HEMOPATOLOGIA, 5

Autor: PROSPER CARDOSO FELIPE .
Año: 1993.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HEMATOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA CLINICA.

Resumen: EL OBJETIVO DE NUESTRO TRABAJO HA SIDO EVALUAR LA POSIBILIDAD DE UTILIZAR LA IL-2 Y LOS PEPTIDOS SINTETICOS DERIVADOS DE LA PROTEINA A DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS COMO FORMA DE PURGADO DE MEDULA OSEA. SE UTILIZARON 5 GRUPOS DE MUESTRAS, MEDULAS OSEAS MORFOLOGICAMENTE NORMALES CRIOPRESERVADAS Y SIN CRIOPRESERVAR, MEDULAS OSEAS OBTENIDAS DE PACIENTES CON SINDROMES LINFOPROLIFERATIVOS CRONICOS INFILTRADAS Y PREVIAMENTE CRIOPRESERVADAS, MUESTRAS DE MEDULA OSEA OBTENIDAS DE PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA INFILTRADAS SIN CRIOPRESERVAR Y FINALMENTE MUESTRAS OBTENIDAS DE SANGRE PERIFERICA EN PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE LEUCEMIA AGUDA Y SIN CRIOPRESERVAR. ESTOS GRUPOS DE MUESTRAS FUERON INCUBADOS CON IL-2 Y/O PEPTIDO 19 DURANTE PERIODOS DE TIEMPO ENTRE 24 H Y 6 DIAS EVALUANDOSE LA CAPACIDAD CITOTOXICA -ENSAYO DE LIBERACION DE 51CR EN 4 HORAS-, CAPACIDAD CLONOGENICA -CULTIVOS EN MEDIO SEMISOLIDO-, Y CITOMETRIA DE FLUJO. LA INCUBACION CON IL-2 Y PEPTIDO 19 PRODUJO UN AUMENTO SIGNIFICATIVO EN LA CAPACIDAD CITOTOXICA DE LAS MEDULAS OSEAS NORMALES ASI COMO LAS MUESTRAS INFILTRADAS POR LEUCEMIA AGUDA SIN QUE EXISTIERAN CAMBIOS EN LAS MEDULAS INFILTRADAS POR SINDROMES LINFOPROLIFERATIVOS CRONICOS. EL AUMENTO DE CITOTOXICIDAD SE ACOMPAÑO DE UN AUMENTO EN LOS MARCADORES DE CELULAS LAK Y NK EN EL CASO DE LA IL-2 Y TAMBIEN DE MONOCITOS EN EL CASO DEL P-19 SIN QUE EXISTIERAN CAMBIOS EN LA CAPACIDAD CLONOGENICA. LOS MISMOS EFECTOS SE PRODUJERON EN LAS MUESTRAS DE SANGRE PERIFERICA. POR LO TANTO LA INCUBACION DE CELULAS DE MEDULA OSEA Y SANGRE PERIFERICA CON IL-2 Y P-19 PRODUJO UN EFECTO DE PURGADO EFICAZ SIN ALTERAR LA CAPACIDAD PROLIFERATIVA MEDIADA POR CELULAS LAK Y NK EN EL CASO DE LA IL-2 Y POR MONOCITOS EN EL CASO DEL PEPTIDO 19.

Autor: QUILES JULIAN FRANCISCO JOSE.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LAS HURDES ALTAS (CACERES), CARACTERIZADAS POR UN SECULAR AISLAMIENTO Y EL DESCONOCIMIENTO DEL ORIGEN DE SU POBLACION, SON OBJETO DEL PRESENTE ESTUDIO. EN EL HAN SIDO INCLUIDOS 287 HURDANOS SIN ANTEPASADO ALGUNOFRANCO, PROCEDIENDO A INVESTIGAR EN CADA UNO DE ELLOS, SIGUIENDO EL METODO TUBO, EL ISISTEMA ABC Y LOS OTROS 18 ANTIGENOS BASICOS EN BANCO DE SANGRE (27 DETERMINACIONES POR MUESTRA). HEMOS ENCONTRADO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LA DISTRIBUCION DE LOS GRUPOS SANGUINEOS EN RELACION A LOS VALORES MEDIOS NACIONALES, EN LOS SISTEMAS ABC, RH, LEWIS, MNSE Y RELL. TAMBIEN LAS HA HABIDO AL COMPARAR ENTRE SI MUNICIPIOS EN EL ABC, RH Y KELL. LA POBLACION SE HALLA EN EQUILIBRIO DE HERELY-WEINBEREG EN LOS SISTEMAS ANALIZADOS. SE CONFIRMA LA EXISTENCIA DE ENDOGAMIA, FACILITANDO LA ULTERIOR DISFUNCION DE FENOTIPOS RAROS.

Autor: BELLART ALFONSO JORDI.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA, OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA Y MEDICINA PREVENTIVA.

Resumen: OBJETIVO: ESTUDIAR LOS INHIBIDORES DE LA COAGULACION Y LA FIBRINOLISIS EN LA GESTACION, PARTO Y POSTPARTO NORMAL Y EN GESTANTES CON HTA CRONICA (HTACR), HIPERTENSION GESTACIONAL (HTGES), PREECLAMPSIA (PE) Y EN EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU). MATERIAL Y METODOS: GRUPO NORMAL: CONSTITUIDO POR 43 GESTANTES QUE SE ESTUDIARON EN EL 1ER, 2O Y 3ER TRIMESTRE Y 20 GESTANTES QUE SE ESTUDIARON INTRAPARTO Y A LOS 3 DIAS POSTPARTO. GRUPO HTACR: 10 GESTANTES. GRUPO HTGES: 13 GESTANTES. PE: 12 GESTANTES. RCIU: 10 GESTANTES. DETERMINACIONES: ANTITROMBINA III (ATIII), COFACTOR 2 DE LA HEPARINA (CH2), PROTEINAS C Y S (PC Y PS), COMPLEJOS TROMBINA-ANTITROMBINA (CTAT), ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO (T-PA), PAI TIPO 1 Y TIPO 2 (PAI-1, PAI-2) Y DIMERO D (DD). RESULTADOS Y CONCLUSIONES: DURANTE LA GESTACION SE OBSERVO UNA HIPERACTIVIDAD TROMBINICA (INCREMENTO DEL CTAT). LOS INHIBIDORES DE LA COAGULACION NO SE MODIFICARON A EXCEPCION DE LA PS, QUE DISMINUYO. LOS INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS INCREMENTARON SIGNIFICATIVAMENTE SUS NIVELES. EN TODOS LOS GRUPOS PATOLOGICOS SE OBSERVO UNA MAYOR ACTIVIDAD TROMBINICA. EN LA PE ES DONDE SE ENCONTRARON LAS ALTERACIONES MAS IMPORTANTES DE LA COAGULACION, CON UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA DE LA ATIII Y EL CH2. LOS PARAMETROS DE LA FIBRINOLISIS ESTUDIADOS MOSTRARON LAS ALTERACIONES MAS IMPORTANTES EN LOS GRUPOS DE PE Y RCIU, CON UNA DISMINUCION DEL PAI-2 EXISTIENDO EN AMBOS GRUPOS UNA CORRELACION POSITIVA ENTRE ESTE INHIBIDOR Y EL PESO FETAL.

Autor: CEBALLOS TORRES ANGEL.
Año: 1992.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA 1988-1990.

Resumen: LA LISOZIMA ES UNA PROTEINA DE BAJO P.M. SINTETIZADA SOBRE TODO EN MONOCITOS Y MACROFAGOS. TIENE FUNCIONES ANTIBACTERIANA Y REGULA LA PROLIFERACION LINFOCITARIA. NOS PROPONEMOS ESTUDIAR LA UTILIDAD CLINICA DE LA DETERMINACION DE LISOZIMA SERICA EN HEMOPATIA A MALIGNAS. HEMOS UTILIZADO 59 CONTROLES SANOS, Y 101 PACIENTES DISTRIBUIDOS DE LA FORMA SIGUIENTE: 34 CON MM, 15 CON GMSI, 24 PACIENTES CON LINFOMAS (12 HOGDKIN Y 12 NO HODGKIN), 13 CON LLC Y 15 PACIENTES CON SMP. EL METODO UTILIZADO PARA LA DETERMINACION DE LISOZIMA FUE EL DE LITWACH (TURBIDOMETRICO). EL METODO ESTADISTICO FUE EL SIGUIENTE. TEST DE D'AGOSTINO (DISTRIBUCION NORMAL), TEST DE ANALISIS DE LA VARIANZA PARA COMPARACION DE MUESTRAS INDEPENDIENTES PARAMETRICAS, TEST DE KRUSKAL-WALLIS PARA LA DISTRIBUCION NO NORMAL Y ANALISIS DE CORRELACION Y REGRESION PARA VER EL GRADO DE RELACION ENTRE VARIABLES NO CONTINUAS. LA ACTIVIDAD DE LISOZIMA SERICA FUE MAYOR EN LOS MIELOMAS TANTO IGG (10,7 UG/ML) IGA (11,5 UG/ML) Y BENCE-JONES (10,6 UG/ML), AUNQUE SOLO HUBO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ESTADISTICAMENTE FRENTE A NORMAL ES (7,8 UG/ML) EN LOS MIELOMAS IGG (P MENOR DE 0,05) E IGA (P MENOR DE 0,01). TAMBIEN HABIA ELEVACION DE LA LISOZIMA SERICA EN TODOS LOS ESTADISO DEL MIELOMA, SIENDO SIGNIFICATIVO EN EL ESTADIO II (11 UG/ML Y III (11,7 UG/ML) CON P MENOR DE 0,05 Y 0,01 RESPECTIVAMENTE. RESPECTO A LOS SMP LA ACTIVIDAD DE LISOZIMA FUE MAS ELEVADA EN LOS ENFERMOS (10 UG/ML) QUE EN CONTROLES SANOS CON P MENOR DE 0,05. POR ULTIMO AL ESTUDIAR LOS LINFOMAS ENCONTRAMOS QUE LAS CIFRAS DE LISOZIMA SON SIGNIFICATIVAMENTE MAYORES EN LOS LH (10,2 UG/ML) CON UNA P MENOR DE 0,05 RESPECTO A LOS CONTROLES Y TAMBIEN RESPECTO A LOS LNH (7,7 UG/ML). NUESTRAS CONCLUSIONES SON LAS SIGUIENTES: LA DETERMINACION DE LISOZIMA SERICA ES UTIL EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS Y LINFOPROLIFERATIVOS, EN LOS LH Y-LNH Y EN LAS DISCRASIAS LINFOPLASMOCITARIAS PERMITE DESLINDARE EL MM DE OTRAS GAMMAPATIAS.

Autor: FERNANDEZ DIAZ FRANCISCO JAVIER.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: SE DESCRIBEN DIEZ NUEVOS CASOS DE DISFIBRINOGENEMIA CONGENITA. OCHO DE ELLOS ERAN ASINTOMATICOS; UNA FAMILIA REFERIA SINTOMAS HEMORRAGICOS, MIENTRAS QUE LA OTRA FUE DIAGNOSTICADA POR LA APARICION DE UN TROMBO ILEO-FEMORAL EN EL CURSO DE UN EMBARAZO. EL TIEMPO DE TROMBINA ESTABA ALARGADO EN TODOS LOS PACIENTES. LA ACCION DE CONCENTRACIONES CRECIENTES DE TROMBINA, IONES CALCIO, SULFATO DE PROTAMINA, PH Y FUERAZAS IONICAS PROVOCABA DIFERENTES RESPUESTAS EN EL TIEMPO DE TROMBINA DEL PLASMA Y/O DEL FIBRINOGENO PURIFICADO. UNA DE LAS MUESTRAS FUE CLASIFICADA DE DISFIBRINOGENEMIA. LA LIBERACION DE FIBRINOPEPTIDOS FUE ANORMAL EN UN CASO. LA AGREGACION DE LOS MONOMEROS DE LA FIBRINA PRESENTO DIVERSOS GRADOS DE ANOMALIA EN TODOS LOS CASOS. LA ESTABILIZACION DE LA FIBRINA FUE LIGERAMENTE ANOMALA EN UN CASO. DE ACUERDO CON LA NOMENCLATURA EN USO, HEMOS DESIGNADO A ESTAS VARIANTE CON LOS NOMBRES DE: FIBRINOGENOS MADRID II, SALAMANCA I, SEVILLA, OVIEDO I, OVIEDO II, OVIEDO III, SALAMANCA II, SANTANDER, PAMPLONA II Y MADRID III.

Autor: FONT FERRE LORENZO.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: OBJETIVOS: I. CONOCER EL TIPO Y LA INCIDENCIA DE HEMOGLOBINOPATIAS ESTRUCTURALES EN LA ZONA. II. CONOCER LAS LESIONES GENETICAS CAUSANTES DE TALASEMIA EN EL DELTA. III. FACILITAR INFORMACION, SOPORTE MEDICO Y CONSEJO GENETICO A LOS AFECTADOS. MATERIAL Y METODOS: PROGRAMA DE ESCRUTINO DE HEMOGLOBINOPATIAS: SE HAN ANALIZADO 2206 MUESTRAS DE SANGRE DE CORDON EN UN PERIODO DE 36 MESES. ESTUDIO FENOTIPICO Y GENOTIPICO DE LA BETA TALASEMIA: SE HAN ESTUDIADO 80 PORTADORES HETEROZIGOTOS DE BETA TALASEMIA PERTENECIENTES A 31 FAMILIAS ORIGINARIAS DE LA ZONA; SE HA EFECTUADO EL ESTUDI GENETICO A UN PORTADOR DE CADA FAMILIA. RESULTADOS: I. SE HAN IDENTIFICADO 5 VARIANTES DE HEMOGLOBINA; 4 CORRESPONDEN A UNA NUEVA VARIANTE DE LA CADENA Y QUE SE HA DENOMINDO A F-CATALONIA. II. PATOLOGIA MOLECULAR DE LA BETA-TALASEMIA: EN 2 CASOS SE HA IDENTIFICADO LA MUTACION BETA 39, QUE ES LA MAS FRECUENTE EN EL MEDITERRANEO OCCIDENTAL Y EN NUESTRO PAIS. EN LOS 29 CASOS RESTANTES SE HA IDENTIFICADO UNA MUTACION G-A EN EL CODON 37 DEL GEN DE LA GLOBINA BETA. ESTA SUSTITUCION TIENE UNA EXPRESION FENOTIPICA DE BETA O TALASEMIA Y DESTRUYE LA DIANA DE RESTRICCION PARA LA ENDONUCLEASA AVA II. LA MUTACION BETA 37 HABIA SIDO DESCRITA POR PRIMERA Y UNICA VEZ EN UNA FAMILIA SAUDITA.

Autor: GOMEZ CODINA JOSE.
Año: 1992.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: ONCOLOGIA MEDICA Y HEMATOLOGIA.

Resumen: OBJETIVOS: ANALISIS DE LOS FACTORES PRONOSTICOS PARA LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Y SUPERVIVENCIA, MEDIANTE ESTADISTICA UNI Y MULTIVARIANTE, ENTRE LOS PACIENTES CON LNH ATENDIDOS EN EL HOSPITAL LA FE DE VALENCIA ENTRE 1975 Y 1991. PACIENTE EVALUABLES: 427 (85 LNH DE ALTO GRADO, 208 LNH DE GRADO INTERMEDIO Y 143 LNH DE BAJO GRADO). RESULTADOS: LOS FACTORES PRONOSTICOS DE LA RESPUESTA Y DE LA SUPERVIVENCIA CON MAYOR SIGNIFICACION ESTADISTICA FUERON: LA EDAD DEL PACIENTE, SU ESTADO GENERAL, LA CARGA TUMORAL Y EL NIVEL DE LDH. ESTOS FACTORES FUERON IMPORTANTES EN TODOS LOS LNH DEFINIDOS POR SU GRADO DE MALIGNIDAD, SALVO LA EDAD EN LOS LNH DE ALTOS GRADO Y EL ESTADO GENERAL EN LOS LNH DE BAJO GRADO. EN LOS LNH DE ALTO GRADO LA AFECTACION VISCERAL INDICA UN MAL PRONOSTICO INDEPENDIENTE. ENTRE LOS PACIENTES CON LNH DE GRADO INTERMEDIO LA ALBUMINA PLASMATICA Y LA INVASION DE LA MEDULA OSEA SON VARIABLES PRONOSTICAS INDEPENDIENTES. EN LOS PACIENTES CON LNH DE BAJO GRADO LA INVASION DE LA MEDULA OSEA ES UNA VARIABLE PRONOSTICA ADEMAS DE LAS COMENTADAS. SE PROPONE UN NUEVO INDICE PRONOSTICO A PARTIR DE LAS VARIABLES COMENTADAS.

Autor: MONASTERIO ASPIRI JASONE.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: LA PROTROMBINA BARCELONA ES LA PRIMERA MUTANTE DE LA PROTROMBINA HUMANA QUE HA SIDO AISLADA Y CUYA ANOMALIA FUNCIONAL HA SIDO IDENTIFICADA. LA DIATESIS HEMORRAGICA SEVERA, QUE SUFREN LOS PACIENTES, SE CORRELACIONA CON LA ACTIVIDAD DE LA PROTROMBINA. LA ANOMALIA FUNCIONAL SE CARACTERIZA POR UNA MUY BAJA ACTIVIDAD COAGULATIVA, MIENTRAS QUE LA CONCENTRACION DE PROTEINA ES NORMAL. LA MOLECULA PATOLOGICA HA SIDO AISLADA Y PURIFICADA Y ESTUDIADA EN MEDIO PURIFICADO. LA ACTIVACION PATOLOGICA DE LA PROTROMBINA BARCELONA POR EL ACTIVADOR FISIOLOGICO, FACTOR XA, SE DEBE A LA AUSENCIA DE UNA RUPUTRA DE LA MOLECULA DE PROTROMBINA, QUE NORMALMENTE SE PRODUCE Y QUE ES IMPRESCINDIBLE PARA LA FORMACION DE TROMBINA Y PARA LA GENERACION DE LA ACTIVIDAD COAGULANTE DEL FIBRINOGENO. LA GAMMACARBOXIPROTROMBINA (DCP), DE SINTESIS HEPATICA, ES UN PRECURSOR DE LA PROTROMBINA, SIN ACTIVIDAD BIOLOGICA. SU PRESENCIA EN EL PLASMA DE PACIENTES CON CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) REFLEJA UNA DISFUNCION DE LA CARBOXILACION, VITAMINA K-DEPENDIENTE. CON LA CUANTIFICACION DE LA DCP, UTILIZANDO ESTAFILOCOAGULASA COMO ACTIVADOR ESPECIFICO, HALLAMOS VALORES ELEVADOS DE DCP EN EL 65% DE LOS CHC CONFIRMADOS.

Autor: ORTUÑO GINER FRANCISCO.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: PESE A LA OPTIMIZACION DEL TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOBLASTICA (LLA), UN NUMERO ELEVADO DE PACIENTES RECAE. LA EVALUACION TRADICIONAL DE LA LLA NO PERMITE DISCRIMINAR MAS DE UN 1-5% DE BLASTOS, POR LO QUE, CON LOS ACTUALES CRITERIOS DE REMISION, EN ESTOS PACIENTES PUEDEN EXISTIR ENTRE 0 Y 10 X 10E10 CELULAS LEUCEMICAS. DADO QUE LA RECAIDA SE ORIGINA EN ESTAS CELULAS, RESULTA IMPORTANTE SU CUANTIFICACION. EN ESTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO LA ENFERMEDAD MINIMA RESIDUAL (EMR) EN 36 PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE LLA DE LINEA B MEDIANTE TECNICAS INMUCITOQUIMICAS Y ANALISIS CON CITOMETRIA DE FLUJO. SE HAN EVALUADO DIVERSAS ASOCIACIONES DE MARCADORES ENTRE LAS QUE DESTACAN: CD34/CD22, CD34/CD20, CD10/CD22 Y CD10/CD20. SE HAN ESTUDIADO: A/ ASINCRONISMOS ANTIGENICOS, B/ PERFIL MADURATIVO, C/ INFIDELIDADES DE LINEA, D/ REACTIVIDAD CON LA LECTINA ARACHYS HIPOGAEA (PNA). NUESTROS RESULTADOS OBJETIVAN QUE: A/ EL ESTUDIO DE LOS ASINCRONISMOS EVALUADO DE FORMA TRADICIONAL NO ES UTIL PARA ESTUDIAR LA EMR, AUNQUE SI LO ES SI SE VALORAN INTENSIDADES DE FLUORESCENCIA ANOMALAMENTE ALTAS MEDIANTE EL USO DE UN GRUPO CONTROL DE PACIENTES SIN AFECTACION HEMATOLOGICA, B/ EN LOS PACIENTES QUE PERSISTEN EN REMISION EXISTE UNA PROGRESION EN EL TIEMPO HACIA FENOTIPOS MAS MADUROS, EN TANTO QUE LOS PACIENTES QUE REACEN PRESENTAN DETENCION MADURATIVA O EVOLUCIONAN A FENOTIPOS MAS INMADUROS. C/ LA DETECCION DE FENOTIPOS INFIELES (P EJ CD19/CD13) ES UN METODO SENSIBLE Y ESPECIFICO DE EVALUAR LA EMR, D/ LA LECTINA PNA NO PARECE UTIL PARA ESTUDIAR LA EMR EN CONTRA DE LO SIGERIDO PREVIAMENTE. EN CONCLUSION: 1/ EL ANALISIS INMUNOFENOTIPICO MEDIANTE CITOMETRIA DE FLUJO DISMINUYE EL UMBRAL DE DETECION DE CELULAS LEUCEMICAS Y POR TANTO PARECE UNA METODOLOGIA ADECUADA PARA EL ESTUDIO DE EMR EN LLA DE LINEA B. 2/ EL ESTUDIO DE ASINCRONSIMOS E INTENSIDADES DE FLUORESCENCIA ANOMALAMENTE ALTOS, ASI COMO EL DE INFIDELIDADES DE LINEA PARECE UTIL PARA EVALUAR LA EMR. 3/ LOS PERFILES MADURATIVOS PERMITEN EVALUAR LA EMR. 4/ EL ESTUDIO DE LA DINAMICA CELULAR MEDIANTE ESTUDIOS CONSECUTIVOS PERMITE EVALUAR LA EMR DE FORMA MAS ADECUADA QUE LOS ESTUDIOS PUNTUALES.

Autor: ROMERO AGUILAR ANTONIO.
Año: 1992.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EN NUESTRO ESTUDIO SE ANALIZAN LOS FACTORES PRONOSTICOS QUE DETERMINAN LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES AFECTOS DE ESTA ENFERMEDAD, ASI COMO EL VALOR DE LOS SISTEMAS DE ESTADIAJE EXISTENTES DE ELLA. LOS PARAMETROS CON VALOR PRONOSTICO EN EL ANALISIS UNIVARIANTE FUERON: EDAD, HEMOGLOBINA, LINFOCITOSIS, PLAQUETAS, LINFOCITOS EN SANGRE PERIFERICA Y MEDULA OSEA, ADENOPATIAS, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA, PATRON DE BIOPSIA OSEA, L.D.H., ALBUMINA, EN UN ANALISIS MULTIVARIANTE LOS PARAMETROS CON VALOR PRONOSTICO FUERON LA ALBUMINA, LA PRESENCIA DE ADENOPATIAS Y LA HEMOGLOBINA. LOS SISTEMAS DE ESTADIAJE ESTUDIADOS (RAI, BINET, MANDELLI) SI BIEN DISTINGUEN UN GRUPO DE BUEN PRONOSTICO EN SUS ESTADIOS INICIALES NO SON OPTIMOS PARA NUESTROS PACIENTES, POR LO CUAL PROPONEMOS UN NUEVO SISTEMA DE ESTADIAJE SEGUN EL NUMERO DE FACTORES DE MAL PRONOSTICO QUE PRESENTEN LOS PACIENTES EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO CONSIDERANDO COMO TALES LOS ESTABLECIDOS ANTERIORMENTE. AL COMPARAR NUESTRO SISTEMA CON LOS OTROS, EL NUESTRO ES MEJOR PARA NUESTROS PACIENTES.

Autor: SARRA ESCARRE JOSE.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HEMATOLOGIA Y HEMOTERAPIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA CLINICA.

Resumen: LLEVAMOS A CABO UN ESTUDIO DE LAS DISTINTAS MODALIDADES DE TRANSFUSION AUTOLOGA ANALIZANDO SU EFICACIA EN CUANTO A CAPACIDAD DE AHORRO DE SANGRE HOMOLOGA ASIMISMO REALIZAMOS UN ESTUDIO ECONOMICO DE LOS COSTES REALES DE CADA MODALIDAD DE AUTOTRANSFUSION COMPARANDOLA CON EL COSTE DE TRANSFUNDIR SANGRE HOMOLOGA. FINALMENTE TRATAMOS DE ESTABLECER LAS INDICACIONES MAS PRECISAS PARA CADA TECNICA EN FUNCION DEL TIPO DE INTERVENCION QUIRURGICA A REALIZAR, E INFERIMOS EL PORCENTAJE DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS POSTRANSFUSIONALES EVITADO CON EL PROGRAMA DE AUTOTRANSFUSION.

Autor: TASSIES PENELLA M. DOLORES.
Año: 1992.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL. BARCELONA.

Resumen: OBJETIVOS: ESTUDIAR LA FRECUENCIA DE EXPRESION DE LOS AGMMO CD11B, CD11C, CD13, CD14 (LEUM3, MY4, MO2), CD15, CD33 Y CD68 EN LA LLC-B, SU RELACION CON LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS CLINICAS Y SU VALOR PREDICTIVO EN LA SUPERVIVENCIA Y PROGRESION. PACIENTES Y METODOS: SE ESTUDIARON 105 PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE LLC-B (57 V/48 M; EDAD MEDIANA: 64 AÑOS; EXTREMOS: 29-88 AÑOS). ESTADIOS DE RAI: 0 EN 52 PACIENTES, I EN 28, II EN 13, III EN 4 Y IV EN 8. ESTADIOS DE BINET: A EN 75 PACIENTES, B EN 20, Y C EN 10. SE ANALIZO LA EXPRESION DE AGMMO EN 35 CONTROLES SANOS (18 V/17 M; EDAD MEDIANA: 55 AÑOS; EXTREMOS: 41-64 AÑOS). INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA Y LECTURA POR CITOMETRIA DE FLUJO E INMUNOFOSFATASA ALCALINA. LA COEXPRESION EN LA MISMA CELULA DEL ANTIGENO CD19 SE CONFIRMO MEDIANTE UN DOBLE MARCADO. RESULTADOS: CONTROLES: LA EXPRESION DE LOS AGMMO EN LOS LINFOCITOS B FUE INFERIOR AL 3,5%. PACIENTES: LA EXPRESION DE LOS AGMMO EN LOS LINFOCITOS B FUE SUPERIOR AL 10% EN 21 PACIENTES (27.2%) PARA EL CD11C, EN 28 (20.2%) PARA EL CD11B, EN 9(13,6%) PARA EL CD15, EN 5(5%) PARA EL CD13, EN 2(3,3%) PARA EL MO2 Y EN UNO (1,6%) PARA EL MY4. NINGUN PACIENTE FUE POSITIVO PARA EL LEUM3, CD33 NI CD68. SE OBSERVO UNA MAYOR EXPRESION DE CD11C EN LOS PACIENTES QUE TENIAN EL TIEMPO DE DUPLICACION LINFOCITARIO CORTO (

Autor: AZA PASCUAL SALCEDO MERCEDES.
Año: 1991.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACIA GALENICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOFARMACIA, FARMACOLOGIA Y CALIDAD DE MEDICAMENTOS .

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA FIBRINOLITICO EN 80 PACIENTES DIABETICOS: 25 INSULIN-DEPENDIENTES Y 55 NO INSULIN-DEPENDIENTES. LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA DE LAS EUGLOBULINAS EN PLACA DE FIBRINA Y T-PA FUNCIONAL Y ANTIGENICO FUERON DETERMINADOS ANTES Y DESPUES DE LA APLICACION DE LA PRUEBA DE LA OCLUSION VENOSA; Y PAI-1 ANTIGENICO Y FUNCIONAL, PAI-2 AG, ALFA2- ANTIPLASMINA, PLASMINOGENO, PRODUCTOS DE DEGRADACION DEL FIBRINOGENO Y DIMERO D, PREVIAMENTE A LA APLICACION DE LA MISMA. CON RESPECTO AL GRUPO CONTROL (N=30), LOS PACIENTES DIABETICOS PRESENTARON UNA MENOR RESPUESTA FIBRINOLITICA (P=0,020) Y LIBERACION DE T-PA FUNCIONAL ANTE EL ESTIMULO (P

Autor: MEHDI FADEL.
Año: 1991.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: SE REALIZO UN ESTUDIO RETROSPECTIVO SOBRE LAS HEMOGLOBINOPATIAS EN EL NIÑO EN ARABIA SAUDITA CONCENTRANDO EL ESTUDIO EN LAS DOS ENTIDADES DE MAS IMPORTANCIA CLINICA EN EL PAIS QUE SON LAS TALASEMIAS MAYOR Y LAS DREPANOCITOSIS. EL ESTUDIO SE REALIZO EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL ESTE, EL HOSPITAL MILITAR DEL SUR Y EL HOSPITAL DE LA GUARDIA NACIONAL DEL OESTE DEL PAIS, PARA ELLO SE APLICO UN PROTOCOLO QUE RECOGE LA FILIACION DEL PACIENTE, SU EDAD Y A QUE EDAD SE HACE EL DIAGNOSTICO, LOS ANTECEDENTES FAMILIARES, EL ESTUDIO DEL HEMOGRAMA Y SUS INDICES Y DE LA HEMOGLOBINA ELECTROFORESIS EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO, Y A LA HORA DE HACER LA HISTORIA SE RECOGE LA FERRITINA, LA PRUEBA DE LA FUNCION HEPATICA, LAS COMPLICACIONES CARDIACAS, HEPATICAS Y OSEAS ASI COMO SI SE EFECTUA EL CRECIMIENTO, ASI COMO LA MODALIDAD TERAPEUTICA UTILIZADA. EL MATERIAL DE ESTUDIO FUERON 96 CASOS DE HEMOGLOBINOPATIAS. EL METODO ESTADISTICO UTILIZADO HA SIDO EL TESTT DE STUDENT. TODO ELLO PRECEDIDO POR UNA INTRODUCCION Y UNA PUESTA AL DIA SOBRE EL TEMA CON UNA COBERTURA AMPLIA DE MATERIAL BIBLIOGRAFICO.

Autor: MORENO CHULILLA JOSE ANTONIO.
Año: 1991.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA FIBRINOLITICO ESTAN SIENDO INVESTIGADAS DURANTE LOS ULTIMOS AÑOS COMO CAUSA DE PATOLOGIA VASCULAR CORONARIA Y DE ATEROGENESIS. LA PATOLOGIA DEL SISTEMA FIBRINOLITICO EN LOS PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO HA SIDO INVOLUCRADA COMO UN FACTOR DE ESPECIAL IMPORTANCIA, POR ESTE MOTIVO Y DADO QUE LOS ESTUDIOS REALIZADOS HASTA EL MOMENTO HAN PROPORCIONADO RESULTADOS CONTRADICTORIOS, SE HA VALORADO EN ESTE TRABAJO EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA FIBRINOLITICO DE PACIENTES QUE HAN PADECIDO UN IAM DE MENOS DE 6 HORAS DE EVOLUCION. TAMBIEN SE HAN ESTUDIADO LAS MODIFICACIONES DEL SISTEMA FIBRINOLITICO DURANTE LA ADMINISTRACION DE TRES TIPOS DISTINTOS DE PROTOCOLOS TERAPEUTICOS (UROQUINASA, ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE Y COMBINACION DE UK+RT-PA). EL ESTUDIO SE COMPLETO CON LA VALORACION DE LOS COMPONENTES DE DICHO SISTEMA (PRINCIPALMENTE EL INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO -PAI 1- Y ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO -T-PA-), A LOS 6 MESES DE HABER SIDO TRATADOS CON AGENTES TROMBOLITICOS, DADO QUE COMO SE CONOCE DESDE HACE AÑOS, SE COMPORTAN COMO REACTANTES DE FASE AGUDA.

Autor: ORTA SAGALAS CARLES.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: ESTA TESIS CONSISTE, ESENCIALMENTE, EN UN ESTUDIO DE INCIDENCIA DE LAS INFECCIONES DE LOS ENFERMOS HEMATOLOGICOS ADULTOS CON NEUTROPENIA, REALIZADO PROSPECTIVAMENTE DURANTE 29 MESES CONSECUTIVOS EN EL H. STA. CREU I S. PAU. LA APARICION DE FIEBRE ES HABITUAL TRAS LA QUIMIOTERAPIA INTENSIVA Y GUARDA RELACION CON LA DURACION Y LA PROFUNDIDAD DE LA NEUTROPENIA. SE HAN DIAGNOSTICADO 327 INFECCIONES EN 270 EPISODIOS DE NEUTROPENIA. SUS LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES SON EL TRACTO DIGESTIVO -ESPECIALMENTE LA CAVIDAD ORAL-, EL PARENQUIMA PULMONAR Y LAS PARTES BLANDAS, ASI COMO LAS SEPTICEMIAS, CON O SIN UN ORIGEN ESTABLECIDO. LAS BACTERIAS GRAMNEGATIVAS PREDOMINAN EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS, AUNQUE EN LA SEGUNDA PARTE DEL TRABAJO, EN LA QUE LOS PACIENTES RECIBIAN PROFILAXIS CON NORFLOXACINA, SE HA OBSERVADO UNA MARCADA REDUCCION DE LAS BACTERIEMIAS POR ENTEROBACTERIAS RESPECTO AL PERIODO PREVIO, EN EL QUE SE UTILIZABA COTRIMOXAZOL. LOS GERMENES RESPONSABLES CON MAYOR FRECUENCIA DE BACTERIEMIA HAN SIDO E. COLI, ESTAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVA Y P. AERUGINOSA. LAS MICOSIS INVASIVAS ESTAN CAUSADAS HABITUALMENTE POR CANDIDA SPP O POR ASPERGILLUS FUMICATUS. LAS SEPSIS DE ORIGEN DISTINTO AL PULMONAR GENERALMENTE RESPONDEN SATISFACTORIAMENTE A LA ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA PRECOZ. EN CAMBIO, LA NEUMONIA ESTA GRABADA CON UNA ALTA MORTALIDAD. LA INFECCION ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE, HABITUALMENTE COINCIDIENDO CON ENFERMEDAD HEMATOLOGICA NO CONTROLADA. LA NECROPSIA HA REVELADO UNA INFECCION FUNGICA INVASIVA EN EL 41% DE LAS OCASIONES. EL CULTIVO DE FROTIS PERIODICOS DE DIVERSAS AREAS CORPORALES TIENE ESCASO RENDIMIENTO CLINICO. LA PRUEBA DE AGLUTINACION CAND TECR, PRACTICADA EN SUEROS RECOGIDOS SEMANALMENTE, ES POCO SENSIBLE I POCO ESPECIFICA EN EL DIAGNOSTICO DE LA CANDIDIASIS INVASIVA. LA PRUEBA DE AGLUTINACION PASTOREX ASPERGILLUS EN ORINA CONCENTRADA PROMETE SER DE UTILIDAD EN EL DIAGNOSTICO DE LA ASPERGILOSIS INVASIVA.

Autor: RUEDA PALACIO FELIX.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y FISIOLOGIA ANIMAL PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: OBJETIVOS: EL OBJETIVO FUNDAMENTAL DE ESTE TRABAJO ES DETERMINAR DESDE LA PERSPECTIVA DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR, LA HIPOTESIS QUE MAS SE AJUSTE AL MECANISMO RESPONSABLE DEL DESARROLLO DE LA FIBROSIS MEDULAR. CONCLUSIONES: SE OBSERVARON ANOMALIAS TANTO EN LA EXCENTRICIDAD PLAQUETAR COMO EN EL NUMERO, VOLUMEN RELATIVO Y CONTENIDO DE LOS GRANULOS ALFA DE LAS PLAQUETAS DE LOS PACIENTES CON MIELOFIBROSIS PRIMARIA Y OTROS SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS; QUE SE ENCONTRABAN DISMINUIDOS. ASI MISMO POR INMUNOCITOQUIMICA SOBRE BIOPSIAS DE MEDULA OSEA SE OBSERVO UNA DISMINUCION EN LA INTENSIDAD DE LA TINCION PARA LOS FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR (FACTOR DE CRECIMIENTO DE ORIGEN PLAQUETAR "PDGF" Y FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA "TGF-BETA") EN LOS MEGACARIOCITOS DE PACIENTES CON MIELOFIBROSIS. AL ESTUDIAR LA EXPRESION GENETICA DE DIVERSOS FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR EN CELULAS MONONUCLEADAS DE SANGRE PERIFERICA EN ESTOS PACIENTES, SE OBSERVO QUE SOLO PRODUCIAN FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA, PERO ESTO TAMBIEN SUCEDIA EN CONTROLES SANOS SE CONCLUYE QUE LA HIPOTESIS MEGACARIOCITICA /PLAQUETAR ES LA QUE MEJOR SE AJUSTA AL PROCESO FISIOPATOGENICO QUE CONDUCE AL DESARROLLO DE LA FIBROSIS MEDULAR.

Autor: AMERIGO GARCIA M. JOSE.
Año: 1990.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: SE ANALIZAN LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE UNA POBLACION TOTAL DE 105 PACIENTES DISTRIBUIDOS EN TRES GRUPOS: 30 PACIENTES CONTROL, 64 PACIENTES PORTADORES DE LES Y 11 PACIENTES CON SAP. LOS OBJETIVOS SE CENTRAN EN REALIZAR UN ANALISIS DISCRIMINANTE DE LOS NIVELES F VARIABILIDAD DE LOS ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO, DETECTADOS MEDIANTE ANTICOAGULANTE LUPICO Y ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA, EN LOS TRES GRUPOS Y DETERMINAR SI EXISTEN ASOCIACIONES Y DIFERENCIAS ENTRE ELLOS. LAS CONCLUSIONES FUNDAMENTALMENTE INDICAN QUE EL SAP PUEDE SER UN SUBGRUPO DE LES EN SU INICIO.

Autor: BORREGO BARQUERO DANIEL.
Año: 1990.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: SE ESTUDIAN 92 PACIENTES CON PRIMERA RECAIDA MEDULAR (50 LMA Y 42 LLA), TRATADOS EN UN SOLO HOSPITAL DURANTE UN PERIODO DE 11 AÑOS. LOS PROTOCOLOS QUIMIOTERAPICOS RECIBIDOS SE AGRUPARON EN "PRIMERA LINEA" (MISMO TRATAMIENTO QUE AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD) Y "RESISTENCIA" (TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES) QUE MOSTRARON GRAN EFICACIA TERAPEUTICA Y RESULTADOS SIMILARES EN AMBOS. SE OBTUVO 41% DE REMISIONES COMPLETAS (57% EN LLA Y 28% EN LMA), SIENDO LA MEDIANA ACTUARIAL DE LA SEGUNDA REMISION DE 4,6 MESES. LA MEDIANA ACTUARIAL DE SUPERVIVENCIA ERA 15 MESES EN LAS REMISIONES Y 2 MESES PARA LOS FRACASOS. SE PRACTICO ANALISIS UNI Y MULTIVARIANTE DE LA REINDUCCION, DURACION 2 REMISION Y SUPERVIVENCIA, Y SE CREARON MODELOS MATEMATICOS PREDICTIVOS DE LAS FUNCIONES ANALIZADAS. NUESTROS RESULTADOS INDICAN, QUE EL ESTUDIO DE FACTORES PRONOSTICOS DE LAS RECIDIVAS MEDULARES PUEDE AYUDAR A DIFERENCIAR GRUPOS DE RIESGO, HACIENDO POSIBLE OPCIONES TERAPEUTICAS ALTERNATIVAS, QUE CONDUCIRAN A UNA MEJORIA DEL PRONOSTICO DE LAS RECIDIVAS LEUCEMICAS.

Autor: FERNANDEZ RUIZ MIGUEL MARINO.
Año: 1990.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL SAN MILLAN. LOGROÑO.

Resumen: LA NUTRICION PARENTERAL TOTAL, COMO METODO TERAPEUTICO O COMPLEMENTARIO, CONSISTE EN EL APORTE DE NUTRIENTES: AMINOACIDOS, HIDRATOS DE CARBONO, Y LIPIDOS, JUNTO CON OLIGOELEMENTOS Y VITAMINAS, QUE SE ADMINISTRAN EN FORMA DE MEZCLA Y GENERALMENTE DE FORMA CONTINUA. EL EMPLEO DE NUTRIENTES CONLLEVA UNA SERIE DE MODIFICACIONES DE TIPO GENERAL Y EN PARTICULAR DEBIDO AL EMPLEO DE EMULSIONES LIPIDICAS. EL TEMA DE ESTUDIO PRETENDE REVISAR PARTICULARMENTE LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA FIBRINOLITICO, EN PACIENTES QUIRURGICOS SOMETIDOS A NUTRICION PARENTERAL TOTAL. SE ESTUDIA UNA SERIE DE PACIENTES A LOS QUE SE LES HA APLICADO UN PROTOCOLO PREVIAMENTE ESTABLECIDO, QUE ANALIZA LAS MODIFICACIONES QUE SURGEN DURANTE LA ADMINISTRACION DE MEZCLAS DE NUTRICION PARENTERAL TOTAL: SE ESTUDIAN EN PARTICULAR LAS MODIFICACIONES DE ANTITROMBINA III, PLASMINOGENO, PROTEINA C, PRODUCTOS DE DEGRADACION DEL FIBRINOGENO PRODUCTOS DE DEGRADACION DE LA FIBRINA, INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO (PAI 1), ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO (T-PA) EN FORMA ANTIGENICA Y FUNCIONAL Y SEGUN LA MODIFICACION DE KEBER. EL PROTOCOLO ESTUDIA LAS VARIACIONES SEGUN LA ADMINISTRACION DURANTE EL PRIMER DIA DE ADMINISTRACION DE NUTRICION PARENTERAL, DURANTE EL QUINTO DIA Y TRAS LA RETIRADA DE LA EMULSION GRASA. SE CONCLUYE AFIRMANDO QUE LOS VALORES DE NIVELES DE PRODUCTOS DE DEGRADACION DEL FIBRINOGENO Y FIBRINA SE ENCUENTRAN EN VALORES NORMALES; LA VALORACION DEL PAI 1 MUESTRAN CIFRAS ALTAS QUE SE INCREMENTAN CON LA NUTRICION. EL DEFICIT DE ANTITROMBINA III, PROTEINA C, EL AUMENTO DE FIBRINOGENO Y PAI 1, PREDISPONE AL PACIENTE CON DEFECTO DE LIBERACION DE T-PA A LA COMPLICACION TROMBOTICA. EL AUMENTO DE T-PA CONCOMITANTE A LA ADMINISTRACION DE HEPARINA PROFILACTICA PUEDE DISMINUIR EL RIESGO DE COMPLICACION TROMBOEMBOLICA EN LOS PACIENTES SOMETIDOS A NUTRICION PARENTERAL TOTAL.