INMUNOPATOLOGIA, 10

Autor: MORTE ESTEBAN SUSANA.
Año: 1989.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE NAVARRA..

Resumen: ESTA AMPLIAMENTE ACEPTADO QUE EN LAS HEPATITIS CRONICAS POR VIRUS B LA RESPUESTA INMUNE TIENE UN PAPEL DESTACADO EN EL DAÑO HEPATOCELULAR. SIN EMBARGO EN LA HEPATITIS NOA-NOB CRONICA ALGUNOS AUTORES CONSIDERAN QUE ESTE VIRUS TIENE UN EFECTO CITOPATICO DIRECTO, AUNQUE HAY EVIDENCIAS DE QUE LA RESPUESTA INMUNE TAMBIEN PODRIA SER RESPONSABLE DE LA LISIS DE LOS HEPATOCITOS. EL INTERFERON SE SABE QUE TIENE UNA ACTIVIDAD ANTIVIRAL E INMUNOMODULADORA, POR ESO HEMOS QUERIDO ESTUDIAR SU POSIBLE ACCION EN LA PATOGENIA DE LAS HC VIRALES. SE AISLARON CELULAS MONONUCLEARES DE CONTROLES Y PACIENTES CON HC-B Y HC NOA-NOB Y SE ESTUDIO SU CAPACIDAD DE PRODUCCION DE IFN GAMMA "IN VITRO" TRAS ESTIMULO CON CON A Y LA PRODUCCION DE IFN GAMMA "IN VIVO" Y ADEMAS SE MIDIO LA ACTIVIDAD DE IL-1. SE VALORO LA ACTIVIDAD CITOLITICA Y DE LESION HEPATICA POR MEDIO DEL INDICE DE KNODELL, Y SE ESTUDIO LA POSIBLE RELACION ENTRE LA PRODUCCION DE IFN Y LA LESION HISTOLOGICA DE LA ENFERMEDAD HEPATICA. LOS RESULTADOS MOSTRARON QUE ALGUNOS PACIENTES CON HC NOA-NOB TIENEN UNA ELEVADA PRODUCCION DE IFN GAMMA "IN VITRO" Y ESTO SE CORRELACIONA INVERSAMENTE TANTO CON LA ACTIVIDAD CITOLITICA COMO CON LA LESION HISTOPATOLOGICA. EN LOS PACIENTES CON HC-B NO HABIA DIFERENCIAS RESPECTO A CONTROLES EN LA PRODUCCION DE IFN GAMMA "IN VITRO" Y ESTA PRODUCCION SE CORRELACIONABA EN ESTOS CASOS CON LA ACTIVIDAD CITOLITICA DE LA ENFERMEDAD.

Autor: NAVARRO HERNANDEZ M. TERESA.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: NO CONSTA..

Autor: RAYA ALVAREZ ENRIQUE GERMAN.
Año: 1989.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO DE REUMATOLOGIA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO Y SERVICIO DE INMUNOLOGIA DE LA CIUDAD SANITARIA VIRGEN DE LAS NIEVES DE GRANADA..

Resumen: LA DEFINICION DEL LOCUS DQ EN LA 9 REUNION INTERNACIONAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD DE 1.984 Y SU POSTERIOR DESARROLLO EN LA ULTIMA CELEBRADA EN 1.987, NOS INDUJO A INTENTAR OBJETIVAR EL PAPEL QUE PODRIAN JUGAR ESTOS ANTIGENOS EN LA ARTRITIS REUMATOIDE (AR) Y EN LA GENESIS DE LA TOXICIDAD AURICA. PARA ELLO UTILIZAMOS UN GRUPO CONTROL DE 274 SUJETOS SANOS PARA LA TIPIFICACION DE LOS ANTIGENOS DE CLASE I, 154 PARA LOS DE CLASE II DR Y 109 PARA LOS DE CLASE II DQ. NUESTRO GRUPO DE ENFERMOS ESTUVO CONSTITUIDO POR 72 PACIENTES, 60 MUJERES Y 12 VARONES, DIAGNOSTICADOS DE ARTRITIS REUMATOIDE SEGUN LOS CRITERIOS DE LA ASOCIACION AMERICANA DE REUMATISMO (A.R.A., 1.988). EN TODOS ELLOS SE DETERMINO LA PRESENCIA DE FACTOR REUMATOIDE, ASI COMO LA AGRESIVIDAD CLINICA DE LA ENFERMEDAD MEDIANTE LA CLASIFICACION EN ESTADIOS DE STEINBROCKER (1.949). EL ESTUDIO ESTADISTICO SE HA REALIZADO MEDIANTE EL TEST EXACTO DE FISHER. EN LOS ANTIGENOS SIGNIFICATIVOS EN EL PRESENTE ESTUDIO SE HA CALCULADO EL RIESGO RELATIVO (WOOLF, 1.955) Y EL GRADO DE ASOCIACION (BENGTSSON Y THOMSON, 1.981). HEMOS PUESTO DE MANIFIESTO EN NUESTROS PACIENTES DE ARTRITIS REUMATOIDE UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO ESTADISTICAMENTE DE LOS ANTIGENOS DE CLASE II DR4, DRW53 Y DQW3. LA SUSCEPTIBILIDAD AL PADECIMIENTO DE LA ENFERMEDAD SE ENCONTRO MAS FIRMEMENTE UNIDA EN ELLOS A DQW3 QUE A DR4 Y DRW53. EN NUESTROS PACIENTES DE ARTRITIS REUMATOIDE DQW3 SE RELACIONO CON LOS PACIENTES QUE TENIAN ENFERMEDAD MAS AGRESIVA Y LIMITANTE. ASI MISMO, DQW3 SE ASOCIO A LA PRESENCIA DE FACTOR REUMATOIDE, O SEA, CON LOS PACIENTES SEROPOSITIVOS. EN LOS ENFERMOS QUE PRESENTARON MANIFESTACIONES TOXICAS CON LA CRISOTERAPIA OBSERVAMOS UN INCREMENTO VALORABLE DEL ANTIGENO DE CLASE II DR3. TAMBIEN EVIDENCIAMOS UN AUMENTO EN ELLOS DEL ANTIGENO DE CLASE I B8, EN DESEQUILIBRIO DE ENLACE CON EL ANTERIOR, MIENTRAS QUE DR7 PARECIA PROTEGER FRENTE A LA TOXICIDAD AURICA. NO HEMOS PODIDO PONER DE MANIFIESTO NINGUN ANTIGENO DQ QUE "PREDISPUSIERA" O "PROTEGIERA" FRENTE A LA TOXICIDAD DE LAS SALES DE ORO.

Autor: RIO SUAREZ MERCEDES.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL RAMON Y CAJAL. MADRID..

Resumen: LA FUNCIONALIDAD DEL SISTEMA INMUNE SE BASA EN EL ELEVADO INDICE DE RECAMBIO DE SUS ELEMENTOS DEFINIENDO UN ESTADO DE EQUILIBRIO DINAMICO. LAS MANIPULACIONES INMUNOSUPRESORES DE LOS DIFERENTES COMPONENTES HEMATOPOYETICOS HAN SIDO AMPLIAMENTE UTILIZADOS PARA ANALIZAR LOS POSIBLES MECANISMOS RESPONSABLES EN EL DESARROLLO DEL SISTEMA INMUNE. DESDE ESTAS PERSPECTIVAS GENERALES SE ANALIZARON LOS EFECTOS DE LA CSA SOBRE LA PROLIFERACION LINFOCITARIA EN UN SISTEMA INMUNE POST-IRRADIACION. ESTOS MANIFIESTACIONES RESULTAN EN UNA ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUESPED EN LOS RATONES CBA/N. SE REALIZO UN ESTUDIO SECUENCIAL HISTOLOGICO E INMUNOLOGICO, OBSERVANDOSE QUE LA LESION HISTOLOGICA MAS RELEVANTE EN UNA POLI-OSTEOARTROPATIA EROSIVA CON UN BREVE PERIODO DE LATENCIA QUE ALCANZA LA MAXIMA EXPRESION. FINALMENTE, LA REPRODUCCION DE ESTE CUADRO EN ANIMALES NO MANIPULADOS PREVIAMENTE TRANSFERIDOS CONTIMOCITOS DE ANIMALES ENFERMOS SUGIERE QUE LA POBLACION T SEA LA IMPLICADA EN EL DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE LA ENFERMEDAD. DE ESTO SE DEDUCE QUE LAS ALTERACIONES INTRODUCIDAS EN DETERMINADOS PUNTOS CRITICOS DEL DESARROLLO SERIAN LAS RESPONSABLES DE POSTERIORES MANIFESTACIONES DE AUTOINMUNIDAD.

Autor: ROS CASANOVAS RICARDO.
Año: 1989.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL MIGUEL SERVET.

Resumen: SE REALIZA UN TRATAMIENTO ESTADISTICO DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS AL DETERMINAR LAS INMUNOGLOBULINAS IGG, IGA E IGM Y DE LAS SUBCLASES DE LA IGG (IGG1, IGG2, IGG3, IGG4) EN UN GRUPO DE SUJETOS "SANOS" Y EN TRES GRUPOS DE PATOLOGIAS. SE OBTIENEN LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1. EN LOS SUJETOS "SANOS", LOS VALORES DE LAS INMUNOGLOBULINAS IGG E IGA, TIENDEN A VALORES MAS ELEVADOS QUE LOS DESCRITOS POR OTROS AUTORES, MIENTRAS QUE SUCEDE LO CONTRARIO CON LA IGM. LOS VALORES DE LAS SUBCLASES, TIENEN UNOS RANGOS MAS AMPLIOS Y DISCRETAMENTE DIFERENTES. SE ENCUENTRA EN EL SEXO FEMENINO TASAS MAS BAJAS DE LAS SUBCLASES IGG2 E IGG4 COMPARADAS CON EL SEXO MASCULINO. SE ESTUDIA EL COCIENTE IGG1/IGG2 ENCONTRANDO QUE PUEDE TENER VALOR DIAGNOSTICO EN ALGUNOS CASOS. SE ESTUDIA LA INTERDEPENDENCIA ENTRE LAS DISTINTAS INMUNOGLOBULINAS Y LAS SUBCLASES, ENTRE SI Y CON LAS DEMAS. 2. EN LOS PACIENTES DE CIRROSIS HEPATICA SE ENCUENTRA UN AUMENTO GLOBAL DE TODAS LAS INMUNOGLOBULINAS DESTACANDO LA IGG (249,66%) SEGUIDA DE LA IGA 215,82%). EL COCIENTE IGG1/IGG2 ES SIEMPRE SUPERIOR A LA UNIDAD CON UN VALOR DE 4,76 FRENTE AL DE 1,79 DE LOS SUJETOS SANOS. 3. EN LOS SUJETOS CON DIVERSAS FORMAS DE NEOPLASIAS HAY UNA DISMINUCION GLOBAL DE TODAS LAS INMUNOGLOBULINAS, SIENDO LA MAS AFECTADA LA IGG SEGUIDA DE LA IGA. 4. EN LAS GAMMAPATIAS MONOCLONALES, EN CADA UNO DE LOS TRES TIPOS ESTUDIADOS LOS VALORES MAS ALTOS LOS ALCANZAN LOS CASOS IGM, COINCIDIENDO EN TODO CON OTROS AUTORES. EN LOS CASOS IGG LA SUBCLASE MAS AFECTADA ES LA IGG1 QUE CORRELACIONA FUERTEMENTE (0,99) CON LA IGG, Y EL COCIENTE IGG1/IGG2 LLEGA A SUPERAR 8 VECES EL RANGO NORMAL.

Autor: TORNERO BLANCO JOSE LUIS.
Año: 1989.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: LA TESIS VALORA LOS EFECTOS QUE LA MORFINA Y PRODUCTOS DE USO COMUN EN TOXICOMANOS (PENTAZOCINA, BUPRENORFINA) TIENEN SOBRE UNA DE LAS CARACTERISTICAS DE LOS LINFOCITOS T: LA FORMACION DE ROSETAS ESPONTANEAS. TAMBIEN ESTUDIA SI LA NALOXONA, ANTIMORFINA ESPECIFICA, ACTUA SOBRE ESA MISMA PROPIEDAD DE LOS LINFOCITOS T Y SI REVIERTE O NO LOS EFECTOS DE LOS OPIACEOS. SE HAN ESTUDIADO 43 CASOS, DIVIDIDOS EN GRUPO CONTROL (NO TOXICOMANO) Y EXPERIMENTAL (TOXICOMANO). LAS CELULAS SE HAN SEPARADO DEL SUERO Y SE HAN TRATADO CON LOS PRODUCTOS A ESTUDIAR. LOS RESULTADOS INDICAN QUE LOS OPIACEOS CONTRIBUYEN A LA INMUNODEPRESION, DISMINUYENDO LAS ROSETAS ESPONTANEAS. LA ACCION DE LA NALOXONA VARIA EN TOXICOMANOS Y EN NO TOXICOMANOS Y SU EFECTO ES DOSIS DEPENDIENTE.

Autor: UMBERT MILLET IGNACIO.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: THE ROYAL INFIRMARY. DEPT. DERMATOLOGIA. EDINBURGH. UK.

Resumen: LA DERMATITIS ATOPICA ES UNA ENFERMEDAD CUTANEA CRONICA INFLAMATORIA DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA. ESTA ACEPTADO GENERALMENTE QUE EN ESTA DERMATITIS SE PRODUCE UNA RESPUESTA TIPO I O MEDIADA POR LA IGE Y OTRA DE TIPO IV O DE INMUNIDAD RETARDADA. UNO DE LOS SINTOMAS BASICOS ES EL PRURITO. EL PACIENTE, AL RASCARSE, INTRODUCE LOS ALERGENOS INHALATORIOS, PENETRANDO ESTOS EN LA PIEL Y EXACERBANDO LA DERMATITIS. NOSOTROS HEMOS DEMOSTRADO LA RESPUESTA INMUNE DE ESTE EVENTO AL INYECTAR INTRADERMICAMENTE EL ACARO DEL POLVO DOMESTICO Y, POR LA TECNICA DEL PARCHE EN PIEL DE PACIENTE AFECTO. NO HAY DIFERENCIA SEGUN LOS METODOS ESTADISTICOS EXCEPTO PARA CD4-CD8 EN EPIDERMIS ENTRE LA PIEL AFECTA Y NO AFECTA DE PACIENTES ATOPICOS. AL IRRADIAR CON UVB, EXISTE UNA MEJORIA DE LA RESPUESTA CLINICA, DEMOSTRANDOSE EN EL CONTAJE DE LAS CELULAS INMUNOCOMPETENTES. EN CONCLUSION, SE CONFIRMA QUE EL PACIENTE, AL RASCARSE, INTRODUCE EL ACARO DEL POLVO DOMESTICO EN LA PIEL, EXACERBANDO LA DERMATITIS.

Autor: VARGAS PERES M. LUISA.
Año: 1989.
Universidad: GRANADA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: EN DECIDUA, MOMETRIO Y TROFOBLASTO MEDIANTE TECNICAS INMUNOHISTOLOGICAS E INMUNOCITOLOGICAS SE ESTUDIAN DIFERENTES ESTIRPES CELULARES TRATANDO DE DETERMINAR LO QUE OCURRE CON ELLOS A LO LARGO DEL EMBARAZO. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS SE ALCANZAN LAS SIGUIENTES CONCLUSIOENS: 1) UNA SUBPOBLACION DE CELULAS DECUDUALES TIPICA EXPRESA MARCADORES INMJNES RELACIONADOS CON LAS CELULAS N. K. 2) EN EL CRUSO DEL EMBARAZO SE INCREMENTA LA PROPORCION DE LEUCOCITOS A NIVEL DECIDUAL, QUE INCLUYE LINFOCITOS T CD 3+, LINFOCITOS B CD 19+, MACROFAGOS CD 14+ Y NK CD 16+. 3) LOS LINFOCITOS CON MARCADORES DE CELULAS N. K (CD2, CD56 EN EL 1 TRIMESTRE Y CD 2, CD 16 Y CD 56 EN EL TERMINO) CONSTITUYEN LA POBLACION MAS ABUNDANTE DE LA DECIDUA. 4) EN LA DECIDUA HUMANA EXISTE UN ESTADO DE ACTIVACION INMUNE QUE VIENE REFLEJADO POR LA EXPRESION DE ANTIGENOS HLA-DR EN UNA AMPLIA VARIEDAD DE CELULAS: MACROFAGOS, LINFOCITOS, C%ELULAS DECIDUALES Y CELULAS ENTOTELIALES.

Autor: VILA CODINA JORDI LLUIS.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE INMUNOLOGIA DEL HOSPITAL DE LA SANTA CRUZ Y DE SAN PABLO BARCELONA.

Resumen: LA PRESENCIA DE AUTOANTICUERPOS ANTINUCLEARES DIRIGIDOS CONTRA ESTRUCTURAS NUCLEARES ES UNA CARACTERISTICA DE MUCHAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES. SIN EMBARGO, NO SE CONOCE TODAVIA EL POSIBLE ORIGEN DE ESTOS AUTOANTICUERPOS, O CUAL ES SU PAPEL EN LOS PROCESOS PATOLOGICOS. MEDIANTE LA TECNICA DE ELISA, Y EMPLEANDO UN METODO INEDITO DE PURIFICACION RAPIDO Y SENCILLO DEL ANTIGENO SCL-70 (TOPOISOMERASA I), SE HA DISEÑADO UN SISTEMA DE DETECCION DE LOS AUTOANTICUERPOS ANTI-SCL-70 EN EL SUERO DE LOS PACIENTES AUTOINMUNES. ES IMPORTANTE REMARCAR QUE LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTI-SCL-70 ES UN MARCADOR DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD YA QUE EL 20% DE LOS PACIENTES CON ESCLERODERMIA PRESENTAN DICHOS ANTICUERPOS, PORCENTAJE QUE SE ELEVA AL 75% EN LA VARIEDAD DIFUSA. LOS ANTICUERPOS ANTI-SCL-70 NO SE PRESENTAN EN NINGUNA OTRA PATOLOGIA. EN LA PRESENTE TESIS SE HA DESCRITO POR PRIMERA VEZ LA PRESENCIA DE AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS ESPECIFICAMENTE CONTRA LA HISTONA H1, NO RECONOCIENDO NINGUNA OTRA HISTONA DEL CORE, H5 U OTRO SUBTIPO DE LA HISTONA H1. LA ESPECIFICIDAD DE ESTOS ANTICUERPOS, PRESENTES EN UN ENFERMO CON NEUROPATIA SENSITIVA PERIFERICA ASOCIADA A CANCER, ES CLARAMENTE DISTINTA A LA QUE PRESENTAN LOS ANTICUERPOS ANTI-H1 QUE SE DETECTAN EN LOS PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE SISTEMICO. ESTA ESPECIFICIDAD PARECE CORRESPONDER A LA POSIBLE INTERVENCION DE LA H1 AISLADA Y DISOCIADA DE LA CROMATINA COMO INMUNOGENO, QUE PODRIA PROVENIR DE LAS CELULAS DEL TUMOR DE ORIGEN PULMONAR. LOS AUTOANTICUERPOS PODRIAN PENETRAR EN LAS NEURONAS DE LA RAICES DE LOS GANGLIOS DORSALES, NO PROTEGIDOS POR LA BARRERA HEMATO-ENCEFALICA, BLOQUEAR LA FUNCION DE LA CELULA Y DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO, ESPECIALMENTE SU FUNCION SENSITIVA. PARALELAMENTE, SE HA DISEÑADO UN SERIE DE METODOS QUE PERMITEN EL ANALISIS DE LOS ANTIGENOS CROMATINICOS EN SU FORMA ASOCIADA AL DNA. ELLO HA PERMITIDO LA CARACTERIZACION DEL ANTIGENO HB QUE ES RECONOCIDO POR LOS AUTOANTICUERPOS DE UNA PACIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE. EL ANTIGENO ES RECONOCIDO UNICAMENTE CUANDO ESTA UNIDO AL DNA DE DOBLE CADENA, SIN IMPORTAR SU ORIGEN Y COMPOSICION. EL ANTIGENO HB ES UN COMPLEJO DE UNOS 23 KDA FORMADO POR TRES PROTEINA DE 6.5 KDA (PI 5), 7.4 (5.3) Y 9 (6.2). LOS AUTOANTICUERPOS RECONOCEN LA PROTEINA DE 7.4 KDA UNICAMENTE CUANDO ESTA UNIDA AL DNA. LA PROTEINA DE 9 KDA ESTA FOSFORILADA. EL COMPLEJO PARECE PRESENTAR UNA MAYOR REACTIVIDAD. ESTO INDICA QUE EL ESTIMULO ANTIGENICO DEBE SER LA CROMATINA Y NO EL ANTIGENO DISOCIADO.

Autor: WICHMANN SCHLIPF INGEBORG.
Año: 1989.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL UNIVERSITARIO "VIRGEN DEL ROCIO", SEVILLA.

Resumen: HEMOS ESTUDIADO 50 SUJETOS INTENSAMENTE EXPUESTOS A INHALACION DE SILICE DURANTE 2 A 19 AÑOS. ESTOS INDIVIDUOS MOSTRARON UNA SORPRENDENTE HETEROGENEIDAD CLINICA, CON ABUNDANCIA DE RASGOS ESCLERODERMIFORMES Y PRESENCIA DE CUADROS DE CONECTIVOPATIA SOLAPADOS. SU PERFIL DE AUTOANTICUERPOS TAMBIEN ERA HETEROGENEO EN CUANTO A ESPECIFICIDAD E ISOTIPIA, APARECIENDO CON FRECUENCIA VARIAS ESPECIES DE AUTOANTICUERPOS EN UN MISMO SUJETO. A DIFERENCIA DE OTRAS PATOLOGIAS, NO HEMOS DETECTADO UN PERFIL PECULIAR NI UN ANTICUERPO "MARCADOR" ESPECIFICO DE ESTE COLECTIVO, SINO AL CONTRARIO, LOS AUTOANTICUERPOS DETECTADOS TAMBIEN APARECEN EN OTRAS COLAGENOSIS, COMO SI DE LA ENFERMEDAD "ESPONTANEA" O NO INDUCIDA POR SILICE SE TRATARA. SIN EMBARGO LLAMO LA ATENCION LA CONSTANTE AUSENCIA DEL ANTICUERPO ANTI-CENTROMERO, A PESAR DE LA FRECUENTE PRESENCIA DE ESCLERODERMIA Y FENOMENO DE RAYNAUD EN ESTE COLECTIVO, RASGOS CLINICOS CON LOS QUE SE PRESENTA HABITUALMENTE ESTE ANTICUERPO. EL ESTUDIO DEL TIPAJE HLA ENTRE LOS AFECTADOS Y NO AFECTADOS POR ENFERMEDAD NO MOSTRO NINGUNA DIFERENCIA ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA. LA COMPARACION ENTRE PAREJAS DE HERMANOS EN ESTE COLECTIVO NOS PERMITE CONCLUIR QUE LA PRESENCIA O AUSENCIA DE ENFERMEDAD, ASI COMO LA ESPECIE DE ANTICUERPOS PRESENTES NO PARECE ESTAR LIGADA A NINGUN HAPLOTIPO CONCRETO NI AL ANTIGENO HLA DR3. LOS SUJETOS DR3 POSITIVOS PARECEN TENER UNA DISCRETA TENDENCIA A HACER TITULOS ALGO MAS ELEVADOS DE ANTICUERPOS. EN CONCLUSION, HEMOS DESCRITO UN COLECTIVO DE TRABAJADORES EXPUESTOS A UN MISMO INSULTO EXOGENO, QUE HAN DESARROLLADO EN UN PORCENTAJE ELEVADO ENFERMEDADES SISTEMICAS Y/O AUTOANTICUERPOS DE UN ESPECTRO MUY HETEROGENEO, DE TITULOS VARIABLES Y QUE NO PARECE IR LIGADO, EN PRINCIPIO, A NINGUN ANTIGENO DEL CMH. ESTO VUELVE A SUGERIRNOS QUE EL ORIGEN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES, TANTO IDIOPATICAS COMO CON INFLUENCIAS EXOGENAS, SON MULTIFACTORIALES, PERO QUE EN DETERMINADOS CASOS, COMO EL QUE AQUI PRESENTAMOS, LA IMPORTANCIA DE UN INSULTO EXOGENO PUEDE SER DECISIVA PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD.

Autor: ALES MARTINEZ JOSE ENRIQUE.
Año: 1988.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: CLINICA PUERTA DE HIERRO..

Autor: FERNANDEZ GOMEZ JOSE M..
Año: 1988.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DPTO. DE BIOLOGIA CELULAR Y FARMACOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE VALLADOLID..

Resumen: EN LA ACTUALIDAD SE LE ESTA CONCEDIENDO UNA IMPORTANCIA CRECIENTE AL ESTUDIO DE LAS FUNCIONES DEL SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR EN ALGUNAS ENFERMEDADES CON RESPUESTA INMUNOLOGICA ALTERADA, SOBRE TODO EN LO QUE SE REFIERE A ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CON FACILIDAD PARA CRONIFICARSE COMO ES LA TUBERCULOSIS. POR ELLO NOS PROPUSIMOS ESTANDARIZAR ALGUNAS DE LAS CAPACIDADES FUNCIONALES DEL SISTEMA MONOCITOMACROFAGO RELACIONADAS CON LOS SISTEMAS DE DEFENSA DEL ORGANISMO Y REALIZAR UN ESTUDIO PARALELO EN ENFERMOS TUBERCULOSOS. HEMOS ESTUDIADO, MORFOLOGICA Y CUANTITATIVAMENTE, CULTIVOS DE MONOCITOS PROCEDENTES DE SANGRE PERIFERICA OBTENIDA DE DONANTES SANOS Y TUBERCULOSOS PULMONARES ACTIVOS O CURADOS. LOS CULTIVOS SE MANTUVIERON ENTRE TRES Y QUINCE DIAS, EFECTUANDOSE TEST DE ADHESIVIDAD Y ADICION DE ESFERAS DE LATEX OPSONIZADAS Y NO OPSONIZADAS. NUESTRA PRINCIPAL CONCLUSION HA SIDO QUE, EN GENERAL, TODAS LAS CARACTERISTICAS ESTUDIADAS RESPECTO A LA EVOLUCION DE LOS MONOCITOS A MACROFAGOS, TANTO DESDE UN PUNTO DE VISTA MORFOLOGICO, COMO CUANTITATIVO, INDICAN QUE LOS CULTIVOS PROCEDENTES DE ENFERMOS TUBERCULOSOS EVOLUCIONAN MAS RAPIDAMENTE QUE LOS DE LOS SUJETOS SANOS. LA RAPIDA EVOLUCION DE LOS CULTIVOS PROCEDENTES DE ENFERMOS TUBERCULOSOS, PUEDE EXPLICARSE POR EL INCREMENTO DE MONOCITOS TIPO B QUE APARECE EN ESTOS ENFERMOS, EN LOS CUALES EXISTEN YA SIGNOS DE ACTIVACION EN SANGRE CIRCULANTE.

Autor: FONT MARSOL PEDRO.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA..

Resumen: EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LOS DERRAMES PLEURALES MALIGNOS SE BASA EN EL ESTUDIO DE LA CITOLOGIA DEL LIQUIDO PLEURAL Y EN NUMEROSAS OCASIONES ES NECESARIO COMPLEMENTARLO CON LA DETERMINACION DE OTROS PARAMETROS BIOQUIMICOS E INMUNOHISQUIMICOS PARA PODER PRECISAR DE UNA FORMA EXACTA ESTE DIAGNOSTICO. OBJETIVOS: PRIMERO: ESTUDIAR LA INCIDENCIA DEL ANTICUERPO MONOCLONAL CA1 Y EMA EN UNA MUESTRA DE 61 DERRAMES PLEURALES MALIGNOS. SEGUNDO: COMPARAR LA SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD Y EFICACIA DIAGNOSTICA DEL ANTICUERPO MONOCLONAL CA1 Y EMA, FRENTE A LA CITOLOGIA, EN ESTA MUESTRA DE DERRAMES PLEURALES. TERCERO: ANALIZAR LA SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD Y EFICACIA DIAGNOSTICA DEL ANTICUERPO MONOCLONAL CA1 Y EMA, FRENTE A OTROS MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECIENTE INTRODUCCION (CEA, INMUNOSUPRESIVE ACIDIC PROTEIN, ALFA-1 GLICOPROTEINA, BETA-2 MICROGLOBULINA Y COLINESTERASA), EN EL ESTUDIO DE DERRAMES PLEURALES MALIGNOS. MATERIAL Y METODOS: SELECCION DE PACIENTES: EL GRUPO DE PACIENTES DE LA TESIS DOCTORAL ESTA FORMADO POR 61 ENFERMOS, PORTADORES DE UN DERRAME PLEURAL NEOPLASICO, CONFIRMADO POR ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO. EL GRUPO CONTROL ESTUVO FORMADO, POR 59 ENFERMOS PORTADORES DE UN DERRAME PLEURAL BENIGNO. TECNICAS DE LABORATORIO. EL ANTICUERPO MONOCLONAL CA1 Y EMA SE DETERMINO MEDIANTE LA TECNICA DE INMUNOHISTOQUIMICA. CITOLOGIA: PAPANICOLAU, COLINESTERASA: ESPECTOFOTOMETRIA. I.A.P.: INMUNODIFUSION RADIAL. ALFA-1 GLICOPROTEEINA ACIDA: INMUNOPRECIPITACION. CEA: INMUNORADIOMETRIA (IRMA). BETA-2 MICROGLOBULINA: RADIOINMUNOANALISIS DE DOBLE ANTICUERPO. GLUCOSA, PROTEINAS Y LDH: TECNICA COMERCIAL. HEMATIES Y LEUCOCITOS: METODO MANUAL. METODOS ESTADISTICOS: MEDIA ARITMETICA Y DESVIACION ESTANDAR. PRUEBA DE LA CHI CUADRADO. PRUEBA DE LA T DE STUDENT. RESULTADOS: CITOLOGIA, OBTUVIMOS 41 CASOS POSITIVOS, CON UNA SENSIBILIDAD DEL 63,60%, ESPECIFICIDAD DEL 100%. CA1 26(+) SENSIBILIDAD 63% ESPC. 100% EMA 22(+) SENS. 53% ESPC. 100% CEA 27(+) SENS. 47% ESPC. 100%. EL RESTO DE PARAMETROS NO FUERON SIGNIFICATIVOS.

Autor: GARCIA GUTIERREZ MUÑOZ M. CARMEN.
Año: 1988.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO Y FACULTAD DE MEDICINA DE ZARAGOZA..

Resumen: HEMOS ESTUDIADO EN 68 PACIENTES CON NEOPLASIAS DIGESTIVAS, UNA SERIE DE PARAMETROS, COMO LA IGG, IGA, IGM, LOS FACTORES DEL C': C3, C4 Y FACTOR B PARA ESTUDIAR LA DEFENSA HUMORAL DE LOS INDIVIDUOS CON NEOPLASIAS DIGESTIVAS COMPARANDOLO CON UN GRUPO CONTROL DE 13 PERSONAS SANAS. EN LOS RESULTADOS OBTENEMOS QUE: NO HAY DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LA IGG, EN LA IGA, ESTA DISMINUIDA SIGNIFICATIVAMENTE EN LAS NEOPLASIAS COLORECTALES Y EN EL GRUPO DE LAS NEOPLASIAS CON METASTASIS, SE ENCUENTRA DISMINUIDO SIGNIFICATIVAMENTE EN LAS NEOPLASIAS COLORECTALES Y GASTRICAS. EN LA IGM ESTA AUMENTADA SIGNIFICATIVAMENTE EN LAS NEOPLASIAS PANCREATICAS. EN EL COMPONENTE C3 DEL C' ESTA AUMENTADO EN TODOS LOS GRUPOS NEOPLADICOS SIENDO SIGNIFICATIVO EN ESTOMAGO Y ESOFAGO. EN EL C4 SOLO HAY DIFERENCIA SIGNIFICATIVA CON LAS NEOPLASIAS COLORECTALES SIN METASTASIS. EL FACTOR B ESTA AUMENTADO EN TODOS LOS GRUPOS. TAMBIEN ESTUDIAMOS LA DEFENSA CELULAR DE ESTAS NEOPLASIAS ESTUDIANDO LAS POBLACIONES LINFOCITARIAS: LINFOCITOS T, LINFOCITOS B, LINFOCITOS TH, Y LINFOCITOS TS. LOS RESULTADOS SON: LOS PORCENTAJES DE LINFOCITOS T ESTAN DISMINUIDOS SIGNIFICATIVAMENTE EN TODOS LOS GRUPOS NEOPLASICOS SALVO PANCREAS, PRESENTANDO ESTE ULTIMO DIFERENCIA SIGNIFICATIVA EN LAS NEOPLASIAS SIN METASTASIS, NO ASI EL RESTO DE LAS NEOPLASIAS. EN LOS LINFOCITOS B NO ENCONTRAMOS DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS AUNQUE ESTAN AUMENTADAS. EN LOS LINFOCITOS TH, ESTAN DISMINUIDOS SIGNIFICATIVAMENTE EN TODOS LOS GRUPOS, SALVO ESOFAGO. EN LOS LINFOS TS ESTAN TODOS DISMINUIDOS.

Autor: GELPI SABATER M. CARMEN .
Año: 1988.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: SERVICIO DE INMUNOLOGIA DEL HOSPITAL DE LA SANTA CREU I SANT PAU (UNIDAD DOCENTE DE LA UNIVERSIDAD AUTONOMA BARCELONA.

Resumen: LA ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED CONSTITUYE UN MODELO EXPERIMENTAL PARA EL ESTUDIO DE LOS MECANISMOS INMUNOREGULADORES IMPLICADOS EN LA INDUCCION Y DESARROLLO DEL FENOMENO AUTOINMUNE. ENTRE ESTOS, Y MAS CONCRETAMENTE REFERIDO A LOS RESULTADOS QUE SE PRESENTAN EN ESTA TESIS, LA ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED ES UN MODELO MUY UTIL EN LA INVESTIGACION DE LOS MECANISMOS GENERADORES DE AUTOANTICUERPOS CONTRA ANTIGENOS CELULARES. EN ESTA TESIS SE PRESENTA LA INDUCCION DE 3 MODELOS EXPERIMENTALES DE ENFERMEDAD CRONICA DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED EN CEPAS DE RATONES NORMALES QUE MUESTRAN ASPECTOS CLINICOS Y PARAMETROS BIOLOGICOS SEMEJANTES A LOS DESCRITOS EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES DEL TEJIDO CONJUNTIVO EN EL HOMBRE. EL SEGUIMIENTO EN EL TIEMPO DE ESTOS ASPECTOS Y LA CARACTERIZACION MOLECULAR DE LOS ANTICUERPOS ANTI-NUCLEARES HA PERMITIDO ESTABLECER EN LOS 3 MODELOS, ASPECTOS DE: A) ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO, ESCLERODERMIA Y LES, EN EL 1 DE ELLOS; B) ARTRITIS REUMATOIDE Y LES EN EL 2; Y C) LES ACTIVO CON SIGNOS MIOSITIS EN EL 3. LLAMA LA ATENCION EN EL CONJUNTO DE ESTOS RESULTADOS QUE LA RESPUESTA INMUNOLOGICA SE MANIFIESTE DE UNA FORMA TAN ESPECIFICA EN LA ENFERMEDAD CRONICA DE GVH, AL IGUAL QUE OCURRE EN LAS ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO. ESTA ESPECIFICIDAD Y RESTRICCION DE LOS AUTOANTICUERPOS EN ESTOS MODELOS PERMITE CONCLUIR QUE, MECANISMOS SIMILARES A QUE OPERAN EN LA GENERACION DE ESTOS AUTOANTICUERPOS EN EL GVH, SON LOS QUE EN LAS ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO EN EL HOMBRE LLEVAN A LA PRODUCCION DE LOS AUTOANTICUERPOS QUE LES CARACTERIZAN.

Autor: MALLOFRE GOMEZ CARME.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: SERVICIO DE ANATOMIA PATOLOGICA DEL HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL DE BARCELONA..

Resumen: SE HA ESTUDIADO INMUNOHISTOQUIMICAMENTE LA EXPRESIVIDAD DE CITOQUERATINAS DE DISTINTOS PESOS MOLECULARES EN UNA SERIE DE 50 CASOS DE CARCINOMA ESCAMOSO DE LARINGE Y 20 CASOS DE MUCOSA LARINGEA NO TUMORAL, CON EL OBJETO DE COMPARAR LA EXPRESIVIDAD DE DICHAS CITOQUERATINAS ENTRE LA MUCOSA TUMORAL Y NO TUMORAL Y ESTUDIAR LA RELACION DE DICHA EXPRESIVIDAD EN EL CARCINOMA LARINGEO Y LOS DISTINTOS FACTORES PRONOSTICOS CLASICOS. SE RECOGIERON MUESTRAS EN FRESCO A PARTIR DE MATERIAL QUIRURGICO Y SE FIJARON SIMULTANEAMENTE EN FORMOL, CARNOY Y CONGELACION. SE UTILIZO EL METODO INMUNOHISTOQUIMICO DE LA AVIDINA-BIOTINA Y LOS RESULTADOS OBTENIDOS SE ANALIZARON ESTADISTICAMENTE MEDIANTE EL TEST DE CHI-CUADRADO. SE CONSTATO LA EXPRESIVIDAD DE CITOQUERATINAS DE PESO MOLECULAR ALTO E INTERMEDIO Y LA NEGATIVIDAD DE QUERATINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN EL EPITELIO ESTRATIFICADO ESCAMOSO DE LA LARINGE NO TUMORAL. LA INTENSIDAD DE LA TINCION ERA CRECIENTE DESDE LA CAPA DE CELULAS BASALES HACIA LA SUPERFICIE, SIGUIENDO EL SENTIDO MADURATIVO DE DICHO EPITELIO. EN LOS CARCINOMAS ESCAMOSOS SE EVIDENCIO LA PERSISTENCIA GENERAL DE CITOQUERATINAS DE MEDIO Y ALTO PESO MOLECULAR, ASI COMO LA POSTIVIZACION DE QUERATINAS DE BAJO PESO MOLECULAR EN UN 40% DE LOS CARCINOMAS. EN LOS CARCINOMAS DE MAYOR GRADO DE MALIGNIDAD HISTOLOGICA, LOS CARCINOMAS NO QUERATINIZANTES Y EN LOS CARCINOMAS QUE HABIAN PRESENTADO METASTASIS GANGLIONARES, SE VIO, EN GENERAL, UNA DISMINUCION DEL PORCENTAJE DE CELULAS TUMORALES POSITIVAS PARA LOS DISTINTOS ANTICUERPOS. SE EVIDENCIO, ASIMISMO, UNA ALTERACION EN LA DISTRIBUCION DE LA TINCION QUE SE RELACIONABA, CON UN ALTO NIVEL DE SIGNIFICACION ESTADISTICA, CON LOS FACTORES PREVIAMENTE MENCIONADOS. NO SE HALLO RELACION ENTRE LA EXPRESIVIDAD PARA QUERATINAS Y LA LOCALIZACION ANATOMICA DE LOS CARCINOMAS Y TAMPOCO CON EL GRADO DE EXTENSION TUMORAL. LUGAR EN EL MUNDO EN CUANTO A UNA MAYOR FRECUENCIA DE CANCER LARINGEO.

Autor: MATA GARCIA MANUEL DE LA.
Año: 1988.
Universidad: CORDOBA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: KING'S COLLEGE HOSPITAL LONDRES Y SERVICIO DE APARATO DIGESTIVO. HOSPITAL REINA SOFIA DE CORDOBA..

Resumen: EL FACTOR NECROTIZANTE TUMORAL (FNT), UNA CITOQUINA DE ORIGEN MACROFAGICO, HA SIDO IDENTIFICADO COMO EL MEDIADOR ENDOGENO DEL SHOCK ENDOTOXICO. LOS PACIENTES CON FALLO HEPATICO FULMINANTE (FHF) SON PARTICULARMENTE SUSCEPTIBLES A LAS INFECCIONES Y PRESENTAN ALTERACIONES MULTISISTEMICAS. LA SIMILITUD EN ESTE SENTIDO DEL FHF Y LOS MODELOS ANIMALES DE SHOCK ENDOTOXICO SUGIEREN QUE EL FNT PUEDA DESEMPEÑAR UN PAPEL PATOGENICO EN EL FHF. PARA INVESTIGAR ESTA HIPOTESIS, SE ESTUDIO LA PRODUCCION DE FNT EN 21 PACIENTES CONSECUTIVOS CON FHF, Y EN 21 CONTROLES NORMALES. MEDIANTE ELISA SE DETERMINO LA CONCENTRACION DE FNT EN CULTIVOS DE CELULAS BLANCAS MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFERICA (CBMP), CON Y SIN ESTIMULACION CON LIPOPOLISACARIDO (LPS). SE REALIZARON UN TOTAL DE 71 CULTIVOS EN LOS 21 PACIENTES. DE IGUAL MODO, SE ESTUDIO LA PRODUCCION DE INTERFERON (IFN) ALFA Y GAMMA. LA PRODUCCION DE FNT, ESPONTANEA Y ESTIMULADA CON LPS, RESULTO ELEVADA EN EL FHF DE CAUSA VIRAL EN RELACION AL GRUPO CONTROL. LA PRODUCCION DE IFN GAMMA ESTABA TAMBIEN ELEVADA EN ESTE GRUPO DE PACIENTES. POR EL CONTRARIO, LOS PACIENTES CON FHF POR PARACETAMOL, PRESENTABAN EN SU CONJUNTO UNA PRODUCCION DE FNT SIMILAR A LA DEL GRUPO CONTROL. DICHA PRODUCCION, NO OBSTANTE, ERA MENOR EN AQUELLOS QUE MURIERON, COMPARADA CON LA DE LOS SUPERVIVIENTES (P(0.02). ESTA DIFERENCIA, MANTENIDA A LO LARGO DE TODA LA HOSPITALIZACION, PODRIA SER DE VALOR PRONOSTICO. NO SE ENCONTRO NINGUNA ASOCIACION ENTRE LA PRODUCCION DE FNT Y EL SINDROME CLINICO DEL FHF. LOS PACIENTES CON INFECCIONES POR ESTAFILOCOCO DORADO PRESENTABAN UNA PRODUCCION MUY ELEVADA DE FNT (MEDIANA 1000 U-ML). SE CONCLUYE QUE LA PRODUCCION DE FNT EN PACIENTES CON FHF ESTA DETERMINADA POR LA ETIOLOGIA DEL MISMO Y POR LA PRESENCIA O NO DE INFECCIONES BACTERIANAS.

Autor: OLIVA OLIVA ILUMINADO.
Año: 1988.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIRUGIA..

Resumen: EL APENDICE CECAL O VERMIFORME, IGUAL QUE LAS AMIGDALAS PALATINAS, SON BARRERAS DE DEFENSA INMUNITARIA EN EL ORGANISMO HUMANO CONTRA DIFERENTES AGRESORES (VIRUS, BACTERIAS, AGENTES CANCERIGENOS...). SE HAN ESTUDIADO ALGUNAS RELACIONES EXISTENTES EN 345 ENFERMOS TRATADOS QUIRURGICAMENTE CON EL DIAGNOSTICO DE APENDICITIS AGUDA, COMPARANDO LAS VARIACIONES ENTRE LOS PACIENTES PREVIAMENTE AMIGDALECTOMIZADOS CON LOS NO AMIGDALECTOMIZADOS. SE MUESTRA COMO: LOS PACIENTES AMIGDALECTOMIZADOS CUANDO FUERON INTERVENIDOS POR APENDICITIS AGUDA, PRESENTARON MAS COMPLICACIONES POTOPERATORIAS QUE LOS PACIENTES NO AMIGDALECTOMIZADOS Y CON DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS. SE ESTUDIARON TAMBIEN 48 ENFERMOS INTERVENIDOS CON EL DIAGNOSTICO CLINICO DE APENDICOPATIA RECIDIVANTE, ANALIZANDO VARIABLES SIMILARES AL ESTUDIO PRECEDENTE. DE ESTOS 48 PACIENTES SE SEPARARON 12 PIEZAS OPERATORIAS DE APENDICES PARA ESTUDIO DE SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS, HALLANDO 2 CON PERDIDA DE SU ESTRUCTURA LINFOIDO POR FIBROSIS DEL ORGANO. EN LOS 10 APENDICES RESTANTES SE INVESTIGARON LAS SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS CON RECEPTORES CELULARES (ROSETA E.A.E.T. Y ANTICUERPOS MONOCLONALES: C. D. 3. , C.D.4 , C.D.8 , H.L.A-D.R. Y C.D. 20.) LOS RESULTADOS MUESTRAN GRANDES CANTIDADES DE LINFOCITOS T. Y B. EN LOS APENDICES ESTUDIADOS Y LAS RELACIONES DE LINFOCITOS T. FACILITADORES-INDUCTORES HELPER - CITOTOXICO-SUPRESORES PRESENTAN EN TODOS LOS CASOS UN PREDOMINIO DE LAS CELULAS FACILITADORAS-INDUCTORAS SOBRE LAS CITOTOXICO-SUPRESORAS (C.D.4-C.D.8. 1).

Autor: SANCHEZ RAMOS MIGUEL ANGEL.
Año: 1988.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. ALICANTE.

Resumen: SE REALIZARON TRASPLANTES DE MEDULA OSEA ENTRE RATONES DE CEPAS IDENTICAS EN EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD. EL NUMERO DE RATONES TRASPLANTADOS ES DE 36 DIVIDIDOS EN TRES GRUPOS. EL GRUPO CONTROL NO RECIBIO LINFOCITOS T EN EL INOCULO DE MEDULA OSEA, MIENTRAS QUE LOS DOS GRUPOS PROBLEMA RECIBIERON RESPECTIVAMENTE 10 ELEVADO 6 Y 10 ELEVADO A SIETE LINFOCITOS T. EL GRUPO CONTROL NO MOSTRO MANIFESTACIONES CLINICAS COMPATIBLES CON ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED MIENTRAS QUE LOS GRUPOS PROBLEMA SI LAS MOSTRARON. SE ESTUDIARON CON MICROSCOPIA OPTICA Y ELECTRONICA LAS LESIONES EN PIEL DE LA OREJA, HIGADO Y COLON. EN LA PIEL SE ESTUDIO LA PROGRESION DE LAS LESIONES DETERMINANDO EL INDICE DE DISQUERATOSIS. ESTE INDICE PERMITIO DIFERENCIAR A LOS RATONES QUE PRESENTAN SIGNOS CLINICOS DE ENFERMEDAD DE LOS RATONES DEL GRUPO CONTROL. EN LOS ESTUDIOS CON MICROSCOPIO OPTICO SE OBSERVARON LESIONES COMPATIBLES CON ENFERMEDAD-INJERTO CONTRA HUESPED EN EPIDERMIS, CONDUCTOS BILIARES Y CRIPTAS DEL COLON. MEDIANTE LOS ESTUDIOS DE MICROSCOPIA ELECTRONICA, SE IDENTIFICO LA CELULA EFECTORA COMO UN LINFOCITO GRANDE GRANULAR (LGL), Y SE OBSERVO QUE SUS DIANAS ERAN LOS QUERATINOCITOS, LAS CELULAS EPITELIALES DE LOS CONDUCTOS BILIARES Y LAS CELULAS EPITELIALES DE LAS CRIPTAS DEL COLON. SE DISCUTIO SOBRE EL ORIGEN DE LA CELULA EFECTORA REVISANDOSE LA BIBLIOGRAFIA RECIENTE.

Autor: SIERRA JIMENEZ ANGELS.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: RESIDENCIA PRINCEPS D'ESPANYA, HOSPITALET DE LLOBREGAT, BARCELONA..

Resumen: SE ESTUDIAN LOS EFECTOS QUE CIERTOS FACTORES SOLUBLES LIBERADOS POR LOS LINFOCITOS PUEDEN TENER SOBRE LOS OLIGODENDROCITOS, CELULAS DIANA EN EL PROCESO PATOGENICO DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM), EN 20 INDIVIDUOS CON EM EN BROTE, 23 CON EM EN REMISION, 20 CON OTRAS PATOLOGIAS NEUROLOGICAS Y 20 INDIVIDUOS SANOS. SE DETERMINA EL ESTATUS INMUNOLOGICO CUANTIFICANDO EN SANGRE PERIFERICA INMUNOGLOBULINAS, FACTORES DEL COMPLEMENTO, SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS, CELULAS B Y NK, EXPRESION DEL DR Y RIL2 EN LAS SUBPOBLACIONES ESTIMULADAS Y RESPUESTA FRENTE A MITOGENOS (PHA Y CONA). SE EXPONEN LOS OLIGODENDROCITOS DE RATA CULTIVADOS EN MONOCAPA AL MEDIO CONDICIONADO EXTRAIDO DE LAS CELULAS MONONUCLEARES ESTIMULADAS CON PHA, Y EN EL QUE SE CUANTIFICABA LA IL2, PGE2 E IFN-8, PARA VALORAR EL EFECTO DE ESTAS SUSTANCIAS SOBRE EL CRECIMIENTO Y LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DEL 2',3'-CICLO NUCLEOTIDO-3'- FOSFOHIDROLASA DEL CULTIVO. LOS RESULTADOS MAS RELEVANTES SON: EL AUMENTO ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVO DE CELULAS NK Y DE PGE2 EN LOS ENFERMOS CON EM, Y LA CORRELACION POSITIVA ENTRE LOS VALORES DE PGE2 Y LA ACTIVIDAD DEL CNP EN LOS PACIENTES CON EM EN BROTE.