INMUNOPATOLOGIA, 7

Autor: CALDERON AMIGO ROGELIO.
Año: 1992.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE CIRUGIA, PEDIATRIA Y OBSTETRICIA. PROGRAMA DE DOCTORADO: PATOLOGIA Y CLINICA QUIRURGICAS.

Autor: GARCIA ORTIZ JOSE CARLOS.
Año: 1992.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL VIRGEN MACARENA. SERVICIO DE INMUNOLOGIA Y ALERGIA. SEVILLA..

Resumen: TANTO AL CD23 COMO A SUS FRAGMENTOS SOLUBLES (CD23S) SE LE HAN ASIGNADO UNA GRAN VARIEDAD DE FUNCIONES BASANDOSE EN ESTUDIOS "IN VITRO", ENTRE LAS QUE DESTACA UN PAPEL EN LA REGULACION DE LA SINTESIS DE LA IGE. HEMOS QUERIDO CONTRIBUIR A ESTE CONOCIMIENTO DETERMINANDO EN UNA PRIMERA PARTE DEL ESTUDIO; LOS NIVELES SERICOS DEL CD23S EN SUJETOS CON RINITIS; ASMA Y DERMATITIS ATOPICA; CORRELACIONADO CON PARAMETROS CLINICOS COMO LA EDAD O INTENSIDAD DE LA ENFERMEDAD, Y CON PARAMETROS SEROLOGICOS COMO LA IGE O IGG4. LOS RESULTADOS MOSTRARON QUE EL CD23S ES UN BUEN MARCADOR DE ATOPIA, AUNQUE NO EXISTE CORRELACION CON LA IGE TOTAL. EN UNA SEGUNDA PARTE DEL ESTUDIO HEMOS ANALIZADO LA EXPRESION DEL CD23 EN LAS SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS B; CD4 Y CD8, EN PACIENTES CON RINITIS Y ASMA. ENCONTRAMOS UN AUMENTO DE SU EXPRESION EN ATOPICOS A NIVEL DE LOS LINFOCITOS CD4 Y CD8 CON RESPECTO A LOS CONTROLES, ASI COMO UNA CORRELACION EN ASMATICOS ENTRE EL CD23S Y EL NUMERO DE RECEPTORES CD23 EN LA POBLACION CD4CD23+.

Autor: GARCIA VALLES XAVIER.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LOS OBJETIVOS DE ESTE TRABAJO HAN SIDO: DEFINIR LA ALTERACION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LA INFECCION POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA TIPO 1 EN DIFERENTES MOMENTOS DE LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD Y DETERMINAR QUE ALTERACIONES INMUNITARIAS TIENEN VALOR PRONOSTICO COMO MARCADORES DE EVOLUCION A SIDA. SE HAN ESTUDIADO 84 PACIENTES: 65 ADULTOS (77%) Y 19 NIÑOS(23%). DE LOS ADULTOS, 51 (78%) ERAN HOMBRES Y 14 (22%) MUJERES; LA EDAD MEDIA AL INICIO DEL ESTUDIO ERA DE 30 AÑOS (18-76); EL TIEMPO MEDIO DE SEGUIMIENTO HA SIDO DE 38,25 MESES (18-76); Y HAN MUERTO 17 (26%). UN 25% HAN EVOLUCIONADO A SIDA DURANTE EL ESTUDIO. DE LOS PEDIATRICOS 4 (21%) ERAN NIÑOS Y 15 (79%) NIÑAS; LA EDAD AL FINAL ERA DE 4,7 AÑOS (1,8-6,8); EL SEGUIMIENTO FUE DE 22,53 MESES (2-50); Y HAN MUERTO 5 (26%). METODOS EMPLEADOS: SEPARACION DE LINFOCITOS (GRADIENTES DE DENSIDAD); CARACTERIZACION DE POBLACIONES LINFOCITARIAS: CD3, CD4, CD8, CD20 (POR CITOMETRIA DE FLUJO Y CON FLUORESCENCIA); RESPUESTA A MITOGENOS (PHA); PRODUCCION DE I1-1, IL-2 Y G-IFN (ELISA); DETERMINACION DEL ANTIGENO P24 DEL VIH-1 (ELISA); DETERMINACION DE INMUNOGLOBULINAS (NEFELOMETRIA). CONCLUSIONES: EN LA PROGRESION A SIDA DISMINUYEN EN SANGRE PERIFERICA LOS LINFOCITOS TOTALES Y LOS LINFOCITOS CD3 Y CD4; EN ESTA PROGRESION AUMENTA LA IGA SERICA; LA PRODUCCION DE G-IFN DISMINUYE TAMBIEN CON LA EVOLUCION A SIDA; EL RIESGO DE EVOLUCIONAR A SIDA DE UN PACIENTE VIH+ AUMENTA MAS DE 8 VECES SI SE ENCUENTRA EN SANGRE EL ANTIGENO P24 DEL VIH-1; UN PACIENTE VIH+ CON LINFOCITOS TOTALES EN SANGRE PERIFERICA MENORES DE 1100 CEL./MICROL. TIENE CASI 6 VECES MAS PROBABILIDADES DE EVOLUCIONAR A SIDA; SI UN INFECTADO POR EL VIH-1 TIENE VALORES DE CD3 MENORES A 500 CEL./MICROL. O DE CD4 INFERIORES A 400 CEL./MICROL., TIENE 10 Y 14 VECES MAS PROBABILIDADES, RESPECTIVAMENTE, DE EVOLUCIONAR A SIDA; VALORES D'IGA SERICA SUPERIORES A 300 MG/DL INDICAN UNA PROBABILIDAD DE MAS DE DOS VECES SUPERIOR DE EVOLUCIONAR A SIDA.

Autor: GARRIDO TORRES PUCHOL VALERIANO.
Año: 1992.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: SE ESTUDIA LA EXPRESION DE LOS ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y II EN LAS CELULAS TUMORALES DEL CARCINOMA BASOCELULAR, ASI COMO EL INMUNOFENOTIPO DEL INFILTRADO INFLAMATORIO PERITUMORAL Y LA ACTIVACION DE LOS ONCOGENES H-RAS Y K-RAS. SE CONSTATA UNA PERDIDA DE EXPRESION TOTAL DE ANTIGENOS HLA DE CLASE I EN EL 38% DE LOS TUMORES NO ENCONTRANDO PERDIDAS SELECTIVAS DE ANTIGENOS LOCUS-ESPECIFICOS DE LAS MOLECULAS HLA-A Y HLA-B. LA EXPRESION DE LA CADENA PESADA Y LIGERA DE LA MOLECULA HLA DE CLASE I SE EFECTUA DE FORMA COORDINADA. EXISTE RELACION ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA ENTRE UNA MAYOR EXPRESION DE MOLECULAS HLA DE CLASE I Y UNA MEJOR DIFERENCIACION TUMORAL, POR UNA PARTE, Y UNA MENOR EXPRESION DE ESTAS MOLECULAS Y SIGNOS HISTOLOGICOS DE AGRESIVIDAD TUMORAL. LAS MOLECULAS HLA DE CLASE II SOLO SE EXPRESARON EN EL 4% DE LOS TUMORES. EL INFILTRADO INFLAMATORIO ESTA COMPUESTO PRINCIPALMENTE POR LINFOCITOS T CON PREDOMINIO DE LA SUBPOBLACION T4 SOBRE LA T8 NO EXISTIENDO RELACION CON LA EXPRESION HLA. SOLO SE OBJETIVO ACTIVACION DE H-RAS EN EL 2% DE LOS TUMORES Y EN NINGUN CASO PARA K-RAS.

Autor: GIL HERRERA JUANA.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA MEDICA.

Autor: GUTIERREZ RODRIGUEZ M. VICTORIA.
Año: 1992.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FUNCIONAL PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA 1989-91.

Resumen: ESTUDIOS PREVIOS REVELARON ASOCIACION ENTRE ANTIGENOS HLA Y ESCLEROSIS MULTIPLE (EM), OBSERVANDO QUE ESTA VARIA EN DISTINTOS GRUPOS ETNICOS. LA POBLACION ANALIZADA EN ESTE TRABAJO MOSTRO ASOCIACION DE LA EM CON EL HAPLOTIPO DR15/DW2/DQW6, MIENTRAS QUE DR13/DQW6 PRESENTO UNA FRECUENCIA MENOR EN LA POBLACION ENFERMA QUE EN LA CONTROL. EN EL EXON 2 DE DQB1 EXISTE UNA REGION POLIMORFICA QUE COMPRENDE EL SEGMENTO 26-30. LA SECUENCIA LVTRY SE MOSTRO ASOCIADA CON LA ENFERMEDAD. LA PRESENCIA DEL AMINOACIDO TIROSINA EN POSICION 30 DEL GEN DQB1 MOSTRO ASOCIACION CON LA ENFERMEDAD, A DIFERENCIA DEL AMINOACIDO HISTIDINA, QUE EN HOMOCIGOSIS EN POSICION 30 PRESENTO ASOCIACION NEGATIVA CON EM. POR OTRA PARTE SE ANALIZARON LOS SEGMENTOS GENICOS QUE CODIFICAN LA ZONA CONSTANTE Y LOS SEGMENTOS GENICOS VARIABLES VB8 Y VB11 DEL RECEPTOR DE LA CELULA T. SE OBSERVO UNA DISTRIBUCION DIFERENTE DE LOS HAPLOTIPOS VB8/VB11/CB Y VB8/VB11 EN LAS POBLACIONES EM Y CONTROL. EL HAPLOTIPO VB8/VB11 23/20 MOSTRO ASOCIACION NEGATIVA CON LA ENFERMEDAD, A DIFERENCIA DE LOS HAPLOTIPOS 23/25 Y 2/20 QUE SE ENCONTRARON ASOCIADOS POSITIVAMENTE CON LA ENFERMEDAD.

Autor: MARINAS ALVAREZ M. DOLORES DE LAS.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA CLINICA.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO FUE COMPROBAR LA INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO HIPOSENSIBILIZANTE AL QUE MUCHOS PACIENTES ALERGICOS ESTAN SOMETIDOS, SOBRE EL COMPORTAMIENTO "IN VITRO" ANTE LOS FACTORES SOLUBLES ESTIMULADORES Y SUPRESORES DE LA SINTESIS DE IGE. PARA ELLO, DIVIDIMOS LOS PACIENTES EN CINCO GRUPOS DE ESTUDIO DEPENDIENDO DE QUE SIGUIERAN O NO TRATAMIENTO INMUNOTERAPICO Y EN EL PRIMER SUPUESTO DEL TIEMPO QUE HABIA TRANSCURRIDO DESDE SU INSTAURACION. ASI MISMO RECOGIMOS UN GRUPO CONTROL FORMADO POR INDIVIDUOS SANOS SIN ANTECEDENTES PERSONALES O FAMILIARES DE ENFERMEDAD ALERGICA. DE TODOS ELLOS SE EXTRAJERON 30 CC DE SANGRE VENOSA HEPARINIZADA, DESTINADA INICIALMENTE AL AISLAMIENTO DE LOS FACTORES SOLUBLES MEDIANTE CULTIVO MIXTO LINFOCITARIO Y POSTERIOR CROMATOGRAFIA DE AFINIDAD DE LOS SOBRENADANTES CON CONCANAVALINA-A-SEPHAROSA Y ALFA-METIL-GLUCOPIRANOSIDO. EN UNA SEGUNDA PARTE DEL ESTUDIO SE PROBO EL SUPUESTO EFECTO ESTIMULADOR O SUPRESOR DE LOS FACTORES AISLADOS SOBRE LOS LINFOCITOS DE LOS DIFERENTES GRUPOS AÑADIENDOLOS A SU CULTIVO Y MIDIENDO POSTERIORMENTE LOS NIVELES DE IGE PRESENTES EN LOS SOBRENADANTES CON UNA TECNICA DE RADIOINMUNOENSAYO PARA DETECCION DE BAJOS NIVELES. LOS INDIVIDUOS CONTROLES DEMOSTRARON UN ESTADO DE EQUILIBRIO ENTRE LAS ACCIONES SUPRESORA Y ESTIMULADORA, QUE SE ALTERO CLARAMENTE EN FAVOR DE LA ACCION FACILITADORA EN LOS PACIENTES ALERGICOS QUE NO SEGUIAN IT. TRAS UN TRATAMIENTO INMUNOTERAPICO A LARGO PLAZO (SUPERIOR A TRES AÑOS) ENCONTRAMOS UNA TENDENCIA, MAS MANIFIESTA EN LA VERTIENTE FACILITADORA QUE EN LA SUPRESORA, HACIA UN COMPORTAMIENTO SIMILAR AL DE LOS INDIVIDUOS SANOS. ESTOS RESULTADOS DEMUESTRAN, A NUESTRO JUICIO, QUE DENTRO DEL CONJUNTO DE CAMBIOS INMUNOLOGICOS QUE ACONTECEN EN EL CURSO DE INMUNOTERAPIA Y SOBRE TODO ENTRE AQUELLOS QUE IMPLICAN UN CONTROL DE LA PRODUCCION DE IGE, LOS FACTORES SOLUBLES REGULADORES DE LA SINTESIS DE ESTA INMUNOGLOBULINA JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE.

Autor: MESA AGUADO FRANCISCO .
Año: 1992.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA E HISTORIA DE LA CIENCIA.

Resumen: EL AUMENTO EN EL TAMAÑO DE LA ENCIA ES UNO DE LOS PRINCIPALES SIGNOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL, Y LA HIPERPLASIA IATROGENICA ES DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES. LA CSA ES UN FARMACO INTRODUCIDO POR BOREL EN TERAPEUTICA EN 1.976 Y ACTUALMENTE CON UN USO MAS MULTIDISCIPLINARIO (EN TRASPLANTES, ENFER. AUTOINMUNES, PATOLOGIA TUMORAL). EN EL PRESENTE TRABAJO DE INVESTIGACION HACEMOS UN ESTUDIO CLINICO HISTOPATOLOGICO Y CON ANALISIS DIGITAL DE IMAGEN DE 30 PACIENTES TRASPLANTADOS DE RIÑON DE LAS PROVINCIAS DE GRANADA Y MALAGA, Y QUE TOMABAN DE FORMA CRONICA LA DROGA. PARA ELLO HACEMOS UNA CUANTIFICACION DE LA SALUD ORAL DE LOS PACIENTES. ESTABLECEMOS UN INDICE QUE VALORA DE FORMA OBJETIVA EL GRADO DE HIPERPLASIA. ESTUDIAMOS MEDIANTE DETERMINACION DE LA DOSIS SERICA DE CSA, CSA "IN SITU", Y DOSIS TOTAL DE CSA INGERIDA DESDE EL TRASPLANTE. EL POSIBLE PAPEL QUE TIENE ESTE FARMACO EN LA INCIDENCIA DE ESTA PATOLOGIA ORAL, TIPIFICAMOS Y CUANTIFICAMOS EL INFILTRADO INFLAMATORIO EN LA SUBMUCOSA GINGIVAL MEDIANTE UN PANEL DE ANTICUERPOS MONOCLOPALES Y COMO HEMOS DICHO PARA EL INDICE CREADO, APLICAMOS EN ODONTOLOGIA UNA METODOLOGIA ORIGINAL Y FACIL DE REALIZAR PARA CUANTIFICAR EL AGRANDAMIENTO QUE ES EL ANALISIS DIGITAL DE IMAGEN. CON EL TRABAJO CONCLUIMOS QUE: LA HIPERPLASIA CUANDO RELACION CON LOS INDICES DE SALUD, AUNQUE NO DE FORMA EXCLUSIVA, LA POBLACION DE CELULAS INFLAMATORIAS SON PARECIDAS A LAS QUE APARECEN EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL NO IATROGENICA, SE ENCUENTRAN UNOS DEPOSITOS INTRALESIONALES QUE PUDIERA TRATARSE DEL FARMACO. EL MECANISMO DE INDUCCION ES MULTIFACTORIAL, APORTANDO UN MODELO PATOGENICO DE INDUCCION.

Autor: RUIZ MARCELLAN M. CARMEN.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS. (DIVISION ANATOMIA PATOLOGICA).

Resumen: SE HA VALORADO EN 110 PACIENTES QUE HABIAN SIDO AMIGDALECTOMIZADOS Y ADENOIDECTOMIZADOS, DEL GRUPO PEDIATRICO Y DE LOS ADULTOS, LA RESPUESTA LINFOCITARIA B A CELULAS INMUNOCOMPETENTES, CADENAS LIGERAS KAPPA Y LAMBDA Y LA RESPUESTA A LINFOCITOS T CON EL EMPLEO DE AC MONOCLONALES Y TECNICAS DE INMUNOHISTOQUIMICA EN MATERIAL EN PARAFINA. EN LA VALORACION CUANTITATIVA SE ESTUDIARON LAS SIGUIENTES REGIONES. PARA LA RESPUESTA B EL EPITELIO SUPERFICIAL, ZONA A DEL FOLICULO SUPERFICIAL, ZONA B DEL FOLICULO, INTERFASE SUPERFICIAL, EPITELIO CRIPTICO, AREA DE SIMBIOSIS, ZONA A DEL FOLICULO CRIPTICO, ZONA B DEL FOLICULO Y ZONA DE INTERFASE CRIPTICA. LAS REGIONES CUANTIFICADAS PARA LA POBLACION T FUERON EPITELIO SUPERFICIAL, INTERFASE SUPERFICIAL, ZONA DE SIMBIOSIS Y FOLICULO CRIPTICO. LA RESPUESTA B MAS ELEVADA SE OBSERVO EN RELACION CON EL AREA DE SIMBIOSIS CRIPTICA, INTERFASE SUPERFICIAL E INTERFASE CRIPTICA, TANTO EN LA AMP COMO EN LA AMF Y EN AMBOS GRUPOS DE EDAD. EN LA AMIGDALA FARINGEA DE AMBOS GRUPOS DE EDAD LA RESPUESTA ES MAYOR RESPECTO A LA AMIGDALA PALATINA EN EL EPITELIO SUPERFICIAL Y REGION CRIPTICA, CON DIFERENCIAS HASTA DEL 400%. ASIMISMO SE COMPROBO QUE LA RESPUESTA T ALCANZABA VALORES MAS ALTOS EN EL EPITELIO SUPERFICIAL DE LA AMIGDALA FARINGEA Y EN AMBOS GRUPOS DE ESTUDIO. NO SE EVIDENCIARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN EL NUMERO DE CELULAS B CADENAS LIGERAS KAPPA Y LAMDA EN RELACION CON CADA UNA DE LAS REGIONES DE ESTUDIO Y GRUPOS DE EDAD, MANTENIENDOSE LA RELACION KAPPA/LAMBDA DE 1.

Autor: SOPEÑA PEREZ ARGUELLES BERNARDO M..
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: HEMOS DISEÑADO EL PRESENTE TRABAJO CON EL FIN DE ESTUDIAR LAS ALTERACIONES INMUNOLOGICAS (NIVELES SERICOS DE INMUNOGLOBULINAS Y COMPLEMENTO), CONCENTRACIONES SERICAS DEL RECEPTOR SOLUBLE DE INTERLEUKINA-2 (IL-2RS), Y DE LA FUNCION MONOCITARIA (FACTOR DE NECROSIS TUMORAL-ALFA, IL-1, Y ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA SERICA) EN UN GRUPO DE SUJETOS ALCOHOLICOS EN ACTIVO (TODOS CON BIOPSIA HEPATICA) Y EN UN GRUPO DE CONTROLES SANOS. ENCONTRAMOS NIVELES ELEVADOS DE TNF-ALFA E IL-1 EN EL GRUPO DE ALCOHOLICOS CON HEPATITIS ALCOHOLICA AGUDA. LAS INMUNOGLOBULINAS AUMENTARON Y EL COMPLEMENTO DISMINUYO SIGNIFICATIVAMENTE SOLO EN AQUELLOS ALCOHOLICOS CON CIRROSIS HEPATICA. EN LOS PACIENTES CON PANCREATITIS ALCOHOLICA (10 EN TOTAL), EL TNF-ALFA TAN SOLO SE ELEVO EN AQUELLOS QUE SIGUIERON UNA MALA EVOLUCION, CORRELACIONANDO CON EL INDICE DE RANSON A LAS 48 HORAS. LA ECA Y EL IL-2RS UNICAMENTE SE ELEVARON EN LA CIRROSIS HEPATICA, TENIENDO EN NUESTRA EXPERIENCIA UTILIDAD DIAGNOSTICA PARA IDENTIFICAR AQUELLOS PACIENTES ALCOHOLICOS CON UNA HEPATOPATIA MAS SEVERA PUDIENDO EVITAR, EN CIERTOS CASOS SELECCIONADOS LA PRACTICA DE BIOPSIA HEPATICA.

Autor: TINAHONES MADUEÑO FRANCISCO JOSE.
Año: 1992.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: ASPECTOS CLINICOS DE LA INMUNIDAD.

Resumen: OBJETIVO: ESTUDIAR LA COMPOSICION APOLIPOPROTEICA EN PACIENTES HIPERURICEMICOS Y/O HIPERLIPEMICOS Y LA EXCRECION RENAL DE URATOS PARA VERIFICAR ALGUNA POSIBLE INFLUENCIA DE LAS ALTERACIONES LIPIDICAS EN LA EXCRECION RENAL DE URATOS. PACIENTES Y METODOS: SE ESTUDIARON 99 PACIENTES HIPERURICEMICOS, DE LOS CUALES 30 ERAN HIPERURICEMICOS PUROS (HU), 27 HIPERURICEMICOS HIPERCOLESTEROLEMICOS (HUHC), 9 HIPERURICEMICOS HIPERTRIGLICERIDEMICOS (HUHT) Y 33 HIPERURICEMICOS HIPERLIPEMICOS MIXTOS (HUHM). COMO GRUPO CONTROL SE SELECCIONARON 16 SUJETOS NORMALES. SE DETERMINO: COLESTEROL TOTAL, TRIGLICERIDOS TOTALES, APOPROTEINA AI, APOPROTEINA B, COLESTEROL EN HDL, COLESTEROL EN LDL, TRIGLICERIDOS EN VLDL, COLESTEROL EN VLDL, APOPROTEINA B EN VLDL, APO CIII EN VLDL, APO CII EN VLDL, FENOTIPOS DE APO E EN VLDL, ACLARAMIENTO Y EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO. RESULTADOS: LOS PACIENTES HUHM Y HUHT PRESENTARON UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO EN LOS COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA VLDL, EN EL COCIENTE APO CHI/CH Y LA DISMINUCION SIGNIFICATIVA DE LOS PARAMETROS DE EXCRECION RENAL DE URATOS CON RESPECTO AL RESTO DE HIPERURICEMICOS. EN LAS CORRELACIONES EFECTUADAS ENTRE LOS PARAMETROS LIPIDICOS Y LA EXCRECION RENAL DE URATOS SE ENCONTRARON CORRELACIONES NEGATIVAS ENTRE LOS COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA VLDL Y LA EXCRECION RENAL DE URICO. CONCLUSIONES FUNDAMENTALES: 1.- LOS PACIENTES HUHM Y HUHT TIENEN UNA MENOR EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO, UN INCREMENTO EN LOS COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA VLDL Y UN AUMENTO DEL COCIENTE APO CIII/CII. 2.- LA CORRELACION NEGATIVA ENTRE LA EXCRECION RENAL DE URICO Y LA VLDL SUGIERE UNA ESTRECHA RELACION BIOLOGICA ENTRE AMBOS PARAMETROS. 3.- DADO EL PAPEL QUE LA APOPROTEINA C JUEGA EN EL METABOLISMO DE LA VLDL, LOS RESULTADOS OBTENIDOS INDICAN UN PAPEL PROTAGONISTA DE ESTA APOPROTEINA EN LA FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES ENCONTRADAS.

Autor: TORRELO FERNANDEZ ANTONIO.
Año: 1992.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: EL TRATAMIENTO CON INTERFERON ALFA FUE EFICAZ EN 5 DE 13 PACIENTES CON DERMATITIS ATOPICA Y EN 4 DE 8 CON URTICARIA CRONICA. LOS NIVELES SERICOS DE I E TOTAL NO SE ALTERARON POR DICHO TRATAMIENTO. LA LIBERACION DE HISTAMINA MEDIADA POR ANTI-IGE, ESTABA ABOLIDA EN LOS INDIVIDUOS CON URTICARIA CRONICA EN CONTRAPOSICION A LOS INDIVIDUOS SANOS Y CON DERMATITIS ATOPICA. LA INCUBACION DE LOS BASOFILOS CON INTERFERON-ALFA NO ALTERO LA LIBERACION ESPONTANEA DE HISTAMINA EN NINGUNO DE ESTOS TRES GRUPOS. SIN EMBARGO, EN LOS INDIVIDUOS SANOS, LA INCUBACION DURANTE 24 HORAS CON INTERFERON ALFA PRODUJO UN AUMENTO DE LA LIBERACION DE HISTAMINA MEDIADA POR ANTI-IGE. EN EL RESTO DE LOS INDIVIDUOS NO SE APRECIO ESTE EFECTO. LA LIBERACION DE HISTAMINA DE LOS BASOFILOS EN PACIENTES TRATADOS CON INTERFERON ALFA MEDIADA POR ANTI-IGE DISMINUYO EN TODOS LOS PACIENTES TRATADOS PASADOS 15 DIAS DEL INICIO DEL TRATAMIENTO.

Autor: VILLARROYA LUNA JOSE FRANCISCO.
Año: 1992.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PEDIATRIA.

Resumen: SE ESTUDIARON LAS CELULAS FORMADORAS DE COLONIAS DE CELULAS T (T-CFC) EN 23 MUESTRAS DE SANGRE DE CORDON DE RECIEN NACIDO A TERMINO (RNT), 3 DE SANGRE DE CORDON DE PRETERMINO (RNP), 17 DE SANGRE VENOSA DE NIÑOS INFECTADOS POR VIH, 5 DE NIÑOS CON OTRAS ALTERACIONES INMUNES, 7 DE SANGRE VENOSA DE NIÑO SANO, Y 10 MUESTRAS DE MEDULA OSEA (MO). SE ESTUDIO EL NUMERO DE COLONIAS, FENOTIPO BASAL Y POSTCULTIVO, SIEMBRA SELECTIVA DE FRACCIONES (E+ Y E-) Y SUPERVIVENCIA. AUNQUE LA MORFOLOGIA Y EL TAMAÑO DE LAS COLONIAS ES IGUAL EN TODOS ELLOS, A LOS 4 DIAS DE CULTIVO, DIA DE MAXIMO CRECIMIENTO, EN EL NIÑO SANO SE OBTIENE UNA COLONIA T POR CADA 176 CELULAS SEMBRADAS, EN EL RNT 1/242 Y EN EL RNP 1/327. LA CURVA DE CRECIMIENTO ES SIMILAR EN EL RNT Y RNP. TRAS CULTIVO HAY UN ASCENSO DE CD2, CD3, CD4 Y CD25 MUY INTENSO CD8 AUMENTA SOLO EN EL NIÑO SANO. HAY UN 20% DE CELULAS CD2 POSITIVAS Y CD3 NEGATIVAS EN RNP. LAS VARIACIONES DE CD1 Y CD57 SON MENOS EXPRESIVAS. LA FRACCION E+ Y E- SEPARADAS FORMAN MENOS COLONIAS EN SANGRE DE CORDON AL HABER DEPLECION DE CELULAS ACCESORIAS. LA INCUBACION PREVIA SIN ESTIMULANTES, SELECCIONA PRECURSORES Y HACE AUMENTAR (DOBLA) EL RENDIMIENTO DE LAS COLONIAS T OBTENIDAS EN SANGRE DE CORDON, PRODUCIENDOSE UN AGOTAMIENTO TRAS 14 DIAS DE INCUBACION. EN MO SE OBTIENE UN MAXIMO N DE COLONIAS A LOS 7 DIAS DE CULTIVO Y ESTE ES SIGNIFICATIVAMENTE INFERIOR. HAY UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA EN EL N DE COLONIAS OBTENIDAS EN SANGRE VENOSA DE LOS NIÑOS CON ALTERACIONES INMUNES E INFECTADOS POR VIH. SE ENCUENTRAN ALTERACIONES BASALES Y POSTCULTIVO EN EL FENOTIPO. EL TRATAMIENTO CON ZIDOVUDINA EN LOS VIH NO FRENA LA EVOLUCION A LA DISMINUCION EN LA FORMACION DE COLONIAS. EXISTEN T-CFC EN SANGRE DE CORDON MAS INMADURAS QUE EN SANGRE VENOSA DEL NIÑO, QUE SE DIFERENCIAN DE FORMA DIFERENTE. EN SU FORMACION ES FUNDAMENTAL LA INTERLEUKINA 2. EL ESTUDIO DE LAS T-CFC TIENE VALOR DIAGNOSTICO EN LA INFECCION POR VIH SOBRE TODO EN LA SITUACION INDETERMINADA PO.

Autor: CALOPA GARRIGA MATIL.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE ESTUDIARON LAS SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS CD3, CD4, CD8, CD19, CD4CD29, CD4CD45RA Y CD4CD25 EN SANGRE PERIFERICA Y LCR EN 58 PACIENTES CON ESCLEROSIS MULTIPLE (EM) DEFINIDA. EN 21 CASOS SE ESTUDIARON MENSUALMENTE ESTAS SUBPOBLACIONES DURANTE 9 MESES EN SANGRE PERIFERICA, OBSERVANDO UNA DISMINUCION DE LOS LINFOCITOS CD4CD45RA PREVIA Y DURANTE EL BROTE CLINICO ASI COMO UNA DISMINUCION DE LOS LINFOCITOS CD4 DURANTE EL BROTE Y UNA DISMINUCION DE LAS CELULAS CD8, UN AUMENTO DE LAS CD19 Y CD4CD25 EL MES POSTERIOR. ESTOS CAMBIOS SE NORMALIZARON EN LA REMISION. AL COMPARARSE LOS GRUPOS DE EM EN BROTE Y EN REMISION CON SUJETOS SANOS LOS RESULTADOS FUERON SIMILARES A LOS DEL SEGUIMIENTO. ESTE PATRON ERA SIMILAR AL DE OTRAS PATOLOGIAS INFLAMATORIAS Y NO INFLAMATORIAS DEL SNC. EN EL LCR CASI LA TOTALIDAD DE LINFOCITOS ERAN CD4CD29 EN LA EM EN BROTE Y REMISION Y EN LAS PATOLOGIAS INFLAMATORIAS DEL SNC. EL ANALISIS DE CITOQUINAS DEMOSTRO UN AUMENTO DE IL-2 EN LA EM EN BROTE Y DE IFN-G EN PATOLOGIAS INFLAMATORIAS DEL SNC. EN EL GRUPO DE EM ESTUDIADO LA PROBABILIDAD ACUMULADA DE PRESENTAR UN BROTE FUE DEL 68% A LOS 9 MESES Y LA PROBABILIDAD ERA MAYOR EN CASO DE QUE DURANTE EL BROTE LOS LINFOCITOS CD4CD25 FUERAN INFERIORES AL 10% Y LA ESCALA DE KURTZKE FUERA IGUAL O MAYOR A 4.

Autor: CALVO ALEGRE MARIA.
Año: 1991.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE MEDICINA. DEPARTAMENTO DE BIOMEDICA Y SALUD PUBLICA. PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: NOS PLANTEAMOS LAS POSIBLES MODIFICACIONES DE LOS PARAMETROS DE INMUNIDAD HUMORAL IGG, IGA, IGM, C3, C4 Y FACTOR B EN LOS DIFERENTES GRADOS DE I.R. Y ESPECIALMENTE EN LOS ENFERMOS SOMETIDOS A HEMODIALISIS, ASI COMO LAS POSIBLES MODIFICACIONES DE DICHOS PARAMETROS RESPECTO A ALGUNAS ETIOLOGIAS DE LA I.R.. PARA ELLO HEMOS ESTUDIADO 290 ENFERMOS AGRUPADOS SEGUN SU ACLARAMIENTO DE CREATININA EN CINCO GRUPOS: I,38; II,55; III,103 (IIIA,53; IIIB,50); IV,94 CASOS; Y DE ESTOS ENFERMOS HEMOS FORMADO NUEVE GRUPOS SEGUN SU ETIOLOGIA. EN TODOS ELLOS SE HAN ESTUDIADO EN SANGRE Y ORINA: IGG, IGA, IGM, C3, C4 Y FACTOR B. CON LOS RESULTADOS OBTENIDOS HEMOS CALCULADO DIVERSOS PARAMETROS ESTADISTICOS PARA CADA UNA DE LAS VARIABLES TRATADAS, CON LOS QUE HEMOS REALIZADO LA COMPARACION DE MEDIAS ENTRE LOS DIFERENTES GRUPOS ESTUDIADOS (I.R. POR UN LADO Y ENFERMEDADES POR OTRO) MEDIANTE LA DISTRIBUCION T. ASI MISMO SE HAN CALCULADO LAS CORRELACIONES ENTRE VARIABLES PARA UN MISMO GRUPO. LOS DATOS MAS INTERESANTES SE HAN REPRESENTADO GRAFICAMENTE, MEDIANTE DIAGRAMA DE BARRAS (MEDIA ARITMETICA, DESVIACION TIPICA Y COMPARACION DE MEDIAS CUANDO SON SIGNIFICATIVAS). LOS COMPONENTES ESTUDIADOS SUFREN VARIACIONES A MEDIDA QUE PROGRESA LA I.R.. LA I.R. TIENE UNA CLARA INFLUENCIA EN LA MODIFICACION DE CONCENTRACIONES DE IG. SERICAS, Y LA ETIOLOGIA EN EL C.

Autor: COROMINAS SANCHEZ MERCE.
Año: 1991.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: C. S. BELLVITGE L'HOSPITALET LLOBREGAT (BARCELONA).

Resumen: EN BASE A LA HIPOTESIS DE QUE LOS PACIENTES ALERGICOS PRESENTAN ALTERACIONES INMUNOLOGICAS QUE ES POSIBLE QUE SE NORMALICEN EN EL CURSO DE LA INMUNOTERAPIA ALERGENO ESPECIFICA (TRATAMIENTO DEL QUE A NIVEL CLINICO SE HA DEMOSTRADO SU EFICACIA) SE PLANTEAN LOS SIGUIENTES OBJETIVOS: 1) ANALIZAR LA EXPRESION DEL FC RII/CD23 EN LOS LINFOCITOS B, ASI COMO LA MODULACION DE ESTE RECEPTOR POR EL IFN-GAMMA EN CULTIVOS CELULARES ESTIMULADOS CON PHA O IL-4.2) VALORAR SI EXISTEN DIFERENCIAS EN CUANTO A LA PRODUCCION DE CITOQUINAS. 3) ANALIZAR LAS POBLACIONES LINFOCITARIAS REGULADORAS, ASI COMO LAS SUBPOBLACIONES DE CELULAS CD4+ 4). DETERMINAR LAS CONCENTRACIONES DE ANTICUERPOS IGG4 ESPECIFICOS PARA D PTERONYSSINUS. SE ESTUDIAN 42 PACIENTES ATOPICOS APAREADOS POR EDAD, SEXO Y SINTOMAS CLINICOS (RINITIS Y/O ASMA) CON HIPERSENSIBILIDAD A D PTERONYSSINUS. 21 DE ELLOS NO RECIBIAN INMUNOTERAPIA, MIENTRAS QUE LOS OTROS 21 PACIENTES RECIBIAN INMUNOTERAPA A D PTERONYSSINUS HACIA MAS DE DOS AÑOS, Y LLEVABAN COMO MINIMO UN AÑO SIN SINTOMAS. LOS VALORES DE NORMALIDAD SE ESTABLECIERON A PARTIR DE ONCE PERSONAS SANAS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMOSTRARON: LOS PACIENTES ATOPICOS PRESENTAN UN AUMENTO DEL PORCENTAJE DE LINFOCITOS B QUE EXPRESAN CD23. LA PHA Y LA IL-4 INDUCEN UN AUMENTO DEL PORCENTAJE DE LIMFOCITOS B QUE EXPRESAN CD23 EN TODOS LOS SUJETOS ESTUDIADOS. LAS CELULAS B DE LOS CULTIVOS ESTIMULADOS CON PHA MUESTRAN UN AUMENTO DE LA EXPRESION DE CD23 EN TODOS LOS GRUPOS, MIENTRAS QUE LA IL-4 SOLO PRODUCE UN AUMENTO SIGNIFICATIVO EN LOS ATOPICOS. EL IFN-GAMMA INDUCE UNA DISMINUCION DE LA EXPRESION DE CD23 EN LOS ATOPICOS, MIENTRAS QUE EN LOS NO ATOPICOS PRODUCE UN AUMENTO DE LA EXPRESION, EN LOS CULTIVOS ESTIMULADOS CON PHA. EN LOS ESTIMULADOS CON IL-4 INDUCE UNA DISMINUCION DE LA EXPRESION EN TODOS LOS GRUPOS. NO SE OBJETIVAN DIFERENCIAS EN LAS CONCENTRACIONES DE IL-4 E IFN-GAMMA ENTRE LOS GRUPOS LA INMUNOTERAPIA INDUCE UN AUMENTO EN LOS NIVELES DE IGG4 ESPECIFICOS, EN LA PROLIFERACION LINFOCITARIA Y EN LA PRODUCCION DE IL-2, ASI COMO CAMBIOS EN LAS SUBPOBLACIONES DE CELULAS CD4+ QUE SE TRADUCEN EN UN AUMENTO DEL PORCENTAJE DE LAS CELULAS INDUCTORAS DE LA SUPRESION (CELULAS CD4+CD45RA+).

Autor: DIAZ GALLO CRISTINA.
Año: 1991.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: EL TRANSPLANTE RENAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. LOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR HA MEJORADO LA SUPERVIVENCIA DEL INJERTO AL AÑO. SIN EMBARGO, EL FRACASO TARDIO CONTINUA SIENDO UNA DE LAS CAUSAS MAS COMUNES DE PERDIDA DEL INJERTO. BIOPSIAS PRACTICADAS EN TRANSPLANTES RENALES CON FUNCION ESTABLE MUESTRAN UN INFILTRADO INTERSTICIAL. ACTUALMENTE ES POSIBLE ESTUDIAR EL ESTADO FUNCIONAL DE LAS CELULAS INFILTRANTES MEDIANTE MARCADORES DE ACTIVACION LEUCOCITARIA (CD45R "NO ACTIVACION" Y CD45RO "ACTIVACION"). PARA ESTUDIAR LA INFLUENCIA DE ESTE INFILTRADO INTERSTICIAL EN LA EVOLUCION DEL INJERTO, SE PRACTICARON BIOPSIAS RENALES AL MES DEL TRANSPLANTE EN 50 PACIENTES CON FUNCION RENAL ESTABLE. LAS BIOPSIAS SE ANALIZARON MORFOLOGICAMENTE (HEMATOXILINA-EOSINA, TRICROMICO DE MASSON, PAS Y PLATA-METENAMINA) Y FUNCIONALMENTE (TECNICA DE LA AVIDINA-BIOTINA-PEROXIDASA, UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-CD45 (PD7/26), ANTI-CD45R (SN130), ANTI-CD45RO (UCHL-1) Y ANTI-MACROFAGOS (RFD7). LOS RESULTADOS MOSTRARON QUE EL NUMERO DE CELULAS INFILTRANTES EN PACIENTES CON FUNCION ESTABLE ERA LA MITAD DEL NUMERO DE CELULAS OBSERVADAS EN BIOPSIAS PRACTICADAS DURANTE UN EPISODIO DE RECHAZO AGUDO. NO EXISTIA RELACION ENTRE EL GRADO DE FIBROSIS Y LA INTENSIDAD DEL INFILTRADO EN EL MOMENTO DE LA BIOPSIA. EL GRADO DE FIBROSIS Y ATROFIA TUBULAR SE CORRELACIONABA CON LA FUNCION RENAL A LOS 3, 6 Y 12 MESES POST-TRANSPLANTE. EL NUMERO DE CELULAS INFILTRANTES, EN ESPECIAL LAS CELULAS NO ACTIVADAS (CD45R) SE CORRELACIONABAN CON LA PROTEINURIA EN EL MOMENTO DE LA BIOPSIA, MIENTRAS QUE ERAN LAS CELULAS ACTIVADAS (CD45RO) LAS QUE SE CORRELACIONABAN EN MAYOR MEDIDA CON LA PROTEINURIA A LOS 6 Y 12 MESES POST-TRANSPLANTE. EL DIFERENTE TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR (SUERO ANTILINFOCITARIO VS. OKT3) NO MODIFICO LAS CARACTERISTICAS DE LA BIOPSIA. LOS RECEPTORES VARONES Y LOS RIÑONES DE DONANTES VARONES PRESENTABAN UN AUMENTO DEL INFILTRADO COMPARADO CON LOS RECIPIENTES Y/O DONANTES MUJERES. NO EXISTIA RELACION ENTRE EL TIEMPO DESDE EL TRANSPLANTE Y LAS CARACTERISTICAS DE LA BIOPSIA. EN CONCLUSION, AL MES DE TRANSPLANTE, LOS RIÑONES CON FUNCION RENAL MUESTRAN UN MODERADO GRADO DE LESIONES CRONICAS (FIBROSIS INTERSTICIAL, ATROFIA TUBULAR) QUE SE CORRELACIONA CON LA FUNCION RENAL A LOS 3, 6 Y 12 MESIS POST-TRANSPLANTE. LAS CARACTERISTICAS FUNCIONALES DEL INFILTRADO INTERSTICIAL SE CORRELACIONA CON LA PROTEINURIA AL 1, 6 Y 12 MESIS POST-TRANSPLANTE.

Autor: MADUEÑO DOMENECH JUAN ANTONIO.
Año: 1991.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: EL ANTIGENO CD26 PRESENTE EN CELULAS T DE FENOTIPO CD4+ Y CD8+ IDENTIFICA LA SUBPOBLACION DE CELULAS MEMORIA. CON EL USO DE DIFERENTES ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-CD26 SE HA ESTUDIADO MEDIANTE CITOFLUOROMETRIA DE FLUJO LA EXPRESION DE DICHO ANTIGENO EN LINFOCITOS T Y CELULAS NK. LA ACTIVACION DE DICHAS CELULAS CON ACMO ANT1-CD26 INDUCE LA FOSFORILACION DE PROTEINAS INTRACELULARES EN RESIDUOS TIROSINA. EN CELULAS CD4+ DICHA FOSFORILACION CONDUCE A LA EXPRESION DEL GEN DE LA INTERLEUKINA-2 Y A LA PROLIFERACION CELULAR. ADEMAS LA ENDOCITOSIS DEL ANTIGENO CD26 INDUCIDA POR LOS ACMO ANT1-CD26 ES INDEPENDIENTE DE TIROSINAS RINASAS. LO QUE SUGIERE QUE ESTE ANTIGENO ESTA LIGADO A MULTIPLES SEÑALES DE ACTIVACION INTRACELULAR. EN CELULAS NK EL CD26 INDUCE UN PATRON DE FOSFORILACION DE PROTEINAS EN RESIDUOS TIROSINA SIMILAR AL ENCONTRADO EN CELULAS T. EN ESTA ESTIRPE CELULAR EL CD26 PARTICIPA EN LOS PROCESOS MEDIADOS POR EL CD16 (ADCC) MEDIANTE LA FOSFORILACION DE SUBSTRATOS SIMILARES.

Autor: MANZARBEITIA ARAMBARRI FELIX.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.

Autor: MARTINEZ NAVES EDUARDO.
Año: 1991.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FUNCIONAL PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .

Resumen: LA DIABETES DE TIPO I (IDDM) ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE ORGANO-ESPECIFICA Y DE CARACTER POLIGENICO. EL OBJETIVO DE ESTA TESIS DOCTORAL FUE LA IDENTIFICACION DE VARIANTES ALELICAS, MEDIANTE ANALISIS DEL POLIMORFISMO DE RESTRICCION DEL ADN, DE LOS GENES QUE CODIFICAN EL RECEPTOR DE LOS LINFOCITOS T(TCR) Y LOS ANTIGENOS HLA DE CLASE II IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD GENETICA A LA DIABETES DE TIPO I. EL MEJOR MARCADOR DE SUSCEPTIBILIDAD PARA LA IDDM FUE LA COMBINACION DE ALELOS HLA-DQA1 QUE CODIFICAN EL AMINOACIDO ARG EN LA POSICION 52 Y HLA-DQB1 QUE CODIFICAN UN AMINOACIDO DISTINTO DE ASP EN LA POSICION 57, EN EL MISMO O EN DIFERENTES CROMOSOMAS. HEMOS DESCRITO POR PRIMERA VEZ ALELOS DE LOS SEGMENTOS GENICOS QUE CODIFICAN LOS DOMINIOS TCR-CDELTA Y TCR-V9GAMMA, DETECTADOS CON LOS ENZIMAS SAC I Y MSP I RESPECTIVAMENTE. NO SE HA OBSERVADO DESEQUILIBRIO DE LIGAMIENTO ENTRE LOS LOCI TCRC-V(BETA), TCRC ALFA-C DELTA NI TCR CGAMMA V9 GAMMA, A PESAR DE SU LIGAMIENTO FISICO. HEMOS DEMOSTRADO QUE EL ALELO PVU II DE 11.3 KB DEL LOCUS TCR-C GAMMA, ES UN MARCADOR ADICIONAL DE SUSCEPTIBILIDAD A LA DIABETES DE TIPO I EN LOS INDIVIDUOS QUE SON PORTADORES DE ALELOS HLA DQ POTENCIALMENTE DIABETOGENICOS.