INMUNOPATOLOGIA, 5

Autor: TEIXIDO COLET MONTSERRAT.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MET. INVESTIGACION DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES .

Resumen: LOS ANTICUERPOS ANTI-BETA2-GLICOPROTEINA I (ABETA2-GPI) PODRIAN REPRESENTAR UN GRUPO DE ANTICUERPOS QUE APARECIERAN EN EL SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO (SAF) Y PODRIAN PERMITIR LA IDENTIFICACION DE LOS PACIENTES CON RIESGO DE DESARROLLAR LAS MANIFESTACIONES CLINICAS. POR ELLO SE PLANTEARON COMO OBJETIVOS EL DESARROLLO DE UNA TECNICA DE ELISA PARA DETECTAR LOS ABETA2-GPI, DETERMINAR LA PREVALENCIA EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y ESTUDIAR LA RELACION CON LAS MANIFESTACIONES DE LA SAF. SE INCLUYEN EN EL ESTUDIO A 79 PACIENTES CON EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES), 21 CON LA SAF PRIMARIA, 65 CON INFECCION POR EL VIH, 45 CON SIFILIS, 8 ASINTOMATICOS CON ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO (AAF), 15 CON TROMBOSIS SIN AFF Y 60 CONTROLES. EL 20,2% DE LOS PACIENTES CON LES Y EL 28,6% DE LOS PACIENTES CON EL SAF PRIMARIA PRESENTAN ABETA2-GPI. LA PREVALENCIA AUMENTA AL 52% EN LOS PACIENTES CON LA SAF SECUNDARIA AL LES. EL 46,6% DE LOS PACIENTES CON SIFILIS PRESENTAN ABETA2-GPI PERO CON UNOS NIVELES DE POSITIVIDAD MUY INFERIOR AL DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES. ESTOS ANTICUERPOS ESTAN RELACIONADOS CON LA PRESENCIA DE LAS MANIFESTACIONES DE LA SAF, COMO LA TROMBOSIS Y LA TROMBOCITOPENIA, PERO NO SE ENCUENTRA RELACION SIGNIFICATIVA CON LOS ABORTOS. EL RIESGO DE LOS PACIENTES CON ABETA2-GPI ES DE 6,2 VECES PARA LA TROMBOSIS Y DE 5,5 VECES PARA LA TROMBOCITOPENIA EN COMPARACION CON LOS PACIENTES SIN ESTOS ANTICUERPOS. EL RIESGO AUMENTA A 8,3 VECES PARA LA TROMBOSIS Y A 6,1 PARA LA TROMBOCITOPENIA CUANDO LOS PACIENTES PRESENTAN A LA VEZ ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA Y ABETA2-GPI.

Autor: VINASCO TORRES JAVIER ANTONIO.
Año: 1996.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA ARTRITIS REUMATOIDEA (AR) ES UNA PATOLOGIA EN LA QUE SE ENCUENTRA COMPROMETIDO EL SISTEMA INMUNE. ES CONOCIDA LA ASOCIACION ENTRE EL PADECIMIENTO DE AR Y CIERTAS ESPECIFICIDADES HLA, EN CONCRETO LA ALTA PREVALENCIA (65-80%) DEL ANTIGENO DR4 EN PACIENTES CON AR. DEBIDO A LA ASOCIACION INCOMPLETA ENTRE CIERTOS ALELOS HLA-DR Y LA AR, SERIA INTERESANTE ESTUDIAR OTROS GENES DE LA REGION DEL MHC QUE PUDIERAN ESTAR IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A AR. OBJETIVOS. ANALIZAR EL POLIMORFISMO DE LOS GENES DR, LMP, TAP TNF ALFA Y BETA EN RELACION CON LA SUSCEPTIBILIDAD Y/O SEVERIDAD DE LA AR EN PACIENTES DE UNA POBLACION ESPAÑOLA. METODOS. SE TIPIFICARON 60 PACIENTES Y 102 CONTROLES SANOS PARA LOS GENES DR1 (DR1, DR4 MAS SUBTIPOS, Y DR10) LMP, TAP TNF ALFA Y BETA UTILIZANDO PCR-RFLP Y ADICIONALMENTE EN ALGUNAS VARIANTES SITIOS DE RESTRICCION CREADOS EN LA AMPLIFICACION ACRS. RESULTADOS. LOS ALELOS DR4 Y DR10 SE ENCUENTRA SIGNIFICATIVAMENTE AUMENTADO EN LOS PACIENTES. DEL ALELO DR4 EL SUBTIPO 0401 FUE EL UNICO QUE SE ENCONTRO ASOCIADO A LA ENFERMEDAD. NO SE OBSERVAN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LAS FRECUENCIAS ALELICAS DE LOS GENES LMP, TAP TNF ALFA Y BETA EN LOS GRUPOS ESTUDIADOS. ENCONTRAMOS DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS (P = 0.02) EN LA EDAD PROMEDIO DE APARICION DE LA ENFERMEDAD ENTRE INDIVIDUOS HOMOCIGOTOS PARA EL ALELO TNFG Y HETEROCIGOTOS TNFG/A. OBSERVAMOS QUE LOS PACIENTES QUE EXPRESAN EL ALELO TNF1 PRESENTAN UNA FRECUENCIA MAYOR DE ENFERMEDAD NODULAR CON RESPECTO A AQUELLOS QUE EXHIBEN EL ALELO TNF1/2 (P = 0.03). OTRO DATO INTERESANTE RESULTO SER QUE LA FRECUENCIA MAYOR EN LA APARICION DE NODULOS REUMATICOS FUE ASIGNADO A AQUELLOS PACIENTES QUE PORTABAN EL HAPLOTIPO EXTENDIDO TNF1.TNFG (P = 0.01). CONCLUSIONES. EL SUBTIPO 0401 Y EL ALELO DR10 SE ENCUENTRAN ASOCIADOS A LA SUSCEPTIBILIDAD DE SUFRIR AR. EL POLIMORFISMO DE LOS GENES LMP, TAP Y TNF NO PARECEN INFLUIR EN LA SUSCEPTIBILIDAD DE LA AR. TNFALFA ESTA ASOCIADO A LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD.

Autor: ABRALDES LOPEZ VEIGA MAXIMINO JOSE.
Año: 1995.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA (OFTALMOLOGIA) PROGRAMA DE DOCTORADO: OFTALMOLOGIA.

Resumen: SE PRETENDE CARACTERIZAR INMUNOFENOTIPICAMENTE EL MELANOMA UVEAL, ASI COMO ANALIZAR LA EXPRESION DEL ONCOGEN BCL-2, EL GEN SUPRESOR P53 Y LOS MARCADORES DE PROLIFERACION KI-67 Y PCNA EN DICHOS TUMORES. PARA ELLO SE ESTUDIAN MEDIANTE TECNICAS DE INMUNOHISTOQUIMICA 24 OJOS HUMANOS AFECTADOS POR MELANOMA UVEAL UTILIZANDO ANTICUERPOS FRENTE A VIMENTINA, PROTEINA S-100, HMB-45, ENOLASA NEURONAL ESPECIFICA (ENE), BCL-2, P53, KI-67 (FRENTE AL CUAL HEMOS UTILIZADO EL ANTICUERPO MIB-1) Y PCNA. SE OBTUVO INMUNORREACTIVIDAD EN EL 100% DE LOS CASOS PARA VIMENTINA, PROTEINA S-100 Y HMB-45 Y EN EL 75% DE LOS CASOS PARA ENE. DE ESTO SE DEDUCE QUE ESTOS MARCADORES SON UTILES EN EL DIAGNOSTICO DEL MELANOMA UVEAL, SIENDO LA ENE MENOS SENSIBLE QUE LOS OTROS TRES. EL PORCENTAJE DE CASOS INMUNORREACTIVOS PARA EL BCL-2, P53, FUE RESPECTIVAMENTE DEL 78,26% Y 45,45%, LO CUAL PARECE INDICAR QUE AMBOS GENES PUEDEN DESEMPEÑAR UN IMPORTANTE PAPEL EN EL DESARROLLO DE ESTE TUMOR. POR OTRO LADO HEMOS OBSERVADO QUE UN MAYOR INDICE DE PROLIFERACION CUANTIFICADO CON MIB-1 SE CORRELACIONA CON UNA MAYOR AGRESIVIDAD DEL MELANOMA UVEAL. SIN EMBARGO NO HEMOS ENCONTRADO NINGUNA ASOCIACION SIGNIFICATIVA ENTRE LA EXPRESION BCL-2, P53 Y PCNA CON LA AGRESIVIDAD EL TUMOR.

Autor: ALCALDE GARCIA LAURA .
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: EN ESTE TRABAJO HEMOS INTENTADO IDENTIFICAR NUEVOS AUTOANTIGENOS Y SU PRODUCCION EN FORMA DE PROTEINAS RECOMBINANTES UTILES PARA ENSAYOS INMUNOLOGICOS. PARA ELLO, SE HA GENERADO Y CARACTERIZADO UNA GENOTECA DE CDNA EN AGTLL DE ISLOTES HUMANOS PURIFICADOS, QUE CONTIENE CLONES DE LOS PRINCIPALES AUTOANTIGENOS DESCRITOS EN DIABETES. SE HA IDENTIFICADO CLONES DE CPH EN GENOTECAS DE ISLOTES Y TIROIDES. SE HA DEMOSTRADO QUE LA CPH SE ENCUENTRA EN LAS CELULAS FOLICULARES DEL TIROIDES Y QUE LA CPH PRODUCIDA EN ISLOTES Y TIROIDES ES IGUAL QUE LA EXPRESADA EN CEREBRO. EL CRIBADO DE LA GENOTECA DE ISLOTES CON SUEROS DIABETICOS (SELECCIONADOS POR SU READTIVIDAD EN WESTERN-BLOT) HA PERMITIDO IDENTIFICAR UN CLON DE 1.4KB QUE CODIFICA UNA PROTEINA DE 38KDA, RECONOCIDA POR UN 15% DE LOS SUEROS TESTADOS. ADEMAS, LA PRODUCCION DE AUTOANTIGENOS EN FORMA DE PROTEINAS RECOMBINANTES EN BACTERIAS HA PERMITIDO: I) ESTUDIAR POSIBLES EPITOPOS DETERMINANTES EN ESTAS MOLECULAS; II) DISPONER DE UNA FUENTE DE ANTIGENO RECOMBINANTE PARA ESTUDIOS FUNCIONALES; III) PRODUCIR ANTICUERPOS MONOCLONALES Y POLICLONALES QUE RECONOCEN LA FORMA NATIVA DE LA PROTEINA; IV) PROPONER UN NUEVO MODELO ANIMAL PARA EL ESTUDIO DE LA TIROIDITIS.

Autor: ALVAREZ ESCOLA CRISTINA.
Año: 1995.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LA ENFERMEDAD DE ADDISON "IDIOPATICA" CONSTITUYE UN PROCESO DE PATOGENIA INMUNOLOGICA CON AFECTACION PREFERENCIAL CON EXPRESION CLINICA DE LA CELULA ADRENOCORTICAL. EN ESTE TRABAJO HEMOS PRETENDIDO EL ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO LINFOCITARIO T EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD DE ADDISON AUTOINMUNE, PARA ELLO OBTUVIMOS A PARTIR DE SANGRE PERIFERICA, FRACCIONES CELULARES CD2+ DE 16 PACIENTES CON ADDISON AUTOINMUNE (AA), 9 PACIENTES CON ADISSON TUBERCULOSO (AT) Y 19 CONTROLES SANOS (C). HEMOS OBSERVADO QUE LOS LINFOCITOS CD2+ DE LOS PACIENTES CON AA PRESENTAN: UN PORCENTAJE SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR DE CELULAS CD4+ QUE LOS DE LOS C.; UNA EXPRESION DE ANTIGENO DE ACTIVACION HLA-DR SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR QUE LOS DE LOS C Y LOS DE LOS AT. UNA RESPUESTA PROLIFERATIVA A LA ESTIMULACION CON MITOGENOS POLICLONALES SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR A LOS DE LOS C Y LOS DE LOS AT; MENOR SUSCEPTIBILIDAD A LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA INDUCIDA POR ACTIVACION POLICLONAL QUE LOS DE LOS C.; UNA MAYOR PRODUCCION DE IL-4 E IFN-GAMMA EN LOS CULTIVOS ESTIMULADOS CON PHA QUE LOS DE LOS C Y LOS AT; UNA PRODUCCION DE IL-2 SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR QUE LOS DE LOS C, PERO NO QUE LOS DE LOS AT. NO HEMOS ENCONTRADO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LA PRODUCCION DE IL-10.

Autor: GARCIA DE VICUÑA PINEDO M. ROSARIO .
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: EL PRESENTE ESTUDIO DESCRIBE, EN PRIMER LUGAR, LA DISTRIBUCION TISULAR AMPLIA DE VARIAS INTEGRINAS VLA (ALFA1-5/BETA1) EN LA MEMBRANA SINOVIAL (MS) DE ARTRITIS REUMATOIDE (AR). LOS LINFOCITOS DEL INFILTRADO, AL IGUAL QUE LAS CELULAS T DEL LIQUIDO SINOVIAL (LS) EXPRESAN VLA-1, VLA-5 Y FUNDAMENTALMENTE VLA-4. LOS LINFOCITOS T DE COMPARTIMENTOS SINOVIALES, MAYORITARIAMENTE CON FENOTIPO DE CELULAS T DE MEMORIA Y QUE PORTAN LOS MARCADORES DE ACTIVACION AIM (CD69) Y GP95/85, MUESTRAN UNA ADHESION AUMENTADA A VARIOS LIGANDOS DE INTEGRINAS BETA1, RESPECTO A SUS CORRESPONDIENTES DE SP. LA ADHESION AUMENTADA A DOS LUGARES DE UNION DE LA FIBRONECTINA (FN) (RGD Y CS-1) PARECE MEDIADO POR EL AUMENTO DE EXPRESION DE RECEPTORES VLA-4 Y POR EL AUMENTO DE LA FUNCION DE VLA-4 Y VLA-5 EN CELULAS T DE LS Y MS. ASIMISMO, ESTAS CELULAS TIENEN MAYOR CAPACIDAD DE UNION AL LIGANDO ENDOTELIAL DE VLA-4, VCAM-1, Y A LA SELECTINA VASCULAR ELAM-1. LA INTERACCION DE VLA-4 CON VCAM-1 ES CAPAZ, ADEMAS, DE TRANSMITIR SEÑALES COESTIMULADORAS A LOS LINFOCITOS T. LA ADHESION DE LINFOCITOS T DE LS Y MS A SINOVIOCITOS TIPO FIBROBLASTO (STF) DE AR ES SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR QUE LA DE CELULAS T DE SP E INVOLUCRA, AL MENOS, TRES VIAS MOLECULARES: LFA-1/ICAM-1, VLA-4/VCAM-1 Y CD2/LFA-3. ADEMAS DEL AUMENTO DE RECEPTORES EN STF, LAS CITOQUINAS IL-4, TNFALFA E INFA REGULAN ESTAS INTERACCIONES IN VITRO MEDIANTE LA INDUCCION DE CAMBIOS CUALITATIVOS EN LOS RECEPTORES DE LINFOCITOS T DE SP. FINALMENTE, SE DESCRIBE, POR PRIMERA VEZ, LA PRESENCIA DE CONFORMACIONES ACTIVAS DE INTEGRINAS BETA1 EN LA AR Y OTRAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRONICAS, Y LA REGULACION DE SU EXPRESION POR MEDIADORES INFLAMATORIOS COMO CITOQUINAS (TNFALFA, IFN) Y QUIMIOQUINAS (RANTES, MIP1BETA). EN RESUMEN, SE DEMUESTRA LA REGULACION IN VIVO DE MULTIPLES FUNCIONES ADHESIVAS DE LINFOCITOS T, MEDIADAS POR INTEGRINAS BETA1, EN EVENTOS FUNDAMENTALES EN LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD: ADHESION A ENDOTELIO, A MATRIZ EXTRACELULAR (FN) Y A STF.

Autor: GUILLEN ROVIRA CRISTINA.
Año: 1995.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: EN ESTUDIOS PRELIMINARES SE ESTABLECE EN PRIMER LUGAR QUE LOS LINFOCITOS T DEL LIQUIDO SINOVIAL SE ENCUENTRAN ACTIVADOS Y PRESENTAN DIFERENCIAS FUNCIONALES CON LOS DE SANGRE PERIFERICA EN LOS PACIENTES CON ARTRITIS AUTOINMUNE, EN SEGUNDO LUGAR LAS CELULAS MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFERICA (CMNSP) DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO PRESENTAN DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA PROLIFERATIVA CON LOS CONTROLES SANOS Y EN TERCER LUGAR HEMOS COMPROBADO QUE DIVERSAS CITOCINAS TIENEN EFECTOS MODULARES SOBRE LA RESPUESTA PROLIFERATIVA DE LAS CMNSP DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO. CON EL FIN DE ESTUDIAR LOS EFECTOS DE FARMACOS COMO CICLOSPORINA A E ISRADIPINA SOBRE LA ACTIVACION IN VITRO, SE DETERMINARON LOS SIGUIENTES PARAMETROS EN LAS CMNSP DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO Y DE LOS ENFERMOS CON ARTRITIS AUTOINMUNE, ASI COMO EN LAS CELULAS MONOCUCLEARES DE LIQUIDO SINOVIAL (CMNLS) DE ESTOS ENFERMOS: 1) LA CAPACIDAD BLASTOGENICA TRAS ESTIMULOS MITOGENICOS POLICLONALES DE MEMBRANA (FITOHEMAGLUTININA Y ANTI-CD3) E INTRACELULARES (TPA) EN PRESENCIA O AUSENCIA DE DIVERSAS CITOCINAS (IL-2, IL-4, IL-10, IL-13, IFN-ALFA); 2) LA EXPRESION DE LOS ANTIGENOS DE ACTIVACION INDUCIDOS POR EL ESTIMULO MITOGENICO POLICLONAL PHA. 3) LA CAPACIDAD DE SINTESIS DE INTERLEUCINA-2 Y EXPRESION DE SU MENSAJERO TRAS ESTIMULACION CON EL MITOGENO POLICLONAL PHA; EL EFECTO INHIBIDOR ENCONTRADO IN VITRO POR CSA E ISRADIPINA SOBRE LA ACTIVACION Y PROLIFERACION DE LAS CMNSP DE LOS PACIENTES CON ARTRITIS AUTOINMUNE PERO SOBRE TODO SOBRE LAS CMNLS DE ESTOS PODRIA SUGERIR QUE SU ADMINISTRACION INTRAARTICULAR PODRIA INHIBIR LA ACTIVACION DE ESTAS CELULAS IN VIVO, EJERCIENDO DE ESTA FORMA SU EFECTO INMUNOSUPRESOR. ASI MISMO, EL EFECTO INHIBIDOR ENCONTRADO IN VITRO POR CSA SOBRE LA ACTIVACION Y PROLIFERACION DE LAS CMNSP DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO PODRIA SUGERIR SU POSIBLE USO TERAPEUTICO.

Autor: MARCHAL ESCALONA CRISTOBAL.
Año: 1995.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA, BIOLOGIA MOLECULAR Y QUIMICA ORGANICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA .

Resumen: SE DEMUESTRA LA ALTERACION DEL GEN DE LA PROTEINA P53 EN TUMORES VESICALES INFILTRANTES, LO QUE LA HACE PARTICIPE DE LA PROGRESION DEL TUMOR VESICAL SUPERFICIAL, LA TRANSFORMACION DEL UROTELIO NORMAL A CARCINOMA "IN SITU" NO SE HA PODIDO COMPROBAR.LOS HETERODUPLEX DEL GEN DE LA P53 UNICAMENTE SE HAN DEMOSTRADO EN EL ADN PERTENECIENTE A TUMORES DE CELULAS TRANSICIONALES INFILTRANTES, NO ENCONTRANDOSE EN LOS TEJIDOS VESICALES SANOS DEL MISMO ENFERMO. ESTO ULTIMO IMPLICA EL CARACTER REGIONAL QUE DICHAS ALTERACIONES REPRESENTAN EN LA ONCOGENESIS DE LOS TUMORES VESICALES, AL NO EXTENDERSE A TODA LA MASA CELULAR, CONCORDANDO CON LA HIPOTESIS DE "CAMBIO DE CAMPO". EN EL SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON TUMORES VESICALES SUPERFICIALES DE ALTO RIESGO SE HA APRECIADO LA PROGRESION A TUMOR INFILTRANTE EN DOS CASOS EN LOS QUE NO SE DEMOSTRO HETERODUPLEX EN LOS TEJIDOS CORRESPONDIENTES. ESTA CIRCUNSTANCIA PUEDE SER DEBIDA A LAS PROPIAS LIMITACIONES DE LA TECNICA QUE NO DETECTA MUTACIONES EN EL 15-20% DE LOS CASOS. LA ELECTROFORESIS EN GRADIENTE DE TEMPERATURA PERMITE SER UTILIZADA COMO UNA TECNICA RAPIDA DE SCREENING DE MUTACIONES EN TUMORES VESICALES, POR SU RAPIDEZ DE EJECUCION Y EL USO DE LA TINCION DE PLATA PARA LA VISUALIZACION DE LAS BANDAS OBVIANDO EL MARCAJE RADIACTIVO QUE SE REALIZA EN LA CONFORMACION POLIMORFICA DE HEBRA UNICA POSTERIOR A LA REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA.

Autor: NAVAS CANALES GLORIA M..
Año: 1995.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y PATOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: CIENCIAS MORFOLOGICAS.

Resumen: LA INMUNIZACION CON TOXOIDE TETANICO (TET) INDUCE LA APARICION TRANSITORIA EN SANGRE PERIFERICA (5-9 DIAS TRAS LA INMUNIZACION) DE UNA SUBPOBLACION DE LINFOCITOS B QUE, IN VITRO, PRESENTAN LA CAPACIDAD DE SINTETIZAR, DE FORMA ESPONTANEA, IGG ESPECIFICA FRENTE AL TET (IGG-TET). EL ESTUDIO FENOTIPICO Y FUNCIONAL DE ESTAS CELULAS HA MOSTRADO QUE MISMAS REPRESENTAN UNA FASE ALTAMENTE MADURA DE LA DIFERENCIACION B. SE HA OBSERVADO TAMBIEN QUE TRAS LA INMUNIZACION SE PRODUCE UN AUMENTO EN EL NUMERO DE LINFOCITOS B CD5+. ESTE INCREMENTO NO PARECE DEBERSE A PROCESOS DE PROLIFERACION RECIENTES, DADO QUE ESTASCELULAS CARECEN DE MARCADORES DE ACTIVACION. IN VITRO, LOS LINFOCITOS B CD5+ INHIBEN LA CAPACIDAD DE SINTETIZAR IG G-TET POR PARTE DE LAS CELULASPRODUCTORAS, A TRAVES DE UN MECANISMO DEPENDIENTE DE CONTACTO CELULAR DIRECTO. ESTOS HALLAZGOS PLANTEAN LA POSIBILIDAD DE QUE LOS LINFOCITOS B CD5+ POSEAN UN PAPEL REGULADOR SOBRE UNA RESPUESTA HUMORAL CONVENCIONAL.

Autor: ORISTRELL SALVA JOAQUIN.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: OBJETIVOS: DETERMINAR LOS NIVELES DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF) I DE INTERLEUCINA 6 (IL6) PLASMATICOS EN LAS VASCULITIS. ESTUDIAR LAS DIFERENCIAS EN LOS NIVELES DE ESTAS CITOCINAS POR DIAGNOSTICOS, ASI COMO LAS ASOCIACIONES CON OTRAS VARIABLES CLINICO-ANALITICAS. PACIENTES Y METODOS: SE INCLUYERON DE FORMA PROSPECTIVA PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE ARTERITIS TEMPORAL (AT), VASCULITIS NECROTIZANTE SISTEMICA (VNS), VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO (VPV), POLIMIALGIA REUMATICA (PMR) Y FIEBRE BOTONOSA (VASCULITIS INFECCIOSA, FB) ATENDIDOS EN EL PERIODO 6/91-6/94. LOS NIVELES DE TNF E IL6 SE DETERMINARON EN PLASMA POR TECNICA DE ELISA. RESULTADOS: LOS NIVELES PLASMATICOS DE TNF E TL6 FUERON SIGNIFICATIVAMENTE ELEVADOS EN LA AT, VNS, UPV RESPECTO A LOS CONTROLES. LOS NIVELES DE IL6 (PERO NO DE TNF) TAMBIEN RESULTARON ELEVADOS EN LA PMR RESPECTO A LOS CONTROLES. LOS NIVELES MAS ALTOS DE TNF SE OBSERVARON EN LAS VNS. SE OBSERVO UNA ASOCIACION ENTRE PRESENCIA DE FIEBRE Y NIVELES ALTOS DE IL6, Y ENTRE INSUFICIENCIA RENAL Y NIVELES DE TNF. EL TNF SE CORRELACIONO DE FORMA INVERSA CON LA HEMOGLOBINA, ALBUMINA Y SODIO SERICOS. LA IL6 SE CORRELACIONO CON LA PCREACTIVA. CONCLUSIONES: SE DETECTAN NIVELES ALTOS DE TNF E IL6 EN LAS VASCULITIS PUDIENDO INTERVENIR EN SU PATOGENIA.

Autor: PELEGRI GABALDA CARME.
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNIDAD DE FISIOLOGIA. FACULTAD DE FARMACIA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: LA ARTRITIS REUMATOIDE (AR) ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE CARACTERIZADA POR INFLAMACION CRONICA DE LAS ARTICULACIONES, ASOCIADA A SINOVITIS Y EROSION DEL CARTILAGO Y DEL HUESO. LA ARTRITIS ADYUVANTE (AA) ES UNA PATOLOGIA EXPERIMENTAL EN RATA QUE COMPARTE RASGOS CLINICOS E INMUNOLOGICOS CON LA AR. AUNQUE TODAVIA SE DESCONOCE LA PATOGENESIS DE LA AA, HOY SE ACEPTA QUE ES UNA PATOLOGIA CONDUCIDA PRINCIPALMENTE POR LINFOCITOS T. LOS OBJETIVOS DEL PRESENTE TRABAJO HAN SIDO: IDENTIFICAR LAS POBLACIONES CELULARES PRESENTES EN EL TEJIDO SINOVIAL INFLAMADO DE RATAS ARTRITICAS Y DETERMINAR EL POSIBLE PAPEL DE LOS LINFOCITOS T GAMMA/DELTA, CD4 Y CD8 EN EL DESARROLLO Y PERPETUACION DE LA AA. PARA ELLO, SE HAN LLEVADO A CABO DIVERSOS PROTOCOLOS DE INMUNOTERAPIA UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES (ACMO) DIRIGIDOS CONTRA MOLECULAS DE SUPERFICIE PRESENTES EN LOS LINFOCITOS ALFA/BETA, Y GAMMA/DELTA, CD4 Y CD8. EL ANALISIS INMUNOHISTOQUIMICO DE LA SINOVIA REVELA LA PRESENCIA DE SOLO ALGUNAS CELULAS CD5+ EN ALGUNOS TEJIDOS ARTRITICOS, MIENTRAS QUE NO APARECE NINGUNA DE ESTAS CELULAS EN LOS TEJIDOS SANOS. LOS TEJIDOS ARTRITICOS MOSTRARON UN NUMERO SUPERIOR DE CELULAS CD8+, CD4+ Y IA+ QUE LOS TEJIDOS SANOS. LA INMUNOTERAPIA CON UN ACMO ANTI-TCR-GAMMA/DELTA SE LLEVO A CABO SIGUIENDO UN PROTOCOLO PREVENTIVO Y DOS TRATAMIENTOS CURATIVOS, INICIADOS ANTES O DURANTE EL MAXIMO DE INFLAMACION. AUNQUE EN TODOS LOS PROTOCOLOS SE CONSIGUIO LA MODULACION NEGATIVA DEL TCR-GAMMA-DELTA, NINGUNO MODIFICO LOS PARAMETROS CLINICOS DE LA AA. SIN EMBARGO, EN EL PROTOCOLO INICIADO ANTES DEL MAXIMO DE INFLAMACION, SE PRODUJO UNA DESTRUCCION ARTICULAR MAS GRAVE QUE EN LAS RATAS TRATADAS UNICAMENTE CON VEHICULO, SUGIRIENDO UN PAPEL PROTECTOR FASE-DEPENDIENTE DE LAS CELULAS T-GAMMA/DELTA EN LA AA. CON EL FIN DE ESTUDIAR EL PAPEL PATOGENICO DE LOS LINFOCITOS CD4 Y CD8 EN LA ARTRITIS, SE REALIZO UNA INMUNOTERAPIA UTILIZANDO UN ACMO ANTI-CD4, EL W3/25, UN ACMO ANTI-CD8, EL OX8, O LOS DOS CONJUNTAMENTE, DURANTE LA FASE DE LATENCIA DE LA PATOLOGIA. EL ACMO W3/25, QUE PRODUCE LA MODULACION NEGATIVA DE LOS LINFOCITOS CD4+, ADMINISTRADO SOLO O CONJUNTAMENTE CON EL OX8, FUE CAPAZ DE PREVENIR EL PROCESO INFLAMATORIO DE LA AA. PARA SABER SI ALGUNO DE LOS ACMO ERA CAPAZ DE REVERTIR EL PROCESO INFLAMATORIO YA ESTABLECIDO, SE REALIZO UN ESTUDIO DE INMUNOTERAPIA EMPEZANDO LAS ADMINISTRACIONES EL DIA 14 POSTINDUCCION. DURANTE EL TRATAMIENTO CON W3/25, SE OBSERVARON IMPORTANTES MEJORIAS EN LOS SIGNOS INFLAMATORIOS. ESTE ESTUDIO INDICA QUE LOS LINFOCITOS T CD4+ JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE TANTO EN EL INICIO COMO EN LA PERPETUACION DE LA AA, MIENTRAS QUE LOS LINFOCITOS T CD8+ NO PARECEN SER RELEVANTES PARA EL DESARROLLO DE ESTA PATOLOGIA EXPERIMENTAL.

Autor: REYES MARTIN EDUARDO.
Año: 1995.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA .

Resumen: EN ESTE TRABAJO DE INVESTIGACION SE PROFUNDIZA EN EL CONOCIMIENTO DEL COMPARTIMENTO CD2+ DE LOS PACIENTES CON LEUCEMIA LINFATICA CRONICA DE CELULAS B (LLC-B). SE HA ANALIZADO LA PARTICIPACION DE LAS CELULAS CD2+ EN LA PATOGENIA DEFINIDA SOBRE LAS CELULAS B. PARA ELLO, SE HAN APLICADO EVIDENCIAS INDIRECTAS Y DIRECTAS. DESDE UN PUNTO DE VISTA INDIRECTO, SE ANALIZARON LAS VINCULACIONES CON LAS CARACTERISTICAS CLINICAS DE ESTA PATOLOGIA CON EL COMPARTIMENTO CD2+. ASI, LAS CARACTERISTICAS FENOTIPICAS Y FUNCIONALES DE LAS CELULAS CD2+ SE ASOCIAN CON LA MORFOLOGIA DE LAS CELULAS LEUCEMICAS. ESTE HECHO SUPONE UN ESCLARECIMIENTO EN LA HETEROGENEIDAD DESCRITA EN ESTE SINDROME LINFOPROLIFERATIVO EN ENFERMOS EN ESTADIO A DE BINET. ASIMISMO, EXISTE UNA CLARA ASOCIACION ENTRE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Y LA FUNCION Y EL FENOTIPO DE LAS CELULAS CD2+ EN ESTOS ENFERMOS. DE TAL FORMA, QUE EN ENFERMOS EN ESTADIO A Y CON LLC-B QUIESCENTE EXISTE UN PARAMETRO DIFERENCIADOR, EL PORCENTAJE DE CD3+HLADR+, DE LOS ENFERMOS CON LLC-B NO QUIESCENTE. LA EVIDENCIA DIRECTA SE FUNDAMENTA EN EXPERIMENTOS DE CULTIVOS MIXTOS DE CELULAS T Y CELULAS B TUMORALES. ASI, LAS CELULAS CD2+ ESTIMULADAS POTENCIAN EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS B. ADEMAS, LAS CELULAS T NO ESTIMULADAS MODULAN LA SUPERVIVENCIA Y POTENCIAN EL EFECTO DE CITOCINAS COMO LA IL-13 DE LAS CELULAS B.

Autor: SOMOZA ABELLO NURIA.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CEL.LULAR I FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CEL.LULAR I FISIOLOGIA.

Autor: SUAREZ ORTEGA SATURNINO.
Año: 1995.
Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
Centro de lectura: CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS CLINICAS I PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN MEDICINA INTERNA.

Resumen: TRAS VALORAR LOS ESTUDIOS DE PREVALENCIA DE AAF Y RFA EN LOS 4 GRUPOS SE APRECIA UNA AUSENCIA TOTAL EN EL GRUPO DE NIÑOS SANOS, Y UNA VARIABLE POSITIVIDAD QUE OSCILA ENTRE EL 35 Y 60 POR CIENTO PARA LOS OTROS GRUPOS. CON ELLO SE EXTRAEN LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES:Ñ 1.- EN RELACION CON LOS RFA EXISTEN DOS GRUPOS BIEN DIFERENCIADOS:Ñ GRUPO A: REPRESENTADO POR PERSONAS SANAS (NIÑOS) DONDE LO COMUN ES LA NEGATIVIDAD DE LOS RFA. GRUPO B: REPRESENTADO POR PROCESOS EN LOS QUE EXISTE DAÑO TISULAR (LOS OTROS TRES GRUPOS) EN LOS QUE ES COMUN LA EXISTENCIA DE UNA VARIABLE POSITIVIDAD DE LOS RFA. 2.- EN RELACION CON LOS AAF SE OBSERVAN TRES GRUPOS BIEN DIFERENCIADOS:Ñ GRUPO A: REPRESENTADO POR PERSONAS SANAS (NIÑOS) DONDE NO EXISTE DAÑO TISULAR DONDE LOS AAF SON NEGATIVOS. ES EN ESTE GRUPO DONDE SE APRECIA MAYOR NUMERO DE ACA INDETECTABLES. GRUPO B: REPRESENTADO POR LOS GRUPOS DE TUBERCULOSIS Y ARTERIOSCLEROSIS, DONDE EL DAÑO TISULAR DETERMINA LA APARICION DE NUEVOS ANTIGENOS Y (EPITOPOS), LOS CUALES ESTIMULAN AL SISTEMA INMUNE, EXISTIENDO UNA ALTA POSITIVIDAD DE AAF, AUNQUE CUANDO SE ANALIZAN LOS ACA DICHA POSITIVIDAD SUELE SER A TITULOS BAJOS. GRUPO C: REPRESENTADO POR LAS COLAGENOSIS. EN ESTE CASO UNA ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA INMUNE DETERMINA LA PRODUCCION DE AUTOANTICUERPOS, CON MORFOLOGIA MONOCLONAL Y A TITULOS ALTOS. EN ESTE GRUPO LA PRODUCCION DE AAF PRECEDE AL DAÑO TISULAR A DIFERENCIA DEL GRUPO ANTERIOR, QUE ES EL DAÑO TISULAR EL QUE INDUCE LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS. DE ELLO SE PUEDE INDUCIR EL SIGUIENTE COROLARIO: LA POSITIVIDAD DE RFA O DE AAF SE CORRELACIONA CON ALGUN TIPO DE DAÑO ORGANICO; PERO LO CONTRARIO NO ES CIERTO. ELLO DETERMINA LA SUPREMACIA DE LA CLINICA FRENTE A ESTAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. COMO DATOS A DESTACAR, QUE LE DIFERENCIA DE LOS ESTUDIOS EXTERNOS QUE HAN ESTUDIADO ESTOS PROBLEMAS, SE CITAN:Ñ 1.- LA ELECCION DE UN GRUPO CONTROL EN LOS QUE ES IMPROBABLE LA EXISTENCIA DE DAÑO TISULAR (NIÑOS SANOS), QUE SE COMPARA CON TRES GRUPOS DE ENFERMEDADES. LO COMUN ES QUE EXISTA SOLO UN GRUPO DE ESTUDIO Y QUE EL GRUPO CONTROL SEAN PERSONAS DE MAYOR EDAD, HABITUALMENTE EXTRAIDAS DE DONANTESDE SANGRE. 2.- LA ELECCION DE UN GRUPO CON ARTERIOSCLEROSIS, DEMOSTRADA CON TECNICAS DE IMAGEN, EN PRESENCIA DE UN EVENTO ISQUEMICO AGUDO. 3.- LA ELECCION DE UN GRUPO DE TUBERCULOSIS AVANZADA Y LA VALORACION EN EL DE MODO CONJUNTO DE LOS AAF, LOS RFA, LAS CAUSAS DE HIPERCOAGULABILIDAD Y LA PREVALENCIA DE TROMBOSIS VENOSA: SUAREZ ORTEGA S, MELADO SANCHEZ P, DELGADO MARTINEZ J, ARTILES VIZCAINO J, PARRILLA DIAZ J, BETANCOR LEON P. INCIDENCE OF ANTICARDIOLIPIN ANTIBODIES, PARAMETERS OF HYPERCOAGULABILITY AND VENOUS THROMBOSIS IN THE ACTIVE TUBERCULOSIS. EJIM 1995; 6: 161-164. 4.- EL CONSIDERAR DENTRO DE LAS COMPLEJAS CONEXIONES DE LA HOMEOSTASIS UN ESTUDIO CONJUNTO DE RFA Y LOS AAF, ELEMENTOS DE NATURALEZA PROTEICA QUE PUEDEN SURGIR EN BASE A LA MISMA CAUSA, MOLECULAS LIBERADAS POR EL DAÑO TISULAR. 5.- DAR UNA EXPLICACION A LA ALTA PREVALENCIA DE AAF EN ANCIANOS APARENTEMENTE SANOS, DONDE INDISCUTIBLEMENTE EXISTE ARTERIOSCLEROSIS.

Autor: VIDAN ASTIZ M. TERESA.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: DOCTORADO EN GERIATRIA.

Resumen: EL ENVEJECIMIENTO SE ASOCIA A UN DETERIORO DE LA RESPUESTA E INMUNE TANTO HUMORAL COMO CELULAR. EL COMPONENTE DEL SISTEMA INMUNE PRINCIPALMENTE AFECTADO POR LA EDAD ES EL LINFOCITO T, QUE PRESENTA DIVERSAS ALTERACIONES EN SU PROCESO DE ACTIVACION. PARA UNA CORRECTA ACTIVACION DEL LINFOCITO T SON NECESARIAS DOS SEÑALES: UNA DE ELLAS SE PRODUCE POR EL CONTACTO DEL ANTIGENO CON SU RECEPTOR ESPECIFICO EN LA SUPERFICIE DE LA CELULA T, Y LA OTRA VIENE DADA POR UNA MOLECULA COESTIMULADORA. CD28 ES UN RECEPTOR DE LA SUPERFICIE DEL LINFOCITO T QUE APORTA UNA DE LAS PRINCIPALES SEÑALES DE COESTIMULO. SU FUNCIONAMIENTO EN RELACION AL ENVEJECIMIENTO NO SE CONOCE APENAS. EN ESTE ESTUDIO ANALIZAMOS SU EXPRESION Y FUNCION EN LOS LINFOCITOS T DEL ANCIANO, COMPROBANDO QUE AMBAS APARECEN PRESERVADAS EN LA EDAD AVANZADA. LA UTILIZACION DEL COESTIMULO VIA CD28 IN VITRO FUE CAPAZ DE CORREGIR EL EFECTO DE PROLIFERACION QUE PRESENTABAN LOS LINFOCITOS DEL ANCIANO AL SER ESTIMULADOS A TRAVES DE CD3 (VIA DEL ANTIGENO). ADEMAS EL ESTIMULO DEL RECEPTOR CD28 INDUCE UNA CORRECTA SECRECION DE IL-2, ASI COMO UNA BUENA EXPRESION DE SU RECEPTOR EN LOS LINFOCITOS DEL ANCIANO. POR LO TANTO ESTA VIA DE COESTIMULACION T, AL CONTRARIO QUE OTRAS VIAS DE ESTIMULO, NO SE ALTERA CON EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO.

Autor: VORWALD KUBORN PETER.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: LA CIRUGIA DE LOS ENFERMOS CON ICTERICIA OBSTRUCTIVA SE HA ASOCIADO A UNAS ALTAS TASAS DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD. MUCHAS DE LAS COMPLICACIONES EN ESTOS ENFERMOS SON CONSECUENCIA DE LAS ALTERACIONES EXISTENTES EN LOS DISTINTOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE. EN EL MODELO EXPERIMENTAL UTILIZADO SE HA PODIDO DEMOSTRAR QUE A LA SEMANA DE OBSTRUIR LA VIA BILIAR SE PRODUCE UNA ALTERACION IMPORTANTE DE LA INMUNIDAD CELULAR ASI COMO DEL SISTEMA MONONUCLEAR-FAGOCITICO. ADEMAS SE PRODUCE UN INCREMENTO EN LOS NIVELES DE ENDOTOXEMIA PORTAL Y SISTEMICA, REFLEJO DE UNA MAYOR TRASLOCACION PROCEDENTE DEL TUBO DIGESTIVO. LA ADMINISTRACION DE LA HORMONA TIMICA (TIMOESTIMULINA) A ANIMALES EXPERIMENTALES ICTERICOS ES CAPAZ DE RECUPERAR LA FUNCION LINFOCITARIA T Y CONTROLAR LA TRASLOCACION DE ENDOTOXINAS DESDE LA LUZ INTESTINAL HACIA LA CIRCULACION PORTAL, ASI COMO DE REDUCIR EL PASO DE ENDOTOXINAS PORTALES A LA CIRCULACION SISTEMICA.

Autor: DUARTE PALOMINO RAFAEL.
Año: 1994.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: ASPECTOS CLINICOS DE LA RESPUESTA INMUNOPATOLOGICA.

Resumen: LOS NUEVOS RETOS DE CARACTER CLINICO Y EPIDEMIOLOGICO QUE LA TUBERCULOSIS (TBC) HAN PLANTEADO EN LA ULTIMA DECADA COMO CONSECUENCIA DE MULTIPLES FACTORES, ENTRE LOS QUE DESTACA ESPECIALMENTE SU COINFECCION POR EL VIH, NOS LLEVAN NECESARIAMENTE A PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LA INMUNOPATOGENIA DE LA TBC, BUSCANDO NUEVOS ELEMENTOS CLAVES, QUE EL MODELO CLASICO DE RESPUESTA ANTITUBERCULOSA NO OFRECE, Y QUE SE HACEN NECESARIOS PARA COMPRENDER LAS CARACTERISTICAS QUE LA TBC PRESENTA EN LOS 90'S. EN ESTE SENTIDO HEMOS DESARROLLADO UN TRABAJO DE INVESTIGACION, CUYO OBJETIVO GLOBAL HA SIDO PRECISAR LA FUNCION DE LOS LINFOCITOS T- (UNO DE ESTOS NUEVOS ELEMENTOS CLAVES, INSUFICIENTEMENTE ANALIZADO HASTA EL MOMENTO) EN LA DEFENSA FRENTE A LA TBC, ESPECIALMENTE EN CUANTO A SU CAPACIDAD DE CONTROLAR LA INFECCION LOCALMENTE, IMPIDIENDO LA APARICION DE FORMAS CLINICAS AVANZADAS Y EXTRAPULMONARES. ANALIZAMOS PARA ELLO LA CAPACIDAD DE RESPUESTA PROLIFERATIVA IN VITRO DE DICHAS CELULAS (AUNQUE TAMBIEN SE HICIERON TESTS DE CITOTOXICIDAD Y DE SECRECION DE CITOQUINAS) FRENTE A LA CEPA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS COMPLETO H37RA EN TRES GRUPOS: A) EL PRIMERO CONSTITUIDO POR SUJETOS SANOS, B) EL SEGUNDO POR PACIENTES CON FORMAS DE TBC AVANZADAS REFLEJO DE RESPUESTA INMUNE INEFICAZ QUE NO CONTROLA LA PROGRESION DE LA INFECCION, Y C) EL TERCERO, POR SUJETOS INFECTADOS POR EL VIH SIN TBC. EL SENTIDO DE LOS RESULTADOS HALLADOS EN EL GRUPO DE SUJETOS SANOS EN CUANTO AL CARACTER PROLIFERATIVO, SECRETOR Y CITOTOXICO DE LA RESPUESTA DE SUS CELULAS A H37RA MUESTRA, EN COINCIDENCIA CON LO PREVIAMENTE EXPRESADO EN LA LITERATURA, QUE LOS LINFOCITOS T HUMANOS (EN CONCRETO EL SUBTIPO 2) TIENEN UNA GRAN IMPORTANCIA EN LA INTERACCION INMUNOPATOGENICA ENTRE EL HUESPED Y M. TUBERCULOSIS. EN LA TOTALIDAD DE NUESTROS PACIENTES CON FORMAS DE TBC AVANZADAS Y EXTRAPULMONARES, REFLEJO DE SU INEFICACIA PARA CONTROLAR LOCALMENTE LA PROGRESION DE LA INFECCION, DETECTAMOS UNA INCAPACIDAD DE RESPUESTA FRENTE A H37RA DEPENDIENTE DE SUS CELULAS 2, SIN QUE EXISTIERA UNA ALTERACION BASAL DE ESTA POBLACION QUE LA JUSTIFICARA. EN EL GRUPO DE PACIENTES VIH+, EN LOS QUE LA INCIDENCIA DE FORMAS AVANZADAS DE TBC ESTA INCREMENTADA, OBSERVAMOS UNA DISMINUCION PROGRESIVA Y MANTENIDA DE LAS CELULAS 2, NO SOLO PORCENTUALMENTE RESPECTO AL TOTAL DE CELULAS T- , COMO SE RECOGIA EN LA LITERATURA HASTA LA FECHA, SINO TAMBIEN EN NUMERO ABSOLUTO, MIENTRAS QUE LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE RESPUESTA DE DICHA SUBPOBLACION CELULAR A H37RA SE MANTIENE INTACTA. DE NUESTROS RESULTADOS SE DEDUCE QUE EN LA TOTALIDAD DE LOS SUJETOS ESTUDIADOS SE ENCONTRO UNA ESTRECHA CORRELACION ENTRE LA PRESENCIA DE UNA RESPUESTA ADECUADA DEPENDIENTE DE LOS LINFOCITOS 2 A LA CEPA MICOBACTERIANA H37RA Y LA CAPACIDAD DE MODULAR LA PROGRESION DE LA INFECCION POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.

Autor: GARCIA ROBAINA JOSE CARLOS.
Año: 1994.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE ESTUDIO LA INCIDENCIA DE PACIENTES CON HISTORIA CLINICA COMPATIBLE CON UNA ETIOLOGIA ALERGICA DE ACAROS, SENSIBILIZADOS CON ACAROS DE ALMACENAMIENTO, EN EL AREA DE LAS ISLAS CANARIAS. SE EVALUARON 196 PACIENTES MEDIANTE PRUEBAS CUTANEAS Y MEDIDA DE LA IGE ESPECIFICA CON EXTRACTOS DE DERMATOPHAGOIDES, BLOMIA, E. MAYNEI, L. DESTRUCTOR, T. PUTRESCENTIAE, C. ARQUATUS, G. FUSCA Y A. SIRO. LA SENSIBILIZACION A ACAROS NO-DERMATOPHAGOIDES FUE DEL 70,5% (38,6% PARA BOMIA A 13% PARA A. SIRO) MEDIDA POR PRUEBA CUTANEA. NO HUBO NIVEL ALTO DE CONCORDANCIA ENTRE PRICK Y RAST. LAS MUESTRAS DE POLVO OBTENIDAS EN EL AREA DE INFLUENCIA DE LOS PACIENTES DEMOSTRO QUE LA PRESENCIA DE D. PTERONYSSINUS FUE LA MAS COMUN (95,3%) MIENTRAS QUE LAS DE ESPECIES NO-DERMATOPHAGOIDES FUE DEL 54,3% (23% PARA E. MAYNEI HASTA 13% PARA B. FREMANI). LOS ESTUDIOS MEDIANTE ELISA-INHIBICION MOSTRARON BAJOS NIVELES DE REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE DERMATOPHAGOIDES Y L. DESTRUCTOR Y DERMATOPHAGOIDES Y BLOMIA. LAS ESPECIES DE LA FAMILIA GLYCYPHAGIDAE PRESENTARON CONSIDERABLES NIVELES DE REACTIVIDAD CRUZADA, A EXCEPCION DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS ENTRE BLOMIA Y L. DESTRUCTOR.

Autor: GARCIA SANCHEZ FELIX.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA III PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA MEDICA.

Resumen: EN PATOLOGIA LINFOPROLIFERATIVAS MALIGNAS, UN IMPORTANTE PORCENTAJE DE PACIENTES RECIDIVA DE SU ENFERMEDAD ORIGINAL, DEBIDO A LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD MINIMA RESIDUAL (EMR) EN SU ORGANISMO. EN ESTE TRABAJO, SE HA UTILIZADO LA REGION CDR3 DE LOS RECEPTORES ANTIGENICOS IGH Y TCR (DELTA), COMO MARCADOR TUMOR-ESPECIFICO, VALORANDO LA IMPORTANCIA PRONOSTICA QUE PUEDE TENER ESTE SISTEMA, ALTAMENTE SENSIBLE Y OBJETIVO, EN LA DETECCION DE EMR. LOS RESULTADOS OBTENIDOS, PRESENTAN A LA REGION CDR3 DE LOS RECEPTORES ANTIGENICOS, COMO UN EXCELENTE MARCADOR DE CLONALIDAD EN ESTE TIPO DE NEOPLASIAS, BRINDANDO INFORMACION ACERCA DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE INTERVIENEN EN SU PROCESO DE GENERACION. EL DISEÑO DE OLIGONUCLEOTIDOS COMPLEMENTARIOS A ESTA REGION, Y SU UTILIZACION COMO SONDA TUMOR ESPECIFICA EN EL SEGUIMIENTO Y MONITORIZACION DE LA EMR, HA RENDIDO UNA GRAN VARIEDAD DE RESULTADOS VALIDOS, MOSTRANDOSE UN SISTEMA EFICAZ EN LA EVALUACION PRECOZ DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO, DETECCION PRECOZ DE RECIDIVAS TUMORALES SISTEMICAS LOCALIZACION DE RECIDIVAS EXTRAMEDULARES Y MEDIDA DEL GRADO DE EFICACIA DE LOS PROTOCOLOS QUIMIOTERAPEUTICOS ACTUALMENTE UTILIZADOS.

Autor: GRAU MASSANES MANUEL.
Año: 1994.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: 260 E. DERMATOSIS INFLAMATORIAS Y TUMORES..

Resumen: SE ESTUDIARON 299 TUMORES FIBROHISTIOCITARIOS, ESTABLECIENDO 3 GRUPOS: UNO BENIGNO CON 10 DERMATOFIBROMAS, UNO DE MALIGNIDAD INTERMEDIA CON 9 DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS, Y UNO MALIGNO CON 23 HISTIOCITOMAS FIBROSOS MALIGNOS. SE REALIZO EL ESTUDIO CLINICOPATOLOGICO DE CADA UNO DE LOS CASOS. ASIMISMO SE SELECCIONARON 42 CASOS PARA TIPIFICACION INMUNOLOGICA CON UNA BATERIA DE OCHO ANTICUERPOS, Y PARA DETERMINACION MEDIANTE TECNICAS INMUNOHISTOQUIMICAS DEL ANTIGENO NUCLEAR DE PROLIFERACION CELULAR (PCNA) Y DE LA ONCOPROTEINA P62 CODIFICADA POR EL ONCOGEN C-MYC.