagnóstico del síndrome antifosfolípido.

Autor: CAMPOY REGOLID ESTHER.
Año: 2001.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: HOSPITAL DE BELLUVITGE I UNIVERSITAT ROVIRA I VIRGILI.

Resumen: La artrosis de tobillo es excepcional a pesar de que esta articulación soporta todo el peso del organismo. La hipótesis de mi trabajo ha sido que existen diferencias morfométricas entre los cartílagos de la rodilla y del tobillo, macroscópicamente normales, procedentes de un mismo individuo, que pueden explicar la mayor resistencia del tobillo a sufrir artrosis primararia. Se obtuvieron 30 muestras de cóndilo femoral interno y 30 de la tróclea astragalina, de la extremidad inferior izquierda de 30 cadáveres con edades comprendidas entre 30 y 74 años, con una edad media de 55 años, y sin antecedentes de enfermedades articulares u óseas. Las muestras se procesaron con las técnicas convencionales de inclusión y microtomía y se tiñeron con el tricrómico de Masson. Posteriormente se procedió a su estudio con dos métodos: uno manual, acoplando una rejilla al ocular del microscopio, y otro automático, con una técnica de análisis digital de imágenes. Se determinaron los siguientes parámetros: espesor del cartílago articular total y por capas, presencia de erosiones superficiales y fisuras, desdoblamiento de la línea de calcificación o tidemark, número de lagunas condrocitarias, área y perímetro lacunares, densidad lacunar, y área de matriz extracelular. Los parámetros lacunares se determinaron por capas y totales. Se efectuaron 4 recuentos en cada capa articular, valorándose las medias de los mismos. Todos los resultados se expresaron en totales y como proporciones del total. Por último se compararon ambas muestras con la estadística descriptiva habitual, el test de Wilcoxon para las variables continuas y el de McNemar para las discretas (erosiones, fisuras y desdoblamiento de la tidemark). Las conclusiones más importantes de nuestro trabajo fueron: el número, área y perímetro de las lagunas condrocitarias, así como el área de matriz extracelular fueron similares en las capas superficiales, media y profunda de ambas articulaciones. Todos estos valores fueron mayores en la capa calcificada del cartílago del tobillo. Las densidades lacunares fueron mayores en todas las capas del cartílago del tobillo pero adquirieron significación estadística en la capa superficial, media y total. En el cartílago de la rodilla se observan con más frecuencia erosiones superficiales, y no existen diferencias significativas en el desdoblamiento de la línea de calcificación o tidemark y en la aparición de fisuras, aunque éstas aparecen en las capas profundas y no podemos descartar que se trate de un artefacto del manejo de las muestras.

Autor: MUÑOZ ALAMO MIGUEL .
Año: 2001.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: El dolor crónico musculoesquelético generalizado/fibromialgia (DCMG/FM) es un cuadro de elevada prevalencia en la población general y en las consultas de atención primaria y con una gran repercusión socioeconómica. El abordaje centrado en el paciente (ACP) está siendo utilizado por muchos médicos de familia, aunque la evidencia sobre su efectividad sún son limitadas. OBJETIVO Analizar la eficacia del ACP en sujetos con DCMG/FM atendidos en consultas de medicina general en comparación con el abordaje habitual. MÉTODOS Estudio experimental, multicéntrico, aleatorizado por grupos y simple ciego. 20 médicos de familia fueron aleatoriamente distribuidos en dos grupos de 10 para recibir o no un curso interactivo en ACP. Fueron reclutados 110 pacientes con DCMG/FM, que fueron reevaluados a los 6 y 12 meses. MEDICIONES PRINCIPALES Intensidad del dolor (Escala Analógica Visual), puntos dolorosos, ansiedad y depresión (test de Goldberg), salud autopercibida (NHP), y apoyo social (DUKE-UNC) y familiar (APGAR-Familiar). ANÁLISIS Se realizó análisis por intención de tratar. El análisis estadístico fundamental fue el ANOVA. RESULTADOS 81 pacientes completaron el estudio. Hubo diferencias estadísticamente significativas entre grupo experimental y control (a favor del primero) a la finalización del estudio con respecto a los valores iniciales en el número de puntos dolorosos (9,6/7,0 y 7,3/7,2: p=0,05) y con el nivel de ansiedad (6,2/4,6 y 5,2/5; p=0,04). La intensidad del dolor y la subescala "dolor" del NHP disminuyeron también aunque de forma no significativa en el grupo de intervención con respecto al control. Al analizar separadamente el resultado de la intervención en sujetos con DMG disminuyeron significativamente las puntuaciones de la subescalas del NHP, "dolor" (42,2/31,5 y 50,4/49,4; p=0,01) y "movilidad física" (21,5/16,7 y 27,7/29,8; p=0,02). CONCLUSIONES Después de un año, el abordaje centrado en el paciente mejora el nivel de ansiedad y el número de puntos dolorosos en pacientes con DCMG/FM en comparación con el abordaje habitual, así como el dolor y la movilidad física sólo en los pacientes con DCMG.

Autor: MONTILLA MORALES CARLOS.
Año: 2001.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN La artritis psoriásica (Aps) es una enfermedad de características heterogéneas. La presencia de pacientes con formas clínicas diversas, que van desde la afectación axial hasta la artritis exclusiva de i.f.d., provoca la necesidad de crear patrones de Aps con fines clasificatorios y pronósticos. OBJETIVOS 1,- Definir las formas evolutivas de la Aps. 2,- Analizar la evolución de la Aps en relación a los primeros síntomas atribuibles a la enfermedad. 2.A,- Buscar variables en el comienzo de la enfermedad que actuaran como valores predictivos de mala evolución. 2.B,- Comparar las características clínicas de los pacientes en relación a la presencia de entesitis y/o dactilitis como primera manifestación de la enfermedad. 2.C,- Comparar los pacientes en relación a la presencia de onicopatía como primera manifestación de psoriasis. 2.D,- Analizar la influencia en la forma clínica de la Aps en relación a la primera manifestación, articular o dérmica, de la enfermedad. PACIENTES Y MÉTODOS El diseño del estudio fue de cohortes retrospectivo. Se consideró Aps "leve" a los 5 años de evolución, cuando se encontraba en un estadío I funcional y radiológico. La Aps "moderada" fue definida como un estadio funcional II o I con una de las siguientes condiciones: 1,- Utilización de al menos dos fármacos modificadores, de forma sucesiva o combinada. 2,- Disminución del rango de movimiento de al menos 20º en más de una y en menos de 4 articulaciones. 3,- Estadío II radiográfico. La Aps "agresiva" a los estadíos III y/o IV. Por otro lado, los pacientes se agruparon en los patrones de Wright y Moll a lo largo de la evolución de la enfermedad. Se consideró "forma inclasificable" a la que compartía características de varios patrones, o aquella que no cumplía los criterios de simetría. RESULTADOS 203 pacientes fueron estudiados. Treinta y cuatro pacientes (22,1%) padecieron una Aps agresiva a los 5 años de enfermedad. Éstos presentaron una mayor VSG, PCR y nº articulaciones inflamadas al inicio de la enfermedad. Un 30% de los pacientes tuvieron una forma inclasificable al comienzo. Un 11,8% de los enfermos cambiaron de patrón al año. Trece de 35(34,1%) pacientes con onicopatía como primera manifestación de psoriasis tuvieron artritis de ifd (p

Autor: RETH ANTÓN-PETER.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DOCTORADO Y FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: El objetivo de esta tesis doctoral fue el análisis de la expresión del RNA de citoquinas en la glándula salival menor de pacientes con el síndrome de Sjören primario (SSp). Se ha analizado 42 biopsias de glándula salival menor de pacientes con el SSp, 12 con un SSp probable y 30 con un SSp definido. El análisis del RNA total se realizó por normalización con retrotranscripción y reacción en cadena de polimerasa (RT-PCR), utilizando oligo-dt como sonda para la RT y sondas específicas para la amplificación de IL-2, IFN-gamma, IL-12, IL-18, IL-4, IL-10, TGF-beta y TNF-alfa. Los resultados fueron analizado en relación al: 1,- Diagnóstico de SSP probable (12 pacientes) y SSp defindio (30 pacientes), siguiendo los criterios diagnósticos europeos. 2,- Grado de afectación histológica de acuerdo con la clasificación de Chisholm y Mason. 3,- Tiempo de evolución clínica, desde el inicio de la sintomatología clínica hasta el momento de realizar la biopsia de glándula salival menor, realizando un corte arbitrario a los 12 meses de evolución clínica. Esta Tesis doctoral demuestra la presencia de un patrón predominante Th1 de expresión linfocitario en la glándula salival menor de pacientes con la SSp, con la detección de IL-2 y I-Fngamma; y de los inductores este patrón Th1, IL-12 y IL-18 en la mayoría de los pacientes con el SSp. No se detecto IL-4 en ninguna de las muestras estudiadas, descartando la presencia Th2. También se detecto en la mayoría de las muestras IL-10, TGF-beta y TNF-alfa, citoquinas pro inflamatorias. No se detecto diferencias estadísticamente significativas en la comparción del perfil de citoquinas entre los pacientes con un SSp definido y probable, ni en relación con el grado de afectación histológica ni en relación a la formación o no de focos de infiltración linfocitario. En cambio, hay un incremento en la expresión de la IL-2 y del IFN-gamma, con significado estadístico, en los pacientes con más de 12 meses de evolución clínica. CONCLUSIONES 1,- No hay diferencias en la expresión del RNAm de citoquinas en la glándula salival menor en pacientes con el síndrome de Sjögren primario definida y probable. 2,- El patrón predominante de expresión de citoquinas en la glándula salival menor en pacientes con el síndrome de Sjögren primario es un patrón Th1. 3,- La IL-12 y la IL-18 son inductores del patrón Th1 en el síndrome de Sjögren. 4,- La expresión del RNAm de citoquinas no varía en relación al grado de afectación histológica ni en relación con el nombre de formación de focos. 5,- Los pacientes con el síndrome de Sjögren primario con más tiempo de evolución clínica presentaron un incremento significativo en la expresión del patrón Th1.

Autor: ROMAN GARCIA M. MONTAÑA.
Año: 2000.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UEX.

Autor: MIGUEL OLALLA SONIA DE.
Año: 2000.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica de carácter autoinmune, con una prevalencia del 1% de la población, y con un coste económico y social muy elevado. Su órgano diana es la articulación pudiendo conducir a la destrucción de la misma y con ello ser la causa de múltiples discapacidades. Aunque su etiología es hasta el momento desconocida, la AR se caracteriza por la presencia de un infiltrado en la membran y líquido sinovial de células mononucleares, que inducen su desestructuración antómica y eventualmente la destrucción articular. En los útlimos años se han descrito algunos mecanismos implicados en su patogenia, existiendo un consenso en cuanto al papel preponderante que juegan los linfocitos T en el inicio y mantenimiento de la enfermedad y en cuanto a la relevancia que tienen ciertos factores solubles como la IL1 y el TNFa en los mecanismos efectores locales y sistémicos de la misma. Por otra parte, los pacientes con AR presentan en sangre periférica un número incrementado de linfocitos B y un aumento de gamma-globulinas (algunas con reactividad de autoanticuerpos como el factor reumatoide). La AR se caracteriza por la presencia de linfocitos T, en el entorno sinovial, en estado de activación temprana demostrada por la expresión de CD69 en su superficie. Esta molécula predomina en la superficie de los lifnocitos T CD8 y su expresión se mantien tras interacción directa de los linfocitos T con la población de células accesorias. A su vez, los linfocitos Th presentan una mayor expresión basal de CD 154 con una mayor reactividad tras estímulos. En sangre periférica de pacientes con AR se ve una expresión aumentada del antígeno de activación temprana CD23 en la superficie de los linfocitos B, los linfocitos Th muestran una mayor reactividad caracterizada por la expresión de CD154. Amobs hallazgos están conectados entre sí, dado que al bloquear la vía de cooperación Cd40-CD154 con anticuerpos monoclonales y/o proteínas de fusión la expresión de CD23 en la superficie de los linfocitos B se reduce de forma significativa. Todo ello apunta a una implicación de la vía CD40-CD154 en el "desorden" inmunológico de la AR.

Autor: ZAPICO FERNANDEZ M.ISABEL.
Año: 2000.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FAC. DE MEDICINA DE OVIEDO.

Resumen: La artritis reumatoide (AR) es un proceso inflamatorio de base autoinmune. La evolucion clinica de la enfermedad es bastante variable y dificil de predecir. En este estudio, hemos utilizado los criterios de Zeidler y col. Para clasificar 172 pacientes con AR (forma clasica) de acuerdo al grado de severidad de la enfermedad. La validez de los criterios utilizados, fue evaluada calculando la sensibilidad y especificidad de los mismos. La sensibilidad fue de un 92% y la especificidad fue de un 82%. Estos resultados sugieren que los criterios de Zeidler y col. Serian optimos para definir la severidad de la AR. Asi, prodiamos llegar a detectar precozmente el grado de agresividad de la enfermdad en un determinado individuo, lo que los permitiria predecir la evolucion clinica y optimizar el tratamiento farmacologico, con el fin de preservar en la medida de lo posible, la capacidad funcional del paciente y su calidad de vida. Dentro de los mediadores inflamatorios implicados en la patogenesis de la enfermedad se encuentra las quimiocinas. Estas moleculas son potentes quimioatrayentes de celulas implicadas en la respuesta inflamatoria y se ha detectado expresion que las quimiocinas y sus receptores en el liquido sinvial y sinoviocitos de pacientes con AR. Por otro lado, se han encontrado moleculas en el liquido sinovial de estos pacientes que se unen a citocinas y factores de crecimiento que podrian modular la extension de la respuesta inflamatoria y la reparacion sobre el tejido dañado, dentro de estos, se encuentran la alfa-2 macroglobulina (a2M) y el enzima convertidor de angiotensina (ECA). Asi, los polimorfismos geneticos de moleculas y receptores proinflamatorios (CCR5), que afectan a sus niveles de expresion podrian modular la severidad de la AR. Existen otras formas clinicas de la enfermedad, como l AR del anciano, que presenta una evolucion mas benigna. En este estudio se han incluido 30 pacientes que presentaban una AR del anciano, para intentar determinar si los factores geneticos estudiados en la forma clasica de la enfermedad, representan factores susceptibilidad en la AR del anciano. En este estudio, hemos genotipado 202 pacientes con AR (172 con una forma clasica y 30 del anciano) y 500 controles sanos, para el polimorfismo del CCR5. Obtuvimos diferencias significativas en la frecuencia de portadores del alelo delecionado, entre los pacientes y los controles sanos (12 vs 17%). Cuando clasificamos los pacientes en funcion del grado de severidad de la enfermedad, tambien obtuvims diferencias significativas en la distribucion de los genotipos CCR5. Solo 3 de los 77 pacientes con fenotipo severo (4%), eran portadores del alelo delecionado, mientras que en el grupo de pacientes con fenotipo no severo un 16% era portador de este alelo. Esta diferencia fue estadisticamente significativa. Ademas cuando comparamos la frecuencia de portadores del alelo en pacientes con fenotipo severo y poblacion control, tambien obtuvimos una diferencia estadisticamente significativa. Los datos obtenidos en los pacientes con AR(forma clasica) sugieren que el polimorfismo genetico en el receptor CCR5 podria actuar como un factor inmunomodulador de la severidad y/o progresion de la AR. Por ello, cabria esperar que en la forma clinica mas benigna de la enfermedad(AR del anciano), la frecuencia del alelo delecionado, fuese superior a la observada en el fenotipo no severo de la AR clasica. Asi en los paicenes con AR del anciano un 23% era portador del alelo delecionado frente a un superior a la observada en el fenotipo no severo de la AR clasica. Asi, en los pacientes con AR del anciano un 23% era portador delecionado frente a un 16% en la forma no severa, sin embargo, esta diferencia no fue estadisticamente significativa,probablemente debido al reducido tamaño de la muestra de pacientes con AR del anciano. No obstante, el único individuo homocigoto para la deleccion que encontramos en la muestra de pacientes pertenecia al grupo de AR del anciano. Tambien analizamos la influencia de la variacion genetica en el gen de la a2M y de la ECA en la susceptibilidad y modulacion del grado de severidad de la enfermedad. Para ello,hemos genotipado los 172 pacientes con una forma clasica de AR y los 500 controles para el polimorfismo de la a2M. La frecuencia de portadores del alelo delecionado es menor en el grupo de pacientes con respecto al grupo control (25% vs. 33%), pero la diferencia no llego a ser estadisticamente significativa. Solo 18 de los 95(19%) con un fenotipo no severo eran portadores del alelo delecionado, mientras que en el grupo de pacientes con fenotipo severo un 32% era portador del alelo. Esta diferencia fue estadisticamente significativa. Por otro lado, no encontramos ningun paciente homocigoto para la deleición dentro del grupo con fenotipo no severo, sin embargo 3(4%) pacientes con fenotipo severo son portadores de la mutación en homocigosis. Asi, la frecuencia del alelo delecionado es significativamente mayor entre pacentes con un fenotipo severo de AR. De este modo,la variacion genetica en el gen de la a2M podria modular la severidad de la enfermedad, de modo similar al CCR5. Asi mismo, hemos genotipado los 172 pacientes con una forma clasica de AR frente a los 500 controles para el polimorfismo de la ECA. Sin embargo, no hemos encontrado diferencias entre las frecuencias genicas y genotipicas del polimorfismo de la ECA entre pacientes y controles, ni entre pacientes con fenotipo severo y fenotipo no severo de la enfermedad. Estos resultados nos indican que el polimorfismo de la ECA no tiene efecto sobre la susceptibilidad al desarrollo de AR,ni ejerce influencia sobre la severidad de la enfermedad.

Autor: MARTINEZ CASTEJON RUBEN.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACION CONTINUADA.

Resumen: OBJETIVOS: Estudio de la prevalencia de enfermedades del tejido conectivo asi como de sintomas, signos y alteraciones de laboratorio de conectivopatia en portadores de implantes mamarios de silicona comparada con un grupo control asi como la prevalencia de complicaciones locales. Estudio de anticuerpos antisilicona en la poblacion obtenida y su especificidad mediante su determinacion en enfermedades autoinmunes definidas. METODOS: PACIENTES: Pacientes con diagnostico de recontruccion mamaria entre 1980 y 1995 del Servicio de Cirugia Plastica. Controles. Pacientes mastectomizadas no reconstruidas del Servicio de Oncologia del Hospital Valle hebron y un grupo de mujeres sanas donantes de sangre. METODOS: Se realizo una historia clinica y exploracion fisica y se analizó en todos los casos los ANA, anti LKM, anti mucosa gastrica y anti musculo liso, anticuerpos antitiroglobulina y anti microperoxidasa y en los pacientes ANA positivo, los anticuerpos anti ds DNA, anti JO1, anti Scl 70, U1-RNP, anti La, anti Ro y anti Sm. En todos los sueros se determinó los anticuerpos anti polidimetilsioloxano, anti silicato sódico y anti acrilamida parcialmente polimerizada mediante ELISA e inmonublot. Tambien en 75 sueros de pacientes con conectivopatias definidas. RESULTADOS:Se obtuvo una muestra de 247 individuos, 100% mujeres, de 123 portadoras de protesis-83 por reconstruccion postmastectomia y 40 por estetica- y 124 controles-71 mastectomizadas y 53 mujeres sanas. Se analizaron 151 protesis (133 de silicona, 6 de suero fisiológico, 4 de luz y 8 desconocidas). La edad media fue de 45,9 años(49.2 años en el grupo de expuestas a silicona y de 42.5 años en el control)(p=0,003). El tiempo medio de exposicion a las protesis fue de 4.5 años para el total de la poblacion estudiada, (4.37 años para el grupo de mastectomizadas reconstruidas y 4.88 años para el grupo de estetica)(p=0,4). Solamente una paciente, del grupo de estetica, presento una conectivopatia definida que cumplia criterios de sindrome de Sjogren. Los signos y sintomas mas frecuentemente hallados en las mujeres portadoras de silicona fueron parestesias (22,7%) artralgias (20,32%), sindrome depresivo (17%), astenia (14,6%) y mialgias (13%). Se identificó un total de 104 complicaciones locales, siendo la mas frecuente la contractura capsular con un 45% global y siendo significativamente mas prevalente en las mastectomizadas que en las pacientes de estetica (p=0,009). Se hallaron resultados positivos para anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antitiroideos y anti acrilamida parcialmente polimerizada (APA). No hubo diferencias significativas para ningun parametro de laboratorio con excepcion de los anticuerpos atiacrilamida parcialmente polimerizada (APA). Las pacientes expuestas a silicona presentaron un riesgo mayor de resultados positivos (RR 3.36, IC al 95% 0.94-11.91, p 0.044). La prevalencia de APA en expuestas a silicona no fue significativamente distinta a la hallada en los sueros de conectivopatias definidas (p=0,97). El 34.5% de los sueros fue ANA positivo. El grupo que dio resultados positivos con mayor frecuencia fue el de mastectomizadas sin protesis (50%), seguido del que mastectomizadas con protesis (36,2%). No se observó diferencias entre expuestas a silicona y sus controles (p=0,68). No se obtuvo resultados positivos para anti polidimetilsiloxano ni para anti silicato sodico en ningun caso. CONCLUSION: No se hallo mayor prevalencia de conectivopatias en las pacientes expuestas a silicona que en sus controles. La prevalencia de complicaciones locales fue muy importante en su conjunto.

Autor: SIRERA VERCHER M. JOSETTE.
Año: 2000.
Universidad: MIGUEL HERNANDEZ.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD MEDICINA UNIV. M.H..

Autor: MARTÍNEZ SANCHIS AGUSTÍN .
Año: 2000.
Universidad: MIGUEL HERNANDEZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: F. MEDICINA UNIV. MIGUEL HERNÁNDEZ.

Resumen: La artropatía por depósito de pirofosfato cálcico está caracterizada por episodios de artritis aguda y con un artropatía degenerativa crónica. El diagnóstico se establece cuando se identifican los cristales en líquido sinovial de articulaciones inflamadas. Al igual que ocurre en gota con los cristales de urato monosódico, la presenica de cristales de pirofosfato cálcico parece ser un factor esencial para que se produzca la inflamación aritucular.Así, se popuso que la liberación de cristales en la cavidad articular. Sin embargo, en pacientes con gota se pueden encontrar cristales de urato monosódico en articulaciones no inflamadas, incluso en articulaciones que nunca han sufrido episodios de inflamación previamente. También se observan cristales intracelulares de forma habitual, así como recuentos celulares mayores de lo normal. En esta tesis, se ha estudiado si los cristales de pirofosfato cálcico se comportan de forma similar a los de urato monosódico. Así, se ha observado que los cristales están presentes de forma regular en muestras de líquido sinovial de articulaciones no inflamadas de pacientes diagnosticados de artropatía por depósito pirofosfato cálcio. En esas muestras, se ha observado también de fomra habitual interacción entre células y cristales, así como un cierto grado de inflamación subclínica, con recuentos celulares y presencia de neutrófilos mayores de los observados en articulaciones sanas. Todos estos datos indican que la liberación de cristales no es el mecanismo desencadenante de inflamación en estas articulaciones (ya que los cristales ya están en el líquido sinovial).

Autor: RAMOS CASALS MANUEL.
Año: 2000.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL CLINIC.

Resumen: El virus de la hepatitis C(VHC) fue identificado en 1989. Los pacientes con infección crónica por el VHC presentan a menudo fenómenos autoinmunes cuya relevancia clinica es muy variable, desde la alteración subclínica o la aparición de alteraciones inmunológicas hasta manifestaciones clínicas que pueden ser de una importancia gravedad. La existencia de estas de manifestaciones autoinmunes, tanto clínicas como serológicas, pueden serológicas, pueden conducir el diagnóstico de una enfermedad autoinmune sistémica al coincidir en un determinado paciente. Hemos hallado en una serie de 90 pacientes con SS "primario" la existencia de un subgrupo de pacientes(14%) con infección por el VHC, con unas características clínicas e inmunológicas diferenciales. Además, el 47% de nuestros pacientes (14%) con infección por el VHC, con unas características clínicas e inmunológicas diferenciales. Además, el 47% de nuestros pacientes con SS y crioglobulemia presentan infección crónica por VHC, lo que obliga a que en todo paciente con SS y proceso vasculítico asociado se estudie la posibilidad de existencia de crioglobulinemia asociada al VHC. El SS puede ser considerado como una de las manifestaciones extrahepáticas asociadas a la infección crónica por VHC, al igual que la crioglobulinemia. Nuestros estudios han permitido definir en los pacientes SS-VHC unas determinadas caracteristicas que permiten diferenciarlos en la práctica clinica de los pacientes con SS. En una serie de 134 pacientes con LES hallamos la existencia de un subgrupo de pacientes con infección por el VHC (11%), con unas caracteristicas clinicas e inmunológicas diferenciales. Existen tres grupos diferenciados de pacientes con LES y anticuerpos antiVHC: 3 pacientes con un resultado falso positivo en el ELISA-3,9 pacientes con un "lupus-like" secundario al VHC y 6 pacientes con ambas patologias coexistentes (LES e infección VHC). La presencia de crioglobulinemia esta asociada a muchas de las manifestaciones de tipo autoinmune(sean clínicas o serológicas) que presentan los pacientes con VHC. Por ello, el sindrome crioglobulinemico parece ser el gran "simulador" de enfermedad autoinmune sistematica en pacientes con infección por VHC. La infección cronica por VHC puede presentar unas caracteristicas clinicas e inmunológicas que plantean un diagnostico diferencial con determinadas enfermedades autoinmunes y no con otras (sindrome antifosfolipidico, esclerodermia, Behcet o sarcoidosis). Los casos más claros son el sinfrome de Sjorgren(sequedad de mucosas, pruebas oculares positivas, infiltración linfocitaria glandular e inmunología positiva, el lupus eritematoso sistemático (cuadro articular, citopenias, afección renal, hipocomplementaria y ANA) y la artritis reumatoide (afección articular con FR positivo). La mayoría de estos pacientes con VHC presentará datos clínicos y/o biológicos de afección hepatica y presencia de un síndrome crioglobulinémico.

Autor: GRATACOS MASMITJA JORGE.
Año: 2000.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL CLINIC PROVINCIAL BARCELONA.

Resumen: Tesis que consta de tres estudios que analiza la actividad inflamatoria en la EA y su influencia en la amiloidosis y osteopororsis. Objetivos. Analizar en los pacientes con EA: 1) el perfl sérico de citocinas y su relación con la actividad y gravedad de la enfermedad, 2)la prevalencia de amiloidosis, su relación con la actividad y sus implicaciones clinicas, 3) la relación entre actividad inflamatoria y perdida de masa ósea. Material y métodos. 1) Estudio transversal de los niveles séricos de (IL-6, TNFa, IL-1B,IFNy) en 69 pacientes con EA y su relación con la actividad y gravedad de la enfermedad. Comparación con grupo control de 43 pacientes con AR y 36 pacientes con lumblagia no inflamatoria. 2)Valoración de la prevalencia de amiloidosis a través de la biopsia de grasa subcutánea abdominal en 137 pacientes con EA y su relación con actividad y gravedad de la enfermedad. Seguimiento durante 5,4+-3,2 años (2-10) de las consecuencias clínicas de esta complicación. 3)Estudio longitudinal 19-+2 meses (17-21) de la evolución de la masa ósea (vertebral y femoral) por densitometria radiologica dual en 34 pacientes con EA poco evolucionada y su realación con la actividad inflamatoria de la enfermedad valorada por parámetros biologicos (VSG y PCR). Resultados. 1)El perfil sérico de citocinas en la EA es de tipo proinflamatorio (TNFa y especialmente IL-6) y la IL-6 se correlaciona bien con la actividad de la enfermedad (especialmente VSG y PCR). 2)La prevalencia de amiloidosis fue del 7%. Su presencia se asoció a la duración y gravedad de la enfermedad, aunque menos del 50% de pacientes con amilodiosis presentaron durante el seguimiento sintomas asociados a esta complicación. 3)Presencia de una clara relación entre perdida de masa osea y VSG (1,0685-1,0012 y 1,1403, p=0,032) y PCR(2,4194-1,0895 y 5,3729, p=0,03). Conclusiones. Los pacientes con EA presentan en sangre periferica un perfil de citocinas de tipo proinflamatorio que se correlaciona bien con la actividad de la enfermedad. La amiloidosis secundaria es una complicación poco frencuente en la EA y su presencia no supone de forma sistemática un mal pronostico clinico a corto-medio plazo. La actividad inflamatoria constituye la causa principal de la perdida de masa osea observada en pacientes con EA poco evolucionada.