CARCINOGENESIS, 3

Autor: VAL PEREZ JOSE.
Año: 1993.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA CLINICA.

Resumen: ES CONOCIDA LA RESPUESTA DE FASE AGUDA O DE ACTIVIDAD (RFA) COMO REACCION DEL ORGANISMO ANTE LA AGRESION AGUDA, PUDIENDO SER DETECTADA POR EL INCREMENTO SERICO DE LAS PROTEINAS REACTANTES DE FASE AGUDA (APRPS). LA EXISTENCIA DE RFA ES MENOS CONOCIDA FRENTE A PROCESOS TUMORALES COMO EL CARCINOMA DE COLON O EN ENFERMEDADES CON ESCASO COMPONENTE INFLAMATORIO COMO OSTEOARTRITIS. POR ELLO HEMOS ESTUDIADO LA RFA EN ESTAS PATOLOGIAS CUANTIFICANDO APRPS Y OTROS POSIBLES MEDIADORES DE RFA Y ESTABLECER POSIBLES DIFERENCIAS ANTE CIRCUNSTANCIAS AGUDAS Y CRONICAS. HEMOS DETERMINADO NIVELES SERICOS DE APRPS, PROTEASAS, PEROXIDOS, OLIGOELEMENTOS Y COMPONENTES LIPIDICOS EN 21 PACIENTES CON CARCINOMA DE COLON Y 20 CON OSTEOARTRITIS ANTES DE LA INTERVENCION Y A LOS 2 Y 30 DIAS, COMPARANDOLOS CON 20 CONTROLES. EVIDENCIAMOS AUMENTO DE ALFA-1-ANTITRIPSINA Y CERULOPLASMINA EN AMBAS PATOLOGIAS BASALMENTE PERSISTIENDO ELEVADAS AL MES EN EL CARCINOMA. LAS PROTEASAS ESTAN INCREMENTADAS BASALMENTE EN AMBAS, SALVO CATEPSINA D QUE SOLO ESTA EN OSTEOARTRITIS. DIENOS, CU, ZN Y ACIDOS GRASOS ELEVADOS UNICAMENTE EN TUMORES Y PERSISTIENDO AL MES. INTENTANDO DIFERENCIAR PROTEASAS ENCONTRAMOS UN DOBLE PICO DE ACTIVIDAD PARA CATEPSINA D EN LOS TRES GRUPOS, A PH DE 4 Y 7, NO DESCRITO. LAS VARIACIONES DE ESTOS ELEMENTOS FRENTE A AGRESION SUGIEREN SU NATURALEZA DE APRS LA PERSISTENCIA DE APRS EN CARCINOMAS INTERVENIDOS SUGIEREN POSIBLE PERSISTENCIA DE CELULAS DIFERENCIADAS.

Autor: GANDARILLAS SOLINIS ALBERTO JOSE.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA/BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR..

Resumen: EL MODELO EXPERIMENTAL DE CARCINOGENESIS QUIMICA DE PIEL DE RATON PERMITE LA OBTENCION DE LINEAS CELULARES DE QUERATINOCITOS QUE REMEDAN EL DESARROLLO TUMORAL QUE SUCEDE IN VIVO. EN EL PRESENTE TRABAJO SE HAN OBTENIDO ANTICUERPOS MONOCLONALES (ACMS) CONTRA CELULAS PDV. ESTA LINEA CELULAR FUE OBTENIDA A PARTIR DE UN CULTIVO PRIMARIO DE EPIDERMIS DE RATON, POR TRANSFORMACION IN VITRO CON DMBA (DIMETILBENZANTRACENO) Y ES DEBILMENTE TUMOROGENICA. LOS ACMS SE ENSAYARON EN QUERATIONOCITOS NO TUMOROGENICOS (MCA3D), EN PDV Y EN UNA LINEA CELULAR QUE DERIVA DE PDV Y ES MAS MALIGNA (PDVC57). LOS ANTICUERPOS QUE RECONOCIAN DIFERENCIALMENTE ESTAS LINEAS CELULARES FUERON SELECCIONADOS. PARA CUATRO DE ELLOS SE HAN ESTUDIADO LOS ANTIGENOS EN CUANTO A SU EXPRESION EN LINEAS CELULARES Y EN TEJIDOS NORMALES Y TUMORALES. LOS ANTIGENOS P1.14, P2.26, P2.17 Y P2.27 HAN MOSTRADO ESTAR ASOCIADOS A LA TUMOROGENESIS, IN VITRO E IN VIVO. P1.14 (135 Y 150 KD EN PDV) Y P2.26 (43 Y 46 KD) SE LOCALIZAN EN LA SUPERFICIE CELULAR Y PODRIAN PARTICIPAR EN PROCESOS DE ADHESION. AMBOS SE EXPRESAN EN LOS FIBROBLASTOS ACTIVOS DE LOS MESENQUIMAS DE LOS TUMORES, ESTAN AUSENTES EN QUERATINOCITOS NORMALES DE EPIDERMIS Y SE INDUCEN EN QUERATINOCITOS TUMORALES IN VITRO E IN VIVO. P2.26, ADEMAS, ESTA PRESENTE EN VARIOS EPITELIOS Y MESENQUIMAS EN CRECIMIENTO ACTIVO, DE EMBRIONES DE RATON DE 14 DIAS DE DESARROLLO. P2.17 RECONOCE DOS MOLECULAS DIFERENTES. UNA DE ELLAS PARECE SER ACTINA (45 KD), Y LA OTRA (66KD) PARECE FORMAR PARTE DE LAS ADHESIONES FOCALES DENOMINADAS PODOSOMAS QUE, ESTANDO AUSENTES EN QUERATINOCITOS NO TUMOROGENICOS (MCA3D Y OTROS), SE ENCUENTRAN EN ALGUNOS QUERATINOCITOS TUMORALES Y EN FIBROBLASTOS NORMALES EN CULTIVO. EL ANTIGENO P2.27 PARECE SER UNA NUEVA QUERATINA DE EPITELIO SIMPLE O UNA NUEVA FORMA DE ALGUNA CONOCIDA, QUE SE EXPRESA ABERRANTEMENTE EN QUERATINOCITOS TUMORALES DE EPIDERMIS. LA EXPRESION DE ESTA PROTEINA VA ASOCIADA CON LA MALIGNIDAD IN VITRO, CON LA EXPRESION DE ONCOGENES H-RAS, Y CON LA PERDIDA DE DIFERENCIACION EN LOS TUMORES. P2.27 MUESTRA UNA DISTRIBUCION MAS AMPLIA EN EPITELIOS SIMPLES DE EMBRIONES DE 14 DIAS QUE EN EL RATON ADULTO. ESTE ANTIGENO SE HA DETECTADO TAMBIEN EN CELULAS HUMANAS, Y PUEDE TENER UNA UTILIDAD CLINICA EN LESIONES TUMORALES EN ESTA ESPECIE. SE DISCUTE LA POSIBLE IDENTIDAD DE ESTAS MOLECULAS, ASI COMO EL PAPEL QUE PODRIAN DESEMPEÑAR EN LOS PROCESOS CELULARES Y EL SIGNIFICADO DE SU INDUCCION EN LA TUMOROGENESIS.

Autor: GARRIDO LOPEZ PILAR.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Autor: VIDAN CRUZ JOSE RAMON.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: EN LA BUSQUEDA DE NUEVOS PARAMETROS BIOLOGICOS PARA EL DIAGNOSTICO PRECOZ EN ONCOLOGIA, HEMOS VALORADO EN EL SUERO LOS RAACTANTES DE FASE AGUDA (APRPS) ALFA-1 ANTITRIPSINA (AAT, ALFA-2 MACROGLOBULINA (AMG) Y CERULOPLASMINA (CP) JUNTO A CINCO ACTIVIDSADES PROTEOLITICAS, PEROXIDATIVA Y A LA CUANTIFICACION DE ZN, CU Y FE EN 22 PACIENTES CON CARCINOMA COLORECTAL DESPUES DE SU EXTIRPACION, CON SEGUIMIENTO INDIVIDUAL Y RECOGIDA DE MUESTRAS A LAS 48 HORAS, 1 MES, 6 MESES Y 1 AÑO, ENCONTRANDOSE LOS PACIENTES SIN SIGNOS DE ACTIVIDAD TUMORAL. COMO CONTROLES, UTILIZAMOS 20 SUJETOS SANOS. LOS RESULTADOS SE REFIEREN A 12 PACIENTES QUE SOBREVIVIERON EN TODO EL ESTUDIO Y MUESTRAN EN CONJUNTO UN INCREMENTO DE AAT, CP. COLAGENASA Y CU EN TODOS LOS CONTROLES. TRIPSINA, ELASTASA, CATEPSINA B, ZN Y ACTIVIDAD PEROXIDATIVA, SE ELEVARON HASTA LOS 6 MESES. EL FE MOSTRO CIFRAS VARIABLES Y NO SE ALTERARON AMG Y CATEPSINA D. EN 6 PACIENTES QUE HABIAN FALLECIDO O TENIAN RECIDIVA TUMORAL A LOS 18 MESES, EN LA MUESTRA DE LOS 12 MESES, PERSISTIA UN INCREMENTO DE AAT Y COLAGENASA CON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS SOBRE LOS 6 LIBRES DE RECURRENCIA. EL ZN, POR EL CONTRARIO, ESTABA MAS ELEVADO EN ESTOS ULTIMOS. CP Y CU INCREMENTABAN SUS VALORES EN LOS DOS GRUPOS. CREEMOS SE TRATA DE PRODUCTOS DE RESPUESTA O PROCEDENTES DE LA TUMORACION EN EL CASO DE ACTIVIDADES PROTEOLITICAS Y PEROXIDATIVA QUE PUEDEN TENER UN SIGNIFICADO BIOLOGICO POR LA EXISTENCIA DE CELULAS TUMORALES DIFERENCIADAS Y JUSTIFICAN FUTUROS TRABAJOS.

Autor: OTERO MONGIL ISABEL M..
Año: 1991.
Universidad: VALLADOLID .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA, MICROBIOLOGIA, MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PUBLICA Y PROGRAMA DE DOCTORADO: TOXICOLOGIA Y LEGISLACION SANITARIA.

Resumen: PREVENCION SECUNDARIA EN VALLADOLID CAPITAL Y PROVINCIA DEL CANCER COLO-RECTAL MEDIANTE DIAGNOSTICO PRECOZ BASADO EN EL TSOH EN POBLACION GENER MAYOR DE 40 AÑOS.

Autor: FARTO NIETO NORBERTO.
Año: 1990.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE CIRUGIA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE VALLADOLID.

Resumen: DETERMINAMOS LOS NIVELES DE LOS ELEMENTOS TRAZA: NI, CD, ZN, PB, Y CR EN 53 PACIENTES PORTADORES DE NEOPLASIA, GASTRICA (19), O COLO-RECTAL (34) EN SUERO Y EN TEJIDO Y LOS COMPARAMOS CON LOS NIVELES OBTENIDOS CON EL GRUPO CONSIDERADO CONTROL (24), QUE NO SON SUJETOS SANOS, YA QUE PADECIAN PROCESOS INFLAMATORIOS O TUMORALES BENIGNOS SUSCEPTIBLES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO, Y, CON LOCALIZACION GASTRICA O COLO-RECTAL. IGUALMENTE ANALIZAMOS LOS NIVELES DE 5 MARCADORES TUMORALES EN SUERO, EN EL ESTUDIO PRE-OPERATORIO Y EN TEJIDO OBTENIDO DE LA PIEZA OPERATORIA, SE DETERMINAN CUALITATIVAMENTE LOS MARCADORES A.F.P., EMA, FERRITINA, C.E.A. Y CA 19-9. DEL ANALISIS REALIZADO RESULTA, QUE EL NI EN SUERO SE ENCUENTRA ELEVADO EN LOS ENFERMOS CON CARCINOMA COLO-RECTAL ESTADIOS A Y B DE DUKES. EN LOS PACIENTES CON CARCINOMA DE COLON EN ESTADIOS C Y D DE DIKES, EL NI SE ENCUENTRA ELEVADO EN EL TEJIDO TUMORAL. EN ESTE MISMO GRUPO DE ENFERMOS, EL NI EN SUERO PRESENTA UNA CORRELACION POSITIVA CON EL TPA. EL ZN EN TEJIDO SE ENCUENTRA IGUALMENTE ELEVADO EN LOS PACIENTES CON CARCINOMA COLO RECTAL ESTADIOS A Y B DE DUKES. DEL ESTUDIO DE LOS MARCADORES EN SUERO PRE-OPERATORIO RESULTA: LA AFP Y FERRITINA, NO PRESENTAN ELEVACION SIGNIFICATIVA EN EL GRUPO TUMORAL EN CONJUNTO NI EN NINGUNO DE LOS SUB-GRUPOS GASTRICO O COLO-RECTAL. LOS MARCADORES TUMORALES CEA Y CA 19-9, TIENE UNA ELEVACION SIGNIFICATIVA EN EL GRUPO TUMORAL EN CONJUNTO, ASI COMO EN EL SUB-GRUPO DE ENFERMOS CON NEOPLASIA COLO-RECTAL EN COMPARACION CON EL GRUPO CONTROL. EL TPA EN SUERO TIENE UNA ELEVACION CASI SIGNIFICATIVA EN EL GRUPO TUMORAL CONJUNTO Y EN EL GRUPO DE ENFERMOS CON NEOPLASIAS COLO-RECTALES. LOS RESULTADOS DE LA DETERMINACION CUALITATIVA DE EMA FERRITINA, AFP, Y QUERATINA NO HAN SIDO VALORABLES, EN TEJIDO. EL ESTUDIO DEL CA 19-9 INTRATISULAR HA RESULTADO CON GRAN ESPECIFICIDAD EN EL TEJIDO NEOPLASICO COLO-RECTAL, PRESENTANDO UNA ELEVACION MUY SIGNIFICATIVA EN LA VALORACION GLOBAL DE ENFERMOS TUMORALES.

Autor: IZQUIERDO MARTINEZ MANUEL.
Año: 1990.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: ONCOPATOLOGIA.

Autor: LOPEZ VIVANCO GUILLERMO M..
Año: 1990.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: U.D.I. DE CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICAS. PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: ES UN ESTUDIO PROSPECTIVO REALIZADO A 223 PACIENTES Y 100 SUJETOS SANOS. LOS PACIENTES ESTAN AFECTOS DE 3 TIPOS DE TUMORACIONES MALIGNAS: CARCINOMA DE MAMA, CARCINOMA DE COLON Y CARCINOMA DE LARINGE. SE HA REALIZADO EL ESTUDIO EN 3 MOMENTOS DIFERENTES DE LA ENFERMEDAD: ANTES DE INICIARSE EL TRATAMIENTO, TRAS UN AÑO DE FINALIZADO ESTE Y TRAS 5 AÑOS DE CONCLUIDO EL MISMO. EN ESTOS DOS ULTIMOS CASOS NO EXISTIAN DATOS DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD TUMORAL. SE HA VISTO UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO DE LOS PARAMETROS ESTUDIADOS: CEA, TPA, CEA 15.3, CEA 19.9, SCC, ALFA 1 ANTITRIPSINA, ALFA 2 MACROGLOBULINA, HAPTOGLOBINA, CERULOPLASMINA, TRIPSINA, COLAGENASA Y ACTIVIDAD PEROXIDATIVA, AL COMPARARLOS CON EL GRUPO CONTROL, TANTO PARA AQUELLOS EN LOS QUE EXISTIA TUMOR, COMO PARA LOS SUPUESTAMENTE CURADOS, LO QUE NOS SUGIERE LA PRESENCIA DE CELULAS CON ALTERACIONES EN SU GENOMA Y, PROBABLEMENTE, EN SITUACION NO PROLIFERANTE EN ESTOS ULTIMOS.

Autor: MONTERO DE PAZ JUAN ANTONIO.
Año: 1989.
Universidad: SALAMANCA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE SALAMANCA.

Resumen: SE INDUCE CANCER COLO-RECTAL EN RATAS MACHOS DE LA RAZA SPRAGUE-DAWLEY MEDIANTE LA INOCULACION DE DOSIS DE 26,6MG POR KILO DE PESO UNA VEZ A LA SEMANA DE 1-2 DIMETIL-HIDRAZINA, DURANTE UN TIEMPO MAXIMO DE 30 SEMANAS, POR VIA SUBCUTANEA. A PARTIR DE LA SEMANA 24 SE PROCEDE AL SACRIFICIO DE ESTOS ANIMALES DE FORMA SERIADA EN LAS SEMANAS 24, 28, 32, 36 Y 40. DE TODOS LOS ANIMALES SE REALIZA NECROPSIA Y ESTUDIO DE LOS TUMORES CON MICROSCOPIO DE LUZ, MICROSCOPIO ELECTRONICO, INMUNOHISTOQUIMIA Y DE NIVELES EN SUERO DE CEA, CA-19-9, CA 50 Y B-723 REALIZANDO POSTERIORMENTE UN ESTUDIO ESTADISTICO DE LOS RESULTADOS. SE CONTEMPLA UN GRUPO CONTROL QUE SE LE SOMETE AL MISMO PROTOCOLO Y UN TERCER GRUPO AL QUE SE LE INSTAURA UN TRATAMIENTO CON 5-FLUORACILO A PARTIR DE LA SEMANA 30 DE LA INDUCION CON 1-2 DIMETILHIDRAZINA. ESTOS ANIMALES SE SACRIFICAN EN LAS SEMANAS 32, 36 Y 40. SE DISCUTEN LOS RESULTADOS Y SE ELABORAN LAS OPORTUNAS CONCLUSIONES.

Autor: SALGUERO VILLADIEGO MANUEL.
Año: 1989.
Universidad: SEVILLA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FACULTAD DE MEDICINA. SEVILLA..

Resumen: REALIZAMOS UN ESTUDIO SOBRE LA INDUCCION EXPERIMENTAL DE TUMORES TIROIDEOS BASANDONOS EN DOS MECANISMOS: EL ESTIMULO BOCIOGENO PROLONGADO Y LA CARCINOGENESIS EN DOS ESTADIOS. PARA ELLO UTILIZAMOS 180 RATAS WISTAR DISTRIBUIDAS EN SEIS LOTES HOMOGENEOS DE 30 ANIMALES CADA UNO, DISTRIBUIDOS EN CUATRO GRUPOS. EL GRUPO I SE UTILIZO COMO CONTROL, NO RECIBIENDO NINGUN TIPO DE TRATAMIENTO. EL GRUPO II, EN EL QUE SE EMPLEARON CARCINOGENOS QUIMICOS, SE DIVIDIO EN TRES SUBGRUPOS TRATADOS DE LA FORMA SIGUIENTE: IIA CON METILNITROSAUREA (MNU); IIB CON 2-ACETILAMINOFLUORENO (AAF) Y IIC CON LAS DOS SUSTANCIAS EN COMBINACION (MNU+AAF). EN EL GRUPO III SE UTILIZO EL CLO4K COMO BOCIOGENO Y EN EL IV SE ENSAYO UNA PAUTA DE CARCINOGENESIS EN DOS ESTADIOS UTILIZANDO COMO INICIADORES LOS DOS CARCINOGENOS Y EL CLO4K COMO PROMOTOR. LOS ANIMALES SE MANTUVIERON DURANTE 18 MESES, DESDE EL INICIO DEL EXPERIMENTO, Y PASADO ESTE PLAZO NO ENCONTRAMOS ALTERACIONES EN LAS RATAS DEL GRUPO II. LOS RESULTADOS MAS IMPORTANTES SE ENCONTRARON EN LOS GRUPOS III Y IV, RESUMIENDOSE EN UNA DISMINUCION IMPORTANTE DEL PESO CORPORAL, AUMENTO DE TAMAÑO Y DEL PESO DEL TIROIDES, CON CIFRAS HASTA 10 VECES SUPERIOR A LAS DEL GRUPO CONTROL Y, MICROSCOPICAMENTE, PODIA APRECIARSE EN ESTA GLANDULA UNA INTENSA HIPERPLASIA, ADENOMAS DE TIPO FOLICULAR CON UNA MEDIA DE MAS DE UN TUMOR POR TIROIDES Y CARCINOMAS EN EL 50% DE LOS ANIMALES. LOS CARCINOMAS ENCONTRADOS ERAN DE DOS TIPOS: FOLICULARES Y PAPILARES; SIN EMBARGO MIENTRAS EN EL GRUPO III LOS FOLICULARES COMPRENDIAN EL 62% Y LOS PAPILARES EL 38%, EN EL GRUPO IV OCURRIA LO CONTRARIO, CONSTITUYENDO LOS PAPILARES EL 82% Y LOS FOLICULARES EL 18%, LO QUE SUPONIA UNA INVERSION EN EL TIPO DE CARCINOMAS INDUCIDOS EN EL GRUPO IV.

Autor: TORRADO CADENAS JULIO.
Año: 1989.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: SE HAN ESTUDIADO 19 PIEZAS QUIRURGICAS O AUTOPSICAS DE ESTOMAGOS SIN LESIONES HISTOLOGICAS A NIVEL DE LA MUCOSA, 85 PIEZAS DE GASTRECTOMIA CON EL DIAGNOSTICO DE CARCINOMA GASTRICO Y 30 BIOPSIAS ENDOSCOPICAS GASTRICAS CONSECUTIVAS CON DIFERENTES LESIONES NO NEOPLASICAS. EN ELLAS SE HAN IDENTIFICADO LOS DIFERENTES DETERMINANTES ANTIGENICOS RELACIONADOS CON LOS GRUPOS SANGUINEOS, CON UN AMPLIO PANEL DE ANTICUERPOS MONOCLONALES ESPECIFICOS CONTRA ANTIGENOS DEL SISTEMA LEWIS Y ABO. EN NUESTRA SERIE HEMOS OBSERVADO UN PORCENTAJE CRECIENTE DE ALTERACIONES DEL SISTEMA LEWIS A TRAVES DEL COMUNMENTE ACEPTADO MODELO DE CARCINOGENESIS GASTRICA. ASI, EN LESIONES GASTRICAS DE ALTO POTENCIAL DE MALIGNIZACION (GASTRITIS ATROFICA CON METAPLASIA INTESTINAL Y DISPLASIA), EL PORCENTAJE DE APARICION DE LEWIS A ANOMALO SE APROXIMO AL ENCONTRADO EN LOS CARCINOMAS GASTRICOS. ESTE HECHO SUGIERE QUE EN LOS PROCESOS QUE ACOMPAÑAN A LA TRANSFORMACION MALIGNA DE LA MUCOSA GASTRICA, ALGUNOS CAMBIOS MORFOLOGICOS PUEDEN POSIBLEMENTE IR PRECEDIDOS DE CAMBIOS ANTIGENICOS. NOSOTROS CREEMOS QUE LA APARICION DE ANTIGENO LEWIS A ANOMALO EN LESIONES GASTRICAS DE PACIENTES CON FENOTIPO LEWIS (A-B+), PUEDEN CONSTITUIR UN ELEMENTO PRONOSTICO QUE, JUNTO CON OTROS, PUEDE SERVIR PARA DELIMITAR GRUPOS DE ALTO RIESGO SUSCEPTIBLES DE UN SEGUIMIENTO CLINICO MAS ESTRECHO.

Autor: VILLAR ALVAREZ FERNANDO.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PUBLICA DEL U.A.M. Y MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO.

Autor: ALVAREZ VIJANDE GARCIA J. RICARDO.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS Y ODONTOESTOMATOLOGIA..

Resumen: LA GENESIS DE LOS TUMORES DE UROTELIO ES AUN HOY UN CAPITULO DESCONCERTANTE. EXISTE LA POLEMICA DE SI EL CARCINOGENO INDUCE SU ACCION SOBRE EL EPITELIO A TRAVES DE LA ORINA O BIEN INCIDE POR VIA HEMATICA A TRAVES DEL CORION. LA POSIBILIDAD DE ESTUDIAR DOS TIPOS DE PARASITACIONES VESICALES, EN LAS CUALES LA LOCALIZACION DEL PARASITO SE REALIZA A DISTINTO NIVEL: INTRAEPITELIAL, COMO ES EL CASO DE LA RATA POR TRICHOSOMOIDES CRASSICAUDA; Y SUBEPITELIAL COMO LA PARASITACION HUMANA POR SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM, NOS HA PROPORCIONADO NUMEROSOS DATOS MORFOESTRUCTURALES DE LAS LESIONES UROTELIALES EN LA PARASITACION. ELLO NOS PERMITE INTUIR SU MECANISMO DE ACCION EN CADA CASO. ASI, EL ESTIMULO NOCIVO DE LA PARASITACION A NIVEL INTRAEPITELIAL ES CAPAZ DE DESENCADENAR SOLAMENTE AREAS DE HIPERPLASIA Y LESIONES VESICALES MINIMAS. POR EL CONTRARIO, LA CARCINOGENESIS INDUCIDA POR EL MATERIAL DE PARASITACION SUBEPITELIAL ORIGINARIA MODOFICACIONES MAS PROFUNDAS A NIVEL DE LAS CELULAS BASALES Y CORION CON UNA MAYOR POTENCIALIDAD EN CUANTO A LA EXPRESION DEL FENOTIPO TUMORAL, DANDO LUGAR AL CARCINOMA ESCAMOSO INFILTRANTE. EL ESTUDIO DE NUESTRO PROPIO MATERIAL DE PARASITACION TANTO EN MATERIAL HUMANO COMO EXPERIMENTAL EN RATA, Y EL APORTADO POR LA UNIVERSIDAD DE MANSOURA (EL CAIRO), SIGUIENDO TECNICAS HISTOLOGICAS ORIGINALES (BARASTEGUI Y COLS. 1988) NOS HA PERMITIDO LA OBSERVACION, BAJO MICROSCOPIO OPTICO Y ELECTRONICO DE SUPERFICIE, DE LAS LESIONES HISTOPATOLOGICAS EN AMBOS MODELOS. POR OTRA PARTE, LA DESCRIPCION CLINICA DE LOS PACIENTES EXAMINADOS EN NUESTRO MEDIO PRETENDE LLAMAR LA ATENCION DE UN TIPO DE ENFERMEDAD QUE ES POSIBLE DETECTAR HOY EN DIA EN NUESTRA PRACTICA UROLOGICA. SI BIEN ES IMPROBABLE QUE SE INSTAURE DICHA ENFERMEDAD EN EUROPA COMO FOCO ENDEMICO, DADO QUE NO PARECE EXISTIR EL VECTOR INTERMEDIO (BULINUS TRUNCATUS) CONVIENE ADVERTIR A LAS AUTORIDADES SANITARIAS.

Autor: SOLE ARQUES MANUEL.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ANATOMIA PATOLOGICA, HOSPITAL CLINICO, FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: LA ADMINISTRACION DE 2,2-DIOXO-DI-N-PROPILNITROSAMINA (DOPN), UN METABOLITO INTERMEDIARIO EN EL PROCESO DE BETA-OXIDACION DE LA DI-N-PROPILNITROSAMINA, POR VIA SUBCUTANEA A TRES GRUPOS DE RATAS SPRAGUE-DAWLEY, A DOSIS SEMANALES CORRESPONDIENTES A UN QUINTO, UN DECIMO Y UN VEINTEAVO DE LA DOSIS LETAL MEDIA, HA INDUCIDO UNA ELEVADA PROPORCION DE TUMORES DE VIAS URINARIAS, CON INCIDENCIA SUPERIOR CON LAS DOSIS MAS ALTAS, EN LAS HEMBRAS Y EN LA PELVIS RENAL. EL 100% DE LAS HEMBRAS DEL GRUPO TRATADO CON LAS DOSIS MAS ALTAS PRESENTARON TUMORES DE PELVIS RENAL. EN TOTAL SE INDUJERON 66 TUMORES, 65 DE ELLOS DE TIPO TRANSICIONAL. LOS TUMORES EXPERIMENTALES SE COMPARARON CON UNA SERIE DE 627 TUMORES DE VIAS URINARIAS HUMANOS. EN RELACION CON ESTOS, SE OBSERVO UNA MAYOR PROPORCION DE TUMORES DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD EN LA SERIE EXPERIMENTAL. TANTO EN LOS TUMORES EXPERIMENTALES COMO EN LOS HUMANOS, LA PRESENCIA DE INVASION SE CORRELACIONO CON EL GRADO HISTOLOGICO. LA DIFERENCIACION ESCAMOSA SE OBSERVO CON MAS FRECUENCIA EN LOS TUMORES EXPERIMENTALES. LAS ALTERACIONES PROLIFERATIVAS DEL UROTELIO NO TUMORAL REFLEJARON, EN GENERAL, EL GRADO HISTOLOGICO DEL TUMOR ASOCIADO. LA DISPLASIA Y EL CARCINOMA IN SITU FUERON RAROS EN EL ESTUDIO EXPERIMENTAL, Y SE RELACIONARON SOLO CON CARCINOMAS INVASORES. LOS TUMORES EXPERIMENTALES, A DIFERENCIA DE LOS HUMANOS, NO REACCIONARON FRENTE A ANTICUERPOS ANTI-TPA, EMA Y CEA. EN CAMBIO, SE OBSERVO REACCION POSITIVA EN LOS TUMORES EXPERIMENTALES USANDO LA LECTINA UEA-I. SE CONCLUYE QUE ESTE ES UN MODELO EXPERIMENTAL UTIL PARA EL ESTUDIO DE LA CARCINOGENESIS DE LAS VIAS URINARIAS, Y ESPECIALMENTE DE LA PELVIS RENAL.

Autor: ANDRADA BECERRA M. ENCARNACION.
Año: 1987.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD MEDICINA SEVILLA DEPARTAMENTO DE ANATOMIA PATOLOGICA.

Resumen: HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO CLINICO HISTOLOGICO HISTOQUIMICO INMUNO HISTOQUIMICO Y CITOFOTOMETRICO EN UNA SERIE DE 31 CARCINOMAS MEDULARES DE TIROIDES CON LA FINALIDAD DE ESTABLECER FACTORES CON IMPLICACIONES EN EL PRONOSTICO. LOS FACTORES RELACIONADOS CON EL CURSO BIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD HAN SIDO: LOS ESTADIOS CLINICO-PATOLOGICOS EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD LA PRESENCIA O AUSENCIA DE CAPSULA Y DE INVASION VASCULAR EL AREA NUCLEAR CONSIDERADA DE FORMA AISLADA Y LA PLOIDIA SNER ZNDI Y AREA NUCLEAR CONSIDERADOS DE FORMA CONJUNTA.

Autor: BUENDIA GRACIA ENRIC.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL DE BELLVITGE PRINCEPS D'ESPANYA . .

Resumen: SE HA DETERMINADO LA CONCENTRACION TISULAR DEL ANTIGENO CARCIOEMBRIONARIO (CEA) MEDIANTE TECNICA INMUNOENZIMATICA CON ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI-CEA EN LOS CARCINOMAS BRONCOGENICOS DE CELULAS NO PEQUEÑAS: ADENOCARCINOMAS CARCINOMAS EPIDERMOIDES Y CARCINOMAS INDIFERENCIADOS. EN EL TEJIDO NEOPLASICO SE HAN OBTENIDO VALORES MUY ELEVADOS DE CEA EN COMPARACION A LOS VALORES ENCONTRADOS EN EL TEJIDO PULMONAR DE UN GRUPO CONTROL CON PATOLOGIA PULMONAR BENIGNA SOBREPASANDO VALORES SUPERIORES A LA MEDIA MAS TRES DESVIACIONES STANDARD DEL GRUPO CONTROL EL 84% DE LOS ADENOCARCINOMAS EL 79% DE LOS CARCINOMAS EPIDERMOIDES Y EL 50% DE LOS CARCINOMAS INDIFERENCIADOS. SE DETERMINO ASIMISMO LA CONCENTRACION DE CEA EN EL TEJIDO DISTAL A LA NEOPLASIA HISTOLOGICAMENTE NORMAL A DIFERENTES DISTANCIAS DE LA NEOPLASIA (3 8 Y 10 CM) DESTACANDO EL ALTO CONTENIDO DE CEA EN ESTOS TEJIDOS QUE A VECES SUPERA LA CONCENTRACION HALLADA EN EL TEJIDO NEOPLASICO ENCONTRANDOSE VALORES POSITIVOS (SUPERIORES A LA MEDIA MAS TRES D.S. DEL GRUPO CONTROL) EN EL 72% DE LOS ADENOCARCINOMAS EN EL 66 6% DE LOS CARCINOMAS EPIDERMOIDES Y EN EL 90% DE LOS CARCINOMAS INDIFERENCIADOS. TODOS ESTOS HALLAZGOS CUANTITATIVOS SE HAN CONFIRMADO POR TECNICAS INMUNOHISTOQUIMICAS. ESTOS PORCENTAJES DE POSITIVIDAD SE REVELAN CLARAMENTE SUPERIORES A LOS OBTENIDOS EN EL PLASMA QUE UNICAMENTE ALCANZAN VALORES POSITIVOS (SUPERIORES A 5 NG/ML) EN EL 37% DE LOS ADENOCARCINOMAS EN EL 13% DE LOS CARCINOMAS EPIDERMOIDES Y EN EL 10% DE LOS CARCINOMAS INDIFERENCIADOS. SE HA DETERMINADO TAMBIEN LA RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE CEA TISULAR Y EL GRADO DE DIFERENCIACION CELULAR ASI COMO SU RELACION CON EL ESTADIO TUMORAL. ESTOS HALLAZGOS PERMITEN UNA APLICACION PRACTICA DE LA DETERMINACION DEL CEA TISULAR EN LAS BIOPSIAS ENDOBRONQUIALES EN EL DIAGNOSTICO DE ESTOS CARCINOMAS BRONCOGENICOS AUNQUE EL TEJIDO OBTENIDO NO CONTENGA CELULAS NEOPLASICAS. POR OTRO LADO LA APARICION DE CEA EN EL TEJIDO DISTAL PUEDE SER INTERPRETADO O BIEN COMO PRODUCTO DE LA DIFERENCIACION TUMORAL PREVIO A LOS CAMBIOS MORFOLOGICOS O DEBIDO A LA INDUCCION CELULAR POR PRODUCTOS TUMORALES.

Autor: LANDA AZNAREZ ANGELINA M. CRUZ.
Año: 1987.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL DE NAVARRA EN PAMPLONA.

Resumen: SE REALIZA UNA AMPLIA REVISION DE LOS DISTINTOS FACTORES DE RIESGO QUE EN LA LITERATURA APARECEN RELACIONADOS CON LA APARICION DEL CANCER DE MAMA EN LA MUJER: FACTORES DEMOGRAFICOS, GENETICOS, REPRODUCTIVOS, ENFS. PREVIAS DE LA MAMA, RADIACION, NUTRICION. PARA MEDIR EL RIESGO RELATIVO (R.R.) A ESTOS FACTORES Y ESPECIALMENTE EL DE LA DIETA, SE DISEÑO UN ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DE CASOS-CONTROL SOBRE 200 PERSONAS ENCUESTADAS, RESIDENTES EN LA PROVINCIA DE NAVARRA. PARA EL ANALISIS DE LA DIETA SE UTILIZA UNA ENCUESTA DIETETICA DE FRECUENCIA SEMICUANTITATIVA. CONCLUIMOS; LA CURVA DE EDAD ES REPRESENTATIVA DE UN PAIS DE TASAS MEDIAS-BAJAS PARA CANCER DE MAMA, CON LA MAYOR INCIDENCIA DE 61-65 AÑOS. EL NUMERO DE AÑOS VIVIDOS POR LAS MUJERES CON CANCER DE MAMA EN MEDIO URBANO FUE SUPERIOR AL DE LAS MUJERES SANAS. EL AUMENTO DE PESO CONLLEVA UN AUMENTO DE RIESGO ESPECIALMENTE EN LAS MUJERES DE MAS DE 70 KGS. CUANDO VALORAMOS EL PESO HACE 2 AÑOS. LA HISTORIA FAMILIAR DE ANTECEDENTES DE CANCER DE MAMA (1 Y 2 GRADO) SUPONE UN RIESGO DE 2.75 VECES. LAS MUJERES CON MENOPAUSIA TARDIA TIENEN UN RIESGO MAYOR DE PADECER CANCER 6.6. VECES MAS SI SE PRODUCE A PARTIR DE LOS 51 AÑOS. RESPECTO A LA DIETA HEMOS OBSERVADO: MAYOR CONSUMO DE EMBUTIDOS EN LAS PACIENTES CON CANCER, MENOR CONSUMO DE VEGETALES Y ESPECIALMENTE DE ENSALADA CON UN EFECTO PROTECTOR DE 3.1 SIGNIFICATIVO ESTADISTICAMENTE PARA P= 0.05 TAMBIEN ERA MENOR EL CONSUMO DE FRUTA EN LAS MUJERES CON CANCER Y LAS DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ESTADISTICAMENTE. RESPECTO AL CONSUMO DE ACEITE, ESTE ES MAYOR EN LOS CONTROLES SANOS PERO ASOCIADO AL CONSUMO DE PLATOS DE VEGETALES Y SU EFECTO NO ES CLARO.

Autor: ALMIRALL BOLIBAR LOURDES.
Año: 1986.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: SERVICIO DE HEMOTERAPIA Y HEMOSTASIA. FACULTAD DE MEDICINA. HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL DE BARCELONA. .

Resumen: LAS INTERACCIONES QUE TIENEN LUGAR ENTRE LAS CELULAS TUMORALES Y LAS PLAQUETAS IMPLICAN UNA SERIE DE PROCESOS DE ACTIVACION CELULAR Y PLAQUETARIA. SE HAN ESTUDIADO QUE VIAS O MECANISMOS TIENEN LUGAR CUANDO LAS PLAQUETAS SON ACTIVADAS POR LAS CELULAS TUMORALES ASI COMO LA ACCION MITOGENICA DEL PDGF SOBRE LAS CELULAS TUMORALES EN CULTIVO. SE HA PODIDO OBSERVAR QUE ES NECESARIO QUE LAS GLICOPROTEINAS DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA SE ENCUENTREN DISPONIBLES PARA QUE LAS CELULAS TUMORALES SEAN CAPACES DE ACTIVAR A LAS PLAQUETAS ASIMISMO SE HA DEMOSTRADO QUE LOS NIVELES DE AMPC INTRAPLAQUETARIOS ELEVADOS MODIFICAN DICHOS FENOMENOS DE ACTIVACION INHIBIENDOLOS DE TAL MANERA QUE ES NECESARIO QUE DICHOS NIVELES SE MANTENGAN BAJOS. LA FRACCION DE PDGF PARCIALMENTE PURIFICADA HA PRESENTADO UNA ACCION MITOGENICA CUANDO ERA ADICIONADA AL CULTIVO DE UN GLIOBLASTOMA HUMANO MIENTRAS QUE LAS CELULAS DE UN NEUROBLASTOMA HUMANO NO MOSTRARON ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO EN PRESENCIA DE LA MISMA FRACCION. LO CUAL SUGIERE QUE LOS GLIOBLASTOMAS PRESENTAN RECEPTORES ESPECIFICOS PARA EL FACTOR MITOGENICO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS (PDGF) MIENTRAS QUE OTROS TIPOS DE CELULAS NO LOS PRESENTA.

Autor: ESTADELLA GARCIA M. DOLORES.
Año: 1986.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR Y ANATOMIA PATOLOGICA..

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO LAS LESIONES PRENEOPLASICAS QUE APARECEN EN EL HIGADO DE ANIMALES SOMETIDOS A CUATRO TRATAMIENTOS CARCINOGENICOS QUE UTILIZAN LA DIETILNITROSAMINA COMO AGENTE INICIADOS Y EL FENOBARBITAL COMO SUSTANCIA PROMOTORA. LAS LESIONES INDUCIDAS HAN SIDO IDENTIFICADAS HISTOLOGICAMENTE COMO ISLOTES HIPERPLASICOS E HISTOQUIMICAMENTE COMO ISLOTES ENZIMODEFICIENTES. PARA CADA ISLOTE SE HA IDENTIFICADO EL FENOTIPO DE DEFICIENCIA ENZIMATICA CON RESPECTO A LOS SIGUIENTES MARCADORES: GLUCOSA-6-FOSFATASA ADENOSIN TRIFOAFATASAY 5'NUCLEOTIDASA. LOS OBJETIVOS PRINCIPALES PLANTEADOS EN ESTE TRABAJO HAN SIDO: LA CARACTERIZACION MORFOMETRICA DE LOS DIFERENTES FENOTIPOS DE ISLOTES ENZIMODEFICIENTES. EL ESTUDIO DE LA PROGRESION DE ESTOS ISLOTES EN FUNCION DEL TIEMPO Y COMO RESPUESTA A UN SEGUNDO TRATAMIENTO CARCINOGENICO. EL ESTUDIO DE LAS CARACTERISTICAS PROLIFERATIVAS DE LOS ISLOTES HIPERPLASICOS EN CONDICIONES BASALES Y DESPUES DELA APLICACION DE UN ESTIMULO DE LA PROLIFERACION HEPATICA. (SOLUCION T.A.G.H.). DE ENTRE LAS CONCLUSIONES OBTENIDAS EN ESTE ESTUDIO PODEMOS DESTACAR LAS SIGUIENTES: EN TODOS LOS TRATAMIENTOS CARCINOGENICOS APLICADOS SE HA OBSERVADO UNA CORRELACION POSITIVA ENTRE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DE LOS ISLOTES Y EL GRADODE DESVIACION DE SU PATRON ENZIMATICO CON RESPECTO AL TEJIDO NORMAL. LAS ALTERACIONES INDUCIDAS POR LA APLICACION DE UN SEGUNDO TRATAMIENTO CARCINOGENICO SE HAN PRODUCIDO CON MUCHA MAYOR FRECUENCIA SOBRE CELULAS PREVIAMENTE ALTERADAS QUE SOBRE CELULAS NORMALES. COMO CONSECUENCIA DE LA ESTIMULACION CON LA SOLUCION T.A.G.H. LA RESPUESTA AL ESTIMULO PROLIFERATIVO DE LAS CELULAS ALTERADAS HA SIDO RELATIVAMENTE MENOR QUE LA CORRESPONDIENTE A LAS CELULAS NORMALES.

Autor: MOHAMAD CHEHADE ALI.
Año: 1986.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE CADIZ (CATEDRA DE PATOLOGIA GENERAL).

Resumen: SE ABORDA EL ESTUDIO DE LA RELACION ENTRE INFECCION TUBERCULOSA Y CANCER CON UNA NUEVA METODOLOGIA IDEADA POR EL PROF. SENRA: EMPLEAR COMO CONTROLES A PERSONAS CONVIVIENTES CON EL ENFERMO Y SE EMPLEAN COMO CONTROLES EXTRAFAMILIARESA 545 PERSONAS AGRUPADAS EN 121 FAMILIAS Y EN TRES GENERACIONES 78 ENFERMOS CANCEROSOS Y 76 CONTROLES. LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO DE LOS CONTROLES EXTRAFAMILIARES MUESTRAN UNA POSITIVIDAD TUBERCULINICA ESCALONADA (ABUELOS 60'13%; PADRES 49'07% Y HERMANOS 27'95%); PERO HAY UNA CONCORDANCIA INTRAFAMILIAR EN LA POSITIVIDAD O EN LA NEGATIVIDAD DE LA REACCION TUBERCULINICA QUE OSCILA ENTRE EL 64% Y EL 70% DENTRO DE CADA GENERACION LO QUE JUSTIFICA SU UTILIZACION COMO CONTROLES INTRAFAMILIARES DE LOS ENFERMOS CANCEROSOS; PERO NO DE GENERACIONES DIFERENTES. COMPARTIENDO EL MISMO RIESGO DE INFECCION QUE SUS CONTROLES LOS ENFERMOS CANCEROSOS TIENEN UNOS ANTECEDENTES DE TUBERCULOSIS SIGNIFICATIVAMENTE MAS BAJOS QUE LOS CONTROLES INTRAFAMILIARES Y ESTO EN PARTE ES LA CAUSA DE UNA MENOR POSITIVIDAD DE LA REACCION TUBERCULINICA EN ENFERMOS CANCEROSOS RESPECTO A SUS CONTROLES. LOS PARES ENFERMO-CONTROL NEGATIVOS SON MAS FRECUENTES QUE EN LOS MATRIMONIOS DE LAS DOS GENERACIONES DE MAYOR EDAD. ESTOS DOS ULTIMOS HALLAZGOS NOS PERMITEN AFIRMAR QUE EN PARTE LA NEGATIVIDAD DE LA REACCION TUBERCULINICA ES PREVIA AL CANCER. LA EVOLUCION DE LA MORTALIDAD POR CANCER Y POR TUBERCULOSIS EN ESPAÑA DESDE 1961 A 1979 NOS MUESTRA UNA CORRELACION NEGATIVA (R=-0'95). HAY ANTAGONISMO ENTRE TUBERCULOSIS Y CANCER.