HISTOPATOLOGIA, 5

Autor: GAMBORINO CARAMES M. ELENA.
Año: 1998.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Resumen: Hemos seleccionado 67 melanomas correspondientes a 48 pacientes, con el objeto de investigar la importancia de dos mecanismos oncogenéticos en este tipo tumoral: la inactivación de supresores tumorales y el fenómeno de inestabilidad de microsatélites. Mediante PCR-SSCPs y secuenciación directa estudiamos todo el gen CDKN2A/P16 y los exones 4 a 8 del gen P53. Determinamos la expresión inmunohistoquímica de las proteínas PRB y P53. Amplificamos por PCR cuatro microsatélites (TH01, FES, vW y F13) en el ADN tumoral y constitucional de los 48 pacientes, comparando ambas muestras en un sistema automático de electroforesis (ALF). Nuestros resultados fueron: 1. Más de la mitad (59,09%) de los casos sobrexpresaban P53, sobrexpresión que correlacionó con el fenómeno metastásico aunque no con la progresión tumoral. Demostraron mutaciones en el gen en 3 casos, y en todos ellos la sobrexpresión de la proteína fue especialmente intensa y generalizada. 2. Un tercio (33,3%) de los melanomas perdían la expresión de PRB, pérdida que correlacionaba con la localización en áreas expuestas al sol pero no con la progresión tumoral. 3. Aunque un pequeño número de casos mostraba alteración simultánea de PRB y P53, la observación más frecuente (61,4%) fue la alteración de sólo uno de ambos supresores, lo que sugiere una compensación entre ambas vías de supresión tumoral. 4. Sólo caracterizamos una mutación en CDKN2A y dado que se logró la amplificación de al menos parte del gen en todos los casos, pensamos que su implicación en el melanoma esporádico es limitada. 5. La baja frecuencia de inestabilidad de microsatélites (17,5%) y las aleatorias pérdidas de heterocigosidad encontradas, sugieren una inestabilización inespecífica del genoma no indicativa de defectos en genes reparadores.

Autor: ALMUDEVAR BERCERO ELENA.
Año: 1998.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Introducción: El tiroides es un buen órgano para estudiar las alteraciones genéticas en el desarrollo y progresión tumoral, siendo de interés estudiar marcadores de proliferación celular y oncogenes. Material y Métodos: Se han estudiado 36 adenomas, 58 carcinomas papilares, 32 carcinomas foliculares, 2 carcinomas anaplásicos y 12 carcinomas medulares. Se han estudiado factores clínicos e histológicos relacionados con el pronóstico y mediante inmunohistoquímica se ha estudiado Ki-67(MIB-1), p53, Bcl-2 y p21 Ras. Resultados: Se obtienen diferencias estadísticas entre adenomas y carcinomas foliculares. La proteína p53 no se expresa en adenomas y lo hace en aquellos carcinomas con mayor desdiferenciación histológica. También se correlaciona con la edad avanzada, el mayor tamaño y progresión tumoral. La expresión de Bcl-2 es alta en tejido tiroideo normal y en adenomas, se conserva en carcinomas y disminuye en relación a la desdiferenciación histológica perdiéndose totalmente en los carcinomas anaplásicos. En carcinomas medulares su pérdida se correlaciona con la mortalidad. La expresión intensa de la proteína p21 Ras se asocia significativamente en carcinomas papilares con estadios clínicos avanzados. Conclusiones: Las diferencias en la actividad proliferativa entre adenomas y carcinomas foliculares puede ayudar al diagnóstico diferencial. La expresión de p53 y la pérdida de expresión de Bcl-2 se correlacionan con el proceso de desdiferenciación histológica. La sobreexpresión de p21 Ras en carcinomas papilares se relaciona con la progresión tumoral.

Autor: BETANCORT VERA ARMANDO PEDRO.
Año: 1998.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: En este trabajo se ha pretendido comparar las características del engrosamiento intimal (E.I.) observado en patología humana con el generado en distintos modelos experimentales (Combinación de lesión isquémica (aislamiento entre doble ligadura) con desendotelización arterial y dieta aterógena), empleando a la rata albina de la raza Sprague-Dawley como animal de experimentación. Se ha estudiado la incidencia y características de E.I. en procesos inflamatorios crónicos y tumorales, utilizando vesículas biliares con procesos de colecistitis crónicas y segmentos de intestino grueso. En las piezas de vesícula biliar, se estudiaron un total de 855 arterias, de las cuales 434 presentaron E.I., lo que representó el 50.8%. En las piezas de colon se analizaron 457 arterias de las que un 28% mostraron E.I. Asimismo, en el 58,9% de los casos examinados se incrementó la microcirculación adventicial en las zonas con engrosamiento intimal. Las técnicas histólogicas empleadas fueron H-E, T. de Masson, inmunohistoqímicas y ultraestructurales. En ambas situaciones estudiadas, el engrosamiento intimal mostró similares variaciones en la intensidad, disposición y morfología, ultraestructurales e inmunohistoquímicas, equiparables con respecto a las descritas en la literatura en otros territorios orgánicos, por diferentes o similares causas. Se concluye que el E.I. corresponde a una respuesta general e inespecífica de la pared arterial y que parece tener un origen mutilfactorial. En el apartado experimental la 1a serie se realizó con la intención de hacer un seguimiento temporo-espacial de los fenómenos conducentes a la instauración de un E.I. En la segunda serie se intentó comparar el E.I., producido en segmentos arteriales ocluídos entre doble ligadura, con el que se produce en condiciones similares a las de la patología humana, esto es, en arterias circulantes, perfundiendo aire seco en la luz de la arteria femoral, alcanzándose similares resultados. Finalmente, con la intención de comprobar si el E.I. causado por la desendotelización de un segmento arterial circulante por medio de aire seco en animales sometidos a dieta aterógena era un sustrato adecuado para la formación de placas de ateroma, se llevó a cabo la 3a serie, comprobándose la formación de lesiones ateroscleróticas con acúmulos de macrófagos y cristales de colesterol organizadas de forma típica.

Autor: REBOSO MORALES LUIS ENRIQUE.
Año: 1998.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Se ha realizado un trabajo de investigación cuyo objeto ha sido estudiar la posible participación del sistema reparativo y en especial de las células macrofágicas en los procesos de regeneración del nervio periférico, concretamente como liberadoras de factores inductores del crecimiento nervioso. Para ello se han usado modelos experimentales basados en la regeneración nerviosa del nervio ciático de la rata, en cámaras tubulares inertes de silicona, en las cuales se incluían la presencia de esponjas de poliuterano, la cual al atraer numerosos macrófagos a su interior, creaba un modelo experimental adecuado para investigar su posible acción sobre el crecimiento del muñon nervioso proximal del nervio ciático. Estos resultados se compararon con los obtenidos en dos series experimentales donde se procuró eliminar la presencia de estas células, bien mediante la ausencia de esponja de poliuretano o bien procurando establecer una inhibición de la migración de los macrófogos hacia el interior de la esponja, administrando un tratamiento farmacológico. Así mismo, se usó un modelo control de regeneración nerviosa, consistente en la implantación de ambos muñones nerviosos, proximal y distal, en los extremos de una cámara tubular. Se ha conseguido inducir crecimiento nervioso a partir de la esponja de poliuretano en distancias en las cuales, la ausencia de la misma, no condiciona regeneración nerviosa, estableciendo de esta manera que los componentes tisulares asociados a la misma liberan factores de crecimiento y originan una respuesta similar a la que ocasiona el cabo nervioso distal de la serie control. Se plantea la hipótesis de que las células macrofágicas son las responsables de la misma.

Autor: MIDON MIGUEZ JOSE.
Año: 1998.
Universidad: A CORUÑA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: La cirugia plastica y reparadora ha experimentado un gran desarrollo en los últimos años debido al descubrimiento de nuevos tipos de colgajos. En 1985 BAEK y COLS. Describen un nuevo tipo de colgajo con vascularización exclusivamente venosa denominado colgajo venoso, el cual genera menor morbilidad a la zona donante y precisa una tecnica de levantamiento mas sencilla. Sin embargo su utilización clínica sigue siendo restringida por las dudas que plantean en cuanto a su supervivencia y calidad de cobertura. En esta tesis hemos realizado un estudio comparativo entre los colgajos venosos (CV). Los colgajos estandar (CS) y los injertos (I). Demostramos que los CV presentan una supervivencia muy superior a los injertos y una calidad de cobertura equiparable a los CS. Por tanto indicamos los CV en perdidas de sustancia cutaneo-venosas en el dorso de los dedos, especialmente en el caso de dedos amputados susceptibles de reimplante.

Autor: GARCIA ROBLES ROSA M..
Año: 1998.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Estudio retrospectivo de lesiones intraepiteliales escamosas en posible riesgo de evolución a malignizar. Objetivos: Prevalencia de HPV, tipos de HPV, patrones morfológicos y de diferenciación celular. Factores de proliferación celular y sobre expresión de P-53. Estudio estadístico. Se estudian 204 biopsias a las que se les realizó estudió de inmunohistoquímica y de hibridación "in situ" para detectar presencia y tipo de HPV. Análisis de imágen para estudio de MIB-1 y AgNORs. Los resultados muestran que el tipo histológico de lesión así como el tipo de HPV pueden, mediante el estudio de hibridación "in situ", establecer factores pronósticos válidos. La hibridación es más sensible que la inmunohistoquímica en el estudio de estas lesiones. Se observan diferencias importantes desde el punto de vista clínico entre los condilonas y las lesiones LSIL, por lo que sería conveniente diferenciarlas dentro de la clasificación de Bethesda..

Autor: THEIS SANCHEZ ESTHER GRISEL.
Año: 1998.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Se estudia la clínica y la anatomía patológica de 133 casos de paniculitis analizándose las clasificaciones propuestas por diferentes autores y las entidades englobadas en cada una y los criterios usados, llegándose finalmente a aceptar como más útil agruparlas en septales, lobulares y mixtas y en cada caso abrir un grupo de paniculitis no específicas para las inclasificables y en cada una sus subgrupos histológicos. Se analizan la edad, sexo localización y tamaño de las lesiones. Se valoran los parámetros histológicos que permiten el diagnóstico de cada una de las entidades estudiadas. Se estudia un modelo experimental, la inyección de glicerol, como productor a corto plazo, de fenómenos paniculíticos y necrobióticos similares a los hallados en patología humana. Se demuestra que la adipogénesis secundaria se origina alrededor de los pequeños vasos lo cual concuerda con la hipótesis de que los adipocitos postnatales se originan a partir de células fibroblásticas y pericitarias.

Autor: PRADA VICENTE INMACULADA DE.
Año: 1998.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Hemos observado la presencia de alteraciones en músculo y nervio periférico de enfermos fallecidos en un hospital general por causa no neurológica. El propósito de nuestro estudio es verificar y cuantificar dichas alteraciones, valorar la causa responsable de las mismas, y determinar la importancia del encamamiento y del desuso en la aparición de dichas alteraciones. Estudiamos músculo esquelético (cuádriceps) y nervio periférico (ciático y sural) de 26 enfermos que fallecen por causa no neurológica, sin presentar patología neuromuscular ni antes ni durante su estancia en el hospital. Diecinueve son hombre y siete mujeres y sus edades oscilan entre 29 y 82 años, siendo más de 2/3 mayores de 60 años. Todos ellos han sufrido tiempos variables de inmovilización en función de las diferentes patologías que presentan (neoplásica, cardiovascular, reanl, hepática, caquexia, LES, y encefalitis vírica). Los resultados obtenidos en músculo tras su procesamiento habitual son: atrofia por denervación (10), atrofia simple de fibras tipo II (9), y atrofia transicional entre ambas (7). En nervio periférico tras su procesamiento habitual encontramos: degeneración axonal (5), desmielinización segmentaria de escasa relevancia patológica (14), y desmielinización paranodal (16). Conclusiones: En nuestra serie confirmamos la presencia de alteraciones en músculo esquelético y nervio periférico en enfermos sin patología neuromuscular. La atrofia por denervación es la patología más frecuente, encontrándose en un 38,4%, seguida de la atrofia simple de fibras tipo II que se aprecia en un 34,6%. En un 26,9% existe un cuadro morfológico trnsicional entre la atrofia simple de fibras tipo II y la atrofia por denervación. La desmielinización paranodal es la patología dominante en nervio periférico 84%. En la aparición de estos hallazgos interviene, en nuestra opinión, el desuso y la inmovilización asociados a ciertas patologías y a la administración de ciertos fármacos.#

Autor: AZUA ROMEO JAVIER.
Año: 1998.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Justificación del tema: gracias a los numerosos trabajos publicados en los últimos años sobre el valor pronóstico de la citometría en el cáncer de mama, se nos planteó la posibilidad de avanzar un paso más en el diagnóstico precoz estudiando los casos de mastopatía fibroquística tratando de determinar su posible evolución y así obtener un verdadero diagnóstico precoz. Material y Métodos: de 3724 casos de PAAF de mama estudiados, se seleccionan 595 correspondientes a mastopatía fibroquística, de ellos en 62 se cuantifica su ADN por citometría de imagen, obteniendo 97 cuantificaciones. Hemos dividido el material en dos grupos, Patología Probablemente Benigna (PPB) y Patología Asociada (PA), para así poder comparar los casos en que además de una mastopatía aparece un cáncer en la evolución clínica de la paciente, con aquellos en que nunca se ha desarrollado. Se tiñeron las preparaciones con hematoxilina progresiva para realizar la citometría de imagen por medio del programa TEXCAN cuantificando las células ductales, apocrinas y los controles. Resultados: la cuantificación de las dos poblaciones celulares (apocrinas y ductales), nos muestra la ploidía, entropía y diversos valores que se reflejan en los histogramas correspondientes. El parámetro más significativo -ploidía-, divide a las células problema en diploides (ductales) y tetraploides (apocrinas), siendo estadísticamente significativo. DIscusión: se estudian los resultados siguiendo la división previa de PPB y PA, comparando los histogramas obtenidosde ambos grupos celulares, con especial atención a sus ploidías y entropías así como al valor de 5cer. Conclusiones: Las células apocrinas de la mastopatía fibroquística son tetraploides. No creemos que la mastopatía sea precursora de cáncer. Los casos con cáncer y patología asociada tienen una actividad celular muy superior a la normal, luego deben considerarse de alto riesgo. La cuantificación de ADN es necesaria para seleccionar los casos que induzcan a pensar en malignización.#

Autor: MIRO ANDREU OSCAR.
Año: 1998.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: ALVAREZ FONSECA SARA.
Año: 1997.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MORFOLOGIA Y BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: TECNICAS MORFOLOGICAS.

Resumen: Se estudiaron 105 adenocarcinomas de colon y recto. Se realizó estudio histopatológico, clasificandolos por estadios de Dukes y grado de diferenciación tumoral. Se valoraron otros parámetros pronósticos: citometría de flujo (ploidía y fase S), y técnicas inmunohistoquímicas para Ki-67, p53,E- cadherina, CD44s y CD44v6, intentando establecer una correlación entre ellos. Se hizo un seguimiento clínico de los pacientes con el fin de estudiar el valor pronóstico de los parámetros estudiados. Se observó una correlación inversa entre estadio de Dukes y la proliferación celular medida porKi-67 y la E-cadherina. La ploidía se correlacionó con la proliferación celular. La sobre-expresión de la proteina p53 se correlacionó con la aneuploidía con la expresión de CD44s, y con la ausencia de expresión de CD44v6. El CD44s mostró correlación directa con la E-cadherina. El estadio de Dukes y el Ki-67 se mostraron como variables pronósticas independientes.

Autor: ANDIA ORTIZ DANIEL.
Año: 1997.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ESPECIALIDADES MEDICO QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN REPRODUCCION HUMANA.

Resumen: Estudiamos a 43 mujeres con cáncer de mama antes de iniciar el tratamiento con Tamoxifeno, realizando una exploración ginecológica, citológica, histeroscopia y biopsia de endometrio. También analizamos los efectos de esta medicación en 78 mujeres determinando si sus efectos endometriales estaban en relación con el tiempo de tratamiento, estado menopaúsico, receptores hormonales y tratamiento con Quimioterapia o Radioterapia. Además estudiamos de forma prospectiva a las mismas 34 mujeres antes y después del tratamiento. Nuestros resultados mostraron pólipos endometriales en el 9,3% de las pacientes antes de ser tratadas, quistes en el 16,3% y sinequias. Al finalizar el estudio se encontró un carcinoma endometrial en una paciente tratada con Tamoxifeno desde hacía 5 años, lo que está en consonancia con la frecuencia esperada.

Autor: ARENAS CABRERA CARMEN M..
Año: 1997.
Universidad: SEVILLA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN MEDICINA.

Resumen: HIPOTESIS: La patogénesis de la Fibromialgia (FM) puede ser una enfermedad muscular. OBJETIVOS: Conocer la participación del músculo en la FM, clasificar nosológicamente las alteraciones musculares encontradas, identificar la forma de transmisión genética de las formas familiares de FM. METODO: Estudio descriptivo de una serie de 31 casos (3V/28M) de 40'9 años de edad media, 20 son casos familiares. La exploración neurológica es normal en todos. Realizamos hemograma, VSG, enzimas musculares, función tiroidea, factor reumatoide, láctico, amoniaco, test de isquemia, biopsia de bíceps o cuádriceps con estudio óptico, electrónico, histoquímico y bioquímico. RESULTADOS: Tres miopatías con agregados tubulares, una con central-core y doce miopatías mitocondriales. CONCLUSIONES: 1. Hay una enfermedad muscular en la mitad de la serie. 2. Las miopatías mitocondriales son las enfermedades musculares más frecuentemente asociadas a la FM. 3. No existe un patrón de herencia determinado en las formas familiares. 4. Sugerimos una forma de FM asociada a enfermedad muscular.

Autor: CALMET GARCIA JAUME.
Año: 1997.
Universidad: ROVIRA I VIRGILI.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y ESPECIALIDADES QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA ORTOPEDICA Y TRAUMATOLOGIA.

Resumen: Se estudia en la rata blanca de laboratorio el efecto del implante de partículas de tres materiales usados habitualmente para la fabricación de prótesis articulares, Poliacetal, Alúmina y Polietileno. Se han intervenido 64 animales divididos en 4 grupos, uno por cada material y un grupo control. Cada grupo se ha subdividido en dos: que se sacrifican a los 15 y 60 días de la intervención. Se estudian muestras de la tibia, cadenas ganglionares paraórtica y cervical, hígado y pulmón. En la tíbia observamos una reacción inflamatoria crónica con células gigantes, macrófagos en un estroma fibroso de las mismas características que las membranas obtenidas en las prótesis que han sufrido un proceso de aflojamiento aséptico. La presencia de partículas disminuye la formación de hueso. En el caso de la alúmina existe un menor número de macrófagos que en el poliacetal y polietileno. En los ganglios linfáticos observamos cambios de hiperplasia difusa con infiltrado macrofágico. Se han identificado partículas de alúmina en los ganglios paraórticos. No ha habido cambios patológicos en el hígado. Los animales que han recibido implantes, han presentado fenómenos de perivasculitis y peribronquiolitis en el pulmón.

Autor: CALVO DE MORA ALVAREZ JORGE.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.

Resumen: Durante el proceso de embriogénesis y en el mantenimiento funcional y estructural de los tejidos ya diferenciados, es esencial la integridad de la adhesión celular. Existen múltiples evidencias experimentales de la existencia de alteraciones en la adhesión intercelular en diferentes tipos tumorales. Una de las familias de moléculas de adhesión más trascendentes en estos procesos son las Cadherinas. B-catenina es una proteína que se encuentra formando parte junto a la cadherina-E y a otras proteínas, como alfa-catenina, -catenina (plakoglobina) y p120cas, de los complejos cadherina/cateninas. La función de la beta-catenina no se restringe a la participación en los procesos de adhesión celular sino que también está implicada en los mecanismos motilidad celular y en la traducción de señales al núcleo celular, en el que participan moléculas de beta catenina libres en el citoplasma, que asociándose a proteínas de la familia TCF-LEF tienen capacidad de desplazarse al núcleo y unirse al ADN para activar la transcripción de genes aún no identificados. En los paises industrializados, el cáncer de ovario es la neoplasia del aparato genital femenino que causa más muertes, siendo el 90% de ellos tumores derivados del epitelio celómico. Los estudios de beta-catenina en este modelo tumoral son prácticamente inexistentes. Hemos estudiado 100 pacientes con tumores epiteliales (carcinomas y tumores borderline) de ovario en estadios I y II de la F.I.G.O. analizando en ellos la expresión de beta-catenina. Las alteraciones en esta expresión se han correlacionado con otros factores clínicos (edad y estadio), patológicos (tipo histológico y grado) y con la expresión de CD-E, p53, c-erbB-2, bcl-2 y de ki-67. En un grupo de casos se ha secuenciado el exón 3 del gen de la beta-catenina (CTNNB1). Además hemos correlacionado todos estos parámetros con la supervivencia de las pacientes. En nuestra serie el patrón de expresión inmunohistoquímico de beta-catenina se correlaciona con el tipo histológico de los tumores epiteliales de ovario. La expresión intranuclear y citoplasmática son características de los tumores endometrioides. Esta expresión intranuclear de beta-catenina está en relación, en algunos casos, con mutaciones puntuales del exón 3 del gen CTNNB1. La expresión intranuclear de beta-catenina se asocia a un aumento de la expresión de bcl-2 y a la disminución de la expresión de cadherina-E. El patrón de expresión de membrana de beta-catenina sólo se correlaciona con la expresión de cadherina-E, disminuyendo o estando conservadas ambas de manera similar tanto en los carcinomas como en los tumores bordeline de ovario. En el estudio multivariante, la expresión intranuclear de beta-catenina, en nuestra serie, parece ser un factor pronóstico independiente favorable en pacientes con carcinomas de ovario en estadio I y II. Los otros dos factores pronósticos independientes seleccionados fueron el estadio F.I.G.O. y el grado histológico, ambos ya referidos previamente en la literatura. En el estudio univariante la expresión de p53 y el tipo histológico también estaban relacionados con la supervivencia. Los resultados del presente trabajo sugieren que beta-catenina puede ser considerada como un proto-oncogén cuyas mutaciones, provocan la expresión intranuclear de beta-catenina que participaría en el proceso de transformación de los tumores endometrioides de ovario a través, probablemente, de inhibición de la apoptosis. Se precisarían más estudios para confirmar el papel de beta-catenina en la carcinogénesis ovárica y la hipotética utilidad de su expresión inmunohistoquímica como factor pronóstico independiente en los tumores epiteliales ováricos en estadios I y II.

Autor: CASTELLANO MEGIAS VICTOR MANUEL.
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.

Resumen: Los factores etiopatogénicos que conducen al fracaso del injerto hepático son múltiples y producen una variada patología estructural. Los principales objetivos de este trabajo fueron: 1) Estudio anatomopatológico de las lesiones desarrolladas en el injerto hepático fracasado (explante) y 2) Valoración de estas lesiones como factores implicados en la pérdida del injerto (indicaciones de retrasplante y causas de muerte). El material de estudio lo constituyeron 131 piezas de explante recogidas en la primera década (1986-96) del Programa de Trasplante Hepático (TxH) del Hospital Universitario 12 de Octubre (75 recogidos en operaciones de retrasplante y 56 recogidos en autopsias) y las biopsias obtenidas previamente a su fracaso. El método consistió en el estudio anatomopatológico de las lesiones agrupándolas en categorías diagnósticas (ver resultados) y realizando una correlación anatomoclínica para establecer las causas de pérdida de cada injerto. Los resultados mostraron la siguiente distribución de las principales categorías diagnósticas en los explantes (131=100%): lesiones por trastorno circulatorio del injerto con o sin lesión vascular en el mismo (TC, 53%), patología del tracto biliar (PB, 41%), rechazo crónico (RC, 30%), hepatitis por el virus de la hepatitis B o por el virus de la hepatitis C (HVH, 16%) y fallo primario del injerto (FP, 13%). En 109 injertos (83%) su pérdida se debió a lesiones del propio injerto. La distribución porcentual de estas causas hepáticas de fracaso fue (109=100%): TC (31%), RC (31%), FP (16%), HVH (10%), PB (6%) y otras (6%). Las indicaciones de retrasplante fueron (75=100%): RC (40%), TC (27%), FP (21%), PB (5%), HVH (5%) y otras (1%). Las causas de muerte fueron (56=100%): hepáticas (36%), extrahepáticas (39%) y mixtas (25%). La sepsis fue la causa más frecuente de exitus. El desarrollo de RC y la infección y hepatitis por el VHC se asociaron significativamente (chi-2, p

Autor: CUATRECASAS FREIXAS MIRIAM.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS.

Resumen: Analizamos la presencia de mutaciones puntuales en los codones 12 y 13 del gen c-K-ras a partir de material parafinado, mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el análisis del polimorfismo de los fragmentos de restricción (RFLP), en tumores epiteliales del ovario, divididos en tumores mucinosos y no mucinosos con el fin de determinar el papel de este gen en el proceso de transformación neoplásica en el ovario, su valor pronóstico e implicaciones clínico-patológicas. Estudiamos la presencia de mutaciones en tumores sincrónicos del ovario y apéndice cecal, con el fin de aportar una base molecular sólida sobre el origen independiente o metastásico de los mismos. Los resultados están reflejados en tres artículos publicados. Concluimos: a) Las mutaciones en los codones 12 y 13 del gen c-K-ras se asocian al fenotipo mucinoso por: la diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de mutaciones entre los tumores mucinosos y los no mucinosos; la frecuencia similar de mutaciones en tumores mucinosos de tipo intestinal y endocervical y la alta frecuencia de mutaciones en tumores de Brenner benignos con diferenciación mucinosa. b) Las mutaciones en los codones 12 y 13 del gen c-K-ras son alteraciones genéticas que ocurren en fases iniciales de la patogénesis de los tumores mucinosos del ovario por: su frecuencia creciente desde los tumores mucinosos benignos hasta los de mayor agresividad biológica y por la presencia de la misma mutación en varios componentes de distinto grado histológico de un mismo tumor. c) En los tumores no mucinosos, las mutaciones c-K-ras son alteraciones genéticas relacionadas con la progresión tumoral. d) En los tumores del epitelio-estroma del ovario no hemos podido demostrar ninguna relación entre mutaciones c-K-ras, el pronóstico de los tumores, la supervivencia de las pacientes, ni con ningún otro parámetro clínico-patológico. e) La concordancia del patrón mutacional observada en tumores sincrónicos del ovario y apéndice cecal apoya un origen en una única clona celular de estos tumores.

Autor: FORTUÑO MAR ANGELES.
Año: 1997.
Universidad: ROVIRA I VIRGILI.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOMEDICINA Y SALUD PUBLICA (FACULTAD ZARAGOZA) PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA (TRASLADO DE EXPEDIENTE).

Autor: GOMEZ PASTRANA NIETO FRANCISCO.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA.

Resumen: Introducción: El tumor filodes es una neoplasia específica de la mama. Su incidencia es del 0,3 al 0,5 de todos los tumores fibroepiteliales malignos de mama. Su variedad benigna es análoga al fibroadenoma mientras que su variedad maligna se comporta como una neoplasia. Hipótesis de trabajo y objetivos: Se buscan las diferencias con el fibroadenoma, se valoran los parámetros histológicos y el procedimiento quirúrgico más eficaz. Los objetivos son encontrar los signos clínicos que puedan predecir el comportamiento tumoral, la utilización de la histología como factor pronóstico y la incidencia de la cirugía en la evolución de las pacientes. Material y métodos: Se efectúa el estudio sobre 49 pacientes. Se recogen, los datos clínicos de las pacientes, características del tumor, métodos diagnósticos, estudio histológico y tratamiento quirúrgico. Se relacionan las variables según las técnicas estadísticas apropiadas. Resultados: Son, la mayor edad de las pacientes, el mayor tamaño tumoral y el rápido crecimiento, los signos clínicos relacionados con la peor evolución. Los parámetros histológicos como: sobrecrecimiento estromal, atipias, mitosis, necrosis tumoral, márgenes tumorales y pleomorfismo son parámetros con significación estadística. La cirugía ampliada no es necesaria; se requiere la exéresis completa del tumor rodeado de tejido mamario sano. No es necesaria la linfadenectomía axilar. Con una recidiva del 25% y una tasa de metástasis del 10% con una media de 103 meses de seguimiento, este tumor se considera una neoplasia. Conclusiones: El tumor filodes es un tumor raro, 0,8% de todos nuestros cánceres de mama, es distinto del fibroadenoma. El estudio histológico es fundamental para su clasificación y pronóstico. El tratamiento correcto es la tumorectomía sin linfadenectomía axilar y las pacientes requieren un riguroso seguimiento por la posibilidad de recidivas loco-regionales y metástasis.

Autor: GONZALEZ MARTINEZ JUAN ANTONIO.
Año: 1997.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA, BIOLOGIA CELULAR, H. DE LA CIENCIA Y PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO.

Resumen: En la presente Tesis Doctoral se estudia la cápsula prostática y sus relaciones con el tejido periprostático, el recorrido del haz neurovascular y el esfínter estriado uretral externo sobre un total de 15 piezas de prostatectomias (incluye próstata, vejiga, porción de conductos deferentes y pared anterior del recto) obtenidas en el transcurso de necropsias en sujetos cuya enfermedad fundamental y causa de muerte no fueron prostáticas. Microscópicamente la cápsula prostática esta constituida por una estrecha franja de tejido fibromuscular que se continua con el estroma prostático y que varía en función de su topografía. Es perfectamente identificable en la zona dorsal y caras laterales prostática sin embargo a nivel anterior y en el apex prostático no puede establecerse un límite neto entre el tejido prostático y el pélvico. Incluso en la cara anterior pueden observarse fibras musculares estriadas entre las unidades glandulares, detalle de vital importancia a la hora de establecer la invasión extraprostática del carcinoma. La fascia de Denonvilliers que tapiza la cara posterior termina estableciendo contacto con la cápsula a nivel de la zona central. El haz neurovascular ocupa el ángulo posterolateral y se encuentra inmerso en un tejido fibroadiposo. Realiza un recorrido hacia las estructuras uretropeneana lateralizandose y alcanzando la superficie anterior. En su recorrido se observan elementos ganglionares y emite ramos que penetran en el tejido prostático por lo que a la luz de nuestros resultados se aconseja, en las intervenciones de prostatectomías la disección de la fascia pélvica lo mas cercana al apex, evitandose de esta forma lesiones mayores del haz neurovascular. Finalmente el esfínter estriado uretral externo tiene forma de anillo de sello con expansión anterior observandose frecuentes filetes nerviosos entre los fascículos del mismo, muy difícil de no lesionar en el transcurso de una prostatectomía.