INMUNOPATOLOGIA, 11

Autor: ALOY PALLARES GLORIA M..
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: SUBDIVISION DE PEDIATRIA HOSPITAL CLINIC DE BARCELONA..

Resumen: SE ESTUDIA LA INFLUENCIA DEL ESTADO NEONATAL NORMAL PREMATURIDAD BAJO PESO SEXO SOSPECHA Y CERTEZA DE INFECCION EN LA INMUNIDAD CELULAR DEL RECIEN NACIDO MEDIANTE LA VALORACION DE LINFOCITOS T.B. NULOS T4 Y T8 EN CIFRAS ABSOLUTAS (/MM ELEVADO A 3) Y RELATIVAS (%). MATERIAL: SE ESTUDIAN 198 CASOS: 20 ADULTOS Y 178 RECIEN NACIDOS QUE SE DISTRIBUYERON EN: RECIEN NACIDOS ATERMINO DE PESO ADECUADO A LA EDAD GESTACIONAL: 30 ANTES DE LAS 72 HORAS 30 ENTRE LOS 15-21 DIAS DE VIDA 23 CON SOSPECHA DE INFECCION Y 4 SEPSIS. A TERMINO DE BAJO PESO 27 SIN PATOLOGIA ASOCIADA 6 SOSPECHAS DE INFECCION Y 1 SEPSIS. PRETERMINOS DE BAJO PESO: 6. PRETERMINOS DE PESO ADECUADO: 28 SIN PATOLOGIA ASOCIADA 18 SOSPECHAS DE INFECCION 6 SEPSIS. METODO: DE 2ML DE SANGRE SE AISLAN LOS LINFOCITOS MARCANDOSE CON ANTICUERPOS MONOCLONALES ADHERIDOS A MICROPARTICULAS DE POLIACRILAMIDA O INMUNOGLOBULOS FORMANDO ROSETAS DE DISTINTOS COLORES. SE VISUALIZAN A MICROSCOPIO OPTICO CON OBJETIVO 40 X (QUANTIGEN T&B Y QUANTIGEN T4&T8 DE LABORATORIOS BIO RAD / CULTEK). RESULTADOS: EL RECIEN NACIDO ES INMUNODEFICIENTE COMPARADO CON ADULTOS A PESAR DE LA MAYOR LEUCOCITOSIS Y LINFOCITOSIS YA QUE LOS PORCENTAJES DE LINFOCITOS SE ALTERAN EN DISTINTOS ESTADOS NEONATALES. EN RECIEN NACIDOS A TERMINO DE PESO ADECUADO SANOS DISMINUYEN LOS LINFOCITOS T Y T4 (P ( 0.001) Y AUMENTAN LOS B (P(0.01). EN PRETERMINOS AUMENTAN LOS NULOS (P(0.01) Y DISMINUYEN LOS T (P(0.001) Y T4 (P(0.05). EL PRETERMINO DE PESO ADECUADO SE COMPORTA COMO UN RECIEN NACIDO A TERMINO A PARTIR DE LA 35 SEMANA DE GESTACION. EN RECIEN NACIDOS A TERMINO DE BAJO PESO DISMINUYEN LOS T Y T4 (P(0.001) EN LAS SOSPECHASDE INFECCION AUMENTAN LOS VALORES ABSOLUTOS Y RELATIVOS DE LINFOCITOS IMPLICANDO UNA BUENA RESPUESTA INMUNITARIA. EN LAS SEPSIS DISMINUYEN LOS LINFOCITOS T Y T4 (P(0.001) Y AUMENTAN LOS NULOS (P(0.01). ESTAS ALTERACIONES SE DETECTAN EN FASESPRECOCES DE SEPSIS.

Autor: ARRIZABALAGA CLEMENTE M. PILAR.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL. UNIVERSIDAD DE BARCELONA. .

Resumen: LA INFILTRACION DE MACROFAGOS CONTRIBUYE A LA HIPERCELULARIDAD GLOMERULAR EN LASNEFROPATIAS GLOMERULARES (NG) PERO SE DESCONOCE SI REFLEJA LA INTERVENCION DE LA INMUNIDAD CELULAR COMO SE HA DEMOSTRADO EN LOS MODELOS EXPERIMENTALES. HEMOS APLICADO ANTICUERPOS MONOCLONALES CONTRA ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE II (HLA-DR)(EDU-1) ENDOTELIO (ANTI-FACTOR VIII FACTOR VON WILLEBRAND) LINFOCITOS T (CRIS-1) Y SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS T (OKT4 OKT8) E INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA; Y TINCION PARA LA DEMOSTRACION DE ACTIVIDAD ESTERASA INESPECIFICA PROPIA DE MONOCITOS-MACROFAGOS (MO-MA) EN 64 BIOPSIAS RENALES (54 NG 10 NO NG) Y EN 14 MUESTRAS DE RIÑON NORMAL. EN LAS NG LOS ANTIGENOS HLA-DR SE LOCALIZARON EN EL ENDOTELIO DE LA MICROVASCULATURA COMO EN EL RIÑON NORMAL. LA CELULARIDAD HLA-DR+ DEL FLOCULO GLOMERULAR APARECIO INCREMENTADA EN LAS BIOPSIAS CON PROLIFERACION ENDOCAPILAR DIFUSA Y SE DETECTO OCASIONALMENTE EN LAS ZONAS DE PROLIFERACION EXTRACAPILAR. LINFOCITOS T Y MO-MA INTRAGLOMERULARES SE DETECTARON SOLO EN LAS NG Y MAS FRECUENTEMENTE EN NG PROLIFERATIVAS QUE EN NG NO PROLIFERATIVAS (X ELEVADO A 2 =4.12 P(0.05 Y X ELEVADO A 2= 8.82 P(0.005). LA INFILTRACION DE MO-MA SE ASOCIO A PROLIFERACION ENDO Y/O EXTRACAPILAR (X ELEVADO A 2 SUB C =4.68 P(0.05) DEPOSITOS DE C3 (X ELEVADO A 2 =4.21 P(0.05) FIBRINOGENO (X ELEVADO A 2 =3.84 P(0.05) Y LINFOCITOST (0.35 MAS MENOS 0.66 VERSUS 0.16 MAS MENOS 0.32). LA INFILTRACION INTERSTICIAL DE CELULAS DR+ LINFOCITOS T Y MO-MA DIFERIO SIGNIFICATIVAMENTE (X ELEVADO A 2 SUB C =5.5 P(0.02 F=3.37 P(0.005 F=2.45 PDIVERSOS TIPOS HISTOLOGICOS SIENDO MAYOR EN LAS NG CON PROLIFERACION ENDO O EXTRACAPILAR DIFUSA. NUESTROS RESULTADOS SUGIEREN QUE LA INMUNIDAD HUMORAL Y CELULAR CONTRIBUYEN A LA INFILTRACION GLOMERULAR DE MACROFAGOS Y QUE LINFOCITOST Y MACROFAGOS Y NO CELULAS PROPIAMENTE RENALES MEDIAN LAS POSIBLES REACCIONES DE LA INMUNIDAD CELULAR EN LAS NG.

Autor: BEIRAS GARCIA EDUARDO.
Año: 1987.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA - HOSPITAL GENERAL DE GALICIA..

Resumen: LA IGG FUE DETECTADA "IN VIVO" MEDIANTE INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA, SOBRE LA MEMBRANA DE HEPATOCITOS, AISLADOS ENZIMATICAMENTE, DE RATAS TRATADAS CON ETANOL, TETRACLORURO DE CARBONO Y ETANOL MAS TETRACLORURO DE CARBONO, EN 3 GRUPOS RESPECTIVOS DE TRATAMIENTO. AL MISMO TIEMPO SE ESTUDIO, MEDIANTE EL ANALISIS HISTOLOGICO DEL HIGADO, EL EFECTO DE DICHOS TOXICOS SOBRE LA ESTRUCTURA HEPATICA, CON OBJETO DE HALLAR UNA POSIBLE CORRELACION ENTRE LA APARICION DE AUTOINMUNIDAD DE TIPO HUMORAL Y UN DETERMINADO ESTADOP HISTOLOGICO DE ENFERMEDAD HEPATICA. LA IGG APARECIO EN FORMA DE PATRON LINEAL FINO FLUORESCENTE SOBRE LOS HEPATOCITOS DE LOS HIGADOS EN LOS ANIMALES TRATADOS Y NO EN LOS CONTROLES. EL HALLAZGO HISTOLOGICO QUE MAS SE RELACIONABA CON LA PRESENCIA DE INMUNOFLUORESCENCIA POSITIVA FUE EL DE LA CIRROSIS, DEBIDA A LA ASOCIACION DE TETRACLORURO DE CARBONO CON ETANOL EN EL TRATAMIENTO DE LOS ANIMALES ESTUDIADOS. LA CONCLUSION MAS SIGNIFICATIVA FUE LA DE QUE EL ALCOHOL PRODUCE CAMBIOS ANTIGENICOS EN LA MEMBRANA DE LOS HEPATOCITOS, QUE PROVOCAN UNA RESPUESTA AUTOINMUNE MEDIADA POR AUTOANTICUERPOS DE TIPO IGG, Y ESTA REACCION SE INTENSIFICA A MEDIDA QUE PROGRESA LA LESION HEPATICA, SIENDO MAXIMA EN CIRROSIS.

Autor: CASTILLA CORTAZAR ALBERTO.
Año: 1987.
Universidad: NAVARRA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE NAVARRA.

Resumen: EN 66 PACIENTES CONSECUTIVOS CON HEPATITIS CRONICA VIRAL (HCV) (44 POR VIRUS NO-A NO-B (NANB) Y 22 POR B). SE ESTUDIARON DIVERSOS PARAMETROS DE FUNCION MONOCITARIA. EN PACIENTES CON HC-B EN FASE REPLICATIVA Y ALGUNOS PACIENTES CON HC-NANB EXISTE UNA DISFUNCION MONOCITARIA CARACTERIZADA POR UNA EXPRESION DISMINUIDA DE FILAMENTOS DE VIMENTINA (FV) Y DE MOLECULAS DE MEMBRANA (ANTIGENOS HLA DE CLASE II Y RECEPTORES PARA FC DE IGG Y C3B) Y UNA FAGOCITIS NO ESPECIFICA DESCENDIA. EN ESTOS PACIENTES SE OBSERVO TAMBIEN UN DEFICIT DE EXPRESION DE CD3 EN LINFOCITOS. EN LA HC-NANB HAY UNA RELACION INVERSA ENTRE LA EXPRESION DE FV EN MONOCITOS Y LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD HEPATICA. ADEMAS EN ESTA ENFERMEDAD SE PUEDEN DISTINGUIR DOS GRUPOS DE PACIENTES SEGUN LA PRODUCCION DE INTERLEUQUINA 1. AQUELLOS QUE PRESENTAN UNA PRODUCCION SUPRANORMAL TIENEN UNA ENFERMEDAD HEPATICA MENOS AGRESIVA. LA INCUBACION IN VITRO DE MONOCITOS DE PACIENTES CON HCV CON INTERFERON GAMMA CORRIGE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES MONOCITARIAS, LO QUE SUGIERE QUE ESTA U OTRAS CITOQUINAS INMUNOMODULADORAS PUEDEN SER EFICACES EN EL TRATAMIENTO DE ESTOS ENFERMOS.

Autor: LLOVERAS RUBIO BETLEM.
Año: 1987.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL DE LA SANTA CREU I SANT PAU (BARCELONA)..

Resumen: SE ESTUDIARON 121 MUESTRAS DE MUCOSA DE COLON (79 COLITIS ULCEROSAS (CU) Y 42 CONTROLES). DE LOS 79 CASOS DE CU, 50 ESTABAN EN BROTE ACTIVO Y 29 EN REMISION CLINICA. LOS CONTROLES INCLUIAN 16 MUESTRAS DE MUCOSA NORMAL, 8 DE COLITIS CRONICAS (NO CU NI ENF. DE CROHN), 2 ADENOCARCINOMAS, UN POLIPO ADENOMATOSO Y OTRO HIPERPLASICO, 9 DE ENF. DE CROHN DE COLON, 2 COLITIS COLAGENAS, UNA COLITIS POR CITOMEGALOVIRUS, UNA COLITIS BACTERIANA Y UNA APENDICITIS AGUDA. SE REALIZO ESTUDIO HISTOLOGICO Y TINCION CON ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI-HLA DR DE TODOS LOS CASOS. EN UN SUBGRUPO DE 35 CASOS (19 CU Y 16 CONTROLES) SE APLICO UN PROTOCOLO AMPLIADO QUE INCLUIA TINCIONES INMUNOHISTOQUIMICAS PARA HLA DE CLASE I, HLA DQ, HLA DP Y POBLACIONES LINFOCITARIAS T. LAS CONCLUSIONES PRINCIPALES SON QUE EN LA CU Y EN LA ENFERMEDAD DE CROHN EXISTE EXPRESION DE HLA DE CLASE II EN EL ENTEROCITO COLICO, MIENTRAS QUE EN LA MUCOSA NORMAL Y EN OTRAS PATOLOGIAS DEL COLON (EXCEPTO EN LA COLITIS COLAGENA Y POR CITOMEGALOVIRUS) NO SE DETECTA ESTE ANTIGENO. EL ESTUDIO DE LINFOCITOS T HA DEMOSTRADO UN INCREMENTO DEL TOTAL DE ESTA POBLACION Y CONCRETAMENTE DE LINFOCITOS T CD 4 EN EL EPITELIO. ESTOS DOS HALLAZGOS, LA EXPRESION EPITELIAL DE HLA DE CLASE II Y LA RESPUESTA LINFOCITARIA T, SOBRE TODO DE LA SUBPOBLACION T HELPER, APOYAN LA ETIOPATOGENIA AUTOINMUNE DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA IDIOPATICA DEL COLON.

Autor: MARTIN SANTOS JOSE MANUEL.
Año: 1987.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: CLINICA PUERTA DE HIERRO, DE LA SEGURIDAD SOCIAL. C/ SAN MARTIN DE PORRES, S/N. 28035 MADRID..

Resumen: NUESTROS RESULTADOS HAN DEMOSTRADO QUE EN LA SINOVIAL REUMATOIDE ESTA AUMENTADA LA EXPRESION DE ANTIGENOS HLA-DR. ESTE ESTADO DE ACTIVACION DE LAS CELULAS SINOVIALES PERSISTE EN LAS CELULAS RECIENTEMENTE DISGREGADAS DEL TEJIDO Y SE ASOCIA A LA CAPACIDAD PARA ESTIMULAR LA PROLIFERACION DE LINFOCITOS T AUTOLOGOS Y ALOGENICOS IN VITRO . EN LOS CULTIVOS PROLONGADOS CON CELULAS ADHERENTES DE SINOVIAL DESAPARECEN LA EXPRESION ESPONTANEA DE ANTIGENOS DE CLASE II DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y LA CAPACIDAD PARA ESTIMULAR LA PROLIFERACION LINFOCITARIA. EL INTERFERON GAMMA Y LOS SOBRENADANTES DE LINFOCITOS T ESTIMULADOS CON FITOHEMAGLUTININA INDUCEN LA EXPRESION DE ANTIGENOS HLA-DR POR LAS CELULAS ADHERENTES IN VITRO , PERO NO RESTAURAN LA CAPACIDAD ESTIMULADORA DE LA PROLIFERACION DE LINFOCITOS T. ADEMAS, LOS LINFOCITOS T Y LOS MONOCITOS LIBERAN PRODUCTOS SOLUBLES QUE INDUCEN LA PROLIFERACION DE CELULAS ADHERENTES DE SINOVIAL EN CULTIVO. LA COMPARACION DE LOS EFECTOS DE LOS SOBRENADANTES DE CELULAS MONONUCLEARES DE SANGRE DE ARTRITIS REUMATOIDE (AR) Y DE SUJETOS SANOS SOBRE LA PROLIFERACION DE CELULAS ADHERENTES DE SINOVIAL DE AR Y DE OSTEOARTROSIS MUESTRA DIFERENCIAS MENORES EN LA INDUCCION DE DR Y EN LA PROLIFERACION DE ESTAS CELULAS. ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE EN LA AR LA PROLIFERACION DE CELULAS SINOVIALES AUTOCTONAS Y SU CAPACIDAD PARA ESTIMULAR LA PROLIFERACION LINFOCITARIA PUEDEN ESTAR MODULADAS POR LAS CELULAS MONONUCLEARES, A TRAVES DE PRODUCTOS SOLUBLES, PERO QUE, PARA PODER INDUCIR LA PROLIFERACION DE LINFOCITOS, NO BASTA CON LA EXPRESION DE ANTIGENOS DE CLASE II POR ESTAS CELULAS Y DEBEN INVESTIGARSE OTROS FACTORES.

Autor: MORENO AZNAREZ JUAN JOSE.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: UNIDAD DE FISIOLOGIA (FACULTAD DE FARMACIA) DPTO. CIENCIAS FISIOLOGICAS HUMANAS Y DE LA NUTRICION, UNIVERSIDAD CENTRAL DE BARCELONA..

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO HA SIDO COMPROBAR SI SE MODIFICA EL METABOLISMO DE FARMACOS DURANTE LA ARTRITIS ADYUVANTE, MODELO EXPERIMENTAL DE ARTRITIS REUMATOIDE, Y EN CASO DE QUE FUERA ASI, ESTUDIAR LOS FACTORES QUE INTERVIENEN EN SU MODIFICACION.DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS SE DESPRENDE: QUE EXISTE UNA MARCADA DEPRESION DE LA CAPACIDAD METABOLIZADORA DE FARMACOS, SIN LA ALTERACION DE LAS PRUEBAS HABITUALES DE FUNCIONALISMO HEPATICO. ESTA DISMINUCION SE MANIFIESTA ANTES DE QUE APAREZCA INFLAMACION ARTICULAR SISTEMATICA. ASIMISMO, SE HA COMPROBADO QUE LOS NIVELES DE COBRE Y ZINC EN HIGADO ESTAN AUMENTADOS EN RATAS CON ARTRITIS Y SE HA OBSERVADO, IN VITRO QUE AMBOS METALES SON CAPACES DE REDUCIR LA ACTIVIDAD DEL CITOCROMO P-450. POR OTRO LADO, NO SE HAN ENCONTRADO MODIFICACIONES EN LOS NIVELES DE GLUTATION O EN LA LIPIDOPEROXIDACION HEPATICA QUE PUEDAN SER ATRIBUIDAS AL PROCESO ARTRITICO O QUE PUEDAN EXPLICAR SU PATOGENIA. SE HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE EL DAÑO ARTICULAR PUEDE INHIBIRSE MEDIANTE EL TRATAMIENTO, CON FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS, A DIFERENCIA DE LO QUE SUCEDE CON LAS AFECTACIONES HEPATICAS. A NIVEL HEPATICO, PODRIA PENSARSE, QUE LA ACTIVACION DE LAS CELULAS DE KUPFFER POR LAS PARTICULAS DE M. BUTYRICUM, GENEREN PROSTAGLANDINAS QUE ACTUANDO SOBRE EL HEPATOCITO, INICIAN EL PROCESO PATOLOGICO RESPONSABLE DE LA AFECTACION DEL CITOCROMO P-450. DADO QUE LA TERAPEUTICA CON INDOMETACINA O DEXAMETASONA, FARMACOS QUE INHIBEN LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS NO RESTAURAN LAS ALTERACIONES ENZIMATICAS, OTROS MEDIADORES DEBEN SER LOS RESPONSABLES DE LA PERPETUACION DE LAS MODIFICACIONES DEL METABOLISMO DE FARMACOS.

Autor: OJEDA GUTIERREZ EMILIO.
Año: 1987.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: CATEDRA DE HEMATOLOGIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE SALAMANCA HOSPITAL CLINICOUNIVERSITARIO DE SALAMANCA..

Resumen: SE ESTUDIA UNA SERIE DE 156 PACIENTES AFECTOS DE LEUCEMIA AGUDA NO LINFOBLASTICA DE NOVO MEDIANTE UN AMPLIO PANEL DE ANTICUERPOS MONOCLONALES DIRIGIDOS CONTRA DISTINTOS ANTIGENOS DE MEMBRANA. TRAS ESTABLECER LA REACTIVIDAD DE ESTAS CELULAS PATOLOGICAS FRENTE A DICHOS ANTICUERPOS SE LA COMPARA CON EL PATRON DE REACTIVIDAD DE LAS CELULAS NORMALES DENTRO DEL ESQUEMA DE DIFERENCIACION MIELOIDE NORMAL Y SOBRE ESTOS DATOS SE ESTABLECE UNA NUEVA CLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS DE ESTE TIPO. ADEMAS SE ANALIZAN LAS CARACTERISTICAS CLINICO-BIOLOGICAS DE LOS DIFERENTES GRUPOS FENOTIPICOS ASI ESTABLECIDOS. SE REALIZA UN ANALISIS DE INDICES PRONOSTICOS EN NUESTRA SERIE DE PACIENTES MEDIANTE METODOS ESTADISTICOS UNI Y MULTIVARIANTES INCLUYENDO ENTRE LAS VARIABLES A ANALIZAR ADEMAS DE LOS DATOS CLINICOS EL PATRONDE REACTIVIDAD CELULAR FRENTE A LOS ANTICUERPOS MONOCLONALES UTILIZADOS. ES UNA SEGUNDA PARTE SE INVESTIGA EL EFECTO DE DIFERENTES INDUCTORES QUIMICOS SOBRE LA PROLIFERACION Y DIFERENCIACION IN VITRO DE CELULAS BLASTICAS PROCEDENTES DE PACIENTES CON LEUCEMIAS AGUDAS NO LINGOBLASTICAS.

Autor: ORFAO DE MATOS CORREIA VALE JOSE ALBERTO.
Año: 1987.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: CATEDRA DE HEMATOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO. UNIVERSIDAD DE SALAMANCA..

Resumen: SE ANALIZA EL FENOTIPO INMONOLOGIZO DE MENBRANA Y LAS CARACTERISTICAS CLINICO-BIOLOGICAS DE 179 PACIENTES CON LEUCEMIA LINFATICA CRONICA B (LLC-B) CON EL FIN DE CARACTERIZAR INMUNOLOGICAMENTE GRUPOS DE ENFERMOS CON PRONOSTICO DIFERENTE DE ACUERDO AL ESTADIO CLINIRO PATRON DE BIOPSIA DE MEDULA OSEA ADEMAS DE DETERMINAR EL VALOR PRONOSTICO DE LOS MERCADORES ANALIZADOS. EN 11 DE ESTOS PACIENTES Y 8 INDIVIDUOS SANOS SE REALIZAN ESTUDIOS FUNCIONALES DE PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE LOS LINFOCITOS B DE SANGRE PERIFERICA CON EL FIN DE CONOCER SI EXISTEIAN ALTERACIONS FUNCIONALES EN LAS CELULAS NEOPLASICAS COMO CONSECUENCIA DE LA TRANSFORMACION LEUCEMICA. DESDE EL PUNTO DE VISTA FENOTIPICO SE OBSERVO COMO EL LINFOCITO B DE LA LLC-B EXPRESABA SIG DE BAJA INTENSIDAD FORMABA ROSETAS CON MEMATIES DE RATON Y ERA FMC7- INDICANDO QUE SE TRATA DE UNA CELULA B EN UN ESTADIO PRECOZ DE DIFERENCIACION. LA POSITIVIDAD PARA EL ACMC FNC 7 SE RELACIONO CON ISOTIPOS DE SIG MAS MADUROS Y SUGIRIENDO SE TRATE DE UN ANTIGENO DE DIFERENCIACION QUE AUMENTA SU EXPRESION CON LA MADURACION CELULAR B. A SU VEZ EL ACMC HAN PC1 SE RELACIONO CON ESTUDIOS CLINICOS AVANZADO Y CON PATRON DIFUSO DE INFILTRACION MEDULAR Y LA INCIDENCIA DE CASOS CON ISOTIPO MICRO FUE TAMBIEN SUPERIOR ENTRE LOS QUE TENIAN PATRON DIFUSO. LOS MARCADORES RE RR FMC7FMC56 GRB1 B1 CRIS1 DEMOSTRARON POSEER ESCASO VALOR TANTO EN LA PREDICCION DEL PATRON DE BIOPSIA COMO DE LA SUPERVIVENCIA. NO SE OBSERVARON DIFERENCIAS CLINICO-BIOLOGICAS NI INMUNOLOGICAS ENTRE LOS PACIENTES CON ANEMIA COOMBS Y CON ONEMIA COMBS A NO SER QUE ESTOS ULTIMOS PRESENTABAN NIVELES MAS ELEVADOS DE IGS.FINALMENTE LAS CELULAS A LEUCEMICAS PRESENTABAN UNA DISMINUCION DE LA CAPA. PROLIFECTIJA CON SINTESIS DE IGS NORMAL.

Autor: PEREZ BACETE MIGUEL JOSE .
Año: 1987.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE VALENCIA.

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO INMUNOHISTOQUIMICO SOBRE SECCIONES TISULARES DE MATERIAL INCLUIDO EN PARAFINA DE 465 PATOLOGIAS TUMORALES HUMANAS UTILIZANDO UN TOTAL DE 48 ANTICUERPOS (MONOCLONALES POLICLONALES ASI COMO FRENTE A LECTINAS) PARA LA DEMOSTRACION DE DIVERSOS ANTIGENOS TISULARES HUMANOS. SE HA EMPLEADO 3 METODOLOGIAS DE INMUNOTINCION CLASICAS (METODO PAP FRENTE A ANTICUERPOS POLICLONALES SISTEMA AVIDINA-BIOTINA-PEROXIDASA ABC PARA ANTICUERPOS MONOCLONALES Y METODO INDIRECTO DE ANTICUERPOS CONJUGADOS CON PEROXIDASA FRENTE A LAS LECTINAS) REVELANDOSE LA REACCION ENZIMATICA CON LA 3'3-DIAMINOBENCIDINA 4C1H O EL 3-AMINO-9-ETIL CARBAZOL INDISTINTAMENTE. ANALIZAMOS DENTRO DE LAS 465 PATOLOGIAS TUMORALES 180 TUMORES EPITELIALES DE VARIADO ORIGEN Y LOCALIZACION 89 NEOPLASIAS SARCOMATOSAS DE PARTES BLANDAS Y HUESO 41 TUMORES INDIFERENCIADOS DE CELULAS REDONDAS 60 CASOS DE PATOLOGIA LINFOIDE (TUMORES HODGKIN Y NO-HODGKIN) 50 NEOPLASIAS NEUROENDOCRINAS 25 NEOFORMACIONES DISGERMINALES DE OVARIO Y TESTICULO ASI COMO TAMBIEN 20 TUMORES DEL S.N.C. (GLIOMAS Y MENINGIOMAS). LOS RESULTADOS OBTENIDOS SON UTILES PARA ESTABLECER DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ENTRE LAS DIVERSAS ENTIDADES NEOPLASICAS DESTACANDO LA PRESENCIA DE CITOQUERATINAS Y MARCADORES DE EPITELIALES EN LOS CARCINOMAS; VIMENTINA PROTEINA S-100 ENOLASA Y ANTICUERPO HNK-1 EN MELANOMAS; VIMENTINA EN LOS SARCOMAS; ENOLASA NEURONAL ESPECIFICA EN LOS TUMORES NEUROENDOCRINOS; ENTIGENO LEUCOCITARIO COMUN EN LOS LINFOMAS; ALFA-FETOPROTEINA Y HORMONA CORIOGONADOTROFINA EN LOS TUMORES DISGERMINALES; PROTEINA GLIAL FIBRILAR Y VIMENTINA EN LOS ASTROCITOMAS; ETC.

Autor: RAMIREZ RUZ JOSE FRANCISCO.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ANATOMIA PATOLOGICA, HOSPITAL CLINICO, UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: SE ESTUDIA INMUNOHISTOQUIMICAMENTE LA REACCION DEL HUESPED A NIVEL TISULAR, ANTE EL CRECIMIENTO DEL CARCINOMA PRIMITIVO DE PULMON. PARA DICHO ESTUDIO SE TOMARON MUESTRAS DEL TUMOR Y TEJIDO CIRCUNDANTE DE 20 CARCINOMAS PULMONARES EXTIRPADOS QUIRURGICAMENTE CON FINALIDAD TERAPEUTICA. LOS TIPOS HISTOLOGICOS CORRESPONDIERON A 12 ADENOCARCINOMAS, 6 CARCINOMAS ESCAMOSOS Y 2 CARCINOMAS DE CELULA PEQUEÑA. TRAS PRESERVACION BAJO CONGELACION SE SECCIONARON LAS MUESTRAS, APLICANDO LA TECNICA INMUNOHISTOQUIMICA DEL COMPLEJO AVIDINA/BIOTINA, CON LA FINALIDAD DE MARCAR LAS DIFERENTES POBLACIONES CELULARES OBJETO DE ESTUDIO. PARA LA TECNICA MENCIONADA SE UTILIZARON TRECE ANTICUERPOS MONOCLONALES, QUE SE MENCIONAN A CONTINUACION. MARCADORES LINFO-MONOCITARIOS: LEU 3A, LEU 4, OKT8, OKT6, HNK1, B1, IGM, M1, M3; MARCADORES RELATIVOS AL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD: HLA, B2M, LEU 10, BDIA. TRAS LA APLICACION DE LA TECNICA SE REALIZO EL RECUENTO DE ELEMENTOS POSITIVOS, TANTO EN LA ZONA DE TUMOR, COMO EN ZONAS ALEJADAS. LA VALORACION DE LOS MARCADORES LINFOMONOCITARIOS SE REALIZO A 400 AUMENTOS, CONTANDO EL NUMERO DE CELULAS POSITIVAS POR 10 CAMPOS MICROSCOPICOS. EN EL CASO DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD, SE REALIZO CONTAJE DE CELULAS TUMORALES POSITIVAS, OBTENIENDOSE VALORES PORCENTUALES. TENIENDO EN CUENTA LAS CARACTERISTICAS DE LA MUESTRA, EL ESTUDIO ESTADISTICO SE REALIZO POR MEDIO DEL TEST DE WILCOXON Y SEGUN LA U DE MANN-WHITNEY. TRAS LA TABULACION DE LOS VALORES OBTENIDOS Y SU POSTERIOR ESTUDIO, SE OBTUVIERON QUINCE CONCLUSIONES DE ENTRE LAS CUALES DESTACAN LAS SIGUIENTES: EL CARCINOMA PULMONAR CONDICIONA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL. ESTA RESPUESTA ES DIFERENTE EN LOS DIVERSOS TIPOS HISTOLOGICOS ESTUDIADOS. EN ESTA INFLAMACION PREDOMINAN LOS LINFOCITOS B EN EL CARCINOMA ESCAMOSO Y LOS LINFOCITOS T EN ADENOCARCINOMA Y CARCINOMA DE CELULA PEQUEÑA. LOS ADENOCARCINOMAS MUESTRAN POSITIVIDAD PARA HLA, MAYOR QUE LOS OTROS TIPOS.

Autor: RODRIGUEZ MARCOS MIGUEL ANGEL.
Año: 1987.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: CLINICA PUERTA DE HIERRO, INSALUD. CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR, CSIC..

Autor: VILLAR CONDE ERNESTO DE .
Año: 1987.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE CADIZ (CATEDRA DE PATOLOGIA Y CLINICA MEDICAS).

Resumen: SE ESTUDIA LA FUNCION IN VIVO DEL RECEPTOR FC (IGG) DEL SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR (RETICULOENDOTELIAL) SEGUN LA TECNICA DE MMFRANK Y AD SCHREIBER EN 41 SUJETOS DIABETICOS TIPO II Y 20 VOLUNTARIOS SANOS EN BASE 4 CONOCER LAS POSIBLES ALTERACIONES FUNCIONALES QUE SUFRE TAL RECEPTOR Y SU CORRELACION CON: -ESTADO DE COMPENSACION METABOLICA (GLUCEMIA BASAL Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA). -PRESENCIA DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES EN EL SUERO. -TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD Y EDAD DE LOS PACIENTES. SE DEMUESTRA ESTADISTICAMENTE QUE EL RECEPTOR FC(IGG) DEL SFM DE LOS SUJETOS DIABETICOS TIPO II DESCOMPENSADOS SUFRE UN MENOSCABO FUNCIONAL QUE TAN SOLO SE CORRELACIONA CON EL ESTADO PROXIMO DE COMPENSACION DEL PACIENTE (GLUCEMIA BASAL MEDIA DURANTE EL TIEMPO DE EVALUACION SUPERIOR A LOS 140 MGM./DL).

Autor: ALCARAZ VERA MANUEL.
Año: 1986.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE CADIZ. (CATEDRA DE DERMATOLOGIA).

Resumen: EL PRESENTE TRABAJO CONSTITUYE UN ESTUDIO DE RELACION HLA Y ENFERMEDAD. HAN SIDOESTUDIADOS UN TOTAL DE 44 PACIENTES CON DERMATITIS ATOPICA EN LOS QUE SE HAN INVESTIGADO UN TOTAL DE 41 ESPECIFICIDADES HLA CLASE I. LAS TIPIFICACIONES SE REALIZARON POR LA TECNICA DE MICROLNIFOCITOTOXICIDAD. EL TRABAJO COMPRENDE TRES OBJETIVOS FUNDAMENTALES: BUSQUEDA DE ASOCIACION DERMATITIS ATOPICO (DA) Y HLA INVESTIGACION DE POSIBLES DIFERENCIAS (HLA) ENTRE LOS PACIENTES CON DA PURA Y LOS QUE PRESENTABAN ATOPIA RESPIRATORIA Y LA POSIBLE RELACION DE LOS NIVELES DE ZQE SERICA TOTAL CON ALGUNO DE LOS ALELOS DEL SISTEMA HLA. LOS RESULTADOS FUERON: IDENTIFICACION DEL HLA-BW35 COMO MARCADOR DE LA ENFERMEDAD (RR 4) Y ELEVACION SIGNIFICATIVA DE CW4. NO SE PRESENTARON DIFERENCIAS ENTRE LOS GRUPOS CON DA PURA Y LOS QUE ADEMAS PRESENTABAN ATOPIA RESPIRATORIA TENIENDO EN AMBOS GRUPOS UN COMPORTAMIENTO HOMOGENEO TANTO EL BW35 COMO CW4. SE IDENTIFICARON DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS ENTRE LOS NIVELES DE ZQE DE AMBOS GRUPOS PERO NO SE ENCONTRO CORRELACION CON NINGUNO DE LOS ALELOS INVESTIGADOS.

Autor: ALMENARA BARRIOS JOSE.
Año: 1986.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE CADIZ (CATEDRA DE DERMATOLOGIA).

Resumen: EN LOS ULTIMOS AÑOS EL ESTUDIO DE LA RELACION DE PROCESOS PATOLOGICOS CON DISTINTOS AG DEL SISTEMA HLA HA SUPUESTO UN CONSIDERABLE AVANCE EN EL CONOCIMIENTO DE LA GENETICA E INMUNOLOGIA DE ESTAS ENFERMEDADES. SON MUCHAS LAS DERMATOSIS EN LAS QUE SE HA INVESTIGADO LA POSIBLE ASOCIACION CON EL SISTEMAHLA. LA PSORIASIS PROCESO ERITEMATOESCAMOSO DE ELEVADA FRECUENCIA DE APARICION HA SIDO AMPLIAMENTE ESTUDIADA EN ESTE SENTIDO SIN EMBARGO LOS ASPECTOS REFERIDOS ASUS DISTINTAS FORMAS CLINICAS HA SIDO POCO INVESTIGADO. POR ELLO HEMOS COMPROBADO LA RELACION ENTRE AG HLA DE LA CASI I Y LAS DIVERSAS MANIFESTACIONES PSORIASICAS DE LOS PACIENTES QUE ACUDEN AL SERVICIO DE DERMATOLOGIA. HEMOS UTILIZADO LA TECNICA DE MICROLINFOCITOTOXICIDAD PARA LA TIPIFICACION DE ANTIGENOS HLA Y POSTERIORMENTE REALIZAMOS UN ESTUDIO ESTADISTICO CON ESTADISTICADE CHI CUADRADO DE YATES PARA VER LOS NIVELES DE ASOCIACION ENTRE AG Y ENFERMEDAD. EL NIVEL MAS ALTO DE SIGNIFICACION LO HEMOS ENCONTRADO CON EL AG B13.

Autor: BETLLOCH MAS M. ISABEL.
Año: 1986.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: CHAQUES ALEPUZ VICENTE JESUS.
Año: 1986.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL LA FE SERVICIO DE OFTALMOLOGIA DE VALENCIA..

Resumen: PRESENTAMOS UN ESTUDIO REALIZADO EN 23 PACIENTES AFECTADOS DE PARS PLANITIS (PP) ENTIDAD PARTICULAR DENTRO DE LA UVEITIS ACTUALMENTE CONSIDERADA COMO LA ETIOLOGIA DESCONOCIDA. DICHOS PACIENTES HAN SIDO ESTUDIADOS DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO DIAGNOSTICO ETIOPAOGENICO Y TERAPEUTICO HACIENDO ESPECIAL HINCAPIE EN LOS ASPECTOS INMUNOLOGICOS. CON ELLO PRETENDEMOS APORTAR NUEVOS DATOS AL CONOCIMIENTO DE LA ETIOPATOGENIA DE DICHA AFECCION. DE LOS 23 PACIENTES HEMOS ENCONTRADO 19 PP IDIOPATICAS 1 TOXOPLASMICA Y 3 PRESUNTAMENTE TUBERCULOSAS. SUGERIMOS QUE LA PP PUEDE ASOCIARSE A ALGUNO (S) DE LOS ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD HLA A33M B12 Y B22 Y QUE LOS INMUNOCOMPLEJOS PROBABLEMENTE JUEGAN UN PAPEL EN SU ETIOPATOGENIA. HEMOS CONSTATADO FENOMENOS DE INMUNIDAD HUMORAL ANTI-RETINA (ANTICUERPOS ANTI-S) EN NUESTROS PACIENTES Y PENSAMOS QUE TODO LOS FENOMENOS INMUNOLOGICOS OBSERVADOS EN LA PP ESTA IMPLICADOS EN LA PATOGENIA DE LA MISMA.

Autor: CORDERO SANCHEZ MIGUEL.
Año: 1986.
Universidad: SALAMANCA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE SALAMANCA. HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO (FACULTAD DE MEDICINA).

Resumen: SE HA ESTUDIADO EN LA BRUCELOSIS HUMANA LA DISTRIBUCION DE POBLACIONES LINFOCITARIAS PERIFERICAS EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO HAY ELEVACION DE LINFOCITOS T ACTIVADOS Y DE LINFOCITOS SUPRESORES-CITOTOXICOS CON DISMINUCION MENOS MARCADA DE CELULAS FACILITADORAS-INDUCTORAS. A LOS DOS MESES HAN DESAPARECIDO LOS LINFOCITOS ACTIVADOS PERSISTIENDO EL RESTO DE ALTERACIONES EN ALGUNOS ENFERMOS SIN CORRELACION CON LA CLINICA QUE PRESENTEN. A LOS SEIS MESES SOLO LOS ENFERMOS CON INFECCION ACTIVA MANTIENEN ESTOS CAMBIOS. EN CONSECUENCIA UNA PERSISTENCIA DE LA INVERSION DEL COCIEXITE FACILITADOR/SUPRESOR INDICA EVOLUCION DE LA BRUCELOSIS A LA CRONICIDAD; EN LA PATOGENIA DE LAS FORMAS CRONICAS DE BRUCELOSIS HUMANA INTERVIENE POR TANTO UN MANTENIMIENTO DE NIVELES ELEVADOS DE LINFOCITOS SUPRESORES-CITOTOXICOS.

Autor: MATOSES CUQUERELLA SALVADOR.
Año: 1986.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE VALENCIA.

Resumen: SE ESTUDIAN LOS COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES Y FUNCIONES DEL COMPLEMENTO EN PACIENTES CON CARCINOMA DE MAMA EN DISTINTOS MOMENTOS: PREVIO A CIRUGIA POST-QUIRURGICO Y EN LOS RESTANTES. NO HAY RELACION CON LA MASA TUMORAL NI EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD.

Autor: MIR GISBERT DESAMPARADOS.
Año: 1986.
Universidad: VALENCIA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE VALENCIA..

Resumen: EL COMPLEMENTO JUNTO CON LOS ANTICUERPOS REPRESENTA EL ELEMENTO ESENCIAL DEL SISTEMA INMUNITARIO HUMORAL. DURANTE SU ACTIVACION ENZIMATICA SE PRODUCEN DIVERSOS PRODUCTOS DE ESCISION QUE TIENEN IMPORTANTES FUNCIONES BIOLOGICAS DESTACANDO POR SU IMPORTANCIA LA DEFENSA ANTE LAS INFECCIONES. LAS BACTERIAS ACTIVAN EL COMPLEMENTO DIRECTAMENTE A TRAVES DE LA VIA ALTERNA O POR MEDIO DE LOS INMUNOCOMPLEJOS FORMADOS ENTRE ANTIGENOS BACTERIANOS Y ANTICUERPOS ESPECIFICOS A TRAVES DE LA VIA CLASICA INICIANDO ASI UN MECANISMO QUE VA A CONDUCIR A SU DESTRUCCION. LA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO QUE EN PRINCIPIO ES UN MECANISMO DEFENSIVO PUEDE ORIGINAR EFECTOS PERJUDICIALES PARA EL HUESPED SI SE PRODUCE DE MANERA INCONTRALADA Y FAVORECER LA APARICION DE UN SHOCK SEPTICO. PARA VALORAR LOS EFECTOS DE LA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO EN LA BACTERIEMIA Y SUPOSIBLE VALOR PRONOSTICO EN LA EVOLUCION SE HAN ESTUDIADO 71 PACIENTES CON BACTERIEMIA QUE HAN SIDO CLASIFICADOS EN DISTINTOS GRUPOS SEGUN EL TIPO DE BACTERIEMIA Y LA PATOLOGIA DE BASE ASOCIADA QUE REPRESENTABAN ASI COMO 15 PERSONAS SANAS Y 37 PACIENTES FORMANDO PARTE DE LOS GRUPOS CONTROL. LA VALORACION DE LA FUNCIONALIDAD DEL COMPLEMENTO SE HA REALIZADO MEDIANTE LA PRUEBA DE LA ACTIVDAD HEMOLITICA 50 (CH50) LA CUANTIFICACION DE LAS PROTEINAS DEL COMPLEMENTO SE HA EFECTUADO POR ELECTROINMUNOANALISIS Y LA DETECCION DE PRODUCTOS DE ACTIVACION HA SIDO INVESTIGADA MEDIANTE INMUNOELECTROFORESIS BIDIMENSIONAL. LOS RESULTADOS OBTENIDOS PERMITEN CONCLUIR QUE EN ALGUNOS PACIENTES DE TODOS LOS GRUPOS ESTUDIADOS CON BACTERIEMIA ENTRE UN 40 Y 55 % SEGUN LOS GRUPOS SE PRODUCE ACTIVACION DEL COMPLEMENTO. ESTA ACTIVACION TIENE LUGAR FUNDAMENTALMENTE A TRAVES DE LA VIA CLASICA EN LAS BACTERIEMIAS POR BACTERIAS GRAM POSITIVAS MIENTRAS QUE ENLAS BACTERIEMIAS POR GRAM NEGATIVOS PARTICIPA FUNDAMENTALMENTE LA VIA ALTERNA. ASIMISMO SE OBSERVA QUE LOS PACIENTES QUE DESARROLLARON UN SHOCK SEPTICO TENIAN NIVELES SERICOS DE LOS FACTORES DEL COMPLEMENTO PARTICULARMENTE DE C3 Y C5 INFERIORES A LA MEDIA DE LOS CORRESPONDIENTES GRUPOS DE PACIENTES SIN BACTERIEMIA POR LO QUE DEDUCIMOS QUE ESTOS FACTORES REPRESENTAN UN FACTOR PRONOSTICO EN LAS BACTERIEMIAS.