NEUROPATOLOGIA

Autor: MORA ESCRIBANO MARIA ELENA.
Año: 2004.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.

Resumen: LAS NEUROPATIAS DEL TRIGEMINO SON UN TRASTORNO DEFICITARIO DE LA SENSIBILIDAD Y SE MANIFIESTAN CLINICAMENTE COMO ADORMECIMIENTO EN EL TERRITORIO DE INERVACION DEL V PAR O TRIGEMINO, SOBRE EL QUE PUEDE AÑADIRSE DOLOR . MUCHAS SON LAS CAUSAS QUE PUEDEN PRODUCIRLAS. LAS MAS FRECUENTES SON LAS TRAUMATICAS, PERO TAMBIEN PUEDEN APARECER ASOCIADAS A OTRAS ENFERMEDADES SISTEMICAS COMO TUMORES, ENFERMEDADES INFECCIOSAS, ENFERMEDADES DEL COLAGENO O BIEN PUEDEN SER IDIOPATICAS. EN ESTE TRABAJO SE PRETENDE REPASAR LAS CAUSAS DE LAS NEUROPATIAS TRIGEMINALES, SUS MANIFESTACIONES, SU EVOLUCION Y SU TRATAMIENTO. ESTUDIAMOS A 100 PACIENTES CON NEUROPATIAS DEL TRIGEMINO. LAS MAS FRECUENTES FUERON LAS POSTRAUMATICAS, CON 63 CASOS DIAGNOSTICADOS, EN ESPECIAL LAS QUE AFECTABAN AL NERVIO ALVEOLAR INFERIOR POR EXODONCIA QUIRURJICA DE TERCEROS MOLARES MANDIBULARES. LE SIGUIERON EN ORDEN DE FRECUENCIA LAS IDIOPATICAS, CON 15 CASOS. EL RESTO DE CASOS DIAGNOSTICADOS FUERON 5 ASOCIADAS A INFECCIONES, 7 DE ORIGEN TUMORAL, 1 ASOCIADA A UNA CONECTIVOPATIA Y 9 CON OTROS DIAGNOSTICOS. CASI EL 60% DE PACIENTES TUVO DOLOR ASOCIADO A LA NEUROPATIA DEL TRIGEMINO. ESTE FUE MAS INTENSO Y AGUDO EN LOS PACIENTES DE MAYOR EDAD Y EN LAS MUJERES. TAMBIEN ENCONTRAMOS MAYOR INTENSIDAD DE DOLOR EN LAS NEUROPATIAS TUMORALES Y EN LAS INFECCIOSAS Y MENOR EN LAS IDIOPATICAS. EL 60% DE PACIENTES MEJORARON PARCIAL O TOTALMENTE DE SUS SINTOMAS. LA MEJOR EVOLUCION CLINICA LA ENCONTRAMOS EN LAS NEUROPATIAS IDIOPATICAS Y LA PEOR EN LAS TUMORALES. EL PRONOSTICO ES PEOR EN LOS PACIENTES DE MAYOR EDAD, Y EN LOS QUE TENIAN MAS INTENSIDAD DE DOLOR Y PEOR ESCALA CLINICA.

Autor: CARABALLO RAMOS ISABEL.
Año: 2003.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: UNIVERSIDAD DE SEVILLA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE SEVILLA.

Resumen: Objetivos. La implicación del sistema endocannabinoide en la enfermedad de Parkinson se ha puesto en evidencia los últimos años. Se ha propuesto que serían los antagonistas cannabinoides del receptor CB1 los fármacos útiles para el tratamiento del Parkinson, ya que la inyección intraestriatal de anandamida en ratas disminuye la síntesis de dopamina por las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales. Se ha comprobado la eficacia de antagonistas cannabinoides en el modelo animal de Parkinson de la reserpina en ratas, con buenos resultados, no obteniéndose los mismos resultados en el modelo de MPTP en monos. Por otra parte, los agonistas cannabinoides del receptor CB1 tienen efecto sobre la actividad motora, desarrollando hiperactividad motora a dosis bajas e hipoactividad a dosis más altas. Los objetivos de la presente tesis doctoral han sido evaluar la eficacia antiparkinsoniana de 2 antagonistas cannabinoides del receptor CB1, SR141716A y AM251, y su interacción con receptores dopaminérgicos a nivel estriatal, y valorar la eficacia antiparkinsoniana de un agonista cannabinoide CB1, el AM404, junto a su interacción con receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos en el estriado. Para ello se ha utilizado el modelo de Parkinson de la 6-OHDA en ratas. Además se han estudiado 2 variables en este modelo: la existencia de correlación entre el grado de destrucción neuronal en la sustancia negra (medido mediante recuento neuronal tras inmunohistoquímica para tirosina-hidroxilasa) y la asimetría motora medida mediante el test de giro tras anfetamina (relación no estudiada hasta el momento); y el tipo de hipersensibilidad dopaminérgica que presentan las ratas hemiparkinsonianas (D1 ó D2). Resultados y Conclusiones. Estudios sobre el modelo de lesión unilateral con 6-OHDA en ratas. Los datos indican que existe una tendencia al aumento de la asimetría motora medida mediante el giro tras anfetamina en paralelo a una mayor pérdida neuronal en sustancia negra, sin que exista correlación matemáticamente significativa (test de Pearson). La hipersensibilidad dopaminérgica secundaria a la lesión (2 meses) está mediada en mayor grado por receptores dopaminérgicos D1 que D2, aunque no podemos descartar que aparezca una hipersensibilidad D2 generalizada más tardía. Estudios con antagonistas cannabinoides del receptor CB1: Los datos tras la administración sistémica de los antagonistas CB1 SR141716A y AM251 indican que mejoran, dentro de una rango de dosis, déficits parkinsonianos, incluida la acinesia, pero únicamente en ratas con lesión severa de la sustancia negra (pérdida de neuronas dopaminérgicas > 95%). Posteriormente se realizaron inyecciones intraestriatales de los antagonistas cannabinoides junto a ligandos dopaminérgicos D1 y D2 y a fármacos con acción sobre la adenil ciclasa. La acción de estos compuestos a nivel estriatal está mediada por una modulación opuesta de la función motora de los receptores D1 y D2 de dopamina, modulando positivamente la función de los receptores D1 y negativamente la de los receptores D2. No hay una modulación funcional predecible de la adenil ciclasa intraestriatal por parte de los antagonistas cannabinoides. Este estudio pone en evidencia que los antagonistas cannabinoides pueden ser una herramienta terapéutica de gran valor en la enfermedad de Parkinson avanzada en humanos donde la degeneración nígrica severa es característica. Estudios tras inhibición de la recaptación de anandamida: El fármaco AM404 aumenta los niveles de anandamida extracelulares, pues bloquea la recaptación celular de la misma potenciando sus efectos. Tras la inyección vía sistémica del ligando cannabinoide AM404 a ratas hemiparkinsonianas se demostró que el AM404 mejora varios déficits motores y sensorimotores dentro de una rango de dosis, pero a altas dosis induce catalepsia. Tras el estudio intraestriatal mediante inyecciones locales se observa cómo el AM404 modula negativamente la función del receptor D2 de dopamina, hecho que corrobora los datos de otros autores, y positivamente la función de los receptores serotoninérgicos de 5-HT1B, hecho detectado por primera vez en esta tesis. Así el efecto antiparkinsoniano del AM404 podría explicarse por una estimulación de la función motora mediada por receptores serotoninérgicos 5HT1B. Este estudio destaca el posible efecto terapéutico de un agonista cannabinoide indirecto en el Parkinson, y el efecto positivo de la estimulación serotoninérgica en esta enfermedad hasta ahora desconocido.

Autor: BARROSO CHINEA PEDRO JAVIER.
Año: 2003.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo, crónico y progresivo, que afecta al 1% de la población por encima de los 65 años, lo que la convierte en un verdadero problema sanitario, social y económico. Clínicamente, se caracteriza por temblor de reposo, rigidez y acinesia y desde un punto de vista anatómico-patológico por la degeneración de las neuronas deopaminérgicas mesencefálicas. Aunque el estrés oxidativo y el deficit mitocondrial han sido implicados en su patogenia, actualmente se desconoce la causa y los mecanismos desencadenantes de la degeneración neuronal. En este trabajo nos hemos centrado en los siguientes objetivos: 1,- Diseño y optimización de un modelo animal (rata) de EP que emule los síntomas clínicos y el patrón topográfico de degeneración, mediante la inyección intracerebroventricular (i.c.v; tercer ventrículo) de 6-hidroxidopamina (6-OHDA) y la utilización de técnicas morfológicas y conductuales. 2,- Utilizando este modelo, determinar el papel de determinados factores del perfíl neuroquímico: transportadores de dopamina (DAT y VMAT-2), proteínas fijadoras de calcio intracelular (calretinia y calbindina), tamaño celular y coexpresión de GAD en la vulnerabilidad diferencial de las neuronas dopaminérgicas a la degeneración, mediante técnicas morfológicas y de biología molecular en tejido cerebral de rata, mono y humano. 3,- Estudiar a nivel electrofisiológico, neuroquímico y hodológico la implicación del núcleo mesencefálico profundo en los ganglios basales y en el control motor. 4,- Estudiar, a nivel electrofisiológico, morfológico y bioquímico, la respuesta de diferentes poblaciones neuronales mesencefálicas a la lesión de la vía dopaminérgica mesoestriatal. Nuestros resultados revelan que: 1,- La inyección i.c.v., induce una degeneración bilateral, simétrica y dosis-dependiente con un patrón conductual y topográfico de degeneración similares al observado en la EP. 2,- Los niveles de DAT proteína juegan un papel fundamental en la vulnerabilidad diferencial de las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas, mientras que la calretinina y calbindina no parecen presentar un papel neuroprotector ante la 6-OHDA. 3,- El 10% de las neuronas dompaminérgicas mesoestriatales coexpresan el mensajero de una de las dos isoformas de la enzima responsable de la síntesis del neurotransmisor GABA (GAD65mRNA). La respuesta de estas neuronas a la lesión dopaminérgica unilateral sugiere su implicación evitando o retrasando la progresión del proceso degenerativo al hemisferio contralateral. 4,- El núcleo mesencefálico profundo, un centro reticular, situado dorsalmente a la sustancia negra compacta, presenta similitudes neuorquímicas, hodológicas y neurofisiológicas con la sustancia negra reticulada, lo que sugiere su participación en los ganglios basales como un nuevo centro de salida bilateral

Autor: FIBLA ALFARA JUAN JOSÉ.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: INTRODUCCIÓN El tratamiento estándar de la hiperhidrosis palmar y/o axilar es la simpaticolisis torácica superior de los ganglios T2-T3 (palmar) y T4 (axilar). La principal complicación de esta técnica quirúrgica es la sudación compensadora, que aparece en el 50-80% de pacientes intervenidos y puede ser peor que la propia hiperhidrosis palmar-axilar. En nuestro grupo, tras realizar un análisis retrospectivo d elas simpaticotomías estándar obtuvimos un índice de sudación compensadora del 60,7%. Esta complciación constituye el principal factor de discomfort postoperatorio. No se ha establecido una técnica que logre controlar dicha complicación. En 2001, M. Van Riet, de la Universidad Erasmus de Rotterdam (Holanda), publicó los resultados de su serie de 14 pacientes intervenidos de hiperhidrosis palmar-axilar mediante simpaticotomía selectiva a nivel de T3, obteniendo un 100% de curaciones con un sorprendente 0% de sudación compensadora. En base a estos esperanzadores resultados y considerando los fundamentos anatómicos y neurofisiológicos de esta intervención como correctos, decidimos llevar a cabo un ensayo clínico empleando la simpaticotomía selectiva sobre T3 con el fin de validar dicha técnica. HIPÓTESIS DE LA TESIS Se pretende demostrar que la simpaticotomía selectiva a nivel de T3 es segura y eficaz en el tratamiento de la hiperhidrosis palmar, obteniendo cifras de curación similares a las técnicas habituales pero con una menor sudación compensadora. MATERIAL Y MÉTODOS Entre Julio de 2002 y Agosto de 2003 se llevaron a cabo 40 simpaticotomías selectivas a nivel de T3 en 20 pacientes diagnosticados de hiperhidrosis palmar y axilar. Se realizó un seguimiento activo de dicha población englobando desde la primera visita en el servicio hasta el último control postoperatorio, 4 meses después de la intervención. Todos los pacientes fueron interrogados antes y después de la cirugía, realizaron 2 tests de funcionalismo pulmonar y reactividad bronquial (pre y post-intervención), y fueron sometidos al test del yodo-almidon de Minor para valorar objetiviamente la sudación palmar post-simpaticotomía. RESULTADOS Hubo 5 varones (25%) y 15 mujeres (75%), la edad media fue de 26.15 años. La localización de la enfermedad fue: palmar-plantar 50%, palmar-axilar-plantar 25% palmar pura 15%, palmar-axilar 10%. El acto quirúrgico duró una media de 69 minutos. El ascenso medio de la temperatura digital post-simpaticotomía fue de 1.23ºC. Hubo complicaciones intraoperatorias menores en el 32.5% de procedimientos. La estancia media fue de 2.55 días. Los resultados fueron a nivel palmar: anhidrosis 80%, hipohidrosis 15%, hiperhidrosis 5%. A nivel axilar: anhidrosis 14%, hipohidrosis 57%, hiperhidrosis 28%. A nivel plantar: anhidrosis 0%, hipohidrosis 26.7%, hiperhidrosis 73.3%. En el test de la sudación palmar se observó anhidrosis total en el 70%, hipohidrosis (viraje del reactivo en las flexuras) en el 25%, e hiperhidrosis (viraje similar a antes de la intervención) en el 5%. Hubo 2 positivaciones en el test de metacolina y diferencias en la media del FEF25-75% pre y postquirúrgico. Hubo redistribución de la sudación en el 55%. El 81.8% de los pacientes la calificaron como mínima. El grado de satisfacción global fue bueno en el 90%. CONCLUSIONES La simpaticotomía a nivel de T3 es un procedimiento seguro y efectivo. Provoca una redistribución del sudor similar a la de las técnicas estándar. Sin embargo esta sudación es calificada por la mayoría de pacientes como mínima y muy bien tolerada.

Autor: BARAKAT SHREM OSAMA.
Año: 2003.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN: La esclerosis múltiple (EM) es una de las enfermedades más discapacitantes, que afecta a pacientes jóvenes. La etiopatogenia de la enfermedad es desconocida. Existe un consenso sobre la participación de factores exógenos, poco conocidos y una predisposición genética individual. La existencia de familias con varios miembros afectos de esclerosis múltiple, que se ha dado a conocer como esclerosis múltiple familiar (EMF), es la mejor muestra de la existencia de dicha herencia genética. La forma hereditaria de la enfermedad es desconocida, sobretodo debido a la existencia de casos asintomáticos que, en ocasiones, no llegan a desarrollar la enfermedad. OBJETIVOS: Localizar familias con varios casos de EMF en su seno, practicar resonancia magnética cerebrales (RM) al mayor número de sus miembros asintomáticos, para localizar lesiones radiológicas compatible con la enfermedad y poder construir árboles genealógicos que hagan más comprensible la forma de transmisión de la lesión estructural de la enfermedad en estas familias. PACIENTES Y METODOS: Se investigan los antecedentes familiares de los 430 pacientes de EM que forman parte de la base de datos de la Unidad de Seguimiento de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla. Se identifican las familias con varios miembros con EMF. Se practica RM a los familiares cercanos y se comparan con las practicadas a voluntarios sanos. RESULTADOS: Encontramos 44 casos de EMF entre los 430 pacientes con FM de nuestra base de datos. Se consigue la colaboración de las familias de 36 de ellos. Se practica RM a un total de 31 familiares, con una edad media de 46,8 años, resultando compatibles con lesiones desmielinizantes en 17 de ellos. En 16 RM las lesiones fueron periventriculares, en 13 fueron hemisféricas y en 3 en fosa posterior. Las RM fueron patológicas en 8 de las 12 practicadas a pasres de pacientes, a 6 a 9 hermanos y a 3 de 10 hijos. Se ha practicado RM a 15 controles voluntarios, sin patología neurológica conocida, con edad media de 57,9 años, siendo dudosamente compatibles con enfermedad desmielinizante en tan solo uno de ellos. Con los resultados obtenidos de las RM de los familiares de los pacientes con EMF,se confecciona un árbol genealógico que muestra transmisión hereditaria compatible con el tipo de autosómica dominante. DISCUSIÓN: La existencia de sujetos sanos con lesiones desmielinizantes asintomáticas, dificulta el conocimiento de la forma de la posible transmisión genética de la enfermedad. La posibilidad de identificar mediante árboles genealógicos a los parientes cercanos y practicarles RM para identificar a los portadores asintomáticos de la lesión anatómica,abre una posibilidad para conocer el posible modo de la transmisión de la lesión desmielinizante. La existencia de lesiones desmielinizantes en más de la mitad de los padres de los pacientes con EMF, en más de la mitad de sus hermanos y en casi la mitad de sus hijos apunta al modo hereditario autosómico dominante, como posible modo de transmisión de la enfermedad. La existencia de tantos casos asintomáticos, indica que dicho carácter posee una penetrancia incompleta. CONCLUSIONES: La EMF tiene en nuestro medio una prevalencia del 10%. Los árboles genealógicos realizados a pacientes con EMF, y la practica de RM a sus familiares asintomáticos puede acercarnos al tipo de la transmisión genética de la enfermedad y poder actuar con mayor rapidez en caso de aparecer síntomas, con tratamientos modificadores de la evolución de la enfermedad. Por las RM positivas practicadas a familiares de primer grado de pacientes con EMF,se puede deducir que la forma más probable de transmisión del gen responsable de la lesión anatomopatológica es la autonómica dominante.

Autor: ÁLVAREZ RODRÍGUEZ CESÁREO.
Año: 2003.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID.

Resumen: OBJETIVOS Comparar el patrón ventilatorio, el impulso inspiratorio central y las respuestas respiratorias a la hipoxia y a la hipercapnia entre enfermos con acromegalia activa sin síndrome de apnea del sueño y sujeros control. Valorar el efecto de la supresión de la hipersecreción de GH sobre el patrón respiratorio, el impulso inspiratorio y quimiosensibilidad. METODOLOGÍA Se incluyeron en el estudio 11 enfermos acromegálicos (3 microadenomas y 8 macroadenomas) en fase activa y 11 controles sanos. Ambos grupos fueron homogéneos en edad, sexo, peso, talla y hábito tabáquico. Los enfermos acromegálicos (sin síntomas de sueño y con un estudio poligráfico o polisomnográfico normal en los seis meses previos) fueron tratados por su endocrinólogo y estudiados de nuevo en fase de inactividad. Se realizó, siempre en el mismo orden, la gasometría arterial basal, espirometría y pletismografía (MasterLab 3.2, Jaeger), medición de la presión inspiratoria máxima estática, determinación del nlivel metabólico basal (Oxicon Alpha, Jaeger), registro del patrón respiratorio con neumotacógrafo y determinación de la P0,1, de acuerdo a la técnica de Whitelaw (LabVIEW, National Instruments). Después, se llevó a cabo la estimulación hipóxica isocápnica progresiva y una estimulación hipercápnica hiperóxica progresiva. RESULTADOS Con respecto a los controles sanos, los acromegálicos en fase activa tenían una respiración más profunda (VT: 0,766 +- 0,079 vs. 0,525 +- 0,035 L, p menor 0,001) y con un menor tiempo inspiratorio (1,25 +- 0,18 vs. 1,59 +- 0,33 seg, p menor 0,05). Su impulso inspiratorio central también era superior al de los sujetos control, tanto en flujo inspiratorio medio (0,62 +- 0,084 vs. 0,344 +- 0,078 L/seg, p menor 0,001) como en P0,1 (0,181 +- 0,017 vs 0,139 +- 0,020 kPa, p menor 0,001). No se detectaron diferencias en la respuesta de la P0,1 al hipoxia entre acromegálicos y grupo control (0,0359 +- 0,0095 vs. 0,0332 +- 0,0032 kPa%). Por el contrario, los enfermos con acromegalia mostraron una mayor sensiblidad a la hipercapnica (0,0602 +- 0,0175 vs. 0,0381 +- 0,0103 kPa/mmHg, p menor 0,01) y un menor umbral de respuesta (34,2 +- 2,3 vs. 38,2 +- 1,3 mmHg, p menor 0,001). Se apreció una estrecha relación entre la sensibilidad al CO2 y los niveles de IGF-1 (r=0,838, p menor 0,01). Una vez corregida la hipersecreción de GH, se observó una reducción del volumen corriente, de la frecuencia respiratoria, del flujo inspiratorio medio y d ela P0,1. También se apreció una disminución de la respuesta de la P0,1 a la hipercapnica (0,0602 +- 0,0175 vs. 0,0419 +- 0,0075 kPa/mmHg, p menor 0,05). CONCLUSIÓN La hipersecreción de GH incrementa por si sola y de forma reversible el impulso inspiratorio central y la sensibilidad al CO2.

Autor: PONZ DE TIENDA ALEJANDRO.
Año: 2003.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: En la génesis, manteniendo y consecuencia finales de la isquemia se encuentran implicados múltiples factores tanto intrínsecos como extrínsecos al tejido. Dentro de estos últimos, los aspectos reológicos de la sangre son sin duda factores importantes a considerar. El presente estudio analiza del finógeno y del resto de los principales parámetros hemorreológicos (filtrabilidad de sangre total, eritrocitaria en estasis y a baja velocidad de cizallamiento, viscosidad sanguinea a 23 y a 230 seg -1 con hematocrito nativoy con meatocrito corregido al 45% viscosidad plasmática, deformabilidad eitrocitaria, recuento leucocitario y hematrocrito) en la patología cerebrovascular isquémica aguda. Se realiza: 1,- Un análisis comparativo de estos parámetros hemorreológicos entre un grupo de pacientes constituido por 163 pacientes con ictus isquémico agudo o AIT y un grupo control constituido por 132 controles sin antecedentes de patología cerebrosvascular o cardiovascular. 2,- Un análisis secuencial de los citados parámetros hemorreológicos en el grupo de casos a lo largo de un periodo de seguimiento de dos años y medio. 3,- Un análisis de la posible relación entre la intensidad de los cambios observados en los parámetros hemorreológicos y la gravedad del ictus, valorando ésta a través de tres escalas de valoración clínica (escalas de Rankin, Barthel y canadiense). 4,- Un análisis comparativo de los citados parámetros reológicos entre los distintos subtipos etiológicos de ictus isquémico y AIT. 5,- Un análisis de las recurrencias clínicas observadas (nuevo AIT, ictus isquémico, angor inestable, IMA o muerte de origen vascular) tras dos años y medio de seguimiento; se compara entre pacientes con y sin recurrencia y, adicionalmente, se analiza el porcentaje de recurrencias observado en pacientes con niveles altos o bajos (puntos de corte P-33 y P-50) de cada uno de los parámetros reológicos analizados. Las principales conclusiones del estudio son: 1,- Los pacientes con ictus isquémico y AIT presentan en la fase aguda alteraciones hemorreológicas consistentes en menor filtrabilidad sanguínea, mayor tasa de fibrinógeno, mayor viscosidad sanguínea, mayor viscosidad plasmática y mayor recuento leucocitario al compararlas con el grupo control. Tras ajustar por los factores de riesgo cardiovascular confundientes, la viscosidad plasmática y el recuento leucocitario permanecen significativamente elevados respecto al grupo control, constituyendo factores de riesgo independientes de eventos cerebrovasculares isquémicos agudos. 2,- Las alteraciones hemorreológicas observadas en la fase aguda, tienden a mejorar a lo largo del periodo evolutivo considerado, pero al tercer mes de acaecido el evento, así como a los dos años y medio, la viscosidad plasmática y la viscosidad sanguínea permanecen significativamente elevadas al compararlas con el grupo control, incluso tras ajustar por los factores de riesgo cardiovascular confundientes, lo que sugiere que estos parámetros podrían constituir factores de riesgo independientes de eventos cerebrovasculares isquémicos. 3,- Las alteraciones hemorreológicas mencionadas, se correlacionan de forma significativa con la gravedad del episodio cerebrovascular, siendo dicha asociación especialmente significativa con la filtrabilidad de sangre total, viscosidad plasmática, tasa de de fibrinógeno y recuento leucocitario. En el análisis multivariante esta asociación permanece significativa en alguno de los momentos evolutivos para la filtrabilidad de sangre total, recuento leucocitario y fibrinógeno, constituyendo por tanto marcadores precoces de gravedad clínica en la patología cerebrovascular isquémica aguda. 4,- Dentro de los distintos subtipos de ictus isquémico y AIT, los de etiología embólica e indeterminada, son los que han presentado un peor perfil subtipos de ictus isquémico y AIT, los de etiología embólica e indeterminada, son los que han presentado un peor perfiel hemorreológico, siendo estas diferencias atribuibles a la mayor gravedad clínica que ha caracterizado a ambos subtipos de ictus. 5,- Los pacientes con ictus isquémico y AIT no muestran una menor deformabilidad eritrocitaria en ninguno de los periodos evolutivos estudiados, lo que sugiere que este parámetros reológico esté vinculado patogénicamente a los procesos cerebrovasculares isquémico. 6,- Ninguno de los parámetros reológicos analizados ha constituido factor de riesgo de recurrencia de episodios cerebrovasculares isquémicos, cardiopatía isquémica, claudicación intermitente o muerte de origen vascular.

Autor: INDA PÉREZ M. MAR.
Año: 2003.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE NAVARRA.

Resumen: Los tumores del sistema nervioso central constituyen los tumores sólidos más frecuentes en niños. Los PNET son tumores embrionarios que constituyen un grupo histológicamente similar, pero con localizaciones variadas. El meduloblstoma (MB) es el tumor más frecuente dentro de los PNET centrales. Los PNET supratentoriales (sPNET) son poco frecuentes en niños, pero son más frecuentes que los MB en adultos. Aunque los MB y los sPNET son histológicamente similares, su evolución clínica difiere, siendo los sPNET más agresivos que los MB. Con el fin de demostrar diferencias genéticas entre los MB y los sPNET, analizamos 37 MB y sPNET. Las delecciones homocigóticas de PTEN y DMBT1 eran más frecuentes en MB que en sPNET (7/22 MB para PTEN, y7/21 MB y 1/5 sPNET para DMBT1). No se encontraron deleciones homocigóticas en ninguna muestra tumoral en p16/INK4 o p14/ARF. La mayor frecuencia de metilación de promotor fue encontrada para RASSF1A (19/21 MB y 5/6 sPNET). La metilación del promotor de PTEN fue observada en 4/17 MB pero no en sPNET, mientras que el promotor de p16/INK4 estaba metilada en 1/23 MB y 1/6 sPNET. La frecuencia de metilación de p14/ARF era significativamente superior (p menor 0,05) en sPNET (3/6 muestras) que en MB (3/21 muestras). La línea celular SK-PN-DW mostró pérdida de expresión de PTEN que pudo ser reinstaruada tras tratamiento con 5-aza-2'-deoxicitidina. Tres líneas celulares no expresban DMBT1, así como 3 líneas celulares de MB no expresban p16/INK4, una de ellas tampoco mostró expresión de p14/ARF. Se analizaron muestras de MB, sPNET y tumors neuroblásticos mediante CGH. La alteración más frecuentemente encontrada en MB fue la ganancia de 17q y la pérdida de 17p en un 50%. En los sPNET la alteración más frecuente fue la ganancia de 1q en 3 de 6 muestras. La ganancia del cromosoma 7, la pérdida de 10q, el i(17q) y la ganancia de 17q estaban asociadas a MB, mientras que la ganancia de 1q era más frecuente en sPNET. También se analizaron 26 muestras de tumores neuroblásticos, encontrándose diferencias en el patrón de ganancias y pérdidas con respecto a los MB/sPNET. Aportamos datos que confirman las diferencias genéticas entre los MB y sPNET, dos tumors histológicamente similares.

Autor: NAVARRO ODRIOZOLA VÍCTOR .
Año: 2002.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIV. BARCELONA (FACULTAD DE MEDICINA).

Resumen: La literatura médica actual propone como principal hipótesis etiológica de la depresión mayor (DM) unipolar senil de inicio tardío la presencia de un proceso degenerativo de tipo isquémico. Los resultados de los estudios de neuroimagen funcional deberían aportar nuevos datos que permitieran avalar, o por el contrario, cuestionar esta hipótesis etiológica. Tres son las hipótesis de esta investigación: 1,- Durante el episodio agudo de la DM unipolar de inicio tardío existen alteraciones en la perfusión cerebral evaluadas mediante la Tc99m -HMPAO-SPECT. 2,- En la DM unipolar de inicio tardío las alteraciones en la perfusión cerebral persisten tras la remisión del episodio depresivo. 3,- En el episodio agudo de DM unipolar de inicio tardío la gravedad de la sintomatología afectiva correlaciona positivamente con la intensidad de las alteraciones en la perfusión cerebral. Los resultados obtenidos son: 1,- Los pacientes afectos de una DM de inicio tardío presentaron durante el episodio agudo, en ausencia de medicación psicotropa, una reducción significativa de la perfusión cerebral en el área frontal anterior izquierda. 2,- Los índices de perfusión cerebral no dependían de las características clínicas del episodio índice. 3,- Tras la remisión clínica remitieron las alteraciones en la perfusión cerebral existentes durante el episodio de DM de inicio tardío. Consecuentemente, nuestra investigación aporta claras evidencias a favor de la existencia en la DM unipolar senil de inicio tardío de alteraciones neurofuncionales específicas, particularmente en el área frontal anterior izquierda. Y lo que es más destacable, también aporta evidencias que sugieren la reversibilidad de las alteraciones en la perfusión cerebral, hecho difícilmente explicable si aceptamos como correcta la hipótesis etiológica degenerativa isquémica de la DM unipolar senil de inicio tardío.

Autor: FERREIRO SIEIRO ANA.
Año: 2002.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: "INSTITUT DE MYOLOGIE" (PARIS, FRANCIA)/HOSPITAL "DOCE DE OCTUBRE".

Resumen: La enfermedad multi-minicore (MmD) es una miopatía congénita autosómica recesiva definida por la presencia de múltiples pequeñas zonas de desorganización sarcomérica y pérdida de mitocondrias ("minicores") en las fibras musculares. Dado que estas lesiones morfológicas no son específicas, y que la expresión clínica de la MmD se consideraba muy variable, sus límites nosológicos estaban mal definidos y sus bases moleculares eran desconocidas. Para definir las características fenotípicas de la MmD, se analizó una serie de 38 pacientes con minicores múltiples en las fibras musculares. Se identificaron 3 subgrupos clínicos. La mayoría de los pacientes (32 casos) compartían un fenotipo caracterizado por el predominio axial de la debilidad muscular y una gran frecuencias de escoliosis e insuficiencia respiratoria graves (formas "clásica"). Otras dos formas se caracterizaron por: comienzo antenatal con artrogriposis (2 casos); o debilidad moderada de predominio en la cintura pélvica y manos, junto con hiperlaxitud articular (forma "moderada con afectación de manos", 3 casos). MmD es pues fenotípicamente heterogénea, pero existe un fenotipo típico, reconocible. Para identificar sus bases genéticas, realizamos un screening del genoma en una familia argelina consanguínea en las que 3 hijos presentaron en la infancia la forma "moderada con afectación de manos" y minicores múltiples. En esta familia, y posteriormente en otras 3 con fenotipo similar, se identificó un ligamiento de la enfermedad al cromosoma 19q13.1. Este locus se excluyó en 16 familias "clásicas". En la familia argelina, identificamos una nueva mutación homocigota (P3527S) en RYR1, un gen candidato posicional responsable de la miopatía congénita autosómica dominante Central Core (CCD). Nuevas biopsias musculares de los 3 pacientes en la edad adulta demostraron una CCD típica; los padres sanos no presentaban cores. Este subgrupo de familias ligadas al 19q13.1 representa la primera forma de CCD con herencia recesiva genéticamente comprobada y presentación transitoria como MmD. La heterogeneidad genética de MmD queda así demostrada.

Autor: REQUENA HERNÁNDEZ CARMEN.
Año: 2002.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: PSICOLOGÍA.
Centro de realización: FACULTAD DE PSICOLOGÍA.

Resumen: INTRODUCCIÓN Los indicadores demográficos demuestran el progresivo envejecimiento de la población mundial: esta tendencia y el hecho de sobreenvejecimiento y la gran ancianidad en la población española conllevan un aumento espectacular en las enfermedades llamadas "edad dependiente", destacando las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Alzheimer. Con respecto al tratamiento durante muchos años se ha mantenido una actitud nihilista ante la asistencia a pacientes con trastornos cognitivos, especialmente en el caso de las demencias (Fillit, 2000). Sin embargo, poco a poco, se ha ido asistiendo al nacimiento y puesta en marcha de estrategias no farmacológicas con la pretensión de mejorar o demorar el deterioro y déficit cognitivo presente en dichos pacientes, lo cual redundará sin duda en un mejor pronóstico y calidad de vida. OBJETIVOS Va a interesar: 1,- Valorar la eficacia de la terapia combinada (Fármaco y Estimulación Cognitiva) en los EA. 2,- Pretendemos potenciar los tratamientos no farmacológicos con el fin de tener un mayor abanico de posibilidades en el abordaje de las distintas fases por las que pasan los EA una vez comenzando su deterioro. MATERIAL Y MÉTODOS La población inicial la constituyen 102 individuos, de éstos participaron en el entrenamiento 88 sujetos. Se realizó una evaluación inicial y otra al final de la intervención. Las sesiones eran diarias con una duración de 3/4 de hora. El Tratamiento que se aplicaba era un Tratamiento Combinado (Fármaco [donepezilo] y Estimulación Cognitiva) éste consiste en entrenar funciones cognitivas (lenguaje, orientación, esquema corporal, reminiscencia, etc.) a través de sustrato sensitivo (música e imágenes) fundamentalmente. Las pruebas aplicadadas fueron: en el área cognitiva MMSE y ADAS-Cog, en el área emocional el GDS (Escala de Depresión Geriátrica) y el FAST para determinar el nivel clínico evolutivo de deterioro. RESULTADOS Hemos realizado análisis no paramétricos, por ajustarse mejor a las características de la muestra. La prueba realizada para observar si hay diferencias significativas en los diferentes grupos de Estudio I y II es la de Kruskal-Vallis. Los tests utilizados para medir el área cognitiva fueron el MMSE y ADAS-Cog mostrando diferencias significativas. El GDS (Escala de Depresión Geriátrica) utilizado para medir el área emocional no muestra diferencias significativas. El FAST utilizado para determinar el nivel de deterioro muestra diferencias significativas. Cabe destacar el análisis por pares de grupos que se realizó con el test de Mann-Whitney. CONCLUSIONES Los sujetos que han recibido Tratamiento Combinado (Fármaco y Estimulación Cognitiva) y los sujetos que han recibido solo Tratamiento Cognitivo mejoran significativamente en el área cognitiva frente a los que no han recibido Tratamiento y los que sólo han recibido Tratamiento Farmacológico. Los sujetos que han recibido Tratamiento Farmacológico mejoran en el área emocional. Los sujetos que han recibido Tratamiento Combinado (Fármaco y Estimulación Cognitiva) mejoran significativamente en el área emocional; con respecto a los que no han recibio ningún tratamiento.

Autor: ESCAMILLA SEVILLA FRANCISCO.
Año: 2002.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE GRANADA.

Resumen: INTRODUCCIÓN En los noventa resurge el interés por la cirugía funcional como tratamiento de la enfermedad de Parkinson (EP) avanzada debido a: las limitaciones del tratamiento médico, el avance de la neuroimagen y la cirugía estereotáctica, un mayor conocimiento de la fisiopatología de los ganglios basales y el desarrollo de la estimulación cerebral profunda (ECP). Demostrada la eficacia clínica de la ECP del NST (núcleo subtalámico) y del GPi (pálido interno), es necesario comprobar su utilidad. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS Queremos comprobar la utilidad clínica de la ECP y en la EP avanzada desde la perspectiva del paciente y determinar aquellas características prequirúrgicas que predicen una mayor utilidad clínica y postquirúrgicas que nos pueden servir de marcadores de la mejoría. El conocimiento de estos aspectos nos permitirá mejorar la selección de los candidatos y la información en el momento del "consentimiento informado". PACIENTES Y MÉTODOS Estudio de seguimiento prospectivo de pacientes con EP avanzada, con complicaciones motoras severas, antes y después de ser intervenidos mediante ECP (del Gpi y del NST), con medidas finalistas de resultado (calidad de vida) y sin grupo control. 14 pacientes fueron intervenidos mediante ECP del NST con un seguimiento medio de 9 meses y 6 mediante ECP del GPi con un seguimiento de 11 meses. Todos fueron sometidos a una evaluación según el protocolo final de la reunión de consenso del Uso Tutelado (AETSA). Se utilizaron test no paramétricos de comparación y correlación. RESULTADOS Y CONCLUSIONES El grupo del GPi tenían una menor puntuación para la postura y marcha, más discinesias y menor dosis equivalente de levodopa, divergencias que expresan la práctica clínica de nuestro equipo. Los pacientes de más edad eran los más afectados desde un punto de vista motor y cognitivo. En el grupo de ECP del NST, constatamos mejorías en la UPDRS-III de un 35% (+- 21 DE), con ocho pacientes que mejoraron más de un 30%, alcanzándose mejorías de hasta un 75%, en el grupo de ECP del GPi la puntuación en la UPDRS-III se modificó en un 21% (+- 13 DE), con tres pacientes que mejoraron más de un 30%. En el grupo del núcleo subtalámico existió un cambio estadísticamente significativo en el PDQ-39 (porcentaje de cambio 21 +- 27; media+-DE). Ambos procedimientos demostraron ser seguros. La dosis equivalente de levodopa prequirúrgica fue un predictor clave de la utilidad y eficacia clínica de la ECP del NST al correlacionar de forma positiva con los cambios en el PDQ-39 y en IPDRS-III. En el grupo de ECP del Gpi, el correlacción fue inversa. Ambas circunstancias están relacionadas con la respuesta a la levodopa. El cambio escalas que determinan la discapacidad (UPDRS-II y Barthel) o la clínica (Hoehn y Yahr), permiten inferir un cambio importante en la calidad de vida (PDQ-39) y en la situación motora (UPDRS-III). Dada la amplitud del concepto de calidad de vida, que engloba no solo los aspectos motores de la enfermedad, sino la sintomatología cognitiva, emocional y la discapacidad derivada de ello, pensamos que su mejora es la medida finalista ideal.

Autor: AYUSO BAPTISTA FERNANDO.
Año: 2002.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: En el presente trabajo de investigación se plantea la hipótesis de que el efecto miotrófico del extracto de músculo denervado puede estar condicionado por el tiempo transcurrido desde la denervación hasta la obtención del extracto. Se han empleado extractos de músculo sóleo de rata adulta obtenidos tras 1 hora, 2, 4, y 7 días tras la sección del nervio ciático, que se administraron vía i.p., a ratas normales. Finalizados los tratamientos se estudian muestran de los músculos sóleo que se procesan para su análisis con técnicas histológicas, histoquímicas e inmunohistoquímicas en microscopía óptica así como para microscopía electrónica; la valoración de los efectos mitróficos se realiza con parámetros cuantitativos y morfométricos. Los resultados confirman la hipótesis inical de que el tiempo postdenervación influye sobre el efecto miotrófico, siendo los extractos obtenidos tras 2 y 4 días postdenervación los que provocan una mayor respuesta hipertrófica muscular. Además, la neoformación de fibras musculares que se observa tiene lugar preferentemente en la región perimisial, frente al territorio intrafascicular, y que parece estar motivada por la existencia a ese nivel de células con potencialidad miogénica entre otras razones. Simultáneamente a los cambios proplásicos observados, los extractos musculares provocaron la aparición de fibras musculares intermedias y un cambio en fenotipo histoquímico para NADH-tr y PAS que apoyan una transformación de tipos de fibras en la dirección tipo 1 hacia tipo 2. Todos estos resultados ponen de manifiesto que factores ligados a la inervación están implicados en los procesos no sólo de crecimiento muscular sino también en la regulación de la plasticidad de las fibras musculares adultas.

Autor: SÁNCHEZ DEL VALLE DÍAZ RAQUEL.
Año: 2002.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCIÓN Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) o enfermedades por priones son un grupo de enfermedades neurodegenerativas letales que afectan al ser humano y a otros mamíferos. El agente causal de estas enfermedades es el prión, que es una isoforma anómala de una proteína celular normal codificada en el gen PRNP. La Organización Mundial de la Salud, en 1998, estableció, para el diagnóstico de las enfermedades priónicas humanas, las categorías de definitivo, probable y posible. El diagnóstico se confirma en el estudio neuropatológico, o, en el caso de las formas genéticas, en el análisis genético si este demuestra la presencia de una mutación patogénica en el gen PRNP. El diagnóstico de ECJ in vivo, con categoría de probable, se realiza cuando a una serie de criterios clínicos se añade la presencia de complejos periódicos en el EEG o la prueba de proteína 14-3-3 positiva en el caso de las formas esporádicas. Con el nombre de proteína 14-3-3 se denomia a una familia de proteínas especialmente abundante en sistema nervioso central y su detección a través de un método de inmunoblot, se demostró que se asociaba al diagnóstico de ECJ esporádica. OBJETIVOS 0BJETIVO 1 Estudiar la evolución de la demanda y la validez de la prueba de proteína 14-3-3 durante el periodo 1997-2000 en España. 0BJETIVO 2 Mejorar la sensibilidad y especificidad de la prueba de la proteína 14-3- para el diagnóstico de enfermedad de Creutzfeld-Jakob (ECJ) y analizar los patrones atípicos en el resultado de la prueba. OBJETIVO 3 Analizar el polimorfismo del exon 1 del gen Tau en enfermedades por priones y determinar si este modifica la predisposición a padecer enfermedades priónicas o la expresión clínica de estas. OBJETIVO 4 Caracterizar clínica y genéticamente las enfermedades por priones humanas en Cataluña en el periodo 1993-2001. TRABAJOS Que conforman esta tesis doctoral; TRABAJO 1 Utilización y validez de la prueba de la proteína de 14-3-3 en el diagnóstico de enfermedades priónicas: estudio prospectivo de 4 años. Medicina Clínica 2003 (en prensa). TRABAJO 2 Isoformas de la proteína 14-3-3 y patrones atípicos en la prueba de la 14-3-3 en el diagnóstico de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Neurosciencia Letters 2002; 320:69-72. TRABAJO 3 Análisis del polimorfismo del exon 1 del gen Tau en las encefalopatías espongiformes transmisibles. Journal of Neurology 2002; 249: 938-939. TRABAJO 4 Características clínicas y genéticas de las enfermedades priónicas humanas en Cataluña (1993-2001). CONCLUSIONES CONCLUSIÓN 1 El número de pruebas de proteína 14-3-3 en LCR solicitadas a nuestro laboratorio se ha incrementado a lo largo del periodo 1997-2000. Paralelamente, han aumentado el número de falsos positivos y disminuido el valor predictivo positivo de la prueba. Las causas más frecuentes de FP pueden y deben ser excluidas por la evaluación clínica y las pruebas complementarias apropiadas. Un resultado negativo es altamente predictivo de ausencia de al enfermedad en nuestro medio. CONCLUSIÓN 2 Los anticuerpos frente a las diferentes isoformas de proteína 14-3-3 no aumentan la sensibilidad ni la especificidad obtenida con el anticuerpo estándar para el diagnóstico de ECJ. La banda inferior característica de patrones de positividad atípicos de la prueba de 14-3-3, se origina por una reacción cruzada del anticuerpo anti-proteína 14-3-3 con las cadenas ligeras de inmunoglobulinas libres presentes en el LCR. CONCLUSIÓN 3 No existe evidencia, en nuestra población, de asociación entre el polimorfismo del exón 1 del gen Tau y la predisposición a padecer enfermedades priónicas, o el perfil de expresión clínico de la enfermedad. CONCLUSIÓN 4 La distribución de los subtipos etiológicos y de las características genéticas y clínicas de los pacientes catalanes con enfermedades priónicas es similar a lo descrito en otras poblaciones europeas. Hasta un tercio de las formas genéticas diagnósticadas carecían de antecedentes familiares conocidos. Las formas valina-valina de ECJ esporádica y las formas genéticas presentan con más frecuencias manifestaciones clínicamente atípicas. No se ha detectado ningún casode variante de ECJ en Cataluña en el periodo estudiado.

Autor: RODRÍGUEZ BENAVENTE ANA MILAGROS.
Año: 2002.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ZARAGOZA.

Autor: CURIA CASANOVES FRANCISCO JAVIER.
Año: 2002.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: OBJETIVOS Identificar los factores de riesgo inductores de litiasis urinaria en una población afectada de una gran discapacidad de origen neurológico. Evaluar la flora bacteriana detectada en la orina de la población objeto de estudio y comparar su posible significación con la subpoblación diagnosticada de litiasis de las vías urinarias. Identificar, si existen, uno o más gérmenes especialmente prevalentes en la población diagnosticada de litiasis y plantear una alternativa al consenso internacional en vigor. Evaluar la importancia de los distintos sistemas de drenaje urinario. Delimitar los perfiles clínicos de mayor riesgo en esta población. Proponer recomendaciones clínicas para reducir el impacto de la litiasis en la población afectada de una gran discapacidad física de origen neurológico. METODOLOGÍA Se han revisado los controles realizados en el Institu Guttmann de Barcelona de todos los pacientes diagnosticados de litiasis y afectados de una gran discapacidad física de origen neurológico entre enero de 1995 y diciembre de 2000, así como los de un grupo de pacientes que actúan como control con características lesionales y edades similares. Se ha realizado una descripción de todas las variables registradas mediante distribución de frecuencias si eran categóricas y mediante alguna medida de tendencia central y de dispersión si eran cuantitativas. Se han calculado las tasas de incidencia de litiasis. Se han evaluado los factores asociados al riesgo de litiasis ajustado y condicionado por nivel de lesión. En los pacientes diagnosticados de litiasis, se ha realizado un análisis para evaluar los factores con influencia sobre el tiempo transcurrido desde la lesión hasta el diagnóstico de litiasis. RESULTADOS Se han analizado los historiales de 165 pacientes diagnosticados de litiasis y de 335 pacientes que actúan como grupo control con características lesionales y de edad similares. Analísis univariado: No se detecta significación estadística relevante en cuanto a incremento del riesgo de litiasis en referencia al sexo o a la lesión (cerebral o medular, completa o incompleta). Si que se evidencia un incremento del riesgo relativo en referencia a la edad (condicionada por el nivel de lesión) y a la lesión con mayor riesgo para los pacientes afectados de lesión cerebral. Los factores asociados al tiempo entre la lesión y el diagnóstico de litiasis son: La lesión, el nivel de lesión y la edad del paciente. La mediana de tiempo hasta el diagnóstico de litiasis se sitúa en el caso de la LM en 94,5 meses en tanto que entre los afectados de lesión cerebral es de 50,8 meses. La edad del paciente en el momento de la lesión marca una correlación positiva cuanto más jóven. CONCLUSIONES No se ha detectado un germen especialmente prevalente relacionado con la patología litiásica con significación estadística relevante. Existen tres familias que destacan de forma especial: E.coli, Pseudomona y Proteus. Los sistemas de drenaje urinari invasivo se muestran claramente inductores de la génesis litiásica. Se pueden delimitar algunos perfiles clínicos con mayor riesgo: Varones, lesión incompleta, drenaje urinario invasivo y colonización por Estafilococo o Proteus en los jóvenes y iguales características con colonización por Pseudomona o E.coli en la población de edad avanzada. La litiasis es de causa multifactorial y aun no conocemos todos los factores incidentes ni la importancia relativa de cada uno de ellos. En la población afectada, el factor infección colonización parece tener un papel relevante en cuanto al riesgo de litiasis Mas aún cuando este grupo precisa realizar maniobras invasivas en la vejiga urinaria para eludir otras complicaciones. Por tanto todas aquellas actuaciones encaminadas a reducir la infección o colonización de la vía urinaria son deseables. El tratamiento indicriminado de la colonización de la vía urinaria con antibióticos sistémicos es una mala alternativa, ya que la colonización no es la única causa de la litiasis.

Autor: MEDINA REDONDO FELISA.
Año: 2001.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN MACARENA.

Resumen: OBJETIVOS: Los objetivos mas importantes fueron: -Evaluar la efectividad del Interferon-Beta en el tratamiento de la Esclerosis Multiple Remitente-Recidivante (EMRR). -Cuantificar los años de vida ajustados por calidad (AVACs) ganados a la enfermedad. -Evaluar la eficiencia del Interferon-Beta en el tratamiento de la EMRR. METODOLOGIA: Estudio transversal de 102 pacientes diagnosticados de EMRR y tratados con Interferon-Beta frente a un grupo control(grupo placebo de los ensayos clinicos)y de caracteristicas homogeneas. Evaluacion de la efectividad: Las variables principales estudiadas han sido la frecuencia de las recaidas y el tiempo transcurrido hasta el comienzo de la progesion, medida como el incremento de un punto de la EDSS, que se mantuviera, al menos 6 meses. Cuantificacion de los AVACs: el grupo tratado con Interferon-Beta se comparo con la opcion de no tratar y se ha determinado las areas bajo la curva, para conocer la experiencia global de discapacidad IDSS, y se ha correlacionado con la "Utilidad de Vida" hallada en la matriz de Rosser-Kind. Evaluacion de la eficiencia: Se ha realizado un estudio de coste-utilidad estratificando a los pacientes en tres niveles según su discapacidad, y se ha realizado un analisis de los resultados. CONCLUSIONES: El interferon-Beta ha demostrado su efectividad: -Menor numero de brotes. Retraso hasta la aparicion del primer brote. Menor porcentaje de brotes que necesitaron tratamientos con corticoides a altas dosis. -Retraso en la progresion de la enfermedad y retraso hacia formas progresivas secundarias. Los AVACs ganados en el periodo estudiado han sido 3,33. El interferon-Beta ha demostrado su eficiencia en un periodo de tiempo de cinco años.

Autor: VILLANUEVA GÓMEZ FRANCISCO.
Año: 2001.
Universidad: OVIEDO .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE OVIEDO.

Resumen: Tradicionalmente la epilepsia ha gozado de mala fama ante los tribunales de justicia al ser considerada una enfermedad mental de tipo de la psicosis endógenas. Con el anterior Código penal, el epiléptico podía ser considerado como un enajenado. Actualmente se exige una fórmula psicológico-biológica, de forma que la enfermedad influya en el psiquismo en el momento de la perpetración del hecho punible. Debido a su antecedente mágico-sobrenatural, hemos estudiado la historia del llamado "mal comicial". Hacemos un estudio del estado actual de la epilipsia respecto de nuestros tribunales, la medicina y la repercusión que tiene en la sociedad no existe una personalidad o carácter epiléptico que haga al apiléptico diferente.No son asesinos potenciales, ni tienen mensocabo de us inteligencia. Creemos que son extraordinariamente infrecuentes las psicosis eplípticas. Revisamos numerosas sentencias e nuestros tribunales y constatamos que aún se habla de equivalentes epilépticos diferente. No son asesinos potenciales,ni tienen menoscabo de su inteligencia.Creemos que son extraordinarimetne infrecuentes las psicosis epilépticas.R evisamos nuemorsas sentencias e nuestros tribunales y constatamos que aún se habla de equivalente epilépticos. Pensamos que el epiléptico es um putable en las crisis generalizadas y en las parciales complejas, pero en los periodos intercríticos al no verse afectada la psique, es perfectamente imputable. Revisamos la clasificación de la epilepsia como enfermedad mental a lo largo de la historia y los peritajes médico-forenses respecto de esta enfermedad.Recogemos la legislación laboral, civil militar y canónica sobre este tema. La epilepsia es una enfermedad crónica neurológica que no incapacita al enfermo en la mayoria de los casos. Es necesaria una integración social del epiléptico y para ello deberán cambiar nuestros planteamientos sociales, culturales e institucionales.

Autor: GARCIA AYLLON M. SALUD.
Año: 2001.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE BIOLOGIA. UNIVERSIDAD DE MURCIA.

Resumen: La ecto-5´-nucleotidasa o eNT es una enzima localizada en la superficie de la membrana celular, que cataliza la hidrólisis de los purin o pirimidin nucleosidos 5´-monofosfato a sus correspondientes nucleosidos. Ademas esta implicada en procesos de transduccion de señales y de adhesion celular, funciones no relacionadas con su actividad catalitica. Para el estudio de la distrofia muscular congenita (CMD) son utiles los ratones Lama2 dy porque presentan deficiencia en merosina y un fenotipo distrofico semejante al de los humanos con dicha patologia. La distrofia muscular tipo CMD se transmite como un rasgo autosomico recesivo y se origina por mutaciones en el gen LAMA2, que codifica la subunidad a2 de laminina o merosina. Los trabajos recogidos en esta Tesis se han centrado en el estudio comparativo de las propiedades de la eNT en musculo de raton normal y distrofico Lama2dy. Tras extraer la eNT del musculo distrofico se observo que la actividad eNT en los diferentes extractos era 3-4 cuatro veces superior que en los dos del tejido control. Tanto en el musculo distrofico como en el normal, la eNT se encuentra formando dimeros anfifilicos anclados a la membrana por glocosilfosfatidilinositol (GPI). En el musculo de raton normal o distrofico, la masa de la subnidad de eNT, sin oligosacaridos, fue 60-62 kDa. Los resultados indican que las subunidades eNT tienen tres o los cuatro sitios de N-glicosilacion ocupados con glicanos, lo que provoca que en el tejido coexistan subunidades de 68 y72 kDa. Tal vez las dos clases de moleculas se asocian para formar homodimeros o heterodimeros. La mayor actividad eNT en el tejido patologico no deriva de cambios estructurales que alteren la afinidad por el AMP, o la respuesta e inhibidores, ADP,ATP, a,b-MADP y Con A. Sin embargo, se observo que la eNT del musculo normal mostraba cooperatividad positiva en la union a Con A, una propiedad que no cumplia la enzima del tejido patologico. La perdida de cooperatividad podria deberse a la falta en el tejido distrofico de alguna glicoproteina presente en el normal y que podria ser responsable del fenomeno. Es posible que la eNT se halle en el musculo de raton en dos estados, uno activo y otro inactivo o de baja actividad. Al parecer, la cantidad de proteina e NT es muy parecida en los extractos del tejido control y patologico, los que implica que la relacion de formas activas e inactivas cambia: en el tejido distrofico serian mas abundantes las activas, explicando asi la mayor actividad eNT respecto al control. Las formas inactivas o de baja actividad se hallan como dimeros anfifilicos, seguramente con restos de GPI. Por ahora, no se han observado diferencias para explicar la baja o nula actividad de las moleculas de eNT.

Autor: MARQUEZ INFANTE CELEDONIO.
Año: 2001.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSITARIO DE VALME.

Resumen: FUNDAMENTO: Durante la enfermedad critica puede aparecer un sindrome de debilidad muscular causado por una degeneración axonal de los nervios perifericos, un bloqueo neuromuscular farmacológico o una miopatia. OBJETIVOS. 1)Determinar la incidencia de debilidad muscular en los enfermos criticos. 2) Detectar que factores estan relacionados con el desarrollo de la misma. 3)Estudiar la influencia del estado de gravedad en la función neuromuscular.4)Delimitar el síndrome de debilidad muscular en sus características clinicas, neurofisiológicas e histopatológicas. PACIENTES Y METODO: Estudio prospectivo y consecutivo de una serie de pacientes con puntuación en la escala APACHE II de 10 o más el dia del ingreso en la UCI y 6 dias despues. Se estudiaron la exploración neurológica, examen neurofisiológico de nervio y musculo y determinaciones analíticas en 3 momentos del ingreso, y estudio histopatológico de nervio y músculo. RESULTADOS: De los 67 enfermos estudiados 33(49,25%) presentaron debilidad muscular. La incidencia aumentó al 66,6% en los enfermos con fracaso en la función de 3 o más organos o sistemas. En 15 enfermos (22,4%) se detectó una mononeuropatía peroneal. En el 91% de los enfermos las alteraciones aparecieron antes del decimo dia de ingreso. Los enfermos con debilidad muscular tuvieron una puntuación mayor en la escala APACHE II, mayor proporción de fallo multiorgánico, de dependencia de la ventilación mecanica y de fracaso en el destete y mayor mortalidad. Dos biopsias de nervio mostraron degeneración axonal y 4 fueron normales. En las biopsias musculares encontramos atrofia neurogena en 3 pacientes y signos de miopatia en 8, en 2 pacientes coincidieron ambos patrones. Los enfermos con miopátía y los enfermos con neuropatía no se diferenciaron en sus caracteristicas clinicas ni neurofisiologicas. CONCLUSIONES: la debilidad muscular en la enfermedad critica aparece de forma precoz, afecta a la mitad de los pacientes, está relacionada con la gravedad expresada mediante la escala APACHE II, con el fallo multiorgánico y con una mayor mortalidad. La presencia de debilidad muscular en los enfermos criticos aumenta la dependencia de ventilacion mecanica y dificulta el destete de la misma. El estudio neurofisiológico detecta el sindrome pero no diferecia el origen miopatico del neurógeno. Las causas miopáticas son más frecuentes de lo establecido. Las miopatías y las neuropatías pueden coincidir como origen de la debilidad muscular en algunos enfermos.