HEMOPATOLOGIA, 7

Autor: SAINZ ARRONIZ M. ROSARIO.
Año: 1989.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: SERVICIO DE HEMATOLOGIA CLINICA UNIVERSITARIA UNIVERSIDAD DE NAVARRA .

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LAS CONCENTRACIONES DE VARIOS COMPONENTES DEL SISTEMA FIBRINOLITICO EN 55 PACIENTES QUE HABIAN SUFRIDO UN INFARTO DE MIOCARDIO (IAM) EN LOS 3 DIAS PREVIOS AL ESTUDIO, 82 SUPERVIVIETES DE INFARTO QUE HABIAN SIDO DIAGNOSTICADOS ENTRE 4-8 MESES ANTES Y 50 SUJETOS DE ALTO RIESGO (2 O MAS FACTORES TALES COMO OBESIDAD, DEABETES, HIPERTENSION, HIPERCOLESTEROLEMIA O TABAQUIMOS), 50 SUJETOS SANOS SIVIERON COMO GRUPO CONTROL. SE REALIZO UN TEST DE OCLUSION VENOSA A CADA SUJETO, DETERMINANDOSE ANTES Y DESPUES DE LA OCLUSION, LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA DE LAS ENGLOBULINAS (EFA), T-PA FUNCIONAL Y T-PA ANTIGENICO, Y CALCULANDO LA RESPUESTA FIBRINOLITICA EN PLACA DE FIBRINA Y LA LIBERACION DE T-PA FUNCIONAL Y ANTIGENICO, TAMBIEN SE DETERMINO ANTES DE LA OCLUSION EL PAI-L FUNCIONAL Y ANTIGENICO, EL FIBRINOGENO, PDF (PRODUCTOS DE DEGRADACION DEL FIBRINOGENO) Y DIMERO D. SE OBSERVA UNA BAJA RESPUESTA EN PLACA DE FIBRINA (

Autor: SOLERA GARCIA JESUS.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.M. Y HOSPITAL LA PAZ DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.M..

Resumen: EN LA PRESENTE MEMORIA SE INCLUYE UN ESTUDIO DE LA FRECUENCIA DE APARICION DE ALELOS POLIMORFICOS PARA SITIOS DE RESTRICCION EN FAMILIAS DE HEMOFILIA B EN LA POBLACION ESPAÑOLA. EL GRADO DE INFORMATIVIDAD ES EL SIGUIENTE: POLIMORFISMO DDEI/XM 42%; XMI/VM 35%; TAGI/VM 28% Y MSPI/I 23%. ADEMAS SE HA PROCEDIDO A LA IDENTIFICACION DE DOS NUEVAS MUTACIONES EN EL GEN DEL FACTOR IALFA. UNA DE ELLAS CONSISTE EN UNA DELECION DE UUUG PARES DE BASES QUE AFECTA AL EXON IV Y AL INTRON D DE ESTE GEN. LA SEGUNDA MUTACION ESTA RELACIONADA CON UN CASO DE HEMOFILIA BM Y CONSISTE EN UNA MUTACION PUNTUAL QUE PROVOCA UN CAMBIO DE ARG(180) POR GLY, CON LO QUE SE ANULA LA POSIBILIDAD DE ACTIVACION DEL FACTOR IX POR EL FACTOR XIA DE LA COAGULACION SANGUINEA.

Autor: VAYA MONTAÑA M. DESAMPARADOS.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL UNIVERSITARIO LA FE.

Resumen: SE ESTUDIA LA PRESENCIA DE ALTERACIONES HEMORREOLOGICAS: FILTRABILIDAD SANGUINEA TOTAL, DEFORMABILIDAD ERITROCITARIA Y AGREGACION ERITROCITARIA EN 70 PACIENTES AFECTOS DE HIPERLIPOPROTEINEMIA PRIMARIA (HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: 22; HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGEMICA: 14; HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA: 18; HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA: 16) Y EN UN GRUPO CONTROL DE CARACTERISTICAS SIMILARES. IGUALMENTE SE VALORA LA COMPOSICION LIPIDICA DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA: COLESTEROL TOTAL, FOSFOLIPIDOS TOTALES Y FRACCIONADOS Y ACIDOS GRASOS, ASI COMO EL MALONILDIALDEHIDO (MDA) PLASMATICO. SE OBSERVA UNA MENOR FILTRABILIDAD SANGUINEA TOTAL ASI COMO UNA MAYOR RIGIDEZ Y AGREGACION ERITROCITARIA EN TODOS LOS GRUPOS DE PACIENTES AL COMPARARLOS CON EL GRUPO CONTROL. ADICIONALMENTE SE OBSERVAN CAMBIOS EN LA COMPOSICION LIPIDICA DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA QUE FUNDAMENTALMENTE CONSISTEN EN UN INCREMENTO DEL COCIENTE COLESTEROL/FOSFOLIPIDOS Y DE LA ESFINGOMIELINA. TAMBIEN SE OBSERVA UN AUMENTO DEL MDA PLASMATICO. PARECE QUE EN LAS HIPERLIPEMIAS EXISTE UN COMPROMISO REOLOGICO DEL HEMATIE ATRIBUIBLE A LOS CAMBIOS LIPIDICOS DEL MEDIO O DE SU PROPIA MEMBRANA QUE CONDUCEN A UNA MENOR DEFORMABILIDAD Y A UNA MAYOR AGREGACION ERITROCITARIA. ESTAS ALTERACIONES HEMORREOLOGICAS PODRIAN SER LA CAUSA DE UNA MENOR OXIGENACION TISULAR, ASI COMO DE UN ENLENTECIMIENTO CIRCULATORIO, QUE FAVORECERIA LAS CONDICIONES DE ISQUEMIA.

Autor: AYALA ALONSO RICARDO.
Año: 1988.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DPTO. DE BIOLOGIA CELULAR Y CIENCIAS MORFOLOGICAS DE LA UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO-EHU .

Resumen: LA APARICION DE TEJIDO HEMATOPOYETICO EN EL HIGADO PRESUPONE QUE SE HA PRODUCIDO UN FENOMENO DE INDUCCION PROLIFERATIVA EN EL SACO VITELINO (EMBRION) O EN LA MEDULA OSEA (ADULTO), O POR EL CONTRARIO, ESTA INDUCCION SE PRODUCE POR UNAS INTERACCIONES QUE SE ESTABLECEN EN EL ORGANO DIANA (HIGADO) ENTRE LAS CELULAS QUE LLEGAN Y UN CONJUNTO DE ELEMENTOS CELULARES Y MOLECULARES DEL ORGANO DE ASENTAMIENTO.PARA LA DEMOSTRACION DE NUESTRA HIPOTESIS SE HA ESTUDIADO PARALELAMENTE EL TEJIDO HEMATOPOYETICO Y LOS ELEMENTOS AMBIENTALES QUE CONSTITUYEN EL MARCO DE ASENTAMIENTO. EN PRIMER LUGAR, SE HA ESTUDIADO LA EVOLUCION DE LA DISTRIBUCION Y CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA HPY. PERINATAL EN RELACION CON LOS CAMBIOS MADURATIVOS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DEL PARENQUIMA HEPATICO Y EL ENDOTELIO SINUSOIDAL. EN SEGUNDO LUGAR, SE HA ESTUDIADO LA LOCALIZACION, DISTRIBUCION Y RELACIONES DEL TEJIDO HPY. QUE APARECE EN EL HIGADO DE ANIMALES ADULTOS TRATADOS CON PHZ. Y SU RELACION CON LA ORGANIZACION CELULAR Y MOLECULAR DEL ORGANO DE ASENTAMIENTO. POR ULTIMO SE HA ESTUDIADO LAS POSIBLES VARIACIONES DE LOS FOCOS HPY CON RESPECTO A SU LUGAR DE ASENTAMIENTO Y PROLIFERACION AL ALTERAR EXPERIMENTALMENTE EL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO. NUESTROS RESULTADOS INDICAN A. EN LA EPOCA PERINATAL, LOS CAMBIS QUE EXPERIMENTA EL HIGADO CON RESPECTO A LA HETEROGENEIDAD METABOLICA DE LOS HEPATOCITOS Y AL PATRON DE FENESTRACION DEL ENDOTELIO SINUSOIDAL ESTAN ESTRECHAMENTE RELACIONADOS CON LAS MODIFICACIONES DEL PATRON DE DISTRIBUCION DEL TEJIDO HEMATOPOYETICO, CUYA POSICION EXTRAVASCULAR EN LA ZONA CENTROLOBULILLAR ES EVIDENTE, Y PASA DE DIFUSO A FOCAL Y DE GENERALIZADO A ZONAL. B. POR EL CONTRARIO, EN LA EPOCA ADULTA, LOS FOCOS HPY. SON SIEMPRE INTRASINUSOIDALES, Y SE LOCALIZAN SELECTIVAMENTE EN LA ZONA PERIPORTAL. C. LA ESTIMULACION DE LA ACTIVIDAD FAGOCITICA DE LOS MACROFAGOS HEPATICOS CONDICIONA UN INCREMENTO EN LA PROLIFERACION DE LAS CELULAS HPY. PERO NO EXPLICA EL ASENTAMIENTO SELECTIVO PERIPORTAL DE LOS FOCOS HPY EN EL HIGADO ADULTO. EN CONCLUSION, LA HPY RECUPERADA EN EL ADULTO ES UN PROCESO QUE COMPRENDE EL ASENTAMIENTO Y CRECIMIENTO ESPECIFICO DE CELULAS PROGENITORAS HPY EN EL INTERIOR DE LOS SINUSOIDES DE LA ZONA PERIPORTAL DEL LOBULILLO, Y EN CONSECUENCIA, EL MICROAMBIENTE HEMATOPOYETICO INDUCTOR SE ESTABLECE Y ORGANIZA DE FORMA ESPECIFICA EN ESTA ZONA.

Autor: AZA PASCUAL SALCEDO M. JOSE .
Año: 1988.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: HOSPITAL SAN MILLAN DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE LOGROÑO..

Resumen: ESTUDIAMOS LA IMBRICACION DE LOS MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA, PLAQUETAS, PGI2 Y ACTIVIDAD FIBRINOLITICA DE LA PARED VASCULAR, EN LA GENESIS ATEROSCLEROSA Y PARA ELLO UTILIZAMOS COMO MODELO EXPERIMENTAL EL CONEJO. LOS ANIMALES SE DISTRIBUYEN PARA SU ESTUDIO EN DOS GRUPOS, UNO DE CINCO MESES QUE ESTA CONSTITUIDO POR UN LOTE CONTROL Y OTRO SUPLEMENTADO CON DIETA ATEROGENICA A BASE DE COLESTEROL Y UN SEGUNDO GRUPO CON UNA SUPERVIVENCIA DE 18 MESES. LOS CONEJOS SE SACRIFICAN SIGUIENDO NORMAS DEONTOLOGICAS PARA LA EXTRACCION DE LA ARTERIA AORTA, LA CUAL SE DIVIDE PARA SU ESTUDIO EN LOS SEGMENTOS CAYADO AORTICO, AORTA TORACICA Y AORTA ABDOMINAL Y A SU VEZ CADA SEGMENTO EN LAS PORCIONES PROXIMAL, MEDIA Y DISTAL. LAS TECNICAS APLICADAS HAN SIDO: MICROSCOPIA OPTICA, MICROSCOPIA ELECTRONICA DE TRANSMISION, VALORACION DEL METABOLITO 6-OXO-PGF1 TRAS LIBERACION DE PGI2 DEL TERCIO PROXIMAL DEL CAYADO AORTICO Y DETERMINACION DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA ENDOTELIAL EN EL TERCIO DISTAL DE CAYADO AORTICO. POR MEDIO DE LA MICROSCOPIA OPTICA HACEMOS UNA COMPOSICION TOPOGRAFICA DE LA ARTERIA AORTA EXTRAIDA CON SUS DIFERENTES SEGMENTOS Y VALORAMOS EN CADA GRUPO LA INCIDENCIA DE LESIONES ATEROSCLEROTICAS Y EL GRADO DE EVOLUCION DE LAS MISMAS. POR MICROSCOPIA ELECTRONICA DE TRANSMISION, VALORAMOS LAS MODIFICACIONES ESTRUCTURALES Y CELULARES DE LAS DIFERENTES CAPAS VASCULARES CON ESPECIAL ATENCION A LA CAPA INTIMA DE CADA UNO DE LOS GRUPOS DE ESTUDIO. DE ESTA VALORACION EXPONEMOS UN MECANISMO ORIGINAL DE LA INTERACCION DEL ELEMENTO PLAQUETAR CON LA CELULA MUSCULAR LISA AL QUE DENOMINAMOS CONTACTO PLAQUETAR. LA DETERMINACION DEL 6-OXO-PGF1A MUESTRA VARIACIONES SIGNIFICATIVAS EN EL GRUPO DE CINCO MESES ENTRE EL LOTE CONTROL Y EL DE DIETA ATEROGENICA, ASI COMO ENTRE EL LOTE CONTROL Y EL GRUPO DE 18 MESES DE EXPERIMENTACION. LA VALORACION DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA ENDOTELIAL TAMBIEN MUESTRA DIFERENCIAS ENTRE LOS LOTES CONTROL Y CON DIETA ATEROGENICA DEL GRUPO DE CINCO MESES Y ENTRE EL LOTE CONTROL Y EL GRUPO DE 18 MESES.

Autor: AZA PASCUAL SALCEDO M. VICTORIA.
Año: 1988.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL SAN MILLAN DE LOGROÑO (LA RIOJA)..

Resumen: UNO DE LOS PROBLEMAS CLINICOS CON MAYOR TRASCENDENCIA EN NUESTRA SOCIEDAD POR SU ALTA MORBILIDAD Y MORTALIDAD, ES LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA. AUNQUE SU TRATAMIENTO CON HEPARINA NO FRACCIONADA ES CONOCIDO DESDE HACE 73 AÑOS, GRAN PARTE DE SU MECANISMO DE ACCION, ACTUALMENTE ESTA EN DISCUSION. LAS INVESTIGACIONES MAS RECIENTES ADVIERTEN UNA ACTIVIDAD PROTROMBOLITICA DE LA HEPARINA DEBIDA A UNA LIBERACION DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO, DESDE EL ENDOTELIO VASCULAR. LOS MECANISMOS FUNDAMENTALES EN LA GENESIS Y PERMANENCIA DE LOS TROMBOS VENOSOS EN LA CIRCULACION, SON EL DEFECTO DE LOS INHIBIDORES DE LA COAGULACION (PRINCIPALMENTE LA ANTITROMBINA III Y LA PROTEINA C) Y, SOBRE TODO LA INADECUADA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA, YA SEA POR DEFECTO DEL PLASMINOGENO O DE SU ACTIVADOR TISULAR, YA SEA POR UN INCREMENTO DE LOS INHIBIDORES FIBRINOLITICOS. EN LA LITERATURA RECIENTE SE ESTA DANDO IMPORTANCIA A LA OCLUSION VENOSA COMO MECANISMO QUE INCREMENTA LA LIBERACION DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO. UTILIZANDO EL TEST DE OCLUSION VENOSA PARA MEDIR LA RESPUESTA FIBRINOLITICA, INICIAMOS ESTE TRABAJO CUYO OBJETIVO ES PROFUNDIZAR EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SU RESPUESTA TRAS EL TRATAMIENTO CON HEPARINA CALCICA SUBCUTANEA.

Autor: GARCIA CRUZ MERCEDES.
Año: 1988.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: CENTRO REGIONAL DE GERIATRIA DE BURDEOS FRANCIA.

Resumen: TRAS UNA AMPLIA OBSERVACION DE ANCIANOS Y EXTENSA REVISION BIBLIOGRAFICA, FORMULAMOS LA HIPOTESIS SIGUIENTE: 1 LA PURPURA SENIL NO ES UN SIMPLE ESTIGMA DEL ENVEJECIMIENTO CUTANEO, SINO QUE PUEDE SER UN INDICADOR DE UN ESTADO PATOLOGICO SUBYACENTE. 2 LAS CAUSAS DE LA EXTRAVASACION SANGUINEA PUEDEN SER: UNA ALTERACION DEL CONTENIDO: UN TRASTORNO HEMORREOLOGICO; Y/O DEL CONTINENTE: UNA FRAGILIDAD CAPILAR DEBIDA A UN TRASTORNO DE LA FUNCION GLUCOCORTICOIDEA SECUNDARIO A UN ESTADO DE DESNUTRICION. OBSERVAMOS 120 ANCIANOS DE LOS QUE SELECCIONAMOS 16 QUE PRESENTABAN UNA PURPURA SENIL (ENFERMOS) Y 13 CONTROLES. LLEVAMOS A CABO UN AMPLIO ESTUDIO COMPARATIVO: CLINICO, BIOQUIMICO, HEMOSTATICO, HEMORREOLOGICO, ENDOCRINOLOGICO Y NUTRICIONAL. EL ANALISIS ESTADISTICO DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS GRUPOS NOS PROPORCIONO LOS SIGUIENTES DATOS: 1 LOS ENFERMOS PRESENTAN VALORES SIGNIFICATIVAMENTE MAS BAJOS QUE LOS CONTROLES EN LOS PARAMETROS SIGUIENTES: NIVELES PLASMATICOS DE PROTEINAS TOTALES, GAMMA GLOBULINAS, FIBRINOGENO, ACIDO FOLICO, ASI COMO DEL TIEMPO DE FILTRACION SANGUINEA Y DE LA VISCOSIDAD PLASMATICA. 2 ESTOS PARAMETROS SE ENCUENTRAN ESTADISTICAMENTE CORRELACIONADOS ENTRE SI, EXCEPTO EL TIEMPO DE FILTRACION SANGUINEA. 3 NO OBSERVAMOS DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE LOS GRUPOS EN LOS VALORES DE LA RESISTENCIA CAPILAR, NI EN LOS PARAMETROS QUE EVALUAN LA FUNCION GLUCOCORTICOIDEA. SE CONCLUYE PUES, QUE LA ATROFIA CUTANEA DIFUSA, AGRAVADA POR LA EXPOSICION A LAS RADIACIONES ULTRAVIOLETAS, ASI COMO LOS MICROTRAUMATISMOS, JUEGAN, EFECTIVAMENTE, UN IMPORTANTE PAPEL EN EL MECANISMO DE LA EXTRAVASACION SANGUINEA; PERO LA PURPURA SENIL NO ES UNA PURPURA PURAMENTE ANGIOPATICA, ESTIGMA DEL ENVEJECIMIENTO CUTANEO, SINO QUE OTRAS ALTERACIONES ENDOGENAS TALES COMO UNA DISMINUCION DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS, DE FOLATOS Y DE LA VISCOSIDAD PLASMATICA CONCURREN EN SU ETIOLOGIA.

Autor: MITJAVILA GARCIA M. TERESA.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: INSTITUTE NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE (INSERM, U 91) CRETEIL (FRANCIA)..

Resumen: MI TRABAJO HA CONSISTIDO EN EL ESTUDIO DE LA REGULACION DE LA ERITROPOYESIS HUMANA NORMAL Y LEUCEMICA. HE ESTUDIADO EL PAPEL PRECISO DE DIFERENTES FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYETICOS EN LA ERITROPOYESIS NORMAL. HE PURIFICADO LOS PROGENITORES ERITROIDES DE MEDULAS OSEAS NORMALES POR UN METODO INMUNOLOGICO (PANNING) SEPARANDO LAS CFU-E DE LAS BFU-E. ESTOS PROGENITORES PURIFICADOS LOS HEMOS CULTIVADO EN UN MEDIO SIN SUERO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS SON: 1. LA EPO ES NECESARIA Y SUFICIENTE PARA EL CRECIMIENTO DE LAS CFU-E. 2. EL FACTOR ESTIMULADOR DEL CRECIMIENTO GRANULO-MONOCITICO (GM-CSF) Y LA INTERLEUQUINA 3 (IL3) TIENEN ACTIVIDAD BPA INCLUSO A NIVEL UNICELULAR. 3. LA INTERLEUQUINA 1 (IL1) ACTUA EN UNA SUBPOBLACION DE BFU-E MAS PRIMITIVAS. 4. EL FACTOR DE CRECIMIENTO TUMORAL (TGF) INHIBE DIRECTAMENTE EL CRECIMIENTO DE LAS BFU-E Y DE LAS CFU-E. TAMBIEN HE ESTUDIADO LA REGULACION IN VITRO DE LAS CELULAS DE 5 PACIENTES CON UNA LEUCEMIA ERITROIDE PRECOZ. ESTAS CELULAS DIFIEREN DE LOS PROGENITORES NORMALES EN QUE PRESENTAN IN VITRO UN CRECIMIENTO AUTONOMO A LOS FACTORES DE CRECIMIENTO EXOGENOS, INCLUSO A NIVEL UNICELULAR. EN UN PACIENTE HE DETECTADO EPO EN EL SOBRENADANTE DE CULTIVOS ASI COMO EL ARN MENSAJERO DE LA EPO. EN TODOS LOS CASOS, LOS FACTORES DE CRECIMIENTO AUMENTAN LA EFICIENCIA DE CLONAGE IN VITRO. HEMOS ENCONTRADO DOS TIPOS DE REGULACION: UN TIPO COMO LAS CFU-E (2 ENFERMOS CON LEUCEMIAS DE NOVO) Y OTRO DE TIPO BFU-E (3 ENFERMOS CON AGUDIZACION DE LMC). FINALMENTE, HE CARACTERIZADO UNA LINEA CELULAR HUMANA (KU812) AL MENOS BIPOTENTE CON DIFERENCIACION ERITROIDE TERMINAL ESPONTANEA. EXPRESA LA MAYORIA DE PROTEINAS ERITROIDES ESPECIFICAS. ESTA LINEA CELULAR PUEDE SER UN NUEVO MODELO PARA EL ESTUDIO DE LA REGULACION DE LA ERITROPOYESIS MALIGNA.

Autor: BARCELO GALINDEZ JOSE RAMON .
Año: 1987.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO BIOLOGIA CELULAR Y CIENCIAS MORFOLOGICAS. FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO-LEIOA..

Resumen: SE HA ANALIZADO EL PAPEL DEL ORGANO RECEPTOR EN EL DESARROLLO DE METASTASIS EN NUESTRO MODELO HEPATICO DE RATON C57BL6 CON MELANOMA B16 Y CARCINOMA PULMONAR DE LEWIS (3LL). PARA ELLO SE HA ESTUDIADO EN ANIMALES SANOS, TRATADOS CON DIVERSAS SUSTANCIAS E INOCULADOS CON TUMOR LOS SIGUIENTES PARAMETROS DE LA BIOLOGIA HEPATICA: 1-PATRON DE FENESTRACION DEL ENDOTELIO SINUSOIDAL HEPATICO MEDIDO CON MICROSCOPIA DE BARRIDO Y ANALISIS DE IMAGEN. 2-ACTIVIDAD FAGOCITICA MEDIDA CON PARTICULAS DE LATEX FLUORESCENTE (FITC). 3-ACTIVIDAD SUCCINATO-DESHIDROGENASA (SDH) MEDIDA POR CITOFOTOESPECTROMETRIA. DE LOS RESULTADOS SE CONCLUYE: 1-QUE EL LECHO SINUSOIDAL HEPATICO ES HETEROGENEO, CON UNA ZONA PROXIMAL Y UNA DISTAL DIFERENCIABLES POR EL PATRON DE FENESTRACION DEL ENDOTELIO, POR LA ACTIVIDAD FAGOCITICA DE LAS CELULAS DE KUPFFER Y POR LA ACTIVIDAD SDH DE LOS HEPATOCITOS. 2-QUE DICHOS PARAMETROS SE MODIFICAN ANTE LA PRESENCIA DE MICROFOCOS TUMORALES. 3-QUE EN LA EVOLUCION DE LAS METASTASIS SE PUEDEN DISTINGUIR DOS TIEMPOS, UNO DE IMPLANTACION (APOCTISIS) Y UNO DE CRECIMIENTO (METASTASIS PROPIAMENTE DICHAS). 4-QUE UN TRATAMIENTO ACTIVADOR DE LA FAGOCITOSIS TIENE DIFERENTES EFECTOS SEGUN SU APLICACION SEA ANTES DE LA INOCULACION TUMORAL, DURANTE LA APOCTISIS, DURANTA LA METASTASIS. DURANTE AMBAS.

Autor: PRADO ALONSO JOSEFA DEL.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL. FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE BARCELONA .

Resumen: SE SELECCIONARON DOS LINEAS DE CELULAS TUMORALES HUMANAS, PROCEDENTES DE CULTIVOS ESTABLECIDOS, PERFECTAMENTE CARACTERIZADAS CARIOTIPICA E ISOENZIMATICAMENTE. LA SELECCION SE LLEVO A CABO EN BASE A SU CAPACIDAD PARA INDUCIR LA AGREGACION PLAQUETARIA Y AL MECANISMO POR EL CUAL ESTE EFECTO TIENE LUGAR. AMBAS LINEAS CELULARES MOSTRARON CAPACIDAD PARA AGREGAR LAS PLAQUETAS, MAYOR EN EL CASO DE LA LINEAS U87MG (GLIOBLASTOMA) QUE EN LA LINEA SKNMC (NEUROBLASTOMA). LA LINEA U87MG ADEMAS MOSTRO ACTIVIDAD PROCOAGULANTE. SE ESTUDIO EL EFECTO DE LOS FARMACOS ANTIAGREGANTES ACIDO ACETILSALICILICO, DIPIRIDAMOL Y TICLOPIDINA SOBRE LA ACTIVIDAD AGREGANTE Y PROCOAGULANTE DE LAS CELULAS, OBSERVANDOSE UN EFECTO INHIBIDOR DE LA AGREGACION INDUCIDA EN EL CASO DE DIPIRIDAMOL Y TICLOPIDINA, PERO NO CON ACIDO ACETILSALICILICO. LA ACTIVIDAD COAGULANTE DE LAS CELULAS NO SE MODIFICO CON NINGUNO DE LOS FARMACOS. EL DIPIRIDAMOL MOSTRO UNA MARCADA INHIBICION DEL CRECIMIENTO DE AMBAS LINEAS TUMORALES SIN PRESENTAR EFECTO CITOTOXICO, TAMBIEN INHIBIO LA INCORPORACION DE LOS NUCLEOTIDOS TIMIDINA, CITOSINA Y URIDINA POR LAS CELULAS, Y PRODUJO UN AUMENTO DEL NIVEL DE AMPC INTRACELULAR. LA TICLOPIDINA, DEBIDO A SU MECANISMO DE ACCION, SE ESTUDIO SOLAMENTE FRENTE A LA LINEA TUMORAL SKNMC. ESTE FARMACO PRODUJO TAMBIEN INHIBICION DEL CRECIMIENTO DE ESTAS CELULAS TUMORALES, MOSTRANDO UN LIGERO EFECTO CITOTOXICO. TAMBIEN INHIBIO LA INCORPORACION DE TIMIDINA POR ESTAS CELULAS Y PRODUJO CAMBIOS EN LA DISPOSICION DEL CITOESQUELETO Y LA DISTRIBUCION DE FIBRONECTINA EN LAS MATRICES EXTRACELULARES PRODUCIDAS POR LAS CELULAS EN CULTIVO, ASI COMO EN LA ZONA PERICELULAR Y DE ANCLAJE DE LAS CELULAS AL SOPORTE DE CULTIVO.

Autor: SIERRA GIL JORGE.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE HEMATOLOGIA FARRERAS VALENTI HOSPITAL CLINIC. UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: SE LLEVO A CABO UN ESTUDIO DESCRIPTIVO DE 272 PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA NO LINFOBLASTICA (LANL) QUE INCLUYO UN TOTAL DE 62 DATOS CLINICOS DE LABORATORIO Y EVOLUTIVOS. SE ANALIZO LA REPRODUCIBILIDAD DE LA CLASIFICACION ORIGINAL DEL GRUPO FAB Y SE CONCLUYO QUE CON LA EXCEPCION DE LA VARIEDAD PROMIELOCITICA DICHA REPRODUCIBILIDAD NO FUE SUFICIENTEMENTE SATISFACTORIA. (65%). SE COMPARARON LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y BIOLOGICAS DE LOS SUBTIPOS FAB DE LANL Y SE CONSTATARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS UTILES PARA EL DIAGNOSTICO EN UN CASO CONCRETO. EN UNA SERIE DE 139 ENFERMOS CON LANL TRATADOS DE FORMA INTENSIVA CON ESQUEMAS QUE INCLUYERON DAUNORRUBICINA Y ARABINOSIDO DE CITOSINA SE ESTUDIARON LOS FACTORES PRONOSTICOS DE LA OBTENCION DE LA REMISION COMPLETA (RC) DE SU DURACION DEL FRACASO EN LA INDUCCION A LA REMISION Y DE LA SUPERVIVENCIA. POR MEDIO DE UN ANALISIS MULTIVARIANTE SE DETECTARON UNA SERIE DE CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES CON VALOR PRONOSTICO INDEPENDIENTE. IGUAL METODOLOGIA SE UTILIZO PARA IDENTIFICAR LOS FACTORES PREDICTIVOS DE LA SUPERVIVENCIA EN 32 ENFERMOS CON LEUCEMIA AGUDA PROMIELOCITICA. FINALMENTE SE DISEÑARON MODELOS MATEMATICOS PARA EL CALCULO DEL INDICE PRONOSTICO EN UN PACIENTE CONCRETO A PARTIR DE LAS VARIABLES IDENTIFICADAS EN EL ANALISIS MULTIVARIANTE. SE COMPROBO QUE DETERMINADOS VALORES DE INDICE PRONOSTICO SEPARARON GRUPOS DE ENFERMOS CON EVOLUCION SIGNIFICATIVAMENTE DISTINTA.

Autor: HIGUERA TORRES PUCHOL BLANCA DE LA.
Año: 1986.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: SERVICIO DE ANALISIS CLINICOS CIUDAD SANITARIA VIRGEN DE LAS NIEVES GRANADA. .

Autor: LOZANO ARCE M. TERESA.
Año: 1986.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL DE BARCELONA SERVICIO DE HEMOTERAPIA Y HEMOSTASIA. .

Resumen: EL ESTUDIO DEL FUNCIONALISMO PLAQUETARIO EN LOS ENFERMOS CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA SE LLEVO A CABO MEDIANTE LA DETERMINACION DEL TIEMPO DE SANGRIA LA RETENCION PLAQUETARIA SOBRE MICROESFERAS DE CRISTAL Y LA AGLUTINACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR RISTOCETINA; CUYOS RESULTADOS EVIDENCIARON DE UNA MANERA GLOBAL UNA IMPORTANTE ALTERACION DE LA ADHESION PLAQUETARIA. ESTE TRANSTORNO NO SE DEBIA A UN DEFICIT CUANTITATIVO DE LAS GLICOPROTEINAS DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA YA QUE SU VALORACION MEDIANTE ELECTROFERESIS RESULTO NORMAL. LA ALTERACION DE LA ADHESION PLAQUETARIA SE RECONFIRMO DE UNA MANERA DIRECTA MEDIANTE EL ESTUDIO DE LA INTERACCION DE LAS PLAQUETAS CON EL SUBENDOTELIO VASCULAR CON EL SISTEMA DE PERFUSION SANGUINEA DE BAUMGARTNER. ASIMISMO SE DEMOSTRO QUE ESTA ALTERACION SE DEBIA A UN TRANSTORNO PLAQUETARIO Y TAMBIEN PLASMATICO. LA DISMINUCION DE LA ADHESION PLAQUETARIA AL SUBENDOTELIO TAMBIEN ESTABA INFLUENCIADA POR EL BAJO HEMATOCRITO DE LOS ENFERMOS UREMICOS SIN EMBARGO LA CAUSA PRINCIPAL RADICABA EN EL TRANSTORNO PLAQUETARIO Y PLASMATICO.

Autor: MARCO VERA PASCUAL.
Año: 1986.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA.

Resumen: SE REALIZA UN ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO EN LA PROVINCIA DE ALICANTE PARA CONOCER LAPREVALENCIA DE LA BETA Y BETA-DELTA TALASEMIAS HETEROCIGOTAS EN ESA PROVINCIA ESTRATIFICADA POR COMARCAS PARTIENDO DE UNA MUESTRA DE POBLACION SANA DE 25.396PERSONAS.A ESTOS INDIVUDIOS SE LES EFECTUA UN HEMOGRAMA BASICO Y A LOS QUE PRESENTAN MICROCITOSIS SE LES SOMETE A UN ESTUDIO PROTOCOLIZADO PARA BUSCAR ESAS TALASEMIAS.LOS RESULTADOS NOS INDICAN QUE LA PREVALENCIA GLOBAL DE LA PROVINCIA ES DEL 4 48POR MIL HABS. SIN EMBARGO. POR COMARCAS ES MUY HETEROGENEA VARIANDO ENTRE EL 0 9 Y EL 9 50 POR MIL HABS. SE MARCAN POSIBILIDADES DE CONSEJO GENETICO Y DE MEDICINA PREVENTIVA A LOS AFECTADOS. LA SERIE DE TALASEMICOS (200) SE COMPARA CON OTRAS NACIONALES E INTERNACIONALES Y SE EXTRAEN LAS MEDIAS Y DESVIACIONES DE LOS PARAMETROS HEMATOLOGICOS. POR FIN SE ESTABLECEN LOS VALORES NORMALES DE LA POBLACION ESTUDIADA BAJO EL PUNTO DE VISTA DEL HEMOGRAMA.

Autor: MARIN ZARZA FERNANDO.
Año: 1986.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: LABORATORIO DE NEUROLOGIA EXPERIMENTAL DEL CENTRO RAMON Y CAJAL..

Resumen: A PARTIR DE UN MODELO EXPERIMENTAL ADECUADO PARA MEDIR FLUJO SANGUINE CEREBRAL (FSC) EN CABRAS SE ESTUDIARON LOS CAMBIOS REGULATORIOS PARA AUMENTOS PROVOCADOSEN LA PRESION DE L.C.R. TANTO AGUDOS COMO SOSTENIDOS Y SE HIZO UN ANALISIS ESTADISTICO DE LOS DATOS REGISTRADOS PARA LAS SIGUIENTES HIPOTESIS DE TRABAJO: 1) EL FSC SE REGULA POR DOS MECANISMOS AUTORREGULACION Y REACCION DE CUSHING; 2) ESTOS MECANISMOS SE COMPORTAN DE FORMA DIFERENTE SEGUN QUE EL CAMBIO SEA LENTO O BRUSCO EN LA PRESION DE L.C.R. 3) LOS MECANISMOS SON DISTINTOS SEGUN LA BRUSQUEDAD CON QUE SE PROVOQUEN LOS CAMBIOS Y 4) ESTAN INFLUIDOS POR LA ANESTESIA. HIPOTESIS QUE QUEDARON DEMOSTRADAS EN LAS CONCLUSIONES FINALES.

Autor: MARTIN GONZALEZ JESUS R..
Año: 1986.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO.- CATEDRA DE HEMATOLOGIA..

Resumen: SE HAN ESTUDIADO 173 PACIENTES AFECTOS DE LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND VALORANDO ASPECTOS CUANTITATIVOS DEL COMPLEJO FVIII (FVW LA ESTRUCUTRA MULTIMERICA DE ESTA ULTIMA PROTEINA LAS FORMAS DE HERENCIA Y LOS ASPECTOS TERAPEUTICOS. SE HAN OBTENIDO ENTRE OTRAS LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: DESPUESDE LA EVW. I LAS FORMAS IIB Y SEVERA SON LA MAS FRECUENTES DESTACANDO UNA MAYOR FRECUENCIA DE EVW IIB EN EL ENTORNO GEOGRAFICO ANALIZADO COMPARADO CON OTROS PAISES. SE HA DESCUBIERTO EN UNA FAMILIA CON EVW IIC 3 PACIENTES HEROCIGOTOS Y 2 DOBLE HEROCIGOTOS SIENDO POR ELLO UNICA EN EL MUNDO. LA OBSERVACION DE UN TIEMPO DE HEMORRAGIA NORMAL NO DESCARTA LA EXISTENCIA DE EVW. EL TEST DEL RIPA ES MUY POCO SENSIBLE EN LA DETECCION DE LOS TRASTORNOS CUANTITATIVOS DEL FVW. ESTE PARAMETRO ES DE GRAN UTILIDAD PARA EL DIAGNOSTICO DELA EVW IIB Y SU DIFERENCIACION DE LA PSEUDO EVW. EL FACTOR VIII PROCOAGULANTE (VIII:C) Y LA DETERMINACION ANTIGENICA DEL (FVW) (FVW:AG) SON POCO SENSIBLES EN EL DIAGNOSTICO DE LA EVWL. EL FVW: RCOF ES EL PARAMETRO CUANTITATIVO DE MAYOR CAPACIDAD DIAGNOSTICA. EL ANALISIS MULTIMERICO DEL FVW ES UNA TECNICA MUY EFICENTE Y DE GRAN SENSIBILIDAD EN LA DIFERENCIACION ENTRE ALTERACIONES CUANTITATIVAS Y CUALITATIVAS DE DICHA PROTEINA ASI COMO EN LA CARACTERIZACION DE ESTA ULTIMAS LO QUE NOS PERMITE EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE LOS DIFERENTES TIPOS DE EVW.

Autor: MARTIN VEGA CARMEN.
Año: 1986.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: SERVICIO HEMATOLOGIA-HEMOTERAPIA HOSPITAL VALL DE HEBRON.

Resumen: SE ESTUDIAN A PARTIR DE PACIENTES CON UN TEST DE LO ANTIGLOBULINSA DIRECTO POSITIVO LAS IMPLICACIONES CON DIVERSOS FARMACOS SE ANALIZAN LAS CARACTERISTICAS SEROLOGICAS DE LAS MISMAS. SE ESTUDIA LA POSIBLE IMPLICACION DE ALGUNO DE LOS MECANISMOS CON LOS ANTIGENOS DE GRUPO SANGUINEO COMO RECEPTORES DE LOS COMPLEJOS MEDICAMENTO-ANTIMEDICAMENTO. SE COMPRUEBA LA RELACION CON EL ANTIGENO I DEL SISTEMA I L. SE ESTABLECE LA INCIDENCIA DE ANTICUERPOS ANTIPENICILINA EN LA POBLACION NORMAL QUE ES DEL 55%. SE EXPONE LA METODOLOGIA UTILIZADA PARA LA CORRECTA DEMOSTRACION DE LOS ANTICUERPOS. EL OBJETIVO FUNDAMENTAL ES ESTABLECER LAS IMPLICACIONES CLINICO-SEROLOGICAS DE ESTE TIPO DE ANTICUERPOS Y LA IMPLICACION CON ANTIGENOS DE GRUPO SANGUINEO DE ALTA FRECUENCIA.

Autor: PABLOS GALLEGO JOSE M. DE.
Año: 1986.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: LABORATORIO DE ERITROPATOLOGIA SERVICIO DE HEMATOLOGIA C.S. VIRGEN DE LAS NIEVES . GRANADA.

Resumen: EN UN PROGRAMA DE DETECCION DE HEMOGLOBINOPATIAS ESTRUCTURALES ACTUALMENTE EN DESARROLLO EN LA PROVINCIA DE GRANADA HAN SIDO ESTUDIADAS UN TOTAL DE 16.736 MUESTRAS DE SANGRE ANTICOAGULADA CON EDTA MEDIANTE ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINAS EN ACETATO DE CELULOSA A PH 8.6. EL ANALISIS ESTRUCTURAL DE LAS HEMOGLOBINOPATIAS HALLADAS HAN PERMITIDO LA IDENTIFICACION DE LAS SIGUIENTES HEMOGLOBINAS ANOMALAS: HEMOGLOBINA C HETEROCIGOTA (16 FAMILIAS) HEMOGLOBINA C HOMOCIGOTA (1 FAMILIA) DOBLE HETEROCIGOCIA HEMOGLOBINA C/BETA TALASEMIA (1 FAMILIA) HEMOGLOBINA S (3 FAMILIAS) HEMOGLOBINA D-PUNJAB (1 FAMILIA) HEMOGLOBINA CAMAGUEY (2 FAMILIAS) HEMOGLOBINA G-PHILADEPHIA (1 FAMILIAR) HEMOGLOBINA J-PARIS (1 FAMILIA) HEMOGLOBINA F-KINGSTON (1 FAMILIA) HEMOGLOBINA F-GRANADA (1 FAMILIA) HEMOGLOBINA F-ALBAICIN (1 FAMILIA). ELLO SUPONE QUE EL PORCENTAJE DE HALLAZGOS DE HEMOGLOBINOPATIAS EN ESTA PROVINCIA ES DE 1.2% CON UN LIMITE DE CONFIANZA DEL 95% ENTRE 0.78% Y 1.92%.

Autor: PEREZ CAO ANA M..
Año: 1986.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y CIENCIAS MORFOLOGICAS. FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID..

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA ACCION DE TRES MOLECULAS DOS DE ELLAS CON ACCION ANTAGONISTA DEL CALCIO (OXODIPINA Y NITRENDIPINA) Y OTRA CON ACCION ANTIAGREGANTE PLAQUERIA (SULFINPIRAZONA) EN UN MODELO DE INFARTO DE MIOCARDIO INDUCIDO POR ISOPROTERENOL.LA CUANTIFICACION DEL VOLUMEN DE MIOCARDIO NECROSADO SE HA LLEVADO A CABO MEDIANTE UN MODELO MORFOCUANTIMETRICO EN EL QUE SE ANALIZARON TANTO LOS ANIMALES QUE HABIAN SIDO PRETRATADOS COMO LOS NO PRETRATADOS. LOS HALLAZGOS OBTENIDOS CON ESTE MODELO SE ENJUICIARON EN BASE A UN ESTUDIO BIOQUIMICO DEL CONTENIDO MIOCARDICO TOTAL DE CALCIO Y MAGNESIO ASI COMO CON LA VALORACION DE ENZIMAS SERICOS. SE CARACTERIZA QUE LA OXODIPINA (MOLECULA EN DESARROLLO) POSEE UN EFECTO PROTECTOR DEL MIOCARDIO SUPERIOR A LA NITRENDIPINA. POR SU PARTE LA SULFINPIRAZONA MUESTRA UNA PROTECCION MIOCARDICA DOSIS DEPENDIENTE Y ASIMILAR A LA OBTENIDA CON OXODIPINA.

Autor: PEREZ CASTRILLON JOSE LUIS.
Año: 1986.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE SALAMANCA..