ENDOTOXINAS

Autor: VICTOR GONZALEZ VICTOR MANUEL.
Año: 2001.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: F. CIENCIAS BIOLOGICAS.

Resumen: En la presente Tesis, se ha demostrado que existen cambios en la funcionalidad de las celulas inmunes mas representativas: macrofagos, linfocitos y NK en dos cepas y sexos de ratones BALB/c y Swiss con shock endotoxico letal y no letal. Los resultados indican que tras la inyeccion de la endotoxina (lipopolisacarido, LPS de E. Coli), existe un aumento en la capacidad de adherencia y fagocitosis, en la liberacion de TNFa y de especies reactivas de oxigeno, asi como en la capacidad quimiotactica. La valoracion del estado redox en macrofagos y linfocitos de ratones BALB/c con shock endotóxico letal demostro que existe un desbalance entre el contenido de oxidantes y las defensas antioxidantes a favor de los primeros lo que manifiesta un estrés oxidativo. Asi, los niveles de acido ascorbido y glutation reducido (GSH) estaban disminuidos al igual que la actividad de la superóxido dismutasa y la catalasa. Por su parte, el daño lipoperoxidativo (niveles de malondialdehido) aparece aumentado y el factor de transcripcion NF-kB se encuentra activado en dichas celulas. Ambos tipos celulares tienen un papel fundamental en el desarrollo del shock endotóxico y en el estrés oxidativo e inflamatorio que los acompaña. La utilizacion de antioxidantes como el acido ascorbido y la N-acetilcisteina (NAC) pudo modular tanto las funciones comentadas como los parametros redox. Asi, en estudios in vitro, ambos antioxidantes modulan todas y cada una de las funciones inmunitarias estudiadas llevandolas a valores proximos a los controles sanos. El antioxidante NAC in vivo a un concentracion de 150 mg/kg 30 minutos despues de la inyeccion de LPS modula las distintas funciones tato de macrofagos como en linfocitos, asi como el estado redox de ambos tipos celulares. Este efecto parece deberse a su capacidad scavenger y a la regulacion de la activacion del factor de transcripcion NF-kB.

Autor: ARRAIZA SALDISE M. DOLORES.
Año: 2001.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: CIENCIAS.

Resumen: El género Yersinia constituye un modelo adecuado para estudiar ciertos aspectos de la relación entre patogenicidad y estructura de la membrana externa, dada la gradación de virulencia que existe entre deterinadas especies y biotipos del género y la variación de algunas propiedades en función de las condiciones de cultivo. Estas diferencias se manifiestan en la resistencia a los policationes bactericidas y la permeabilidad a los agentes hidrofóbicos. Dado que las propiedades de la membrana externa dependen estrechamente de la estructura del LPS, se formula la hipótesis de que el LPS de las especies patógenas de Yersinia funciona como un factor de virulencia por tener el patrón molecular alterado. En el presente trabajo se confirma la alteración en el patrón molecular del LPS en las especies patógeneas de Yersinia, y se muestra la existencia de una relación entre esta alteración y un reconocimiento defectuoso por parte del sistema de defensa innato, como muestra su baja activación del complemento y su baja endotoxicidad. Además, se demuestra la relación entre fluidez de las cadenas acilo y permeabilidad a los agentes hidrofóbicos, y entre acilación del lípido A y fluidez. También, se muestra cómo la menor virulencia de los mutantes de Y.enterocolitica 0:3 deficientes en el núcleo externo del LPS se explica no sólo por su mayor sensibilidad a los policationes, sino también por su mayor capacidad de activar el complemento cuanto la bacteria crece a la temperatura de sus huéspedes.

Autor: ARRIERO SÁNCHEZ M. MAR.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Las tres cavidades celómicas del cuerpo están revestidas por membranas serosas: pleural, pericárdica y peritoneal. El óxido nítrico (NO) se genera mediante la conversión de L-arginina a L-citrulina gracias a la acción de la enzima óxido nítrico sintasa endotelial (NOSe) en el endotelio vascular. En situaciones inflamatorias se ha visto que esta enzima tiene disminuida su expresión y por tanto existe una menor producción de NO. En nuestro laboratorio hemos descubierto que en células endoteliales en cultivo, bajo una situación inflamatoria, se expresa una proteína citosólica que se una a la zona 3' - UTR del ARNm de la NOSe, desestabilizándose y asociándose con una menor expresión de la NOSe. Esta proteína se ha denominado como "proteína inductora de la disfunción endotelial" (EDIP). Así, la hipótesis general que las membranas peritoneal y pericárdica, expresan la NOSe y bajo una situación inflamatoria "in vitro" es una reducción de su expresión debido a la proteína EDIP. Por último, la aspirina a través de su efecto antiinflamatorio o mediante otros mecanismos protegerá la expresión de la NOSe en estos tejidos al reducir la presencia de EDIP. Se incubaron muestras de peritoneo humano con lipopolisacárido de E.coli (LPS 10 ug/mL), y se determinó la expresión de la NOSe que disminuía de una manera tiempo-dependiente, localizandose esta enzima tanto en células endoteliales como en células mesoteliales. También expresa la EDIP, que aumenta su actividad de unión al ARNm de la NOSe al incubarse con el LPS. Este efecto se asoció con una disminución de la vida media del mensajero y por tanto una disminución de la expresión de la NOSe. El sistema NO/GMPc también se vio afectado ya que la expresión de la guanilato ciclasa (GCs) soluble también se vio disminuida. Al incubarse con aspirina se observó un aumento de la NOSe dosis-dependiente, también mejoró la expresión de la GCs. En este mecanismo de regulación de la expresión de la NOSe no esta implicado el factor nuclear-kB. Para determinar si estos datos eran exclusivos de la membrana peritoneal también se estudió el tejido pericardico. Este tejido se incubo tanto con LPS como con Staphylococcus aureus (10 ug/mL). También expresa la NOSe que disminuye tanto con endotoxinas Gram-negativas como Gram-positivas, y se relacionó y de otro antiinflamatorio, como es la indometacina. Ambos fármacos protegen la NOSe pero se observó que se necesitan concentraciones mayores de indometacina para conseguir el mismo efecto. Independientemente de los mecanismos por los cuales la aspirina protege la NOSe, este fármaco es capaz de actuar de forma directa sobre la proteína EDIP, al menos reduciendo su capacidad de unión al ARNm de la NOSe mediante la acetilación de la EDIP.

Autor: TÉLLEZ GIL LUIS EDUARDO.
Año: 2000.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA UNIVER. DE GRANADA.

Resumen: La expresion de moléculas de adhesión ELAM-1, ICAM-1 y VCAM-1 sobre el endotelio vascular de órganos que son afectados en el shock endotóxico son fundamentales en el daño tisularque se produce como consecuencia del aumento de la adhesión de leucocitos al endotelio, provocándose un mayor infiltrado neutrofílico y liberación de radicales libres, que mediante un fenómeno de peroxidación lipídica provocan el daño celular irreversible. Se ha observado que el pretratamiento con bajas dosis de interleucina-1 es capaz de producir un fenómeno de tolerancia a la endotoxina, aumentando la supervivencia en modelos experimentales de shock endotoxico. En este trabajo experimental hemos determinado que este efecto se relaciona con la disminución significativa en la expresión de las moléculas de adhesión endotelial tanto a nivel tisular como de sus fases solubles, efecto debido en parte a la disminución de mediadores proinflamatorios, provocándose, el descenso en los niveles del infiltrado leucocitario y del daño tisular, así como el aumento de la supervivencia tras la agresión con la endotoxina y todo ello como consecuencia de la inyección previa de bajas dosis de interleucina 1 beta que sensibiliza previamente a las células inmunologicamente competentes en la producción de la citoquinas proinflamatorias causando la disminución en su síntesis. De igual manera, hemos observado un elevado grado de asociación entre los niveles circulantes de las citocinas TNF alfa IL-1 e IL-6 y la expresión de las moléculas de adhesión endotelial y de estas últimas y la cantidad de linfocitos y monogranulocitos circulantes en sangre periférica, determinándose su importancia en el proceso de marginación y minándose su importancia en el proceso de marginación y migración leucocitaria, procesos que como hemos concluido, disminuyen con el pretratamiento con interleucina 1 beta.

Autor: JARQUE LOPEZ ANA M..
Año: 2000.
Universidad: LA LAGUNA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDADDE LA LAGUNA.

Resumen: Se trata de un estudio realizado en 174 pacientes que ingresaron en un Servicio de medicina Interna procedentes del Servicio de Urgencias y que cumplieran criterios de SIRS. El objetivo del estudio fue analizar las caracteristicas clinicas, epidemiologicas y evolutivas de los pacientes con SIRS, valorar el comportamiento de las interleucinas estudiadas y su relacion con otros reactantes de fase aguda y determinar el pronostico de las citocinas en comparacion a los reactantes de fase aguda y a otros scores clinicos como el APACHE II y el Glasgow. A todos los enfermos se les realizaron diferentes scores clinicos: APACHE II y Escala de Gasgow. Se realizo un estudio nutricional mediante estudio antropometrico, valoracion nutricional subjetiva e impedancia biolectrica. Se analizaron los niveles plasmaticos de BUN, creatinina, VSG, PCR. Hemoglobina, hematocrito, gasometria arterial, protrombina, albumina, Na+,k+, Il-6,IL-8,IL-10 y TNF-a. Se recogieron los antecedenes personales de los pacientes y se analizaron las muestras microbiologicas extraidas a los pacientes durante su ingreso (hemocultivos y otros cultivos). Se siguio la evolucion clinica de los pacientes durante su ingreso hasta el alta hospitalaria o su fallecimiento. La mayoria de las variables siguieron una distribucion no normal según la prueba de kolmogorow-Smirnof, por lo que se usaron pruebas no parametricas para el estudio estadistico. Se analizo el comportamiento de la Albumina a traves de un analisis de regresion multiple paso a paso. Para el analisis de las distintas variables asi como su valor predictivo independiente de mortalidad se realizo un analisis de regresion multiple. Resultados: el 56,14% fueron varones y el 43,86% mujeres. La edad media fue de 65+-19 años. La diabetes (23%), HTA (21,8%) y EPOC (19,5%) fueron los antecedentes mas frecuentes. El 49,4% de los pacientes presento 2 criterios de SIRS mas frecuente fue la taquipnea (75,25%) y el menos frecuente la alteracion de la temperatura(51,7%). Los pacientes según el origen probable del SIRS al ingreso se distribuyeron de la siguiente manera: 85,6% SIRS de probable origen infeccioso y 14,3% SIRS de origen no infeccioso. Tras los resultados de los datos microbiologicos de los pacientes con SIRS de probable origen infeccioso solo se pudo constatar en 66. Según la evolucion clinica de los pacientes la muestra se distribuyo:62% SIRS, 25,86% sepsis,4,6% sepsis grave y 7,47% shock septico. Al analizar el numero de criterios de SIRS en relacion a la evolucion se observo que conforme empeoraba la situacion el enfermo los pacientes presentaban mayor numero de criterios de SIRS con diferencias significativas (p=0,049). En cuanto a los scores clinicos, el 82,18% presento una puntuacion de 14 o 15 en la Escala de Glasgow y el 117,82% una puntuacion de 13 o 20. La mortalidad fue de 10,9 %(n=19). Analisis de las citocinas: los niveles plasmaticos de todas las citocinas estudiadas fue superior al grupo control con diferencias significativas Las citocinas presentaron correlacion entre ellas de forma significativa. Al analizar el comportamiento de las citocinas respecto a los reactantes de fase aguda, la PCR fue el reactante que mejor relacion tuvo, relacionandose con el TNF-a, la IL-10 y la IL-6. La VSG se relaciono con la IL-6. En el analisis de la citocinas y los parametros nutricionales se observo como la IL-6 fue la citocina que mejor relacion tuvo con los distintos parametros nutricionales de manera que tuvo relacion significativa con la albumina, la VNS, el IMC y los parametros antropometricos AMB(area muscular del brazo) y PB50(perimetro braquial). La IL-10 fue la unica citocina que no tuvo relacion con los parametros nutricionales. Al estudiar el comportamiento de las citocinas respecto a otros parametros funcionales nuevamente se vio que fue la IL-6 la que mejor relacion tuvo con ellos. Se relaciono con la Hemoglobina, el BUN, la escala de Glasgow y el APACHE II de forma significativa. Las concentraciones plasmaticas de las distintas citocinias fueron aumentando, de forma significativa conforme empeoraba la evolucion clinica, de manera que los enfermos con sepsis grave o shock septico presentaban niveles plasmaticos superiores a los enfermos con SIRS, o sepsis. Se encontro una interaccion en la relacion entre la IL-10 y el TNF-a asi como entre la IL-10 y la IL-6 en relacion a la evolucion clinica (hubo diferencias entre ambas pendientes). Analisis de la Albumina: se estudio el comportamiento de la Albumina para valorar si se comportaba como un reactante de fase aguda o como un parametro nutricional a traves de un analisis de regresion multiple paso a paso y se encontro que la albumina se comportaba de ambas maneras. Mortalidad. No se encontraron diferencias respecto al sexo 13% de mujeres y 9% varones. Los pacientes que fallecieron presentaron una edad media superior (77+-3) respecto a los que sobreviveron(64+-1,5) (p=0,002). De los antecedentes estudiado solo se enconro relacion con la demencia. Los enfermos con demencia fallecieron el 38,77% respecto alos que no la presentaban 9,32% (p=0,03). En cuanto a los parametros nutricionales se relacionaron varios con la mortalidad (VNS>5, Albumina, AMB50) con diferencias significativas. La hemoglobina (p=0,002) el hematocrito (p=0,002) y la protrombina(p=0,012), tambien se relacionaron con la mortalidad asi como el BUN (p=0,017). En relacion a los criterios de SIRS solo se encontro que los pacientes con una temperatura de 37ºC o inferior presentaron mayor mortalidad (p=0,01). La media del APACHE II fue superior (17+-7 vs 12+-6) (p=0,01). En cuanto al Glasgow los enfermos que fallecieron presentaron una media de 2+-3 respecto a 14+-1 (p=0,01). Respecto a la evolucion clinica los pacientes con situaciones mas graves tuvieron mayor mortalidad (p=0,0001).Los pacientes con hemocultivos positivos presentaron mayor mortalidad (p=0,033). En el analisis de la mortalidad de las citocinas se encontro que las cuatro citocinas estudiadas presentaban concentraciones plasmaticas superiores en los pacientes que fallecian respecto a los que sobrevivieron de foma significativa. Al analizar la interaccio de la IL-10 respecto al TNF-a respecto a la mortalidad se encontro que existia una interaccion y hubo diferencias entre las pendientes. Lo mismo ocurrio al realizar el estudio entrela IL-10 y la IL-6. En el analisis multivariante, tras introducir los distintos parametros relacionados con la mortalidad, y tras analizar por medio de las curvas ROC el punto de corte de las variables cuantitativas que mejor riesgo relativo tenia se encontraron los siguientes resultados: la IL-6 fue la primera variable con valor predictivo independiente de mortalidad con un RR de 12,97, en segundo lugar engtro el BUN>40 con un RR de 8.45 seguido de otra citocina, la IL-10 con un RR de 5.75. Ademas tuvieron valor predictivo independiente de mortalidad el AMB < 75% con un RR de 6.21 y la Tª < 37.3ºC. Conclusiones: Los pacientes con SIRS presentan un aumento de la PCR asi como citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-8 y TNF-a) y antiinflamatorias (IL-10) aunque no se puede documentar un infeccion. Se encontro relacion entre las citocinas y la PCR asi como entre ellas. La IL-6 es la citocina que mejor relacion presenta con el deterioro clinico se relaciono con peor estado de nutricion, descenso de la albumina, la hemoglobina, aumento del BUN y del APACHE II y deterioro del nivel de conciencia. Los pacientes que fallecieron presentaban elevada la PCR y todas las citocinas respecto a los que fallecieron. No se encontro relacion entre el cociente IL-0/TNF-a, pero si un aumento de la IL-10 para unigual incremento del TNF-a en los pacientes con sepsis grave o shock septico. Quizas exista un desequilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Ademas de la PCR y las citocinas se relacionaron con un peor pronostico: mayor edad, peor estado de nutricion, desceso de la albumina, de la hemoglobina y de la protombina, aumento del APACHE II, del BUN y de la creatinina y disminucion de la conciencia. No se encontro relacion con la fiebre, sino al contrario, los enfermos que al ingreso presentaban ausencia de fiebre tuvieron peor pronostico. El pronostico del SIRS es multifactorial, en el analisis multivariante la IL-6 y IL-10, el descenso del area muscular del brazo, el aumento del BUN y la ausencia de fiebrese relacionaron de forma independiente con el pronostico. Los criterios de SIRS son muy sensibles pero poco especificos y quizas por este motivo deberian aplicarse de forma sistematica a todos los pacientes que ingresan en los servicios de urgencias ya que puden hacer sospechar una infeccion grave. Quizas esta llegando el momento de generalizar el uso de algunas citocinas como la IL-6 y la IL-10, para la valoracion inicial del paciente con SIRS en los servicios de urgencias.

Autor: PEREZ-HOLANDA FERNANDEZ SERGIO.
Año: 1999.
Universidad: LLEIDA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCION Y JUSTIFICACION: El cáncer colorrectal (CCR) representa la primera causa de morbimortalidad por cáncer. En él los factores etiológicos ambientales y dietéticos tienen un papel muy destacado. La 1,2 -dimetilhidracina (DMH) es un potente agente carcinogénico que en la rata induce tumores de forma selectiva en el colon, los cuales son superponibles en su naturaleza a los encontrados en patología humana. El ácido ursodeoxicólico (AUDC) es un ácido biliar (AB) exógeno que es utilizado actualmente en terapéutica humana. Se ha postulado que los AB tienen un efecto promotor sobre el CCR, constituyendo el principal agente carcinogénico de las heces. La ausencia de contacto fecal sobre la mucosa colónica protege de la carcinogénesis colónica a nivel experimental. Se ha postulado que el alcohol (utilizado en este trabajo como diluyente del AUDC) promueve la carcinogénesis colónica. Estudiamos el posible efecto modificador de la carcinogénesis colónica inducida por DMH en ratas de la administración de AUDC y etanol (OH), ambos por vía oral, y de la desfuncionalización colónica (practicando una ileorrectostomía, IQ). MATERIAL Y METODOLOGIA: Fármacos: DMH: 21 miligramos (mg)/kilogramo (kg)/subcutánea/semana (sem) durante 18 sem. AUDC: 4 mg/kg/vía oral (po)/día durante 24 sem. Etanol: 1,23 gramos/kg/po/d durante 24 sem. Población: Se estudiaron 188 ratas "Sprague-Dawley", 86 machos (M) y 102 hembras (H), de 10 sem de edad. De ellas, se intervinieron 68 ratas. Grupos: Grupo Al: Población normal, 10 (conpletaron el estudio las 10) M y 10 (lo completaron 10) H; grupo A2: OH+AUDC, 10 (10) M y 10 (10) H; grupo B: DMH+OH, 10 (7) M y 10 (9) H; grupo C: DMH+OH+AUDC, 15 (14) M y 15 (15) H; grupo D: DMH+IQ, 21 (9) M y 21 (18) H; grupo E: IQ, 5 (1) M y 21 (15) H; y grupo F: DMH, 15 (14) M y 15 (14) H. Criterios histológicos diagnósticos: Mucosa normal, lesión predisplásica, placa linfoide; displasia leve, displasia moderada, displasia severa; adenocarcinoma, carcinoma mucinoso, carcinoma de células "en anillo de sello", bien diferenciado, moderadamente diferenciado, poco diferenciado (PD); carcinoma "in situ", invasión hasta submucosa, muscular, serosa y de vecindad. Diseño: Sem 0: nacimiento; sem. 10: intervención (grupos D y E); sem 11: inicio DMH, OH y AUDC (A2, B, C, D y F); sem. 28: última inyección DMH (B, C, D y F); sem. 34: última semana de OH y AUDC (A2, B y C); sem. 35: inicio del sacrificio; y sem. 37: última semana de sacrificio. Análisis estadístico: Análisis bivariante;

Autor: ISUSI NIETO ANTONIO.
Año: 1998.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: En un módulo experimental de circulación pulmonar aislada en ratas sometidas a endotoxemia mediante la inyección de 20 mg/kg de endotoxina de escherichia coli 6 horas antes de iniciar la fase experimental analizamos la presión arterial pulmonar en estado basal y la vasorreactividad pulmonar a la hipoxia. Encontramos que en la endotoxemia se produce un leve y no significativo aumento de la presión arterial pulmonar basal y, sobretodo, una gran potenciación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica que se mantiene invariable a lo largo de todo el estímulo hipóxico. Estas respuestas no varian al inducir la inhibición de la cilcooxigenasa con indometacina, lo cual hace pensar que las prostaglandinas no son las responsables de estos efectos. La inhibición de las sintetasas de óxido nítrico eleva ligeramente la presión arterial pulmonar basal y potencia aún más la respuesta hipóxica y el bloqueo de la guanilato ciclasa aumenta la presión arterial pulmonar basal y disminuye la respuesta hipóxica. Estos resultados sugieren que en la endotoxemia hay un incremento de la producción de óxido nítrico pulmonar que actuaria como freno fisiológico tendente a contrarrestar la hipertensión pulmonar que se produce en estas situaciones.

Autor: SORIANO TRIGUERO JAVIER.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA PROGRAMA DE DOCTORADO: DE FARMACOLOGIA.

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO EN 33 CERDOS DE RAZA MINIPIA, EN LOS QUE SE DETERMINARON LA PRESION AORTICA, PRESION ARTERIAL PULMONAR, GASTO CARDIACO PRESION AURICULAR DERECHA, AP/DT DEL VENTRICULO IZQUIERDO, PRESION VENTRICULAR IZQUIERDA, PO2,PC02, PH, NA, K, CA, CREATININA, GRUCOSA, HEMATOCRITO, LEUCOCITOS PLAQUETAS, HEMOGROBINA Y HEMATIES. SE DIVIDIERON A LOS ANIMALES EN TRES GRUPOS: CONTROL, TRATADO CON ENDOTOXINA Y TRATADO CON ENDOTOXINA Y SOBRECARGAS AGUDAS DE VOLUMEN DIRECTAMENTE SOBRE EL CORAZON DCHO E IZDO EN SITUACION BASAL Y A LOS 60,120 Y 180 DE LA INYECCION DE ENDOTOXINA, LA ENDOTOXINA SE ADMINISTRO EN BOLO I.V. (03 MAR/KG) CONCLUSIONES: LA ADMINISTRACION DE E. COLI PROVOCA UN ESTADO DE FRACASO CIRCULATORIO HIPODINAMICO CON BAJO GASTO CARDIACO. LA RESPUESTA VASCULAR PERIFERICA PRESENTA 2 FASES: UNA DE 30 MINUTOS CON AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL MEDIA Y DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS Y UNA TARDIA CON VASODILATACION Y DISMINUCION DE LAS MISMAS SE PRODUCE DAÑO PULMONAR SIGNIFICATIVO CON HIPERTENSION PULMONAR AGUDA PRECOZ Y SOSTENIDA DURANTE 3 HORAS. NO SE HA DEMOSTRADO DISFUNCION CARDIACA SISTOLICA DURANTE LAS 3 HORAS EN LA ULTIMA FASE DEL EXPERIMENTO SE PRODUCEN: HIPOXEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA PROGRESIVAS, LEULOPENIA, TROMBOCITOPENIA, HIPOCALCEMIA Y AUMENTO DE LA CREATININA LOS CAMBIOS EN ESTE MODELO IMPLICAN LA EXISTENCIA DE PERDIDA DE VOLUMEN POR AUMENTO DEL HEMATOCRITO, EN CONJUNTO LOS RESULTADOS DEFINEN LAS CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE UN MODELO PORCINO DE SHOCK ENDOTOXICO Y DEMUESTRAN LA AUSENCIA DE ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS DE LA FUNCION CARDIACA EN EL MISMO.

Autor: NOVO ALONSO CESAR FERNANDO.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FUNDACION JIMENEZ DIAZ .

Resumen: SE HAN CARACTERIZADO LAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS DE LA PB, SU PATOGENIA Y SU POSIBLE TERAPEUTICA EN UN MODELO EXPERIMENTAL BASADO EN LA INYECCION INTRAPERITONEAL DE E.COU EN RATAS DESPIERTAS. LOS ESTUDIOS HEMODINAMICOS SE REALIZARON POR EL METODO DE LAS MICROESFERAS RADIACTIVAS. SE REALIZARON ESTUDIOS HEMODINAMICOS EN RATAS CONTROLES Y CON PB. UN GRUPO DE RATAS SE TRATO CON BN 52021 (ANTAGONISTA DEL PAF) Y OTRO CON NACOXONA. SE DETERMINO LA EVOLUCION DE LA FN PLASMATICA Y LA SUPERVIVENCIA EN RATAS CON PB Y EN RATAS CON PB TRATADAS CON FN. RESULTADOS: 1) EXISTEN ALTERACIONES HEMODINAMICAS DE DOS TIPOS: UN ESTADO HIPERDINAMICO (RELACIONADO CON ENDOTOXINA ELEVADA) Y UN ESTADO HIPODINAMICO (RELACIONADO CON BACTERIEMIA ELEVADA). 2) ELEVACION DEL PAF EN RELACION CON LOS NIVELES BASALES. 3) MEJORIA CON LA INFUSION DE BN 52021. 4) VASCONSTRICCION TRAS LA ADMINISTRACION DE NALOXONA. 5) DESCENSO DE LA FN. 6) MEJORIA CON EL TRATAMIENTO CON FN INTRAPERITONEAL. LA PATOGENIA DEL SHOCK POR PB GUARDA RELACION CON EL PAF; EL BN 52021 TIENE VALOR TERAPEUTICO. LA NALOXONA MEJORA LAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS. LA INFUSION DE FN MEJORA LA SUPERVIVENCIA.

Autor: ANITUA ROLDAN M. JOSE.
Año: 1989.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA Y BIOLOGIA CELULAR.

Resumen: EL TEMA FUE ELEGIDO YA QUE LA GRAN IMPORTANCIA ALCANZADA POR LA INMUNOLOGIA HA PERFILADO AL BAZO COMO UN ORGANO MUY IMPORTANTE EN LOS PROCESOS INMUNITARIOS DE DEFENSA. EL HIGADO, ES UN ORGANO MUY IMPORTANTE EN EL METABOLISMO CUMPLIENDO UN AMPLIO ABANICO DE FUNCIONES DE SINTESIS Y PROCESAMIENTO DE PRINCIPIOS INMEDIATOS, SOBRE TODO EN LO REFERENTE A LA HEMEOSTASIS DE LA GLUCOSA, POR ESO HEMOS ESTUDIADO TAMBIEN LA ACTIVIDAD ENDOCRINA DEL PANCREAS. COMO ANIMAL DE EXPERIMENTACION HEMOS UTILIZADO UN TOTAL DE 90 RATONES MACHO DE UNA EDAD COMPRENDIDA ENTRE LOS 2 Y LOS 3 MESES Y CON UN PESO QUE OSCILABA ENTRE LOS 30 Y 40 GRS. LOS ANIMALES FUERON DISTRIBUIDOS EN LOS SIGUIENTES GRUPOS: GRUPO I: ANIMALES CONTROLES GRUPO II: ANIMALES ESPLENECTOMIZADOS GRUPO III: ANIMALES EN ESTADO DE ENDOTOXEMIA GRUPO IV: ANIMALES ESPLENECTOMIZADOS EN ESTADO DE ENDOTOXEMIA RESULTADOS: EN LOS ANIMALES CONTROLES, LAS ESTRUCTURAS DEL HIGADO Y DEL PANCREAS SON SIMILARES A LAS DESCRITAS EN TODA LA BIBLIOGRAFIA EXISTENTE. TRAS LA ESPLENECTOMIA NO HEMOS APRECIADO NINGUN CAMBIO. DURANTE LA ENDOTOXEMIA, SE PRODUCEN EN EL HIGADO NOTABLES MODIFICACIONES ESTRUCTURALES. LOS LIPIDOS SUDANOFILOS EXPERIMENTAN UN PROGRESIVO INCREMENTO EN LOS CITOPLASMAS DE LOS ANIMALES ENDOTOXEMICOS; EL GRADO DE COLORACION ADQUIRIDO POR EL VERDE DE METILO SUFRE UN PAULATINO DECREMENTO, MIENTRAS QUE LA PIRONINOFILIA NO SOLO SE MANTIENE SINO QUE PARECE ESTAR AUMENTADA; LOS MUCOPOLISACARIDOS DISMINUYEN EN LOS CITOPLASMAS DE LAS CELULAS HEPATICAS Y PANCREATICAS; LA GLUCOSA TISULAR SE INCREMENTA, LA DEGRADACION DE LA GLUCOSA, SE DESVIA HACIA RUTAS METABOLICAS ANAEROBIAS. EN LO REFERENTE A LA ACTIVIDAD ENDOCRINA DEL PANCREAS, HEMOS ENCONTRADO LAS SIGUIENTES ALTERACIONES: LAS CELULAS Y EL MATERIAL INSULINERGICO, ES MAS ABUNDANTE DURANTE LA ENDOTOXEMIA, LAS CELULAS Y EL MATERIAL POSITIVO AL GLUCAGON TAMBIEN. OBSERVAMOS UN LIGERO INCREMENTO DE LAS CELULAS Y MATERIAL POSITIVO A LA SOMATOSTATINA EN LOS ANIMALES ENDOTOXEMICOS. TRAS LA ESPLENOCTOMIA NO SE OBSERVAN NINGUNAS DE LAS ALTERACIONES CITADAS. SI LOS ANIMALES ENDOTOXEMICOS, PREVIAMENTE HABIAN SIDO PRIVADOS DE BAZO SE OBSERVAN TODAS LAS ALTERACIONES CITADAS.

Autor: TABARES DE NAVA MARIN BLANCA.
Año: 1989.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: CENTRO DE INVESTIGACION Y DESARROLLO DE BARCELONA DEL C.S.I.C..

Resumen: LAS ENDOTOXINAS PRODUCEN SOBRE EL SISTEMA VASCULO-HEMATICO UNA SERIE DE EFECTOS COMO LA CID, ACTIVACION DE LA COAGULACION Y TROMBOSIS, AGREGACION PLAQUETAR Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR, QUE NOS LLEVARON A RELACIONARLAS CON LA ETIOPATOGENIA DE LA ARTERIOSCLEROSIS. SE ESTUDIO EN LA RATA EL EFECTO DE LAS ENDOTOXINAS, LA HIPERLIPEMIA Y LA INTERACCION ENDOTOXINAS-HIPERLIPEMIA EN DIFERENTES SITUACIONES SOBRE EL SISTEMA HEMOSTATICO Y LA SUPERFICIE VASCULAR. LOS RESULTADOS OBTENIDOS INDICAN QUE LAS ALTERACIONES PRODUCIDAS POR LAS ENDOTOXINAS SOBRE EL SISTEMA HEMOSTATICO SE AGRAVAN ENORMEMENTE EN SITUACION DE HIPERLIPEMIA PRODUCIENDO TRANSTORNOS INMEDIATOS DE CID Y TARDIOS POR INDUCCION DE UN ESTADO PROTROMBOTICO, PERO SIN EMBARGO, A NIVEL VASCULAR, NO INDUCEN A LA APARICION DE ATEROMAS.