HISTOPATOLOGIA, 4

Autor: FERNANDEZ VAZQUEZ AMALIA P..
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FAC. MEDICINA.

Resumen: Los linfomas B primarios cutáneos, desde su reconocimiento a finales de los años 70, han sido sujeto de gran controversia, no sólo en lo que concierne a sus caracteristica clinico-patológicas sino tambien a su lugar en la clasificación de linfomas. Los objetivos de esta tesis han sido: el estudio de las caracteristicas clinico-patológicas y del comportamiento clinico de una serie de 77 linfomas B primarios cutáneos, comparándolas con las de otros linfomas B extracutáneos y evaluar si difieren o no, evaluar la posible heterogeneidad del grupo de acuerdo con criterios clinicos, morfologicos e inmunohistoquimicos. El estudio realizado en esta serie de 77 Linfomas B primarios cutáneos ha mostrado que: Se observaron 3 tipos histólogicos principales, con caracteristicas clinicas, morfológicas e inmunofenotípicas definidas: Linfoma B de la zona marginal (51.9%), Linfoma B difuso de célula grande cutaneo (27,3%) y Linfoma folicular cutáneo (19,5%). Se observó un caso de Plasmocitoma cutáneo (1,3%). Los LBPC tienen un curso insidioso, ya que 28 de los 77 casos hicieron recidiva o progresión. En 7,8% de los casos hicieron extensión extracutanea a ganglio linfático. Estos linfomas, en general, tienen un comportamiento indolente (solo 2 pacientes murieron a consecuencia de diseminación extracutánea del linfoma). En los Linfomas de la zona marginal cutáneos, se observó un espectro de diferenciación plasmacítica y marginal, de folículos linfoides reactivos y lesiones linfoepiteliales contra estructuras anexiales. La variabilidad en el componenente plasmacítico, pudiendo llegar a ser abundante (en 28,9% de los casos), sin que por ello hubiera repercusión ni en la clinica ni en la evolución del linfoma, llevó a considerar al llamado "Inmunocitoma cutaneo", como parte integrante del espectro morfológico del LZMC. En los linfomas de la zona marginal, el unico parametro que se presentó como variable independiente con factor pronostico, fue la localización anatómica de las lesiones. Los Linfomas foliculares cutáneos presentaron unas características clínicas, inmunofenotipicas y moleculares diferentes de los LF ganglionares, con un comportamiento clinico menos agresivo y ausencia de la t(14;18). Aunque el pronostico no difirió de una manera notable con respecto a los LZMC, en lo que se refiere a la supervivencia global y supervivencia libre de fallo (probabilidad de FFS a 5 años [LZMC]=0,47, probabilidad de FFS a 5 años [LFC]=0,31), los LFC presentaron una mayor tendecia a la diseminación extracutánea que los LZMC, especialmente los LFC de algo grado histológico. Los Linfomas B difusos de células grande cutáneos presentaron un comportamiento clínico diferente que sus contrapartidas ganglionares, con una probabilidad de FFS a 5 años igual a 0,50. No se encontró ninguna variable independiente con factor pronostico en el analisis multivariante, aunque la expresión de CD10(también asociada a la tendencia a realizar diseminación extracutanea) parecen indicar el origen centrofolicular de un grupo de estos linfomas.

Autor: SANCHO DE SALAS MAGDALENA.
Año: 2000.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE ALCALA.

Resumen: Se seleccionaron 42 casos correspondientes a biopsias ganglionares diagnósticas previas al tratamiento. Se clasificaron 16 casos como Enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico, 17 como Enfermedad de Hodgkin clásica rica en linfocitos y 9 como linfoma B rico en células T. En cada caso se estudio sus características clínicas, sus características morfológicas valorando el patrón de crecimiento y la morfología de la celularidad neoplásica y no neoplásica, sus características inmunohistoquímicas valorando la expresión de los anticuerpos CD20, CD3, CD30, CD15, EMA,LMP-1, MIB-1 y CD57, y sus características moleculares mediante la técnica de PCR para el estudio de la IgH y mediante la técnica de hibridación in situ para estudio del ARNm de cadenas ligeras de las Igs. Todos los resultados se almacenaron en una base de datos y se procedió a su análisis estadístico mediante el análisis de tablas de contingencia. Las conclusiones fueron: 1,- La EHPL, EHCRL y el LBRCT son tres enfermedades diferentes desde el punto de vista clínico y evolutivo. La EHPL se presenta en estadios iniciales con frecuentes recaídas, el LBRCT se presenta en estadios avanzados con una evolución clínica agresiva y la EHCRL es una forma intermedia en cuanto al estadio de extensión de la enfermedad, con una buena respuesta al tratamiento. 2,- El patrón de crecimiento nodular es el dato morfológico más relevante para el diagnóstico diferencial entre las tres enfermedades, mientras que la morfología de las células neoplásicas, y del componente celular no neoplásico, no son útiles para el diagnóstico diferencial. 3,- La expresión de CD30, CD15 y LMP-1, en las células neoplásicas son de gran utilidad para el diagnóstico de la EHCRL. La expresión de CD30 y LMP-1, en las células neoplásicas son muy infrecuentes en la EHPL y el LBRCT. La negatividad de los Ags CD45 y CD20 en las células neoplásicas excluyen el diagnóstico de EHPL y LBRCT. 4,- El estudio inmunohistoquímico de la celularidad no neoplásica, es muy útil para el diagnóstico diferencial entre la EHPL, EHCRL y LBRCT. La riqueza de linfocitos CD20, es característica de la EHPL, mientras que la riqueza en linfocitos T es característico del LBRCT, siendo la EHCRL, una forma intermedia. La riqueza en el infiltrado de células CD57 positivas es característico de la EHPL. 5,- Los estudios moleculares son poco útiles en el diagnóstico diferencial. Es más frecuente la detección de clonalidad en la EHCRL y en el LBRCT que en la EHPL, siendo los estudios moleculares con hibridación in situ más sensibles que la PCR en el estudio de la EHPL. 6,- La presencia de nódulos, el linaje B de los linfocitos no neoplásicos acompañantes y la detección de una población clonal tienen correlación pronóstica.

Autor: GARCIA PARDO LOURDES.
Año: 1999.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA: UNIVERSIDAD DE CORDOBA.

Resumen: El cuerpo lúteo (CL) es un órgano endocrino transitorio que se forma tras la ovulación y cuya principal función es la secreción de progesterona.En este estudio se han analizado algunos de los cambios que ocurren en diferentes variables a lo largo de la vida del CL, prestando especial atención a aquellos aspectos implicados en el proceso luteolítico. Los macrófagos, relacionados previamente con la eliminación del CL sufren cambios morfológicos y numéricos a lo largo de la fase lútea y parecen estar implicados en la regulación funcional del CL. Durante la fase de luteogénesis las células esteroidogénicas expresan glutarredoxina, un enzoma regulador del estado redox.Los primeros signos de luteolisis estructural ( durante la fase lútea tardía) incluyeron una disminución de la proliferación celular, del número y tamaño de los macrófagos, de la expresión de la glutarredoxina, un aumento en el número de células apoptóticas y una reducción importante en el diámetro de los vasos, que conlleva una disminución del flujo sanguíneo. Durante la eliminación del CL existen distintos patrones de luteolisis estructural y la formación de cuerpos albicans depende de la existencia o no de una cavidad central llena de sangre

Autor: ALONSO GARCIA LUCIA .
Año: 1999.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: En la morfogénesis de la patología patológica proliferativa próstatica adquiere interés el estudio de factores que puedan estar implicados a nivel social . En este sentido, hay que destacar el papel de la célula neuroendocrina y de los neuropéptidos reguladores en la patogenia de la hiperplasia benigna de próstata. Estos actuarían a nivel paracrino o local y ejercerian funciones intermedias entre el estronma y el epitelio. En el presente trabajo se estudió desde el punto de vista inmunohistoquímico, la presencia y distribución de inervación peptidérgica y de células neuroendocrinas en la próstata humana normal y en la hiperplasia benigna de próstata. También se cuantificó , mediante técnicas estereológicas, el numero de células neuroendocrinas y de fibras nerviosas peptidergicas en la próstata humana normal ( zona central, periférica y de transición) y en la hiperplasia benigna de próstata. Se utilizarón 58 muestras de tejido prostático humano ( 7 próstatas control y 51 casos de hiperplasia benigna de próstata). Se encontró que la zona de transición es la que contiene mayor número de células neuroendocrinas-en términos absolutos y relativos, y que la zona central es la más escasa en dichos elementos. Esta diferencia puede radicar en el diferente origen embriológico de ambas. Se observo que la zona periférica es la más densamente intervada por fibras peptidérgicas, coincidiendo con un mayor número de elementos contráctiles en esta región . En la próstata humana normal se observó una relación inversa entre cantidad de células neuroendocrinas petidérgica. En la hiperplastia de próstata, se pierde dicha relación, y ello unido a la pérdida de la inmunorreactividad para algunos marcadores neuroendocrinos ( somatostantina, arginina vasopresina, CGRP y PGP 9,5), parece indicar que en esta patología, se pierden aspectos importantes de la funcionalidad de la próstata normal, aunque esto no queda reflejado en alteraciones citológicas significativas a nivel del epitelio y del estroma. Se observó que la inervación peptidérgica, especialmente las fibras inmunoreactivas para NPY disminuyen en la hiperplasia benigna de próstata; pudiendo deberse este fenómeno al envejecimiento o a alteración morfofuncional propia de dicha patología.Por último, se concluye en que las catecolaminas, pueden tener un papel determinante en la génesis de la hiperplasia de próstata, y esto abre un campo a posibles nuevos enfoques terapéuticos en esta patología.

Autor: ACASO JIMENEZ M. ANGELES.
Año: 1999.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en la mujer, tiene un comportamiento biológico caprichoso, el uso de nuevas terapias exige nuevos factores pronósticos y el establecimieto d egrupos pronósticos. En nuestro trabajo de tesis doctoral nos planteamos intentar establecer una relación: "de la ploidía con el estadio clínico y la supervivencia de las enfermas", "de la ploidía con determinados factores microscópicos de interés pronóstico" y "del índice de proliferación celular conla /ploidía y supervivencia". Para disponer de un seguimiento mínimo de 10 años, de los 412 casos diagnosticados de carcinoma de mama(1975-85) en el Departamento de Ant. Patológica de la Facultad de Medicina de Cádiz, seleccionamos 60, los que tenían sus historias clínicas completas en el Servicio de Radioterapia y existía material de archivo suficiente en sus bloques de parafina. Realizamos el estudio citométrico, tras digestión enzimática del material incluido en perafina, utilizamos la tinción de Feulgen para el ADN y con un analizador de imagen CAS 200 analizamos el contenido de ADN y el índice de proliferación celular. Demostramos una relación estadísticamente significativa entre la plidía y el estado ganglionar axilar. Por otra parte no hallamos una asociación estadísticamente significativa entre la ploidía y los siguientes parámetros: edad, estado menopausico, estado clínico, tamaño del tumor y factores microscópicos (grado histológico, necrosis, elastosis, y reacción del estroma), no obstante conmayor frecuencia los tumores con estadio clínico I fueron diplides mientras que los trumores en estadio IV fueron aneuploides: igual ocurre con los tumores congrado hñistológico I y aquellos conausencia de necrosis que, con mucha frecuencia fueron diploides. El estado ganglionar axilar y el estadio cínico son los parámetros que muestra una relación estadísticamente significativa conla supervivencñia. No se ha encontrado una asociación estadísticamente sifgnificaativa conla supervivencia. No se ha encontradouna asociación estadísticamente significativa de la supervivencia con la edad, estado menopausico, tamaño del tumos, factores microscópicos estudiados y la ploidía; no obstante los casos con tamaño tumoral menor de 2 cm. Y los de grado histológico I con micha frecuenca presentaron supervivencia mayor de 10 años. No hubo una asociación significativa estadística del índice de proliferación celular conla polidía y supervivencia. Sin embargo con mayor frecuencia los casos con índice de proliferación bajo, presentaron supervivencia mayor de 10 años y con índice de proliferción alto, menor a 10 años,

Autor: BELLO ORTEGA ANTONIO.
Año: 1999.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Los dermatofibromas, que son tumores fibrohistiocíticos benignos de la piel, han sido estudiados en esta tesis, desde el punto de vista clínico, histológico, inmunohistoquímico y ultraestructural. El material de estudio, consistió en 157 dermatofibromas, obtenidos mediante extirpación completa de la lesión y recogidos en los Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica del Hospital Universitario de Canarias. El método fue el convencional para las técnicas de microscopía óptica, electrónica e inmunohistoquímica. Se seleccionaron los 157 casos para microscopía óptica, 60 casos para electrónica y 55 casos para inmunohistoquimia, para esta última técnica se evaluó su positividad siguiendo criterios de grado semicuantitativos. En cuanto a sus resultados clínicos, la máxima incidencia de estos tumores fue entre los 20 y 30 años, predominaron en el sexo femenino, siendo la localización preferente las extremidades inferiores. La práctica totalidad de la muestra se presentó como lesión única, en forma de pápula o nódulo de coloración parduzca y consistencia firme. De sus resultados histológicos se desprende, que el tipo más frecuente es el dermatofibroma fibroso (86,62%), seguido del histiocítico (10,89%) y el vascular (2,54%). Dentro del tipo fibroso, destaca el subtipo clásico como el más frecuentes. Se estudiaron, además una serie de parámetros histológicos tales como: células gigantes multinucleadas, células xantomatosas, depósitos de hemosiderina, la reacción inflamatoria estromal y peritumoral y el número de mitosis, correlacionandoles con los diferentes tipos histológicos. En lo que respecta a los estudios inmunohistoquímicos, el factor XIIIa mostró en la mayoría de los casos inmunoreactividad positiva (89,10%), sugiriendo su inmunoreactividad a partir de los dendrocitos dérmicos tipo I. El marcador histiocitario a-1 antiquimotripsina presentó respuesta inconstante, lo que cuestiona un origen histiocitario y el factor CD34 solo marcó las células endoteliales intratumorales, por lo que sirvió en su trabajo para establecer un índice de vascularización del tumor. Los estudios ultraestructurales apoyan la hipótesis de un origen de estas lesiones a partir de los dendrocitos dérmicos tipo I.

Autor: ARGUETA MANZANO OSCAR EUSEBIO.
Año: 1999.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. SEVILLA.

Resumen: La patologia tumoral originada de la célula C se genera en la rata por cambio progresivo desde hiperplasia difusa a cáncer, psando por hiperplasia focal y adenoma, mientras en la especie humana sólo comprende los dos extremos, la hiperplasia y el llamado carcinoma medular. En consecuencia, el agravio comparativo estre especies tiene un especial sentido,máxime si se parte del conocimiento de la existencia enla especia humana de factores genéticos y hereditarios que condicionan estos procesos. En el presente trabajo se estudia la verdadera incidencia espontánea de estas proliferaciones anormales de células C en tres razas de ratas (Wistar, Long-Evans y Wag/Rij) y se ensayan los límites diagnosticos, si realmente existen, entre la hiperplasia difusa (HPD), la nodular(FPF), el adenoma (ACC) y el carcinoma(CCC), todo ello sustentado con una aproximación morfométrica. El diagnóstico diferencial entre HPF y ACC se establece valorando el grado de extensión y el grado de heterogeneidad inmunohistoquímica de la reacción para la calcitonina. Entre ACC y CCC la distinción se basa en la cantidad de masa tumoral, crecimiento invasivo, atipia celular y mayor heterogeneidad inmunohistoquímica. La mayor incidencia de tumores de células C ocurre en las ratas Waj/Rij(75%). Por otro lado, los tumores benignos son más frecuentes en la raza Long-Evans(58,8%). Los ACC se presentan con dimensiones más reducidas que los CCC, y la raza de rata en que asienta la lesión se relaciona con el diámetro y la forma tumoral(coeficiente de forma). En base a la alta incidencia y demás hallazgos, los tumores de células C espontaneos del tiroides de la rata son un excelente modelo experimental para el estudio de la enfermedad humana.

Autor: GALERA RUIZ DIEGO.
Año: 1999.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: En el diagnostico del nódulo tiroideo la punción-aspiracion suele figurar después de la gammagrafía o incluso de la ecografia, pero la tendencia acutal es la de realizarla inmediatamente después de la exploración fisica, ya que permite mejor la selección de pruebas posteriores y, por consiguiente, reduce notablemente los gastos del diagnostico de la enfermedad. No obstante, el número de pacientes en que actualmente se realiza tratamiento quirúrgico innecesario continua siendo excesivamente alto, ya que el 13-26% de los enfermos con el diagnostico de malignidad o de sospechoso tienen procesos benignos. El número de intervenciones innecesarias podría reducirse ostensiblemente si dispusiéramos de un metodo que nos permita discriminar en los extendidos citológicos entre células benignas y malignas. Para que este método pueda aplicarse con buena rentabilidad necesitaria que tuviese bajo coste económico, facil reproducibilidad y facil interpretación. En el presente trabajo se estudia la rentabilidad de la técnica del DPP IV en el diagnostico citológico de las enfermedades tiroideas en una amplia serie de punciones en las que es posible establecer una correlación citohistológica. Las principales conclusiones obtenidas son que las lesiones benignas del tiroides no expresan actividad enzimática DPP IV y que los carcinomas bien diferenciados de células foliculares(carcinoma papilar y carcinoma folicular) presentan actividad enzimática DPP IV extensa e intensa. Por otro lado, los carcinomas anaplásicos presentan actividad enzimática negativa y en los tumores de células de Hürthle esta actividad se sitúa de las luces intracitoplásmicas.

Autor: GALERA RUIZ M. ROSA.
Año: 1999.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: En el cáncer de mama se ha tratado, debido a su alta incidencia y efectivas estrategias terapéuticas, de buscar con denuedo factores pronósticos que faciliten la confección de mejores protocolos terapéuticos. El estadio ganglionar, el grado histológico y el tamaño tumoral son factores pronósticos útiles pero insuficientes, ya que los resultados obtenidos aplicando protocolos oncológicos de tratamiento son muy heterogéneos. La tasa de recidivas y/o metástasis en pacientes con ganglios negativos alcanza hasta el 30%. La existencia de micrometástasis axilares, no diagnosticadas en el estudio rutinario de las adenopatías, y la posible existencia de subpoblaciones tumorales debida a la inestabilidad genética de los tumores, son algunas de las causas que pueden explicar estos fracasos del tratamiento. Se ha investigado en el presente trabajo la expresión de marcadores de la proliferación celular(antígeno de proliferación celular Ki-67), y de muerte celular (células en apoptosis, proteína Bcl-2 y proteína p-53) con el fin de conocer su influencia en el pronóstico de la enfermedad a corto plazo y de buscar asociaciones con los factores pronóstico de la enfermedad a corto plazo y de buscar asociaciones con los factores pronósticos clásicos, tales como tamaño tumoral, edad, grado histológico, estado de receptores y evolución de la enfermedad. Las principales conclusiones obtenidas son: La expresión de RE es la variable con mayor significado pronóstico y se asocia con el indice de mitosis, grado histológico, indice de Ki-67 y expresión de Bcl-2. La expresión de proteína p-53 se asocia exclusivamente con el grado histológico. El índice de apoptosis también muestra relación con el grado histológico, pero los tumores con bajo indice tienden a ser lesiones menores de 3 cm. Que expresan receptores de estrógenos y suelen ser de escasa actividad proliferativa.

Autor: MARTIN SALVAGO Mª DOLORES .
Año: 1999.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Dos complicaciones comunes y precoces en pacientes con insuficiencia renal crónica son el aumento de los niveles séricos de PTH y la hiperplasia de células paratiroides responsables del desarrollo del hiperparatiroidismo secundario (HPT 2º). En esta respuesta celular parecen tener un protagonismo especil dos proteínas localizadas en las células paratiroideas, los receptores para el calcio(CaR) y para la vitamina D(VDR). Ambos parecen encontrarse disminuidos en estos enfermos, contribuyendo a la falta de respuesta idónea de las glándulas al calcio sérico y a la resistencia al tratamiento médico. Son muy escasos los trabajos que han utilizado técnicas inmunohistoquímicas para el estudio de la expresión de los CaR y VDR. Además, en nuestro conocimiento, no existe ninguno publicado que emplee Ac contra los CaR en tejido paratiroideo parafinado. Con el presente estudio se quiere contribuir al conocimiento de la fisiopatología del HPT 2º mediante la valoración funcional de los cambios morfológicos que ocurren en sus glándulas, estudiando con técnicas inmunohistoquímicas la expresión de estos receptores en el tejido paratiroideo. Hemos constatado una disminución de receptores para el Ca y vitamiena D en las glándulas de pacientes con HPT 2º respecto a los normales. Sin embargo, la similitud de expresión de receptores en las glándulas con hiperplasia difusa y multinodular del HPT 2º podría explicar que ambas representen crecimientos autónomos de las paratiroides y plantean la necesidad de singularizar la indicacion quirúrgica de partiroidectomia en cada caso.

Autor: FERREIRO GOMEZ ISABEL M..
Año: 1999.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Hace más de 30 años, diversos autores japoneses trataron y, algunos todavía tratan de determinar de una forma topográfica las zonas de la mucosa gástrica que "soportan" una mayor presencia de gastritis atrófica acompañada o no de metaplasia intestinal. Actualmente, se le reconoce a la infección por microorganismos del tipo Helicobacter pylori como el paso inicial hacia una gastritis atrófica y, en algunos casos, hacia un determinado cáncer de estómago. Nuestros objetivos fueron dos: el primero, iba dirigido a conocer la extensión de inflamación y atrofia en estómago de pacientes con infección por H. Pylori:El segundo, consistía en la comparación de la extensión de la metaplasia intestinal entre las lesiones benignas y malignas. MATERIAL Y METODOS Hemos estudiado 30 piezas de gastrectomia: 14 correspondientes a enfermedad(ulcierosa péptica y 16 corresponden a Carcinoma gastrico(10 de tipo intestinal y 6 de tipo difuso). Se escogieron 10 estómagos procedentes de estudios post-morten y sin patología gástrica previamente demostrada. Todas las piezas quirúrgica fueron incluidas en parafina en su totalidad. Los metodos utilizados fueron el histológico convencional, histoaquímico(para diferenciar los diferentes tipos de mucínas)morfométrico y topográfico. Se siguieron los criterios modificados de la Clasificación a Sidney para las gastritis. RESULTADOS: A través del estudio morfométrico se pudo contastar que el número de focos de metaplasia intestinal, su longitud y area (en mm2) eran mayores en las zonas adyecentes al Carcinoma intestinal con respecto al difuso, como era de esperar. Sin embargo, no ocurrió lo mismo con la cuantificación de la atrofia, en donde esta se manifestó sorprendentemente, mas frecuentemente en las zonas adyacentes a la úlcera gástrica que en las cercanías del Carcinoma intestinal. Posiblemente porque se estudiaron pocos casos o porque no todos los casos etiquetados como Carcinoma Intestinal correspondían a tal subtipo histológico. A través del estudio topográfico se pudo observar como las áreas ampliamente implicadas en la gastritis no atrófica asociada a infección por H.pylori ,correspondian a la curvatura mayor del antro y cuerpo, mientras que la gastritis atrófica con o sin metaplasia intestinal correspondian a la curvatura menor antral y corporal e incisura angularis. Este estudio morfométrico y topográfico realizado sobre piezas de gastrectomía(incluidas en su totalidad)puede suponer una forma de seleccionar las tomas de biopsia tanto para el diagnostico de gastritis asociada a infección por H.pylori, como para el diagnóstico de gastritis atrófica con o sin metaplasia intestinal, verdadera lesión premaligna de la mucosa gástrica.

Autor: ZARZA PEREZ ANTONIO .
Año: 1999.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Actualmente, el Helicobacter pylori está considerado como el principal agente causal de la gastritis antral tipo B, al igual de estar implicado, tanto en la patogenia como en la recurrencia de la enfermedad ulcerosa péptica, el adenocarcinoma y linfoma gástrico, y en la atrofia y metaplasia intestinal como lesión precursora del cáncer gástrico. Existen pocos estudios en los que se realcion en metaplasia intestinal, infecciónpor H.pylori y edad de los pacientes. Dichos estudios han demostrado que la prevalencia de la metaplasia aumenta con la edad de los individuos. Por el contrario, no hay acuerdo en cuanto a si la infección por H. Pylori es más o menos frecuente entre la población anciana. Hasta ahora se ha estado pensando, y se piensa, que el H. Pylori no se ha encontado en zonas de metaplasia. Sin embargo, estudios recientes lo han identificado adherido a zonas de metaplasia intestinal incompleta, sugiriendo la idea de que estas células metaplásicas no fueran verdaderamente de naturaleza intestinal, sino híbridas, con características tanto de las células mucosas gástricas como de las intestinales. Con este estudio se pretende establecer el grado de relación entre la infecciónpor H. Pylori y la metaplasia intestinal en enfermos mayores de 65 años, al igual que entre el tipo de metaplasia intestinal y la adhesión del microorganismo a la supuesta mucosa gástrica, utilizando para ello técncias histológicas, histoquímicas e inmunohistoquímicas. Se ha objetivado un descenso en la prevalencia de la infección con la edad, al igual que de la actividad inmunológica. Por el contrario, se ha demostrado un aumento de la prevalencia de la metaplasi intestinal. Por otro lado, ha sido identificado el microorganismo adherido a áreas de metaplasia intestinal incompleta.

Autor: JIMENEZ ARROSACA FERNANDO.
Año: 1999.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: La demostración de la naturaleza astrocítica del gliobastoma ha planteado un problema de diagnóstico diferencial con el astrocitoma anaplásico, dada la dificultad en poder objetivar niveles de anaplasia que los diferencie. La OMS. asigna el grado IV al glioblastoma y el grado III al astrocitoma anaplásico, según se observe o no en el tumor necrosis y/o proliferación microvascular. Pero este sistema no establece una clara diferencia pronóstica entre estos dos grupos (grados); produciéndose un importante solapamiento de casos en relación a la supervivencia observada, entre los dos grupos así definidos. De ahí nuestro planteamiento en la utilización de marcadores celulares de proliferación (expresión de la proteína Ki-67) y diferenciación astrocítica (expresión de la proteína GFAP) para establecer niveles de anaplasia con diferente pronóstico ("grados histológicos"), que sean reprodubles objetivamente.# Para ello hemos estudiado la supervivencia de 81 pacientes con astrocitomas de grados III y IV (OMS) y las variables clinicopatológicas que pudieran guardar relación con ella. Encontrando significación pronóstica en la edad, sexo, necrosis, angiogénesis, Ki-67 y GFAP; mostrando estas dos últimas variables significación pronóstica independiente en el análisis multivariante. Hemos construido un modelo basado en la expresión de estos marcadores celulares; de manera que los pacientes con tumor que expresa un alto contenido en GFAP y bajo índice proliferativo (Ki-67) muestran significativamente mayor supervivencia que los de elevada actividad proliferativa y bajo contenido en gliofilamentos (GFAP); encontrándose en relación inversa estas dos variables . La capacidad discriminante de este sistema es superior a la aplicación de necrosis y/o angiogénesis, con un 77% frente a un 59% de casos correctamente clasificados, según el tiempo de supervivencia observado respectodel esperado.#

Autor: LOPEZ RIOS MORENO FERNANDO.
Año: 1999.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: OBJETIVO: revisar las características de los linfomas cutáneos (LC) diagnosticados en nuestra institución durante los últimos 10 años, y dividirlos según la clasificación REAL. RESULTADOS: 39 pacientes tuvieron linfomas primarios, 15 de fenotipo T, 23 de fenotipo B y uno de fenotipo desconocido. 45 pacientes tuvieron un LC secundario: 28 de fenotipo B, 16 de fenotipoT y uno de fenotipo desconocido. Los restantes ocho casos fueron clasificables. Los linfomas primarios se clasificaron como marginal (12 casos), difuso de células grandes (10 casos), anaplásico de células grandes (4 casos), de células T periféricas (9 casos), no clasificable (3 casos) y paniculítico (1 caso). Los LCs secundarios se subdividieron como difusos de células grandes (21 casos), anaplásico de células grandes (7 casos), angiocéntrico (3 casos), angioinmunoblástico (3 caso), de células T periféricas (2 casos), del manto (2 casos) y un caso de cada de linfoblástico, folicular, linfocítico, de tipo Burkitt, anaplásico de tipo Hodgkin y no clasificable. RESULTADOS: Fueron factores pronóstico favorables independientes el fenotipo B (p=0.046), la ausencia de lesiones extracutáneas a los seis meses del diagnóstico (p=0.000007) y la presencia de lesiones localizadas (p=0.030). La clasificación REAL es adecuada para el diagnóstico de los LCs.#

Autor: RELEA CALATAYUD M. FERNANDA.
Año: 1999.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Se estudiaron retrospectivamente todos los casos de tumores estromales gastrointestinales obtenidos de los archivos de Microscopía Electrónica del Hospital "12 de Octubre" de Madrid entre los años 1979 y Enero de 1998. En cada caso (un total de 53) se tuvieron en cuenta datos clínicos: edad, sexo, localización tumoral, sintomatología, metástasis y recidivas, tratamiento y evolución; datos histopatológicos: tamaño tumoral, celularidad, mitosis, necrosis, tipo celular predominante, atipias, infiltración de tejidos adyacentes o mucosa; datos ultraestructurales: diferenciación ultraestructural, organelas citoplasmáticas, mitocondrias, vesículas de pinocitosis, filamentos finos, lámina externa, prolongaciones dendríticas y matriz extracelular; datos inmunohistoquímicos: marcadores epiteliales, mesenquimales, de músculo liso, neuroendocrinos, de vaina neural, CD34 y factor de proliferación Ki67. Tras el análisis de todos los datos obtenidos y mediante diversos programas de procesamientos estadísticos, llegamos a las siguientes conclusiones: A) Que la diferenciación ultraestructural de los tumores estromales gastrointestinales no tiene implicaciones pronósticas y B) que sí la tienen el tamaño tumoral, la atipia celular, la infiltración de tejidos adyacentes, el factor de proliferación Ki67 y, sobre todo y como factor de mayor significación estadística en el pronóstico, el índice mitósico.#

Autor: SANCHEZ DIAZ M. ESTHER.
Año: 1999.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Los Linfomas B de células grandes difusos (LBCGD) suponen un reto en numerosos campos de la investigación y de la práctica clínica debido a su elevada frecuencia y gran variabilidad en cuanto a la presentación clínica, histoplogía, inmunohistoquímica, genética y respuesta al tratamiento. Por todo ello es necesario el estudio de factores que hagan posible predecir el curso clínico en cada paciente para así establecer terapias adecuadas en cada caso. Se han estudiado 141 casos de LBCGD realizando análisis clínicos, morfológico e inmunohistoquímico con posterior análisis estadístico. Las variables clínicas estudiadas son las incluídas en el ndice Pronóstico Internacional (IPI). Por otro lado se realizaron análisis en función del origen tumor (ganglionar o extraganglionar) así como de distintas entidades anatomoclínicas (LBCGD sobre linfoma folicular, LBCGD sobre linfoma MALT, LBCGD mediastínico, LB "Burkitt-like"). Las proteínas estudiadas son: bc12, Ki67, Rb, p53, p21 y Mdm2. Los datos relevantes que se desprenden del análisis multivariante son: * Los factores influyentes en alcanzar la remisión completa tras tratamiento fueron los incluídos en el IPI. * La expresión de la proteína bc12 fue el único factor relevante en la duración de la supervivencia libre de enfermedad. Siendo ambos inversamente proporcionales. * Se observó mayor supervivencia global en los casos con valores bajos del IPI y de Mdm2 así como niveles de expresión de Ki6780%.#

Autor: ACEBO MARIÑAS ELVIRA .
Año: 1999.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DPTO. DE ANATOMIA PATOLOGICA(HOSPITAL MARQUES DE VALDECILLA).

Resumen: Se ha realizado un estudio clinico-patologico en 38 mixonas cardiacos. La incidencia de mixomas en Cantabria ha sido de 1caso/1000000 habitantes/año. Hubo 24 mujeres y 14 hombres con una edad media de 52+-15 años. El 60% se presentaron con un sindrome constitucional , el 54% con disnea de esfuerzo, el 35% con palpitaciones, el 27% con embolias y el 14% con dolor toracico y sincope. Hemos encontrado las siguientes asociaciones significativas: los mixomas incidentales afectaron a pacientes de más edad y se localizaron preferentemente en la auricula derecha, la presentación clinica con fibrilación auricular estuvo relacionada con un mayor diametro tumoral; los mixomas de superficie lisa rara vez embolizaron y los mixomas de superficie frondosa fueron los responsables de la inmensa mayoria de las emblias. La ecocardiografia transtoracica permitio diagnosticar preoperatoriamente los mixomas y fue fiable para valorar la forma y el diametro tumoral, asi como para predecir que mixomas son más propensos a embolizar. La cirugia de los mixomas no tuvo mortalidad en nuestra serie y la evolucion a largo plazo de los pacientes fue excelente, sin objetivarse recidivas en los 90 meses de seguimiento medio. Hispatologicamente, de forma significativa, los mixomas de superficie lisa, a diferencia de los de superficie frondosa, tenian como rasgo microscopico predominante la presencia de anillos vasculares, tenian numerosos linfocitos en el estroma y agregados linfoides en la base. Las celulas inflamatorias del estroma se asociaron significativamente con la presencia de anillo y cuerpos de Gamna gandy. Se ha realizado un estudio inmunohistoquimico en 35 mixomas con trombomodulina, calretinina, c-kit e IL-6. Trombomodulina y c-kit no se habian ensayado previamente en los mixomas cardiacos. Todos los tumores fueron inmunorreactivos para la trombomodulina en la superficie y en el endotelio de los vasos neoplasicos. El 82% de los mixomas expresaron trombomodulina en las celulas estromales y el 69% en las celulas perivasculares de los anillos. El 74% de los mixomas expresaron calretinina en las celulas estromales y el 68% en las celulas perivasculares. Ningun mixoma expreso c-kit. El 76% de los mixomas fueron inmunorreactivos frente a IL-6, y el 83% de los pacientes con un sindrome constitucional expresaron dicha citoquina, aunque no pudo demostrarse una asociacion significativa entre ambas. Mediante citometria de flujo se demostro que el 17% de 35 mixomas eran aneuploides en ADN y estos fueron clinica e histologicamente indistinguibles de los mixomas diploides. La fraccion media de celulas en fase S fue de 4,6% y el indice medio de proliferacion de 8,8%. El virus herpes humano 8(VHH8) se describio en el sarcoma de Kaposi asociado al SIDA. Debido a las semejanzas histopatologicas y biologicas encontradas entre ambos tumores se decidio ensayarlo en 35 mixomas. Hemos demostrado secuencias de ADN del VHH8 mediante una PCR nested en el 91% de los casos y mediante hibridacion in situ se observó la presencia del virus en el nucleo de las delulas de mixoma. Es la primera vez que se describe una asociacion del VHH8 con los mixomas cardiacos. Con el objetivo de confirmar un estudio realizado por Prichard en 1951, en el que describio unas deformidades endocardicas como unico hallazgo histologico inusual en la fosa oval, realizamos un estudio prospectivo de 100 tabiques interauriculares de corazones de autopsias. Encontramos dichas deformidades en el 12% de los tabiques interauriculares de corazones de autopsias. Encontramos dichas deformidades en el 12% de los tabiques, su presencia estaba relacionada con la edad avanzada e inmunohistoquimicamente compartian rasgos con las celulas endoteliales maduras (trombomodulina (+) y c-kit (-). Por ello las estructuras de Prichard no parecen corresponder con las hipoteticas celulas de reserva vasoformadoras subendoteliales, a partir de las cuales sugirian los mixomas.

Autor: GARCIA GONZALEZ M. LOURDES.
Año: 1998.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: La queratitis fúngica plantea problemas diagnósticos, fundamentalmente por ser difíciles los cultivos y las tinciones histopatológicas actuales. El objetivo de este trabajo fue evaluar la validez de una tinción de secciones corneales de queratitis micótica experimental utilizando la lectina WGA unida a peroxidasa y comparándola con la tinción de plata metenamina. Los índices de validez interno y externo de la prueba, permiten considerarla como un método muy válido para el diagnóstico de estas queratitis en este modelo experimental. Son necesarios más estudios para confirmar su validez en la práctica clínica.

Autor: PINTOS MARTINEZ ELENA MERCEDES.
Año: 1998.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: El estudio de los receptores celulares de péptidos hormonales ha ampliado el concepto clásico de su acción en la modulación endocrina de la secreción de otros péptidos en las células diana, con probable implicación en la regulación del crecimiento celular. La demostración de la síntesis de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) y de su receptor (GHRH-R) en tejidos extrahipofisarios de rata, hacía necesaria una búsqueda del GHRH-R en tejidos humanos extrahipofisarios, así como el estudio de su ubicación celular, hasta el momento desconocida, ya que los trabajos previos sobre el GHRH-R realizados en ratas, estudiaban el ARN mediante RT-PCR o técnicas de inmunoblot sobre cultivos celulares o fraccionamientos de membrana, que no permitían determinar la localización del receptor. En este trabajo se demuestra la presencia del GHRH-R en numerosas muestras histológicas de tejidos normales humanos y de rata, y en tejidos tumorales humanos mediante un anticuerpo policlonal dirigido contra una fracción proteica del segmento C-terminal intracelular del GHRH-R, utilizando el sistema del complejo estreptavidina-biotina-peroxidasa como método inmunohistoquímico de detección antigénica y una técnica de inmunofluorescencia de doble marcaje, y se establece su localización celular. Los hallazgos son superponibles casi en su totalidad en ambas especies, con intensa expresión del GHRH-R en órganos endocrinos (cél. somatotropas de adenohipófisis, tiroides, ovario...), no endocrinos (piel, músculo, cartilago...) y en células implicadas en intercambios iónicos (cél. parietales gástricas, cél. de los conductos estriados de las glándulas salivares y de los túbulos contorneados distales del riñón), con patrón de inmunotinción citoplasmática y/o nuclear. Asimismo, se establece la ubicación intracelular del GHRH-R mediante técnica de inmunocitoquímica con marcaje de los complejos receptor/anticuerpo anti-receptor con partículas de oro coloidal sobre muestras de hipófisis de rata, localizándose exclusivamente el inmunomarcaje en las células somatotropas adenohipofisarias, y con ubicación preferente en el citoplasma (gránulos secretores y matriz citoplasmática), pero también en el núcleo, lo que confirma la internalización del GHRH-R. Finalmente, se estudiaron tumores humanos seleccionados en base a los hallazgos en los tejidos normales y por encontrarse entre los más frecuentes en la población general, de origen endocrino (adenomas hipofisarios secretores y no secretores, tumores carcinoides) y no endocrino (adenocarcinomas de colon y próstata, carcinomas ductales de mama, de células escamosas de pulmón y carcinoma renal de células claras) observándose expresión del GHRH-R en los adenomas hipofisarios secretores de GH y en todos los demás tumores estudiados, independientemente del tipo celular de origen, con inmunotinción citoplasmática y nuclear. Estos resultados abren una vía de investigación sobre la probable participación del GHRH-R en el mecanismo oncogenético, como ya se ha demostrado para otros receptores celulares, y permite plantear una posible vía de actuación terapeútica en el tratamiento de esos tumores mediante el bloqueo del GHRH-R con anticuerpos monoclonales dirigidos contra el receptor como ya se ha establecido en el tratamiento del carcinoma de mama, de ovario y próstata que sobreexpresan el receptor c-erB-2, mediante el Herceptin (anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor c-erbB-2).

Autor: ILLUECA BALLESTER CARMEN.
Año: 1998.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: En el esófago de Barrett el epitelio escamoso es reemplazado por un epitelio columnar. Los pacientes con esófago de Barrett presentan un mayor riesgo de adenocarcinoma. El objetivo del presente trabajo es la investigación de técnicas que permitan identificar los pacientes con mayor riesgo de desarrollar cáncer, y que por tanto necesitarían una vigilancia endoscópica intensiva. Se ha realizado un estudio morfológico, histoquímico y morfométrico sobre material biópsico de 120 pacientes con esófago de Barrett y 18 con adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. Cada muestra ha sido analizada inmunohistoquímicamente, con los siguientes anticuerpos: PCNA, p53, c-erbB-2 (neu/Her-2), CEA y EMA. Las pruebas estadísticas utilizadas han sido: el test de asociación de la X de Pearson, la prueba no paramétrica de la U de Mann-Whitney y la prueba no paramétrica de Kruskal-Wallis. Resultados: Hemos encontrado un porcentaje mayor de núcleos positivos para PCNA cuando existía metaplasia intestinal. Un 94% de los adenocarcinomas expresaban PCNA; hubo positividad para p53 en 15% de los casos sin displasia, en 37% de los casos con displasia y en el 44% de los adenocarcinomas; el c-erbB-2 fue positivo en 38% de los casos sin displasia, en 53% de las displasias y en un 37% de adenocarcinomas; las diferencias fueron estadísticamente significativas para p53. Encontramos aneuploidia en un 70% de casos con metaplasia o displasia, y en todos los adenocarcinomas, que en su mayor parte presentaron una cantidad de DNA celular superior al valor triploide, a diferencia de los otros dos grupos (p