INMUNOPATOLOGIA, 4

Autor: SAIS PUIGDEMONT.
Año: 1998.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Para identificar factores de riesgo de evolución crónica/afectación sistemática se llevó a cabo un estudio clínicopatológico en 160 pacientes con vasculitis leucocitoclástica, realizándose análisis uni/multivarido mediante método de regresión logística. 89 mujeres y 71 varones, de edades comprendias entre 14 y 89 años se incluyeron en el estudio. En 20% de los casos se documentó afectación sistémica por vasculitis. En 21% de los pacientes se detectaron p-ANCA y en 25,4%, crioglobulinemia. Sólo el 1,9% de los pacientes falleció debido a su enfermedad vasculítica. La duración media de las lesiones cutaneas fue 27,9 meses. En 67,2% un posible agente causal o enfermedad asociada fue indentificada. En el 56,9% de las biop0sias cutaneas la enfermedad se limitaba a los vasos de menor calibre del dermis superficial. El estudio de inmunofluorescencia directa resultó positivo en 84,3% de los casos. En el análisis multivariado se identificaron como factores de riesgo de afectación sistémica: las parestesias, la fibre y la ausencia de lesiones cutaneas dolorosas; y como factores de riesgo de evolución crónica, la crioglobulinemia, las artralgias y la ausencia de fiebre. En 42 lesiones de vasculitis leucocitoclástica cutanea se realizó un estudio inmunohistoquímico (estreptavidina-biotina-peroxidasa) para analizar la expresión secuencial de diversas moléculas de adhesión a nivel endotelial y leucocitario. Se observó hiperexpresión de VLA-1, HLA-DR, y ICAM-1 a nivel endotelial, en comparación a piel sana. La inducción de E-selectina endotelial en las lesiones de vasculitis era más marcada en las lesiones menos evolucionadas y estaba corrlacionada con la proproción de neutrófilos en el infiltrado. La expresión de VCAM-1 endotelilal se limitaba a lesiones más evolucionada. La mayoría de células del infiltrado inflamatorio correspondían a neutrófilos que expresaban Mac-1. Se documentó también un aumento de células perivasculares positivas para VCAM-1 y HLA-DR. Finalmente, en el primer ensayo controlado, prospectivo llevado a cabo para determinar la efectividad de la colchicina oral en el tratamiento de la vasculitis leucocitoclástica, no pudimos demostrar que este agente resultara más útil que los emolientes tópicos. Sin embargo, el hecho que en 3 enfermos que respondían al tratamiento con colchicina la enfermedad recidivara cada vez se retiraba el fármaco, hace suponer que el uso de colchicina pueda ser realmente beneficioso en algún subgrupo de enfermos, a pesar de nuestros resultados negativos.

Autor: SACANELLA MESEGUER EMILIO.
Año: 1998.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Los alcohólicos crónicos presentan diversas anomalías en el sistema inmune sin embargo no se sabe si ello es debido al abuso crónico de alcohol o la existencia de otros cofactores (malnutrición y/o hepatopatía). Seleccionamos un grupo de alcohólicos crónicos sin patología asociada y analizamos la expresión de antígenos de activación y moléculas de adhesión en linfocitos, distribución subpoblaciones linfocitarias y concentraciones de moléculas de adhesión endotelial solubles y los comparamos con controles sanos no bebedores. Se obtuvieron células mononucleares de sangre periférica por método de Ficoll-Hypaque, el fenotipo se realizó mediante inmunofluorescencia directa e indirecta, se leyó en un citofluorímetro FACScan (Becton-Dickinson) y el análisis de resultados se realizó co nprogramas de software específicos (C-30 y LYSIS). Asimismo se obtuvo suero para las determinaciones de moléculas de adhesión solubles mediante técnicas de ELISA con Kits comerciales. Se detectó un incremento de linfocitos activados (CD25+, CD69+ y DR+) y disminución de la subpoblación CD19+ (linfocitos B) en alcohólicos respecto a los controles. Asimismo los linfocitos T de los alcohólicos expresaban en mayor cuantía moléculas de adhesión de la familia de las integrinas beta 1 (CD29, VLA-3,4, y 5). Por último se detectó un incremento en la concentración sérica de E-selectina e ICAM-1 en el suero de los alcohólicos. Estos parámetros se relacionaban con el consumo de alcohol diario o acumulado. En resumen, se observa que los alcohólicos bien nutridos y sin hepatopatía asociada presentan un estado de activación linfocitaria que afecta a linfocitos T y de activación entotelial y todo ello puede condicionar una respuesta inmune anormal en estos pacientes.

Autor: COLL-VINENT PUIG BLANCA.
Año: 1998.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: NAVARRO LOPEZ MARGARITA.
Año: 1998.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Los anticuerpos anticelula endotelial (AACE) son un grupo heterogéneo de autoanticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos de las membranas de las celulas endoteliales (CE). Se han descrito en diversas enfermedades antoinmunes sistemicas y otras entidades que tienen en comun la presencia de lesion vascular. Estos anticuerpos podrian ser los responsables de las alteraciones funcionales de las CE y por tanto podrian desarrollar un papel etiopatogenico en la produccion del daño vascular, vasculitico y trombótico presente en estas enfermedades. Se estudiaron 231 pacientes: 107 vasculitis sistemicas primarias(39 con AT, 25 con PAN, 9 con GW, 34 con EB) 90 con LES,15 con SAF(9 asociado a LES y 9 con SAFP) y 19 con SSP. Los AACE se detectaron mediante tecnica de ELISA y como sustrato antigenico CE en cultivo derivadas de vena cordon umbilical humano (macrocirculacion), grasa retroperitoneal humana (microcirculacion) y CE fijadas. Los resultados mas destacados de los trabajos de investigación que componen esta tesis han sido: 1. Los pacientes con enfermedades autoinmunes sistémicas tienen una alta prevalencia de AACE. 2. En el LES los AACE se asocian con la presencia de lesiones vasculares, nefropatia lupica y AAC. 3. En las vasculitis sistemicas primarias especialmente en la enfermedad de Behcet, los AACE se asocian con la actividad de la enfermedad. En el SAF los AACE se relacionan con la presencia de AAC y con los aBGPI, y existe una relación significativa entre los AACE y los fenomenos tromboticos del SAF.

Autor: FERNANDEZ FRESNEDO GEMA.
Año: 1997.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA.

Resumen: En la insuficiencia renal crónica (IRC), la uremia conduce a una alteración de multitud de sistemas y órganos, siendo el inmunitario uno de los más afectados. En el presente trabajo se ha intentado profundizar en las alteraciones linfocitarias cuantitativas en los pacientes con IRC. El dato más significativo fue la presencia de una marcada linfopenia B. Además, se investigó si dicha linfopenia se correspondía con una mayor tasa de apoptosis in vitro de los linfocitos B de los enfermos urémicos. No sólo se detectó una mayor incidencia de apoptosis para los linfocitos B, sino también para los T CD4+ y CD8+. Dichos hallazgos se acompañaron de una mayor frecuencia de células Fas+ en los pacientes urémicos, más en los de hemodiálisis con respecto a los sujetos sanos, y de un descenso de los linfocitos Bcl-2+, aunque de forma más marcada en este caso en los pacientes urémicos no dializados. Probablemente, los datos presentados sólo reflejan una parte de la patogenia de las alteraciones inmunitarias detectadas, abriéndose una línea de trabajo para profundizar en los mecanismos que conducen a ello. En resumen, los datos presentados sugieren que el déficit de células B observado puede deberse a una mayor susceptibilidad a morir por apoptosis de esos linfocitos, pudiendo jugar algún papel relevante moléculas pro-apoptóticas, como Fas, y moléculas anti-apoptóticas, como Bcl-2.

Autor: HERNANDEZ FUENTES M. PUERTO .
Año: 1997.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: Se ha realizado un estudio inmunológico en linfocitos T de sangre periférica enriquecidos de pacientes con lupus eritematoso sistémico, en fase de actividad clínica y de remisión. En cuanto al inmunofenotipo hemos encontrado alteraciones en la distribución de las poblaciones e incrementos de expresión de antígenos de activación con cierto predominio sobre los linfocitos CD4+ en pacientes inactivos y sobre los CD8+ en pacientes activos. También hemos encontrado alteraciones en la producción de citocinas y en las respuestas funcionales de estos linfocitos. Las alteraciones funcionales se han relacionado con una disregulación de la respuesta apoptótica ante estímulos policlonales.

Autor: INOGES SANCHO SUSANA.
Año: 1997.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA CLINICA.

Resumen: La Esclerosis Múltiple es la enfermedad desmielinizante más frecuente del SNC. Aunque su etiología es desconocida, actualmente se admite su origen autoinmune. Se han descrito alteraciones en el patrón de producción de citoquinas en pacientes con formas activas de EM y por eso, la determinación de estos mediadores se ha propuesto como parámetro para valorar la actividad de la enfermedad. Nosotros hemos estudiado la producción de citoquinas proinflamatorias (IL-2 e IFN-gamma) e inmunoreguladoras (IL-4 e IL-10) en células individuales, identificando así la célula productora de citoquinas. Hemos estudiado además la expresión de una molécula funcionalmente implicada en la enfermedad, la molécula CD49d y hemos intentado correlacionar estos parámetros con la actividad de la enfermedad. Nuestros resultados muestran lo siguiente: 1. La IL-2 es producida mayoritariamente por células CD4+ mientras que el IFN-gamma es producido por células CD4+ y CD8+ en proporciones similares. 2. Tras activación con PMA + I, en formas activas de esclerosis múltiple se detecta un porcentaje significativamente mayor de células que producen citoquinas proinflamatorias (IL-2 e IFN-gamma) que en formas inactivas de la enfermedad y que en controles. 3. La producción de IL-10 tanto de forma espontánea como tras activación inespecífica, es mayor en pacientes con formas activas de EM que en formas inactivas. 4. La intensidad media de fluorescencia de la molécula CD49d es significativamente mayor en células productoras de citoquinas que en células no productoras. 5. No hemos detectado producción de citoquinas (ni TH1 ni TH2) en células cultivadas durante 72 horas con MBP. 6. El tratamiento con IFN-beta disminuye la producción de citoquinas proinflamatorias en pacientes con formas activas de esclerosis múltiple.

Autor: MARTIN ARMADA MARIA.
Año: 1997.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: Los linfocitos CD4 y CD8 activados y la inmunoglobulina A se comportan se encuentran aumentados durante la inflamación ocular en los pacientes con uveítis anterior aguda (UAA) sirviendo de marcadores para su monitorización. No ocurre así con la VSG, PCR y complemento. Durante la fase quiescente los pacientes con UAA presentan un déficit de linfocitos inductores de la supresión que puede predisponer al desarrollo de la uveítis.

Autor: PACHECO CASTRO ALBERTO.
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA I PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA MEDICA: PATOLOGIA Y TERAPEUTICA.

Resumen: El papel biológico de cada una de las cadenas CD3 que componen el complejo TCR/CD3 en los diferentes tipos de células no está aun esclarecido. Nosotros hemos inmortalizado con Herpesvirus saimiri linfocitos T CD4+ de sangre periférica de la deficiencia humana de CD3gamma. La expresión del complejo TCR/CD3 en la linea deficiente de CD3gamma inmortalizada con HVS fué consistentemente más baja (3-4 veces) en comparación con los valores de la línea control gamma+ correspondiente. Los análisis funcionales mostraron que la cadena CD3gamma no es imprescindible para determinadas funciones asociadas al complejo TCR/CD3 como la movilización de calcio intracelular, inducción de proteínas de membrana, inducción de TNFalfa e IFNgamma y la respuesta proliferativa. Por el contrario, la cadena CD3gamma es imprescindible para otras funciones asociadas al complejo TCR/CD3, que se encontraban alteradas, como la modulación del complejo TCR/CD3 mediado por PMA y la inducción de IL2. Con el fin de desarrollar un modelo de terapia génica para la deficiencia de CD3gamma, se generaron dos vectores retrovirales que contenían CD3gamma, los cuales fueron capaces de restablecer la expresión y la función del complejo TCR/CD3 en un mutante de Jurkat deficiente de CD3gamma. Dichos vectores podrían, por tanto, ser itilizados en ensayos de terapia génica.

Autor: RAGA BORJA SALVADOR.
Año: 1997.
Universidad: ISLAS BALEARES.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FONAMENTAL PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA FONAMENTAL .

Resumen: Se ha estudiado la producción de interleucinas (IL-2, IL-4, IFN-g) en linfocitos T CD4 y CD8 (y subpoblaciones CD45RO+ y -) en ICV y sanos por citometría de flujo. Los pacientes presentan respuesta Th1; destaca la respuesta de IFN-g en la subpoblación CD45RO-. Los pacientes presentan más concentración de IL-12 e IL-10 en suero que los sanos; no hay diferencia en el IFN-g ni la IL-15. Por citometría de flujo se ha estudiado la producción de IL-12 y IL-10 (monocitos y granulocitos) y TNF-a (monocitos). Neutralizando "in vitro" la IL-12 no encontramos efecto sobre las immunoglobulinas pero si en IFN y IL-10. Los pacientes tienen menor capacidad de producción pero también son más refractarios a la neutralización. La forma de IL-12 detectada es la P40 (suero y sobrenadantes). La IL12 condiciona el fenotipo de interleucinas. La IL-10 contribuye a la respuesta T defectuosa en los pacientes.

Autor: SAMANIEGO MUÑOZ FRANCISCO.
Año: 1997.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: Se ha aplicado la citometría de flujo como una tecnica facil, rapida y objetiva en la identificacion y caracterizacion de subpoblaciones de eosinofilos en pacientes asmáticos y se ha monitorizado dicha tecnica. Tambien se ha investigado la relacion entre los niveles de IgE, de IL-4- y de IL-5 en pacientes asmáticos con la heterogeneidad eosinofilica y otros indicadores de activación leucocitaria, como son las determinaciones de T-CD4+ CD25+ y la determinación de celulas T-CD4+ HLA-DR+. Se relacionaron los niveles de ECP serica y los eosinofilos activados EG-1+ y EG-2+.

Autor: SORIA CORON M. ROSA.
Año: 1997.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PATOLOGIA Y CLINICAS HUMANAS PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN MEDICINA.

Resumen: Los tumores de tiroides son neoplasias de alto interés tanto clínico como patológico sometidas a revisión de manera continua, introduciéndose nuevas entidades de manera conti- histológicas en la última clasificación de los tumores de tiroides de la OMS. Diversos autores han determinado diferentes factores pronósticos. Entre ellos se incluyen características inherentes a los propios tumores como el tamaño y el estadiaje y, por otra, característica de los propios pacientes como la edad y el sexo. Sin embargo, en lo referente a la relación entre factores pronósticos IH y el desarrollo biológico de las neoplasias tiroideas las investigaciones se encuentran en el momento poco desarrollada. El objetivo del presente proyecto va comparado a estudiar la reactividad de una amplia muestra de patología tiroidea a un panel de 11 Ac. Diseñando un perfil IH que permita sacar conclusiones definitivas al respecto diagnósticas, pronósticas y terapeúticas.

Autor: VERGARA ALCAIDE ESTHER.
Año: 1997.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA E HISTORIA DE LA CIENCIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.

Resumen: El objetivo fundamental de esta Tesis ha sido buscar los factores que influyen en el pronóstico final del injerto renal. Para llevar a cabo este trabajo hemos contado con 60 biopsias diagnosticadas como rechazo agudo, todas ellas procedentes del Servicio de Nefrología del Hospital Virgen de las Nieves de Granada. Se han valorado aspectos clínicos de importancia como las cifras de creatinina y aclaramiento de creatinina en diferentes momentos, el tipo de tratamiento que ha recibido el enfermo, los niveles de Ciclosporina A (CsA), dosis acumulada de CsA y el tiempo de supervivencia de los injertos. En el estudio histológico se han realizado técnicas convencionales e inmunohistoquímicas como la determinación de poblaciones leucocitarias intersticiales y glomerulares (CD45, CD3, CD8, CD4, CD16, CD57, CD68, CD20 y CD25), de Glicoproteína P (Gp-P), de CsA y expresión tubular de vimentina. Los parámetros clínicos con repercusión en la supervivencia final del injerto han sido las cifras de creatinina tras el tratamiento antirrechazo, los niveles séricos de CsA en el momento del rechazo y el sexo de los pacientes. Entre los parámetros histológicos tan sólo se han relacionado con el pronóstico la glomerulitis baremada según la Clasificación de Banff y la expresión tubular de vimentina. Por otra parte, se ha observado que el componente inflamatorio del glomérulo, en concreto las subpoblaciones CD4, CD16, CD3, CD25, CD57 y CD68, se relacionan con la evolución final del injerto, de forma que a mayor número de células por glomérulo peor es el pronóstico. Asimismo, el número de células CD16 intersticiales también determina una peor supervivencia del injerto renal. El estudio de Gp-P ha arrojado los siguientes resultados, se pueden distinguir dos tipos de rechazo: los que presentan una alta expresión de Gp-P y gran severidad histológica, que se producen por resistencia o defecto de la inmunosupresión y que se asocian a un menor riesgo de pérdida una vez superada la crisis de rechazo y aquéllos que presentan baja expresión de Gp-P asociado a mayor riesgo de pérdida como consecuencia de los efectos nefrotóxicos de la CsA.

Autor: ORTIZ FERNÁNDEZ CARMEN.
Año: 1997.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: La proteína Tat del HIV es un potente transactivador de la transcripción viral. En el presente estudio se ha estudiado el efecto de dicha proteína añadida extracelularmente o expresada constitutivamente, sobre diversos aspectos de la activación celular, como la expresión de CD69, así como en el proceso apoptótico.

Autor: AGUADO VIDAL ENRIQUE.
Año: 1996.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA E INMUNOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: 1. LA EXPRESION DE LAS ISOFORMAS DE CD43 PERMITE DISCRIMINAR SUBPOBLACIONES DE CELULAS NK. LA ISOFORMA HEXASACARIDA SE EXPRESA EN LA SUBPOBLACION CD56 DEBIL, MIENTRAS QUE LA ISOFORMA TETRASACARTIDA SE EXPRESA EN LA SUBPOBLACION CD56 BRILLANTE. 2. LA EXPRESION DE CD43 EN CELULAS NK NO SE ALTERA TRAS LA ACTIVACION DE PKC. LA ESTIMULACION A TRAVES DE CD43 INDUCE UNA RAPIDA PERDIDA DE EXPRESION DE ESTA MOLECULA EN CELULAS NK, DEBIDO A UN PROCESO MEDIADO POR METALOPROTEASAS. 3. LA ESTIMULACION DE CELULAS NK VIA CD43 DISMINUYE LA EXPRESION DE CD16 POR UN MECANIMSO INDEPENDIENTE DE INHIBIDORES DE METALO- O SERINA-PROTEASAS. 4. LOS ANTICUERPOS MONOCLONALES L10, B1B6 Y MEM-59 SON CAPACES DE INDUCIR POR SI SOLOS LA PROLIFERACION DE CELULAS NK PURIFICADAS, AUMENTAN SU CAPACIDAD CITOTOXICA FRENTE A LA DIANA SENSIBLE K562 Y NO INDUCEN LISIS REDIRIGIDA FRENTE A LA DIANA NK-RESISTENTE P815. 5. LA ESTIMULACION VIA CD43 INDUCE LA EXPRESION DE ANTIGENOS DE ACTIVACION EN CELULAS NK. ELENTRECRUZAMIENTO DE LOS ANTICUERPOS L10 Y MEM-59 INDUCE LA EXPRESION DE HLA-DR, MIENTRAS QUE EL ANTICUERPO MEM-59 INDUCE TAMBIEN LA EXPRESION DE CD25 Y CD69. EN LA TRANSMISION DE SEÑALES ASOCIADAS A CD43 NO ESTA IMPLICADA LA PROTEIN QUINASA P561CK. 6. LA ACTIVACION DE LA VIA DE CD43 EN CELULAS NK MODIFICA EL ESTADO DE FOSFORILACION DE SUSTRATOS ESPECIFICOS. ASI, LOS ANTICUERPOS L10 Y MEM-59 PRODUCEN LA FOSFORILACION EN RESIDUOS DE TIROSINA DE UNA PROTEINA DE UNOS 20-22 KDA, QUE NO ES LA CADENA ZETA. EL ANTICUERPO MEM-59 ENTRECRUZADO PROVOCA LA DEFOSFORILACION DE DOS PROTEINAS DE APROXIMADAMENTE 33 Y 30 KDA RESPECTIVAMENTE.

Autor: AGUAYO OCAÑA M. LUISA .
Año: 1996.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA E HISTORIA DE LA CIENCIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.

Autor: CORTES DOÑATE VICTORIA EUGENIA.
Año: 1996.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA E HISTORIA DE LA CIENCIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.

Resumen: LAS GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVAS PRIMARIAS MUESTRAN UNA PROLIFERACION DIFUSA DE CELULAS GLOMERULARES ASOCIADA EN OCASIONES, A PATOLOGIA DE LA PARED CAPILAR. CLINICAMENTE SUELEN CURSAR CON SINDROMES NEFRITICO Y PROTEINURIA, A VECES DE RANGO NEFROTICO. ACTUALMENTE EXISTE CONTROVERSIA ACERCA DE LA PATOGENIA DE LAS LESIONES QUE APARECEN EN ESTOS TIPOS DE GLOMERULONEFRITIS ASI COMO SOBRE EL PAPEL QUE JUEGAN LOS INFILTRADOS LEUCOCITARIOS GLOMERULOINTERSTICIALES DENTRO DE LA MISMA. ESTE TRABAJO REPRESENTA UN ESTUDIO CUANTIFICADO DE LOS INFILTRADOS INFLAMATORIOS Y LA EXPRESION TUBULAR DE ALGUNOS ANTIGENOS DE DIFERENCIACION RENAL RELACIONANDOLOS CON CON LOS PARAMETROS CLINICOS Y EVOLUTIVOS MAS IMPORTANTES. PARA ELLO SE ANALIZAN 93 BIOPSIAS RENALES PERTENECIENTES A PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVAS PRIMARIAS, 15 MESANGIALES, 36 MESANGIALES IGA, 22 MESANGIOCAPILARES, 15 EXTRACAPILARES Y 5 AGUDAS: SOBRE DICHO MATERIAL SE HAN REALIZADO UN ESTUDIO MORFOLOGICO E INMUNOHISTOQUIMICO SOBRE SECCIONES INCLUIDAS EN PARAFINA Y ADICIONALMENTE SOBRE SECCIONES CRIOSTATICAS, CON LOS ANTICUERPOS MONOCIONALES CD45, CD3, CD4, CD8, CD15, MAC-387, EBM11, ASI COMO ANTIGENOS DE DIFERENCIACION RENAL, VIMENTINA, EMA Y, N-FUCOSA PENTAOXIL III O HAPTENO X. LA VALORACION DE LAS INMUNOTINCIONES FUE REALIZADA POR RECUENTO MEDIO DE LAS CELUAS INFLMATORIAS POR SECCION GLOMERULAR Y MM2 DE INTERSTICIO. ENTRE LOS PRINCIPALES RESULTADOS Y CONCLUSIONES, DESTACAN: 1.- LOS INFILTRADOS LEUCOCITARIOS GLOMERULARES EN LAS GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVAS IDIOPATICAS, HAN SIDO DE MAXIMARELEVANCIA EN GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR Y GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR, CON ESCASAS REPRESENTACION EN EL RESTO. EN AMBOS CASOS, EL PREDOMINIO DE MACROFAGP SUGIERE COMO MECANISMO LESIONAL BASICO; LA ACTIVACION DEL SISTEMA CELULAR NO ESPECIFICO, VIA RECEPTOR DE FC. 2- LOS INFILTRADOS INFLAMATORIOS INTEROTICIALES HAN SIDO MUY LLAMATIVOS EN TODOS LOS SUBTIPOS HISTOLOGICOS DE GLOMERULONEFRITIS Y CON MENORES DIFERENCIAS QUE A NIVEL GLOMERULAR. LA IMPORTANTE REPRESENTACION DE LAS CELULAS T A ESTE NIVEL SUGIERE, SOBRE TODO EN NEFROPATIA IG A, LAEXISTENCIA DE UNA ACTIVACION ESPECIFICA DE LA INMUNIDAD CELULAR. 3- LAS CLASIFICACIONES MORFOLOGICAS CLASICAS DE LAS GLOMERULONEFRITIS HAN PERDIDO SU VALOR DE FORMA QUE PODRIAN DEFINIRSE TAN SOLO DOS TIPOS GENERALES DE FLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA: DE ALTA Y BAJA TASA AGRESION, O LO QUE ES IGUAL GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILARES Y MESANGIOCAPILARES FRENTE A GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVAS IG A, MESANGIALES Y AGUDAS. 4- EN LA PATOGENIA DE LAS SEMILUNAS, EL PRINCIPAL FACTOR FACTOR QUE INTERVIENE ES EL INFILTRADO INFLAMATORIO INTERSTICIAL, DESDE DONDE LOS MACROFAGOS EMIGRAN PARA INDUCIR EL CRECIMIENTO CAPSULAR. 5- LA EXPRESION DE LOS ANTIGENOS EMA Y N-FUCOSA PENTAOXIL III O HAPTENO X (LEU M1) POR PARTE DE LOS TUBULOS RENALES, CORRE PARALELA AL GRADO DE LESION TUBULOINTERSTICIAL PRESENTE EN CADA TIPO DE GLOMERULONEFRITIS. LA APARICION DE VIMENTINA TUBULAR EN AUSENCIA DE MARCADOS CAMBIOS EN LOS OTROS ANTIGENOS, PROBABLEMENTE ES REVERSIBLE E INDICA ISQUEMIA CORTICAL.

Autor: GARCIA VALLEJO LUIS ALBERTO.
Año: 1996.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE APRECIA QUE LA EXPOSICION A MODELOS DE ESTRES QUIRURGICO O SONORO INCREMENTA LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED FRENTE A LA INFECCION POR LISTERIA MONOCYTOGENES Y POR EL VIRUS INLUENZA (PR8/34) A, EFECTO QUE ES REVERTIDO PARCIALMENTE POR LA ADMINISTRACION DE FARMACOS ANSIOLITICOS COMO EL ALPRAZOLAM, EL DIACEPAN O LA BUSPIRONA.LA ADMINISTRACION DE FARMACOS PSICOESTIMULANTES COMO LA ANFETAMINA O LA COCAINA EJERCE UN EFECTO DELETEREO SOBRE LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED FRENTE A LA INFECCION POR LISTERIA MONOCYTOGENES Y POR EL VIRUS INFLUENZA.LOS EFECTOS ADVERSOS DEL ESTRES Y DE LOS FARMACOS PSICOESTIMULANTES, ASI COMO LA ACCION PROTECTORA DE LOS FARMACOS ANSIOLITICOS SOBRE EL DESARROLLO DE ESTOS MODELOS DE INFECCION BACTERIANA Y VIRICA, PARECEN SER DEBIDOS A SU PAPEL MODULADOR SOBRE EL SISTEMA INMUNITARIO, A TRAVES DE SU ACTUACION SOBRE EL COMPLEJO ENTRAMADO PSICO-NEURO-ENDOCRINO-INMUNOLOGICO.

Autor: IGLESIAS OSMA M. CARMEN .
Año: 1996.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: "AVANCES DE MEDICINA INTERNA" (PROGRAMA DEL BIENIO 91-9 3).

Resumen: EL ALCOHOLISMO ES UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA, SIENDO LA HEPATOPATIA ALCOHOLICA UNO DE LOS TRASTORNOS CON MAYOR REPERCUSION SOCIO-SANITARIA. EN LA PATOGENIA DE LA HEPATOPATIA ALCOHOLICA SE ENCUENTRAN FENOMENOS INMUNOLOGICOS CUYO ESTUDIO NOS HA LLEVADO A LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) INDEPENDIENTEMENTE DE LA EXISTENCIA O NO DE HEPATOPATIA, EN EL ALCOHOLISMO ACTIVO EXISTE UN PREDOMINIO DEL PATRON DE PRODUCCION DE CITOCINAS DE TIPOTH1; POR EL CONTRARIO, LA ABSTINENCIA SE ASOCIA A UN PATRON DE CITOCINAS DE TIPO TH2. LA EXISTENCIA DE UN PATRON TH1 CONTRIBUYE A EXPLICAR LA EXPANSION Y ACTIVACION DE LAS SUBPOBLACIONES LINFOIDES CITOTOXICAS T Y NK, CAPACES DE INDUCIR LESION HEPATICA, EN EL ALCOHOLISMO ACTIVO. 2) EL CONSUMO DE ETANOL SE ACOMPAÑA DE UN AUMENTO DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DE IL-12, CON INDEPENDENCIA DE QUE EXISTA O NO HEPATOPATIA. ELLO EXPLICA EL PREDOMINIO DEL PATRON DE PRODUCCION DE CITOCINAS DE TIPO TH1 EN LA SITUACION DE ALCOHOLISMO ACTIVO. 3) EL INCREMENTO DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DEL CD8 SOLUBLE (SCD8) ES INDEPENDIENTE DEL ESTADO DE INGESTA DE ALCOHOL, PERO GUARDA RELACION CON LA EXISTENCIA DE LESION HEPATICA. PODRIA CONSTITUIR UN MECANISMO INHIBITORIO DE LA DEFENSA ANTITUMORA Y DE LA RESPUESTA INMUNE FRENTE A LOS AGENTES INFECCIOSOS EN LA ENFERMEDAD HEPATICA ALCOHOLICA.

Autor: JIMENEZ OROZCO ENCARNACION.
Año: 1996.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: ASPECTOS CLINICOS DE LA RESPUESTA INMUNOPATOLOGICA .

Resumen: EL SUERO DE PACIENTES AFECTOS DE CANCER DE COLON INHIBE DE FORMA SIGNIFICATIVA LA AGREGACION CELULAR. ESTA CAPACIDAD AUMENTA A MEDIDA QUE AUMENTA EL ESTADIO TUMORAL. LAS CELULAS DE CANCER DE COLON EN CULTIVO EXPRESAN LA MOLECULA DE ICAM-1 EN SU SUPERFICIE Y SON CAPACES DE LIBERAR FORMAS SOLUBLES DE DICHA MOLECULA. DICHOS NIVELES AUMENTAN A MEDIDA QUE LO HACE EL ESTADIO TUMORAL. EL SOBRENADANTE DEL CULTIVO INHIBE LA ADHESION Y LISIS CELULAR MEDIADA POR CELULAS. ESTE EFECTO AUMENTA A MEDIDA QUE AUMENTA EL ESTADIO TUMORAL. EXISTE UNA CORRELACION ENTRE EL ESTADIO TUMORAL Y LA CAPACIDAD TANTO DEL SUERO DE ESTOS PACIENTES COMO DEL SOBRENADANTE DEL CULTIVO DE INHIBIR LA ADHESION CELULAR.