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CARACTERIZACION INMUNOHISTOQUIMICA Y ESTEREOLOGICA DE LA PROLIFERACION CELULAR DEL EPIDIDIMO DE LA
RATA A LO LARGO DEL DESARROLLO. Autor: RAMIREZ PARRONDO RAQUEL. Año: 1996. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MORFOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO:
ANDROLOGIA.
Resumen: SE HA ESTUDIADO LA
PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE LAS CELULAS EPITELIALES Y MIOIDES PERIDUCTALES EN EL EPIDIDIMO DE LA RATA SEGUN LAS DIFERENTES ETAPAS DEL DESARROLLO Y EN LAS DISTINTAS REGIONES.
LOS OBJETIVOS DE ESTE ESTUDIO FUERON:
1.- ESTABLECER LA TASA DE PROLIFERACION DE LAS CELULAS PRINCIPALES Y DE LAS CELULAS BASALES DEL EPITELIO Y DE LAS CELULAS MIOIDES PERIDUCTALES DEL EPIDIDIMO DE LA RATA, EN RELACION CON LAS REGIONES DE ESTE ORGANO Y LAS ETAPAS DEL DESARROLLO, CON
OBJETO DE CLARIFICAR EL PAPEL QUE TIENEN LAS CELULAS BASALES Y LAS CELULAS PRINCIPALES EN LA REPARACION DEL EPITELIO EPIDIDIMARIO TANTO EN LA RATA INMADURA COMO EN LA ADULTA.
2.- CORRELACIONAR EL INDICE DE PROLIFERACION DE LAS CELULAS DEL EPITELIO Y DE LA TUNICA PROPIA EPIDIDIMARIA CON EL NUMERO CORRESPONDIENTE DE CELULAS EN TERMINOS ABSOLUTOS EN CADA REGION DEL EPIDIDIMO Y EN CADA GRUPO DE EDAD.
3.- CORRELACIONAR EL INDICE DE PROLIFERACION Y EL NUMERO DE CELULAS EPITELIALES Y EL DE CELULAS MIOIDES CON MARCADORES INMUNOHISTOQUIMICOS DE DIFERENCIACION CELULAR DEL EPITELIO Y DE LA LAMINA PROPIA PERIDUCTAL EN LAS DISTINTAS REGIONES Y EN
CADA GRUPO DE EDAD.
SE HA UTILIZADO TECNICAS INMUNOCITOQUIMICAS Y DE CUANTIFICACION ESTEREOLOGICA Y SE HA LLEGADO A LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES:
1.- DESDE SU APARICION EN LA PUBERTAD LAS CELULAS BASALES DEL EPITELIO EPIDIDIMARIO NO TIENEN UN PAPEL PREPONDERANTE EN LA REPARACION DEL MISMO. EN CAMBIO, DURANTE TODAS LAS ETAPAS DEL DESARROLLO, LAS CELULAS PRINCIPALES MUESTRAN UNA TASA DE
PROLIFERACION SUFICIENTE PARA REALIZAR ESTA FUNCION DE RENOVACION DEL EPITELIO.
2.- EN EL EPIDIDIMO DE LA RATA SE OBSERVAN DOS MOMENTOS BIEN DIFERENCIADOS EN LO REFERENTE A LA PROLIFERACION E INCREMENTO DEL NUMERO DE CELULAS TANTO EPITELIALES COMO MIOIDES PERIDUCTALES: UNA PRIMERA FASE EN LA RATA INMADURA (HASTA LA
PUBERTAD) DONDE PREDOMINA LA ENTRADA DE LAS CELULAS EN EL CICLO PROLIFERATIVO Y UNA SEGUNDA FASE (PUBERTAD Y ETAPA ADULTA) DONDE LOS FENOMENOS MAS IMPORTANTES SON LA EXPANSION Y LA REPOSICION DEL NUMERO DE CELULAS.
3.- NO EXISTEN DIFERENCIAS REGIONALES EN CUANTO A LA PROLIFERACION DE CELULAS EPITELIALES Y MIOIDES EN EL EPIDIDIMO DE LA RATA. SIN EMBARGO EL NUMERO DE CELULAS EPITELIALES Y MIOIDES EN EL CUERPO DEL EPIDIDIMO SIEMPRE ES MENOR QUE EN LA CABEZA Y
LA COLA. ESTO PUEDE ESTAR EN RELACION CON LA MENOR ACTIVIDAD FUNCIONAL DE ESTA REGION.
4.- LAS RELACIONES ENTRE PROLIFERACION CELULAR Y DIFERENCIACION EN EL EPIDIDIMO DE LA RATA SE ESTRUCTURAN DE MODO QUE EN LA ETAPA INMADURA PREDOMINA LA PROLIFERACION Y POR TANTO EL ESTABLECIMIENTO DEL NUMERO DEFINITIVO DE CELULAS TANTO
EPITELIALES COMO MIOIDES.
DESPUES DE LA PUBERTAD SE MANIFIESTA MAS CLARAMENTE LA DIFERENCIACION POR MEDIO DE MARCADORES DE MATRIZ EXTRACELULAR (LAMININA, COLAGENO TIPO IV) Y MARCADORES INTRACELULARES (ALFA-ACTINA).
5.- SE OBSERVA UNA INTIMA RELACION ENTRE LA PROLIFERACION Y LA DIFERENCIACION DE AMBOS TIPOS CELULARES -CELULAS EPITELIALES EPIDIDIMARIAS Y CELULAS MIOIDES PERIDUCTALES-. EL TGFBETA1 PODRIA TENER UN PAPEL IMPORTANTE EN LA MODULACION DE LA
PROLIFERACION DE AMBOS ELEMENTOS CELULARES. ESTUDIO DE LOS FACTORES DE RIESGO EN EL SCREENING DE LA PATOLOGIA DEL CERVIX. Autor: SUAREZ CHARNECO ARMANDO JAVIER. Año: 1996. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CITOLOGIA E HISTOLOGIA NORMAL Y PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN CIRUGIA
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Resumen: EL CANCER DE CERVIX ES UNA NEOPLASIA FRECUENTA EN LA MUJER, QUE SE ORIGINA A PARTIR DE
LAS LLAMADAS NEOPLASIAS CERVICALES INTRAEPITALIALES. SE DEBE DETECTAR EN ESTE ESTADIO YA QUE ES CURABLE CON MINIMOS GASTOS. DOS OBJETIVOS TIENE ESTA TESIS: DESCRIPCION DE 4 CAMPAÑAS DE DETECCION PRECOZ Y DETERMINAR QUE FACTORES. MARCADORES E
INDICADORES DE RIESGO SON LOS DE MAS PESO. SE ESTUDIAN 5.499 HISTORIAS CLINICAS. SE DESCRIBE LA MUESTRA POR CAMPAÑAS, GLOBALMENTE Y POSTERIORMENTE SE DIVIDE EL GLOBAL EN DOS GRUPOS, UNO DE 5.382 HISTORIAS SIN NCI Y OTRO CON NCI DE 117, Y SE VALORAN
LOS FACTORES DE RIESGO EXISTENTES EN AMBOS, BUSCANDO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS.
CONCLUSIONES: EN ESTAS CAMPAÑAS, LA POBLACION A ESTUDIAR NO DEBE SER SINTOMATICA, SE DEBE SELECCIONAR SEGUN FACTORES DE RIESGO; EL ESTUDIO CITOLOGICO CON TINCION DE PAPANICOLAU DE UNA TRIPLE TOMA (ENDO, ECTOCERVIX Y VAGINA) Y UNA BUENA
EXPLORACION SON LAS TECNICAS DE MEJORES RESULTADOS: EL BAJO COSTE JUSTIFICA SU REALIZACION; LA ANTICONCEPCION HORMONAL, MULTIPARIDAD, TENER MAS DE UN ABORTO, ANTECEDENTES DE NCI, EDAD DE 40 A 49 AÑOS, MENARQUIA PRECOZ Y FLUJO COMO SINTOMA
PREDOMINANTE SON LOS FACTORES, MARCADORES E INDICADORES DE RIESGO DE MAYOR PESO; NULIPARIDAD, MENARQUIA ENTRE 10-16 AÑOS, VIDA FERTIL 36-40 AÑOS Y MENOPAUSIA IMPLICAN MENOR RIESGO. INDUCCION EN LA RATA DE UN MODELO DE ESCLEROSIS DEL TUBO SEMINIFERO POR LA ACCION TOXICA DEL
CLORURO DE CADMIO. ESTUDIO INMUNOHISTOQUIMICO Y ESTEREOLOGICO . Autor: TORRES MORETA M.
DOLORES. Año: 1996. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
MORFOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANDROLOGIA.
Resumen: En el presente trabajo
se estudia, desde el punto de vista inmunocitoquímico y cuantitativo, el comportamiento de la túnica propia del túbulo seminífero de la rata, tras el tratamiento con cloruro de cadmio. Se utilizaron 54 ratas Wistar macho. 36 fueron tratadas con una
dosis subcutánea de 0,03 mmol/kg de cloruro de cadmio y 18 fueron utilizadas como controles recibiendo solución salina estéril carente de cadmio. El estudio inmunohistoquúimico incluyóbromodeoxiuridina, antígeno nuclear de proliferación celular
(PCNA), vimentina, fibronectina, alfa actina, laminina, colágeno IV, testosterona y factor transformador del crecimiento beta1. Se realizó un análisis semicuantitativo de las inmunotinciones y un estudio cuantitativo determinando:
volumen testicular, volumen ocupado por el tubo seminífero, diámetro tubular medio y longitud tubular, inmunorrectividad para la BrdU y cuantificación estereológica del número de células mioides. Tras la necrosis inicial masiva celular de los
tubos seminíferos y del intersticio, tiene lugar precozmente un incremento de la proliferación que se inicia en la albugínea y, posteriormente, se extiende a zonas testiculares más internas. El endotelio de los vasos de la albugínea y subalbugíneos
presentan menor sensibilidad a la lesión tóxica del cloruro de cadmio, por lo que la albugínea se encuentra mejor preservada. Previamente a la instauración de la esclerosis tubular aumenta la proliferación de células mioides, que puede ser modulada
por el factor de crecimiento beta1. La reestructuración de la pared del tubo seminífero a través de procesos cicatriciales, se produce en los tubos seminíferos que no experimentan necrosis total del epitelio y conduce a la esclerosis tubular. En
localizaciones alejadas de la albugínea, la necrosis del epitelio es masiva y los tubos se calcifican, sin evolucionar a la esclerosis. En el transcurso de la esclerosis tubular producida por el tratamiento con cloruro de cadmio, en la célula mioide
peritubular aumenta la expresión de vimentina y disminuye la inmunoexpresión de alfa actina, lo que sugiere la adquisición de características fibroblásticas. En los tubos esclerosados se observa disposición de fibronectina, laminina y calógeno IV en
forma de doble contorno. La lesión de la célula mioide implica la transformación del inmunofenotipo celular, en la dirección de una mayor capacidad secretora de matriz extracelular. La alteración de la pared tubular de los tubos seminíferos en el
testículo tratado con cloruro de cadmio es similar a la que se observa con frecuencia en diversas patologías testiculares humanas, por lo que constituye un modelo experimental de esclerosis del tubo seminífero.
SILICOSIS EXPERIMENTAL DE POLVO MIXTO DE LA CUENCA MINERA DE CARTAGENA. Autor: TRIGUEROS MATEOS MIGUEL. Año: 1996. Universidad: MURCIA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA, OFTALMOLOGIA Y OTORRINOLARINGOLOGIA.
Resumen: LA ACCION PATOGENA DE LA SILICE SE VE MODIFICADA POR LA
COMPOSICION DEL POLVO ACOMPAÑANTE, LO QUE DETERMINA QUE LA SILICOSIS DE LA CUENCA MINERA DE CARTAGENA TENGA LAS PECULIARIDADES MORFOLOGICAS DE UNA FIBROSIS DE POLVO MIXTO.
CON OBJETO DE ESTUDIAR LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LAS LESIONES INICIALES OCASIONADAS POR POLVO MIXTO DE SILICE, SE PLANTEA EL PRESENTE TRABAJO. SE UTILIZARON RATAS WISTAR QUE FUERON INSTILADAS POR VIA TRAQUEAL CON 1 ML. DE SUERO SALINO
FISIOLOGICO CONTENIENDO EN SUSPENSION 50 MG. DE POLVO MIXTO PROCEDENTE DE LA SIERRA MINERA DE CARTAGENA.
LOS ANIMALES FUERON SACRIFICADOS EN PERIODOS DE TIEMPO COMPRENDIDOS ENTRE UNO Y CIENTO OCHENTA DIAS. LAS LESIONES PULMONARES ENCONTRADAS CONSISTEN EN EL DESARROLLO DE NODULOS CONIOTICOS Y FIBROCONIOTICOS JUNTO A OTRAS LESIONES DE CARACTER
INESPECIFICO.
LA PRESENCIA DE LESIONES EXTRAPULMONARES EN HIGADO Y BAZO COMO LAS DESCRITAS PREVIAMENTE EN HUMANOS POR ORTUÑO Y SAMPEDRO NO FUERON HALLADAS EN NUESTRO MATERIAL.
LA ACCION PATOLOGICA DEL POLVO DE SILICE PURO ES MUCHO MAS AGRESIVA QUE LA PRODUCIDA POR EL POLVO MIXTO PARA IGUALES PERIODOS DE TIEMPO, Y LAS LESIONES ESPECIFICAS SON MUCHO MAS EVOLUCIONADAS DURANTE LOS PRIMEROS SEIS MESES QUE DURO EL
EXPERIMENTO. ANALISIS DEL ADN POR CITOMETRIA DE FLUJO EN EL MELANOMA CUTANEO. IMPLICACIONES PRONOSTICAS Y
CORRELACION CON OTROS PARAMETROS ANATOMOCLINICOS. Autor: VIDALES LOMBO MARTA. Año: 1996. Universidad: CANTABRIA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS Y
QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: CIENCIAS MEDICAS Y QUIRURGICAS.
Resumen: EL MELANOMA CUTANEO ES UN TUMOR MALIGNO CON UNA GRAN
VARIEDAD DE PRESENTACIONES MORFOLOGICAS Y UN PRONOSTICO CLINICO INCIERTO. PARA EL CONTROL DE SU EVOLUCION ES FUNDAMENTAL LA DETECCION PRECOZ Y LA EXTIRPACION LA CITOMETRIA DE FLUJO, POR SU CAPACIDAD DE ANALISIS DE LA PROLIFERACION CELULAR, PUEDE SER
UN METODO INTERESANTE DE ESTUDIO DEL COMPORTAMIENTO DE LOS MELANOMAS.
PRETENDEMOS EL ESTUDIO DE LOS FACTORES CLINICOS, HISTOPATOLOGICOS Y DE CITOMETRIA DE FLUJO EN EL MELANOMA CUTANEO Y LA DETERMINACION DEL SU VALOR PRONOSTICO.
SE REALIZO CITOMETRIA DE FLUJO EN 52 MELANOMAS CUTANEOS, ESTUDIANDOSE TAMBIEN PARAMETROS CLINICO E HISTOPATOLOGICOS. SE SOMETIERON LOS DATOS A UN ESTUDIO ESTADISTICO UNI Y MULTIVARIANTE.
SE DEMUESTRA LA CORRELACION ENTRE LAS DISTINTAS VARIABLES. EN EL ESTUDIO MULTIVARIANTE DE LA RECIDIVA RESULTO SIGNIFICATIVA SOLAMENTE LA PRESENCIA DE GANGLIOS METASTASICOS. EN EL ESTUDIO DE LA SUPERVIVENCIA DEMOSTRARON TENER VALOR PRONOSTICO EL
SEXO, TIPO HISTOLOGICO, TAMAÑO TUMORAL, PRESENCIA DE METASTASIS E INDICE DE ADN. EN LOS MELANOMAS CUTANEOS DE CABEZA Y CUELLO FUERON SIGNIFICATIVOS EN EL ANALISIS MULTIVARIANTE EL TIPO HISTOLOGICO, EL TIEMPO DE EVOLUCION Y LA PRESENCIA DE
METASTASIS.
LOS PARAMETROS DERIVADOS DE LA CLASIFICACION TNM SON UTILES EN LA PREDICCION DEL INTERVALO LIBRE DE ENFERMEDAD Y DE LA SUPERVIVENCIA A UNO Y CINCO AÑOS EN LOS MELANOMAS CUTANEOS. EL RESTO DE PARAMETROS CLINICOS E HISTOPATOLOGICOS TIENEN MENOR
INTERES. EL ESTUDIO DE CITOMETRIA DE FLUJO MUESTRA COMO UNICA VARIABLE SIGNIFICATIVA EN EL ESTUDIO MULTIVARIANTE EL INDICE DE ADN. ESTUDIO DEL DNA DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) EN LAS LESIONES ESCAMOSAS Y GLANDULARES DEL
TRACTO GENITAL INFERIOR FEMENINO. Autor: ALEJO SANCHEZ MARIA. Año: 1995. Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO:
ANATOMIA PATOLOGICA.
Resumen: EL CANCER DEL TRACTO GENITAL INFERIOR (TGIF) ES RESPONSABLE
DEL 10% DE MUERTES POR NEOPLASIA EN LA MUJER, EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA ESTABLECIDO UNA RELACION CLINICA, HISTOLOGICA, MOLECULAR Y EPIDEMIOLOGICA ENTRE HPV Y CANCER DEL TGIF. ESTE TRABAJO ES UN ANALISIS DESCRIPTIVO DE LESIONES ESCAMOSAS Y
GLANDULARES DEL TGIF CON O SIN RASGOS DE INFECCION POR HPV ESTUDIADAS EN EL HOSPITAL DE LA SANTA CREU I SANT PAU ENTRE 1984-1991 CON EL FIN DE DETERMINAR LA UTILIDAD DE LA TECNICA DE LA HIBRIDACION IN SITU (ISH) CON SONDAS BIOTINILADAS (HPV 6/11,
16/18, 31/35/51, ENZO), COMPARANDO LOS RESULTADOS CON LOS OBTENIDOS CON LA REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) (SONDAS HPV 16,18) EN LAS MISMAS BIOPSIAS. ASI MISMO, SE CUANTIFICO EL DNA Y SE RELACIONO CON EL TIPO DE VIRUS IDENTIFICADO. LAS
CONCLUSIONES FUERON: EL INDICE DE DETECCION CON LA ISH FUE DEL 35% (60% MEDIANTE LA PCR). EL 100% DE LOS CONDILOMAS POSITIVOS ERAN PARA LOS TIPOS 6/11. EN LAS DISPLASIAS SE DETECTO HPV EN UN 42%. EL INDICE DE DETECCION DISMINUIA CON LA SEVERIDAD DE
LA DISPLASIA, AL CONTRARIO QUE CON LA PCR. NINGUN CASO DE DISPLASIA FUE POSITIVO PARA LOS TIPOS 6/11. EL 95% DE LOS CONDILOMAS ERAN DIPLOIDES. EL PORCENTAJE DE ANEUPLOIDIA AUMENTABA CON LA SEVERIDAD DE LA DISPLASIA. EN UN 72% DE DISPLASIAS
ANEUPLOIDES SE DETECTO GENOMA DE HPV DE ALTO E INTERMEDIO RIESGO, LO QUE APOYA EL MAYOR POTENCIAL ONCOGENICO DE ESTOS VIRUS FRENTE A LOS HPV 6/11. LA ANEUPLOIDIA ERA MAS FRECUENTE EN LESIONES HPV 16/18 (+), PRINCIPALMENTE EN LOS CASOS DETECTADOS
CON LA PCR. LOS RESULTADOS REVELAN FUERTE RELACION ENTRE ANEUPLOIDIA Y HPV 16/18, AUNQUE NO ESTA BIEN DEFINIDA.
PRONOSTICO DEL CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PULMON. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Y CUANTIFICACION DE LA
ACTIVIDAD PROLIFERATIVA CELULAR. Autor: ALVAREZ RIESGO JOSE ANTONIO. Año: 1995. Universidad: OVIEDO. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA
DE DOCTORADO: "INVESTIGACION EN SALUD DE LA COMUNIDAD" (BIENIO 90/92).
Resumen: SE HAN SEGUIDO DURANTE CINCO AÑOS A 162 VARONES INTERVENIDOS DE
CANCER EPIDERMOIDE DE PULMON, CON FINALIDAD CURATIVA, EN EL HOSPITAL GENERAL DE ASTURIAS (HGA), ENTRE EL 1 DE ENERO DE 1985 Y EL 31 DE DICIEMBRE DE 1989. LA INVESTIGACION INCLUYO EL ANALISIS DE VARIABLES CITOMETRICAS DE FLUJO E IMAGEN. LA
SUPERVIVENCIA MOSTRO UN RANGO ENTRE EL 49% (ESTADIO I) Y EL 15% (ESTADIO IIIA). LA PREVALENCIA DE ANEUPLOIDIA SUBIO DEL 47,8% (CITOMETRIA DE FLUJO) AL 86% (CITOMETRIA DE IMAGEN). SE CONSTRUYO UN INDICE PRONOSTICO DE SUPERVIVENCIA QUE INCLUYO,
TRATAMIENTO CON RADIOTERAPIA, EL TNM, EL TIEMPO LIBRE DE RECIDIVA TUMORAL Y LA PROPORCION DE FASE S DEL CICLO CELULAR. LAS TECNICAS DE CITOMETRIA PROPORCIONAN INFORMACION PRONOSTICA EN EL CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PULMON. LA PROPORCION DE CELULAS EN
FASE DE SINTESIS DE ADN, SE CONFORMA COMO VARIABLE EXPLICATIVA INDEPENDIENTE EN LA CONSTRUCCION DE MODELOS PRONOSTICOS. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LARINGE. Autor: BLASCO LOBO ANA. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA.
Resumen: SE ESTUDIO EL VALOR PRONOSTICO DE LA
PLOIDIA Y DE LA FRACCION DE PROLIFERACION CELULAR, MEDIDOS POR CITOMETRIA DE FLUJO, ASI COMO LA INCIDENCIA DE MUTACIONES PUNTUALES EN LOS GENES RAS EN EL CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LARINGE.
LA PROLIFERACION CELULAR SE ASOCIO DE FORMA SIGNIFICATIVA A LA SUPERVIVENCIA. NO SE OBSERVO ASOCIACION DE LA PLOIDIA CON LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES. NO SE DETECTARON MUTACIONES PUNTUALES EN LOS GENES RAS. CANCER DE PULMON EN ENFERMO JOVEN. Autor: CASTILLO SUERO FERNANDO. Año: 1995. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CITOLOGIA E HISTOLOGIA NORMAL Y PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO.
Resumen: EL CANCER DE PULMON ES LA NEOPLASIA MAS
FRECUENTE EN EL HOMBRE, SIENDO LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE POR CANCER EN PAISES DESARROLLADOS. SU INCIDENCIA EN LA MUJER HA EXPERIMENTADO UN AUMENTO MUY CONSIDERABLE EN LOS ULTIMOS AÑOS.
OBJETIVOS: 1) CONOCER LAS CARACTERISTICAS DIFERENCIALES DEL CA. DE PULMON EN JOVENES RESPECTO A GRUPOS DE MAYOR EDAD Y, 2) CONOCER LAS CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS, CLINICAS, TERAPEUTICAS Y EVOLUTIVAS, ASI COMO LA INCIDENCIA DE LOS DISTINTOS
TIPOS HISTOLOGICOS.
MATERIAL Y METODO: ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DOS GRUPOS DE PACIENTES, AMBOS CON DIAGNOSTICO CIERTO DE CANCER DE PULMON. GRUPO I (66 PACIENTES): HASTA 44 AÑOS INCLUSIVE.
GRUPO II (359 PACIENTES): MAYORES DE 45 AÑOS, SIN LIMITE DE EDAD. METODO: DE CADA ENFERMO SE ANALIZAN FACTORES EPIDEMIOLOGICOS, ANATOMOPATOLOGICOS, CLINICOS, TERAPEUTICOS Y SUPERVIVENCIA.
CONCLUSIONES: 1) MAYOR PREVALENCIA EN GRUPO I ENTRE LOS 33 Y 44 AÑOS (92.4%). 2) CLARO PREDOMINIO DEL SINDROME RESPIRATORIO EN GRUPO I FRENTE AL EXTRARRESPIRATORIO EN EL GRUPO II. 3) HABITO HIPERTABAQUICO EN AMBOS. 4) PREDOMINO EL ADENOCARCINOMA
EN GRUPO I Y CA. EPIDERMOIDE EN EL II. 5) MAYOR PREVALENCIA DE METASTASIS EN GRUPO I EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO (LOCALIZACION CEREBRAL MAS HABITUAL). 6) RESPUESTA TERAPEUTICA SUPERIOR EN GRUPO I.
7) PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA DEL 6% A LOS 33 MESES EN GRUPO I, Y DEL 2% EN GRUPO II. ESTUDIO INMUNOHISTOQUIMICO BASICO DE LAS CELULAS DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO EN EL ESPECTRO
INMUNOPATOLOGICO DE LA LEPRA. Autor: CUEVAS SANTOS JESUS. Año: 1995. Universidad: ALCALA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: ESPECIALIDADES MEDICAS PROGRAMA DE DOCTORADO:
ESPECIALIDADES MEDICAS.
Resumen: EL TRABAJO MOTIVO DE
ESTA TESIS DOCTORAL CONSISTE EN EXPLORAR INMUNOHISTOQUIMICAMENTE EL COMPORTAMIENTO DEL MACROFAGO A LO LARGO DEL ESPECTRO INMUNOPATOLOGICO DE LA LEPRA CON EL OBJETIVO DE CLASIFICAR MEJOR LAS LESIONES CUTANEAS DE LA LEPRA, SU SIGNIFICADO FUNCIONAL Y
EL PAPEL QUE JUEGAN DESDE UN PUNTO DE VISTA FUNCIONAL LAS DISTINTAS LEPRORREACCIONES. LA EXPLORACION INMUNOFENOTIPICA SE HA REALIZADO UTILIZANDO ANTICUERPOS MONO Y POLICLONALES HOMOLOGADOS SOBRE BLOQUES DE PARAFINA PERTENECIENTES A 76 CASOS DE LEPRA
RECOGIENDO ENTRE ELLOS LOS DIFERENTES SUBTIPOS CLINICOS E HISTOPATOLOGICOS. LOS ANTICUERPOS UTILIZADOS SON PROTEINA S-100; CD-68(KP1); MAC-387; MURAMIDASA; FACTOR XIIIA Y HLA-DR. LA TECNICA UTILIZADA HA SIDO LA DE ESTREPTAVIDINA-BIOTINA CON
FOSFATASA ALCALINA.
LOS RESULTADOS CON LOS DIFERENTES ANTICUERPOS PERMITEN DISCRIMINAR PATRONES Y COMPORTAMIENTOS INMUNOPATOLOGICOS ENTRE LOS DIFERENTES SUBGRUPOS DE LA LEPRA. ASIMISMO LAS LEPRORREACCIONES DE TIPO 2 DE JOPLING TRAS EL CITADO ESTUDIO SE PUEDEN
INTERPRETAR COMO EXPRESION DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III DE COOMBS Y GELL ASOCIADO A FENOMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA. EL MACROFAGO EXPRESA DIFERENTES INMUNOFENOTIPOS DEPENDIENDO DE LA SITUACION INMUNOPATOLOGICA QUE ATRAVIESA EL
PACIENTE. ESTUDIO EN LINFOCITOS IN VIVO E IN VITRO DEL INTERCAMBIO DE CROMATIDAS HERMANAS Y DE LAS
ALTERACIONES CROMOSOMICAS INDUCIDAS POR TRATAMIENTO QUIMIOTERAPICO. Autor: DELGADO RUFINO M.
DOLORES. Año: 1995. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CITOLOGIA E
HISTOLOGIA NORMAL Y PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: PATOLOGIA TUMORAL.
Resumen: LA DETECCION DE
MUTAGENOS-CARCINOGENOS TANTO EN EL MEDIO AMBIENTE COMO EN EL ORGANISMO HUMANO, POR MEDIO DE PRUEBAS A CORTO PLAZO "IN VIVO E IN VITRO" HA SIDO DE GRAN INTERES EN EL ULTIMO DECENIO.LA CUANTIFICACION DEL NUMERO DE INTERCAMBIOS DE CROMATIDAS HERMANAS
ASI COMO DE LAS ALTERACIONES CROMOSOMICAS, EN LINFOCITOS DE SANGRE PERIFERICA DE INDIVIDUOS EXPUESTOS A QUIMIOTERAPICOS, ES UNA PRUEBA QUE NOS PERMITE UNA EVALUACION RAPIDA Y DIRECTA DE LA MUTAGENESIS.EN NUESTRO ESTUDIO SE OBSERVA QUE EL NUMERO DE
INTERCAMBIOS DE CROMATIDAS HERMANAS Y ALTERACIONES CROMOSOMICAS AUMENTA SIGNIFICATIVAMENTE EN PACIENTES TUMORALES RESPECTO AL GRUPO CONTROL: ADEMAS SE PUDO COMPROBAR QUE TRAS EL TRATAMIENTO QUIMIOTERAPICO LA SIGNIFICACION AUMENTA.ENTRE LOS TRES
FARMACOS ESTUDIADOS (MITOXANTRONA, MITOMICINA-C Y METOTREXATO), A DOSIS SIMILARES, LA MITOXANTRONA ES EL QUE PRODUCE EL DAÑO CROMOSOMICO "IN VITRO" MAS ACUSADO, SIENDO ESTE DAÑO DOSIS DEPENDIENTE. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES Y ESTEROIDES ANABOLIZANTES ASOCIADOS A EJERCICIO FISICO SOBRE EL
MUSCULO ESQUELETICO. ESTUDIO MORFOLOGICO Y EXPERIMENTAL EN LA RATA. Autor: DOMINGUEZ FRANJO
PURIFICACION. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA.
Resumen: SE UTILIZAN 15 RATAS SOMETIDAS A ENTRENAMIENTO Y 24
SEDENTARIAS, DIVIDIDAS EN 3 GRUPOS DE TRATAMIENTO.
CONTROL TRATADO CON SUERO SALINO, DX TRATADO CON DEXAMETASONA Y ST TRATADO CON ESTANOZOLOL.
LOS RESULTADOS MAS SIGNIFICATIVOS DEL ESTUDIO SON:
- EL EJERCICIO CAUSA AUMENTO DE ENZIMAS OXIDATIVOS.
- EL TRATAMIENTO CON DEXAMETASONA CAUSA ATROFIA DE FIBRAS TIPO I Y II.
- EL TRATAMIENTO CON ESTANOZOLOL NO PROVOCA HIPERTROFIA MUSCULAR EN LA RATA. VALOR PRONOSTICO DE C-ERBB-2, P53 Y NEOVASCULARIZACION EN CANCER DE MAMA. Autor: FERNANDEZ ACEÑERO M. JESUS. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.
Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO CON 112 PACIENTES AFECTAS DE CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE DE
MAMA TIPO CLASICO, SEGUIDAS DURANTE UN PERIODO MINIMO DE 60 MESES. EL OBJETIVO DEL TRABAJO ES VALORAR LA POSIBLE INFLUENCIA PRONOSTICA DE LA EXPRESION DEL ONCOGEN C-ERBB-2, DEL GEN SUPRESOR P53 Y DE LA INTENSIDAD DE LA NEOVASCULARIZACION EN EL SENO
DEL TUMOR, COMPARANDOLA CON LA DE LOS FACTORES PRONOSTICOS "CLASICOS" COMO EL ESTADIO TUMORAL, LA AFECTACION GANGLIONAR,LA LOCALIZACION O EL TAMAÑO DEL TUMOR, ENTRE OTROS. EL ANALISIS ESTADISTICO DE LOS RESULTADOS SE HA REALIZADO EN DOS FASES:
UNIVARIANTE Y MULTIVARIANTE, PARA DEFINIR LA INDEPENDENCIA DE LOS POSIBLES FACTORES PRONOSTICOS. LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO CONFIRMAN LA IMPORTANCIA PRONOSTICA DE LA AFECTACION GANGLIONAR Y DEL GRADO DE VASCULARIZACION EN EL TUMOR MEDIDO CON UN
SISTEMA DE MORFOMETRIA, SIENDO AMBOS FACTORES INDEPENDIENTES. EN NUESTRA SERIE. LA EXPRESION DE P53 Y C-ERBB-2 CARECEN DE INFLUENCIA PRONOSTICA INDENPENDIENTE. TUMORES PRIMARIOS DE HIGADO: ESTUDIO MORFOLOGICO, CLINICO E INMUNOHISTOQUIMICO. Autor: GONZALEZ MUÑOZ JUAN IGNACIO. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA.
Resumen: CON EL FIN DE PERFECCIONAR EL ESTABLECIMIENTO DEL GRADO
DE DIFERENCIACION DE LOS TUMORES HEPATICOS PRIMARIOS COMO VARIABLE MORFOLOGICA MAS RELACIONADA CON EL PRONOSTICO DE LOS MISMOS, ESTUDIAMOS 163 CASOS DE TUMOR HEPATICO PRIMARIO DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO Y MORFOLOGICO.
EN 67 DE ELLOS SE HAN REALIZADO LAS TECNICAS INMUNOHISTOQUIMICA SIGUIENTES: HBSAG, HBCAG, CEA, ALFA-1-ANTITRIPSINA Y ALFA-FETOPROTEINA. EL ESTUDIO ESTADISTICO SE LLEVO A CABO CON TABLAS DE FRECUENCIA MEDIANTE EL CONTRASTE DE CHI-CUADRADO,
CHI-CUADRADO DE YATES Y CONTRASTE DE MCNEMAR. CONCLUIMOS QUE LA PRESENCIA DE DOS TIPOS CELULARES EN UN HEPATOCARCINOMA Y LA EXPRESION DEL ANTIGENO CEA POR LAS CELULAS TUMORALES SON VARIABLES A TENER EN CUENTA PARA ESTABLECER EL GRADO DE
DIFERENCIACION DE LOS CARCINOMAS HEPATOCELULARES; EL GRADO DE EOSINOFILIA DE LAS CELULAS TUMORALES ES PROPORCIONAL A LA EXPRESION DEL CEA; EL HBCAG Y EL HBSAG SE EXPRESAN DE FORMA INDEPENDIENTE EN LOS HEPATOCARCINOMAS; LA CLINICA DEL ENFERMO NO
DEPENDE DE LA HISTOPATOLOGIA DEL TUMOR. HELICOBACTER PYLORI Y CARCINOMA GASTRICO: ESTUDIO CUANTITATIVO DE POBLACIONES CELULARES
ENDOCRINAS. Autor: MIRALLES SANCHIZ EDMUNDO JUAN. Año: 1995. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CITOLOGIA E HISTOLOGIA NORMAL Y PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN
ANTIGUO.
Resumen: EXISTE EVIDENCIA CRECIENTE DE LA ASOCIACION ENTRE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI
Y EL ADENOCARCINOMA GASTRICO. LOS MECANISMOS DE ACTUACION DEL GERMEN EN ESTA TRANSFORMACION NEOPLASICA NO ESTAN PRECISADOS. TAMBIEN SE CONOCE QUE LA INFECCION POR H.P. PRODUCE ALTERACIONES EN LA SINTESIS DE HORMONAS GASTRICAS Y EN LA CANTIDAD DE SUS
CELULAS PRODUCTORAS. HEMOS VALORADO CRITERIOS HISTOLOGICOS, INMUNOHISTOQUIMICOS Y MORFOMETRICOS CON OBJETO DE CONOCER LA RELACION ENTRE LAS DIFERENTES POBLACIONES CELULARES ENDOCRINAS GASTRICAS Y LA INFECCION POR H.P. EN ENFERMOS CON ADENOCARCINOMA
GASTRICO UTILIZANDO CONTROLES DONDE NO EXISTIA ESTA INFECCION.
CON INDEPENDENCIA DEL TIPO HISTOLOGICO DE CARCINOMA, SE APRECIA DISMINUCION SIGNIFICATIVA EN LA POBLACION DE CELULAS PRODUCTORAS DE GASTRINA Y SOMATOSTATINA RESPECTO A LOS CONTROLES. SIN EMBARGO LAS PROPORCIONES ENTRE ESTOS DOS TIPOS CELULARES
NO APARECE ALTERADA, LO QUE HACE PENSAR QUE LA DESTRUCCION CELULAR ENDOCRINA (INFLAMATORIA, METAPLASICA Y TUMORAL) OCURRE DE MANERA PARALELA Y QUE LAS ALTERACIONES HORMONALES GASTRICAS DE ESTOS PACIENTES NO ESTAN DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON
ALTERACIONES CUANTITATIVAS CELULARES, SINO MAS BIEN CON ALTERACIONES FUNCIONALES. VALORACION DE FACTORES CLINICOS, HISTOLOGICOS E INMUNOHISTOQUIMICOS EN EL PRONOSTICO DE LOS
MENINGIOMAS. Autor: PINEDO MORALEDA FERNANDO JAVIER. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO:
ANATOMIA PATOLOGICA.
ESTUDIO DE LA EXPRESION DE LAS CADHERINAS E Y P EN EL EPITELIOMA BASOCELULAR. Autor: PIZARRO REDONDO ANGEL. Año: 1995. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.
Resumen: LAS CADHERINAS CLASICAS E Y P JUEGAN UN PAPEL EN
LA MORFOGENESIS EPITELIAL Y EN EL MANTENIMIENTO DE SU ESTRUCTURA. SE HA SUGERIDO QUE PUEDEN JUGAR UN PAPEL EN LA INVASIVIDAD, DIFERENCIACION Y TUMOROGENICIDAD DE LAS CELULAS NEOPLASICAS. EL EPITELIOMA BASOCELULAR (EB) ES UN INTERESANTE MODELO PARA
ESTUDIAR EL PAPEL DE LAS CADHERINAS EN ALGUNOS ASPECTOS DE LA CARCINOGENESIS EPITELIAL, POR PRESENTAR UNA CAPACIDAD INVASIVA LOCAL MUY VARIABLE, COMPARTIENDO EN TODOS LOS CASOS UNA ESCASA CAPACIDAD METASTATIZANTE. EN ESTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO LA
EXPRESEION DE LAS CADHERINAS E Y P EN UNA SERIE DE EB.
SE HA OBSERVADO UNA CORRELACION ENTRE LA EXPRESION REDUCIDA DE CD-E Y EL PATRON INFILTRATIVO, LO QUE APOYA UN PAPEL SUPRESOR DE LA INVASIVIDAD LOCAL PARA LA CD-E EN EL EB. EN CONTRASTE, LA EXPRESION DE CD-P ESTABA CONSERVADA EN LOS TUMORES
INFILTRATIVOS Y NO PARECE EJERCER UN PAPEL SUPRESOR DE INVASIVIDAD EN LA NEOPLASIA.
EN LAEPIDERMIS SUPRAYACENTE A LOS TUMORES SE HA ENCONTRADO CON FRECUENCIA UNA EXPRESION ALTERADA DE ESTAS CADHERINAS, ASOCIADA A LA PRESENCIA DE ATIPIA QUERATINOCITICA, PUDIENDO ESTAR EN RELACION CON CAMBIOS PRENEOPLASICOS.
ESTUDIO ANATOMO-PATOLOGICO Y BIOQUIMICO EN UN NUEVO MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERPLASIA INTIMAL EN
LA AORTA DE LA RATA WISTAR ALBINA. Autor: RODRIGUEZ PIÑERO MANUEL. Año: 1995. Universidad: GRANADA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y SUS
ESPECIALIDADES PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA.
Resumen: PLANTEAMOS EL DESARROLLO DE UN MODELO EXPERIMENTAL EN LA
RATA QUE NOS PERMITIERA PRODUCIR UN DAÑO EN EL ENDOTELIO ARTERIAL DE LA AORTA ABDOMINAL INFRARRENAL Y OBJETIVAR LA RESPUESTA HIPERPLASICA CONSIGUIENTE, REALIZANDO EL ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO Y BIOQUIMICO DE LA PARED ARTERIAL, ASI COMO COMPARANDO
LOS RESULTADOS OBTENIDOS SEGUN EDAD Y SEXO DE LOS ANIMALES. UTILIZAMOS 30 RATAS MACHOS JOVENES (4 MESES DE EDAD), 20 RATAS MACHOS VIEJAS (24 MESES DE EDAD) Y 15 RATAS HEMBRAS JOVENES (4 MESES).
INTRODUCIMOS UN CATETER-BALON DE EMBOLECTOMIA 2F A TRAVES DE LA ARTERIA CAROTIDA IZQDA HASTA LA AORTA ABDOMINAL INFRARRENAL Y, TRAS INFLARLO Y ARRASTRARLO EN 3 OCASIONES PROVOCAMOS UNA DENUDACION EN EL ENDOTELIO. UTILIZANDO SIEMPRE LAS MISMAS
CONDICIONES EXPERIMENTALES, COMPROBAMOS LA RESPUESTA PRODUCIDA EN CADA SEMANA POSTERIOR A LA INTERVENCION. EN LAS RATAS MACHOS JOVENES OBTENEMOS UNA RESPUESTA HIPERPLASICA SIGNIFICATIVA A LAS 2 SEMANAS, MAXIMA A LAS 3 SEMANAS, FRENANDOSE
POSTERIORMENTE EL CRECIMIENTO DE LA PARED A LAS 4 SEMANAS, DONDE LA RESPUESTA ES SIMILAR E INCLUSO ALGO INFERIOR. EN LAS RATAS MACHOS VIEJAS, LA RESPUESTA HIPERPLASICA NO ES EVIDENTE HASTA LAS 3 SEMANAS, CRECIENDO LENTAMENTE HASTA LAS 4 Y 5 SEMANAS,
DONDE SE OBTIENE LA MAXIMA RESPUESTA. EN LAS RATAS HEMBRAS JOVENES, EL COMPORTAMIENTO ES SIMILAR AL DE LOS MACHOS JOVENES, PERO CON MUCHO MENOR GROSOR DE LA HIPERPLASIA OBTENIDA.
SE COMPRUEBA COMO, DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOQUIMICO, SE OBTIENE UN PREDOMINIO DE LA ISOENZIMA LD-5 Y CK-BB EN LA PARED ARTERIAL DE ESTOS ANIMALES, PERO ADEMAS, ESTAS ISOENZIMAS AUMENTAN PROPORCIONALMENTE A LA CANTIDAD DE HIPERPLASIA OBTENIDA.
PARA REALIZAR LAS MEDICIONES ANATOMO-PATOLOGICAS UTILIZAMOS UN METODO OBJETIVO, CONSISTENTE EN REALIZAR EL COCIENTE ENTRE EL AREA DE LA LUZ DEL VASO Y EL AREA INTERNA A LA MEMBRANA BASAL (ESTE AREA INCLUYE AL AREA DE LA LUZ). DE FORMA QUE UN
COCIENTE DE 1 REPRESENTA UN VASO NORMAL. A MENOR COCIENTE INDICARA QUE EXISTE MAYOR HIPERPLASIA DE LA INTIMA QUE OCUPA LA LUZ DEL VASO. ESTUDIO COMPARATIVO DE LA TOXICIDAD DE DIVERSOS AGENTES SOBRE LINEAS DE MELANOMAS DE RATON (B16F10)
Y HUMANAS (SK-MEL-28 Y SK-MEL-1). Autor: RODRIGUEZ VICENTE JOSE. Año: 1995. Universidad: MURCIA. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR A PROGRAMA DE
DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR A.
Resumen: EL MELANOMA MUESTRA UNA INCIDENCIA EN AUMENTO, UNA EVOLUCION INCIERTA Y UNA ELEVADA
MORTALIDAD. SIN EMBARGO, ES MUY RESISTENTE A LA QUIMIOTERAPIA. POR LO QUE NOS PLANTEAMOS DIVERSOS TRATAMIENTOS EN TRES LINEAS DE MELANOMA RESISTENTES A LOS ALQUILANTES. UTILIZAMOS MELFALAN, CCNU, FOTEMUSTINA Y 4-HIDROXIANISOL (4-HA), SOLOS O SUS
COMBINACIONES, Y COMO SENSIBILIZANTES LA BUTIONIL SULFOXIMINA (BSO), ACIDO ETACRINICO (EA) Y ACIDO AZELAICO (AZA), SOLOS O SEGUIDOS DE LOS ANTINEOPLASICOS.
REALIZAMOS EL ESTUDIO DE LA RESPUESTA A ESTOS TRATAMIENTOS MEDIANTE ENSAYOS CON MTT RESULTANDO QUE: - LA LINEA B16F10 ERA LA MAS SENSIBLE, SEGUIDA DE LA SK-MEL-28, SIENDO LA SK-ME1-1 LA MAS RESISTENTE A TODOS LOS TRATAMIENTOS. - BSO, EA Y AZA
MOSTRABAN ACTIVIDAD ANTINEOPLASICA. - EL PRETRATAMIENTO CON LOS SENSIBILIZANTES A BAJAS CONCENTRACIONES MEJORABA MUCHO LA ACTIVIDAD DE LOS ANTINEOPLASICOS, MUCHO MAS INCLUSO QUE SUS COMBINACIONES. - OBSERVAMOS RELACION ENTRE EL NIVEL DE ACTIVIDAD
DOPA-OXIDASA Y LA TOXICIDAD DEL 4-HA EN CADA LINEA. - LAS ALTERACIONES MORFOLOGICAS Y ULTRAESTRUCTURALES (BARRIDO Y TRANSMISION) DE LAS CELULAS TRATADAS CORRESPONDEN A FENOMENOS DE INJURIA CELULAR, QUE PARA EL EA Y AZA SE ACOMPAÑABAN ADEMAS DE
ALTERACIONES ESPECIFICAS. ESTUDIO HISTOQUIMICO DE LAS GLICOPROTEINAS EN ADENOCARCINOMAS DE DIVERSAS LOCALIZACIONES.
Autor: SAEZ TORRES CARMEN. Año: 1995. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CITOLOGIA E HISTOLOGIA NORMAL Y PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: PATOLOGIA TUMORAL
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Resumen: CULLING ET AL. (1975) DEMOSTRARON EN ADENOCARCINOMAS DE
INTESTINO GRUESO Y SUS METASTASIS LA PRESENCIA DE SIALOMUCINAS O-ACILADAS, POR LO QUE PROPUSIERON QUE LA PRESENCIA DE ESTAS MUCINAS PODRIA TENER INTERES PARA DISTINGUIR LAS METASTASIS DE ESTOS ADENOCARCINOMAS DE LAS DE OTRAS LOCALIZACIONES. SIN
EMBARGO, STACHURA ET AL.
(1978) OBSERVARON ESTE TIPO DE SIALOMUCINAS EN ADENOCARCINOMAS DE OTRAS LOCALIZACIONES LO QUE RESTABA VALOR AL POSTULADO DE CULLING. SEGURA Y MONTERO (1980) DEMOSTRARON SIALOMUCINAS O-ACILADAS EN ADENOCARCINOMAS GASTRICO TIPO COLOIDE.
EN EL PRESENTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO 138 ADENOCARCINOMAS DE ESTOMAGO, INTESTINO DELGADO, INTESTINO GRUESO, VESICULA BILIAR, MAMA, PULMON Y PROSTATA, 34 DE LOS CUALES SON ADENOCARCINOMAS COLOIDES. SE HA UTILIZADO LA METODOLOGIA CLASICA
(AA/PAS, HID/AA) PARA EL ESTUDIO DE MUCINAS NEUTRAS, ACIDAS SULFATADAS Y NO SULFATADAS Y METODOS PARA EL ESTUDIO DE ACIDOS SIALICOS O-ACILADOS (PB/KOH/PAS, PAT/KOH/PAS Y PB/PAS).
EL OBJETIVO FUNDAMENTAL HA SIDO LA DEMOSTRACION DE SIALOMUCINAS O- ACILADAS EN EL CARBONO 9, YA QUE NO HEMOS ENCONTRADO EN LA LITERATURA RESULTADOS AL RESPECTO.
DESTACAR EN LOS RESULTADOS QUE LOS ADENOCARCINOMAS COLOIDES, INDEPENDIENTEMENTE DE SU LOCALIZACION, MUESTRAN SIALOMUCINAS O-ACILADAS, FUNDAMENTALMENTE EN EL C-9. SIN EMBARGO, EN LOS ADENOCARCINOMAS NO COLOIDES NO SE DEMOSTRO SIALOMUCINAS
O-ACILADAS, A EXCEPCION DE LOS DE COLON E INTESTINO DELGADO. OTRO RESULTADO INTERESANTE FUE LA PRESENCIA DE ACIDO SIALICO O-ACILADO EN C9 EN ADENOCARCINOMAS POCO DIFERENCIADOS DE PULMON, PROSTATA Y VESICULA BILIAR.
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