NEUROPATOLOGIA, 5

Autor: GUALLAR CASTILLON M. PILAR.
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PUBLICA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PUBLICA.

Resumen: SE EXAMINO EL PATRON DE MORTALIDAD POR ECV EN ESPAÑA EN VARONES Y MUJERES DE 45 A 79 AÑOS DE EDAD EN EL PERIODO 1955-1992. SE AJUSTARON MODELOS DE POISSON PARA ESTIMAR LOS EFECTOS DE LA EDAD, EL PERIODO Y LA COHORTE DE NACIMIENTO. EN EL PERIODO 1955-1975 LA MORTALIDAD POR ECV SE HA MANTENIDO ESTABLE. EN EL PERIODO 1975-1992 LA MORTALIDAD POR ECV HA DESCENDIDO UN 54% (RAZON DE TASAS 0,46) EN LOS VARONES Y UN 62% (RAZON DE TASAS: 0,38) EN LAS MUJERES. EL EFECTO DE COHORTE ES MUY PEQUEÑO HASTA LA GENERACION DE 1905. A PARTIR DE ESA COHORTE DE NACIMIENTO SE HACE CLARAMENTE DESCENDENTE. LOS NACIDOS EN 1945-1949 PRESENTAN UNA MORTALIDAD POR ECV INFERIOR A LA DE LOS NACIDOS EN 1905-1909 EN UN 68% (RAZON DE TASAS: 0,32) EN LOS VARONES Y EN UN 82% (RAZON DE TASAS: 0,18) EN LAS MUJERES. EL EFECTO DE PERIODO Y EL DE COHORTE HAN CONTRIBUIDO DE FORMA SIMILAR AL DESCENSO DE LA MORTALIDAD EN EL PERIODO 1975-1992. ENTRE LAS POSIBLES EXPLICACIONES DE PARTE DE ESTOS EFECTOS ESTAN EL DESCENSO DE LA MORTALIDAD POR CARDIOPATIA ISQUEMICA, LA DISMINUCION DE LA INGESTA DE SAL Y DE ALCOHOL, LA REDUCCION DEL CONSUMO DE TABACO ENTRE LOS VARONES Y DE LA PRESION ARTERIAL ENTRE LAS MUJERES, Y EL USO GENERALIZADO DE LOS TRATAMIENTOS ANTIHIPERTENSIVOS EN ESPAÑA EN LOS ULTIMOS 20 AÑOS. SE HA ESTUDIADO LA DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA MORTALIDAD POR ECV EN ESPAÑA. SE PRETENDEN IDENTIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO, SOCIOECONOMICOS Y LIGADOS A LOS ESTILOS DE VIDA, CON MAYOR CONTRIBUCION AL PATRON GEOGRAFICO DE MORTALIDAD POR ECV EN ESPAÑA. SE REALIZAN ANALISIS DE CORRELACION Y REGRESION LINEAL MULTIPLE DE LAS RAZONES ESTANDARIZADAS DE MORTALIDAD POR ECV EN 1989-1993 Y SUS POTENCIALES DETERMINANTES. EL ANALFABETISMO, EL CONSUMO DE VINO, EL SEDENTARISMO, LA HIPERTENSION ARTERIAL, EL CONSUMO DE CIGARRILLOS RUBIOS, LA PREVALENCIA DE DIABETES Y EL INDICE DE MASA CORPORAL MAYOR O IGUAL A 30, EXPLICAN EL 59% DE LA VARIACION DE LA MORTALIDAD POR ECV. SOLO EL ANALFABETISMO, EL SEDENTARISMO Y EL CONSUMO DE VINO PRESENTAN UNA RELACION ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA (P

Autor: LARGO ARAMBURU CARLOTA.
Año: 1996.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR IV PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIA.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO FUE ESTUDIAR LAS CONSECUENCIAS DEL FALLO ENERGETICO GLIAL EN LA FUNCION NEURONAL Y EL MECANISMO DE PROPAGACION DE LAS ONDAS DE LEAO (DL), FACTORES CRITICOS INVOLUCRADOS EN LA MUERTE NEURONAL ISQUEMICA. 1. EL ENVENENAMIENTO METABOLICO SELECTIVO DE LAS CELULAS GLIALES IN SITU, CAUSA LA PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS EXTRACELULAR, E INICIA UN DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCION NEURONAL, CAUSADO POR LA APARICION ESPONTANEA DE ONDAS DL QUE FINALIZA CON LA MUERTE DE ESTAS CELULAS. 2. LAS ONDAS DL SOLO SON DAÑINAS PARA LAS NEURONAS CUANDO LA FUNCION GLIAL ESTA DISMINUIDA O IMPEDIDA. 3. LAS UNIONES ELECTRONICAS ENTRE NEURONAS SON NECESARIAS PARA LA PROPAGACION DE LA ONDA DL POR TEJIDO NERVIOSO. 4. EL MECANISMO GENERADOR DEL POTENCIAL EXTRACELULAR REGISTRADO DURANTE LA DL, OBEDECE A CORRIENTES ESPACIALES A LO LARGO DEL EJE DE LAS CELULAS PIRAMIDALES, ORIGINADAS POR EL DESARROLLO DE UN GRADIENTE DE DESPOLARIZACION LONGITUDINAL. ESTOS RESULTADOS PONEN DE MANIFIESTO LA IMPORTANCIA DE UNA DISFUNCION GLIAL TEMPRANA EN LA MUERTE NEURONAL EN LA ZONA DE PENUMBRA ISQUEMICA Y ABREN NUEVAS POSIBILIDADES TERAPEUTICAS BASADAS EN LA PRESERVACION DE LA FUNCION DE ESTAS CELULAS Y LA DETENCION DE LAS ONDAS DE LEAO.

Autor: MARCAIDA BENITO GOIZANE.
Año: 1996.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y ECOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: EL AMONIO, EN EXCESO, ACTUA COMO TOXICO. EN LA PRESENTE TESIS SE COMPRUEBA QUE LA TOXICIDAD AGUDA DEL AMONIO ESTA MEDIADA POR LA ACTIVACION EXCESIVA DEL RECEPTOR NMDA Y PUEDE SER PREVENIDA POR ANTAGONISTAS DEL MISMO. LA INTOXICACION AGUDA POR AMONIO INDUCE LA DEPLECION DE ATP EN CEREBRO TRAS LA ACTIVACION DEL RECEPTOR NMDA. ESTA ACTIVACION CONDUCIRIA A UNA DISMINUCION DE LA FOSFORILACION MEDIADA POR LA PROTEINA QUINASA C(PKC) DE LA NA+/K+ATPASA Y A UN AUMENTO EN LA ACTIVIDAD DE ESTA ATPASA LO QUE CONTRIBUIRIA A LA DEPLECION DE ATP INDUCIDA POR EL AMONIO. EN CULTIVOS DE NEURONAS SE MUESTRA QUE EL GLUTAMATO AUMENTA LA ACTIVIDAD NA+/K+ATPASA COMO COMO CONSECUENCIA DE SU DEFOSFORILACION POR LA CALCINEURINA. ESTA FOSFATASA DEFOSFORICA LOS RESIDUOS FOSFORILADOS POR LA PKC Y SE ACTIVARIA TRAS EL AUMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR INDUCIDO POR LA ACTIVACION DEL RECEPTOR NMDA. SE PROPONE QUE TRAS LA ACTIVACION DEL RECEPTOR NMDA, LOS MECANISMOS DE LA TOXICIDAD DEL AMONIO Y DEL GLUTAMATO SERIAN, ESENCIALMENTE, LOS MISMOS. ESTOS RESULTADOS MUESTRAN QUE EXISTEN, AL MENOS, DOS PROCEDIMIENTOS PARA PREVENIR LA TOXICIDAD AGUDA DEL AMONIO: LA ADMINISTRACION DE ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR NMDA Y LA MODULACION DE LA FUNCION DE DICHO RECEPTOR REGULANDO LA FOSFORILACION MEDIADA POR LA PKC.

Autor: MARTIN ANCEL ANA .
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA .

Resumen: OBJETIVOS: DEFINIR LOS VALORES DE REFERENCIA DE LA BETA2-MICROGLOBULINA (BETA2M) EN LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) DURANTE EL PERIODO NEONATAL Y EVALUAR SU CAPACIDAD DIAGNOSTICA EN RECIEN NACIDOS CON INFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC). METODO: SE INCLUYERON RECIEN NACIDOS EN LOS QUE SE REALIZO UNA PUNCION LUMBAR COMO PARTE DEL ESTUDIO DE SEPSIS, MENINGOENCEFALITIS O ASFIXIA PERINATAL. LA CONCENTRACION DE BETA2M SE DETERMINO MEDIANTE ENZIMOINMUNOENSAYO. RESULTADOS: SE ESTUDIARON 192 RECIEN NACIDOS, 166 TENIAN UNA EDAD POSTCONCEPCIONAL (EP) M 37 SEMANAS. 14 TUVIERON MENINGITIS BACTERIANA, 12 VIRICA, 2 POR HONGOS Y 7 MENINGOENCEFALITIS CONGENITA; 64 PRESENTARON OTRAS PATOLOGIAS. LA CONCENTRACION DE BETA2M EN LCR EN RECIEN NACIDOS DEL GRUPO CONTROL DE EP M 37 SEMANAS FUE 1.66 +- 0.40 MG/L, Y EN LOS RECIEN NACIDOS DE EP < 37 SEMANAS 1.98 +- 0.48 MG/L. LOS NIVELES DE BETA2M EN RECIEN NACIDOS CON MENINGITIS BACTERIANA, VIRICA Y MENINGOENCEFALITIS CONGENITA FUERON MAYORES QUE LOS DEL GRUPO CONTROL (P

Autor: MORAL PIJAUME ALFONS.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROFISIOPATOLOGIA.

Resumen: SE ESTUDIAN LOS SEGMENTOS MODULARES 8C, 10D Y 5L DE 40 CASOS CONTROL Y 20 CASOS DE ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA PROCEDENTES DEL BANCO DE TEJIDOS NEUROLOGICOS DE LA UNIVERSIDAD DE BARCELONA. SE REALIZA UN ESTUDIO MORFOLOGICO Y MORFOMETRICO CON METODOS CONVENCIONALES E INMUNOCITOQUIMICO CON ANTICUERPOS CONTRA NEUROFILAMENTOS, MAP, UBIQUITINA, PROTEINA GLIAL FIBRILAR Y SINAPTOFISINA. EN EL ENVEJECIMIENTO HAY UNA PERDIDA PROGRESIVA DE MOTONEURONAS, CUYOS MECANISMOS DE DEGENERACION Y MUERTE NEURONAL PARECEN ESTAR RELACIONADOS CON ALTERACIONES DEL TRANSPORTE AXONAL, MECANISMO COMPARTIDO POR LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA) LOS MECANISMOS QUE COMPORTAN LA FORMACION DE UBIQUITINA NO SE PRESENTAN EN EL ENVEJECIMIENTO Y SI EN LA ELA. LAS NEURONAS SUPERVIVIENTES TIENEN LA CAPACIDAD PLASTICA DE MODIFICAR EL NUMERO Y DISTRIBUCION DE LAS SINAPSIS. ESTA CAPACIDAD DESAPARECE EN LA ELA.

Autor: OLIVE PLANA MONTSERRAT.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNIDAD DE NEUROPATOLOGIA: SERVICIO DE ANATOMIA PATOLOGICA. HOSPITAL DE BELLVITGE. L'HOSPITALET DE LLOBREGAT. BARCELONA..

Resumen: LA PARVALBUMINA ES UNA PROTEINA ACIDICA, QUE ACTUA COMO TAMPON INTRACELULAR DE CALCIO. EN EL MUSCULO ESTRIADO SE EXPRESA EN LAS FIBRAS MUSCULARES TIPO II, EN LAS QUE ACTUA DISMINUYENDO EL TIEMPO DE RELAJACION MUSCULAR. EN ESTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO LA EXPRESION DE PARVALBUMINA EN DISTINTOS MUSCULOS DE LA RATA DURANTE EL DESARROLLO POSTNATAL, EN UN MODELO DE NECROSIS Y REGENERACION MUSCULAR INDUCIDO POR LA INYECCION INTRAMUSCULAR DE METOCLOPRAMIDA Y EN UN MODELO DE DENERVACION- REINERVACION. EN UNA SEGUNDA PARTE DEL TRABAJO, SE HAN ESTUDIADO LOS EFECTOS DE LAS RADIACIONES IONIZANTES SOBRE EL MUSCULO ESTRIADO DURANTE EL DESARROLLO POSTNATAL. RESULTADOS: APARICION DE INMUNORREACTIVIDAD PARA PARVALBUMINA DURANTE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA EN MUSCULOS DE LAS EXTREMIDADES, Y DURANTE LA SEGUNDA SEMANA EN MUSCULOS RESPIRATORIOS Y MUSCULATURA INTRINSECA DE LA LENGUA. AUSENCIA DE CORRELACION ENTRE LA APARICION DE PARVALBUMINA Y LA APARICION DE LA ACTIVIDAD ATPASA. DESAPARICION DE LA INMUNORREACTIVIDAD PARA PARVALBUMINA EN LAS FIBRAS NECROTICAS Y EN LAS PRIMERAS FASES DE LA REGENERACION, CON PROGRESIVA REAPARICION DE LA EXPRESION DE PARVALBUMINA A MEDIDA QUE PROGRESA LA MADURACION DE LAS FIBRAS REGENERATIVAS. AUMENTO DE LA INMUNORREACTIVIDAD PARA PARVALBUMINA EN LAS FIBRAS DENERVADAS, QUE SE MANIFIESTA A PARTIR DE LA TERCERA SEMANA TRAS LA DENERVACION. LAS RADIACIONES IONIZANTES DAN LUGAR A MUERTE CELULAR EN EL MUSCULO ESTRIADO DURANTE EL DESARROLLO POSTNATAL. LA MUERTE CELULAR INDUCIDA POR LAS RADIACIONES ES DE TIPO APOPTOSIS, Y ES UN FENOMENO ACTIVO QUE SE ASOCIA A LA SINTESIS DE PROTEINAS. EL MUSCULO ESTRIADO TIENE UNA ALTA CAPACIDAD DE REGENERACION DESPUES DE LA MUERTE CELULAR INDUCIDA POR LAS RADIACIONES.

Autor: ORTEGA SORIA RICARDO.
Año: 1996.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA Y RADIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: AVANCES EN PEDIATRIA.

Resumen: SE ESTUDIAN LAS POSIBLES ALTERACIONES COGNITIVAS EN NIÑOS EPILEPTICOS AFECTOS DE CRISIS PARCIALES, MEDIANTE DOS METODOS; UNO NEUROFISIOLOGICO, COMO ES LA DETERMINACION DE LA ONDA P300 Y LA VARIACION CONTINGENTE NEGATIVA, Y OTRO PSICOMETRICOS QUE ES LA REALIZACION DE LOS TEST DE GOODENOUGH, DE RAMOS Y EL WISC.LA PRIMERA PARTE ES UN ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LOS VALORES DE P300 Y VARIACION CONTINGENTE NEGATIVA EN NIÑOS EPILEPTICOS Y UN GRUPO CONTROL DE NIÑOS SANOS. EL RESULTADO MAS RELEVANTE DE ESTA PRIMERA PARTE ES LA DIFERENCIA ENTRE EL INDICE DE APARICION DE P300 EN NIÑOS EPILEPTICOS Y NIÑOS SANOS, NO IDENTIFICANDOSE DE MANERA ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA LA P300 EN LOS NIÑOS EPILEPTICOS. TAMBIEN SE ESTUDIA LA RELACION ENTRE EL TIPO DE CRISIS Y EL TIPO DE TRATAMIENTO Y LA APARICION DE P300 Y LA APARICION DE P300 Y VARIACION CONTINGENTE NEGATIVA. EN UNA SEGUNDA PARTE SE VALORAN, MEDIANTE TEST PSICOMETRICOS, LOS NIÑOS EPILEPTICOS, DESTACANDO QUE LOS PEORES RESULTADOS EN DICHOS TEST SE AGRUPAN EN LOS NIÑOS QUE LLEVAN MAS TIEMPO AFECTOS DE ALGUN TIPO DE CRISIS PARCIAL. TAMBIEN SE INVESTIGA LA RELACION ENTRE LA PUNTUACION DE ESTOS TEST, EL TIPO DE CRISIS Y EL TIPO DE TRATAMIENTO.

Autor: REÑE RAMIREZ RAMON.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA DIVISION DE CIENCIAS DE LA SALUD. PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROFISIOPATOLOGIA.

Resumen: EL SINDROME NEUROLOGICO PARANEOPLASICO (SNP) ASOCIADO AL ANTICUERPO ANTI-HU SE MANIFIESTA COMO NEUROPATIA SENSITIVA (NSP) Y/O COMO ENCEFALOMIELITIS (EMP). EN EL 90% DE LOS CASOS EL TUMOR SUELE ESTAR CONFINADO EN EL TORAX CUANDO ES DIAGNOSTICADO. EL SNP SUELE PRECEDER AL DIAGNOSTICO DEL TUMOR POR UN PERIODO DE TIEMPO QUE OSCILA ENTRE 3 Y 36 MESES. EL SNP PROGRESA SUBAGUDAMENTE EN LA MAYORIA DE LOS CASOS SIN QUE EL TRATAMIENTO ANTITUMORAL Y/O INNUMOLOGICO MODIFIQUEN LA EVOLUCION CLINICA. ALGUNOS CASOS DE NSP (25%) SE ESTABILIZAN O PROGRESAN MUY LENTAMENTE EN AUSENCIA DEL TRATAMIENTO PUDIENDO MANTENER EL ENFERMO UNA BUENA SITUACION FUNCIONAL TRAS AÑOS DE EVOLUCION. EL SNP ES LA CAUSA DE LA MUERTE EN EL 75% DE LOS CASOS. NO HAY DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS EN: EVOLUCION CLINICA, COMPORTAMIENTO BIOLOGICO DEL TUMOR Y RESPUESTA AL TRATAMIENTO ENTRE LOS PACIENTES CON NSP O CON EMP. LA TRANSFERENCIA PASIVA DE IGG ANTI-HU AL RATON C57BL/6 NO CAUSA ALTERACIONES CLINICAS NI CAMBIOS PATOLOGICOS DE NSP/EMP. LA IGG ANTI-HU NO PENETRA EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS DEL ANIMAL PERFUNDIDO CON FORMALDEHID. LOS DEPOSITOS DE IGG ANTI-HU DESCRITOS EN LA LITERATURA PUEDEN SER UN ARTEFACTO POST-MORTEM.

Autor: SORIANO CAMPUZANO MARC AURELI.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CEL.LULAR I ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROBIOLOGIA CELULAR.

Resumen: EL ESTUDIO HISTOPATOLOGICO Y FISIOPATOLOGICO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL PUEDE ABORDARSE CON DISTINTAS TECNICAS Y MODELOS, DEPENDIENDO DEL OBJETO DE INTERES. EL PRESENTE TRABAJO SE HA CENTRADO EN EL ESTUDIO DE LA EXPRESION GENICA SELECTIVA Y SU RELACION CON LOS CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS RESULTANTES, TANTO EN LAS REGIONES AFECTADAS POR LA ISQUEMIA COMO EN AQUELLAS REGIONES, QUE A CONSECUENCIA DEL DESARROLLO DE UN INFARTO CEREBRAL SUFREN UNA DEGENERACION SECUNDARIA. SE HA UTILIZADO TRES MODELOS DE ISQUEMIA TRANSITORIOS: EL MODELO DE ISQUEMIA GLOBAL EN JERBO, LA OCLUSION DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM) MEDIANTE CRANIOTOMIA Y LA OCLUSION INTRALUMINAL DE LA ACM COMO MODELOS DE ISQUEMIA FOCAL. EN ESTOS MODELOS FOCALES SE HAN ESTUDIADO LOS EFECTOS HISTOPATOLOGICOS DE EPISODIOS DE ISQUEMIA DE DISTINTA SEVERIDAD. COMO RESULTADO DE LA ELEVADA VARIABILIDAD, ESPECIALMENTE EN EL VOLUMEN DE INFARTO CORTICAL, SE HA ESTUDIADO LA RELACION ENTRE LA REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO EN LA REGION PERIFOCAL -MEDIDO MEDIANTE FLUJOMETRIA POR LASER-DOPPLER-, Y SE HA OBSERVADO UNA CORRELACION ENTRE LA REDUCCION DE FLUJO Y EL TAMAÑO DE INFARTO RESULTANTE, CON LO CUAL DICHA TECNICA PUEDE RESULTAR ADECUADA PARA PREDECIR LA MAGNITUD DEL INFARTO CEREBRAL PRODUCIDO. A FIN DE ESCLARECER SI LA INDUCCION DE LA HSP70 ESTA RELACIONADA CON LA PERDIDA O SUPERVIVENCIA CELULAR, SE HA ESTUDIADO DICHA INDUCCION EN EL JERBO ADULTO Y A DISTINTAS EDADES POSTNATALES DESPUES DE UN EPISODIO ISQUEMICO Y SE HA OBSERVADO QUE NO EXISTE UNA RELACION ENTRE LAS DISTINTAS ZONAS DEL HIPOCAMPO VULNERABLES A LA ISQUEMIA Y LA INDUCCION DEL ARNM Y LA PROTEINA HSP70. ADEMAS LA SUPERVIVENCIA DE LAS CELULAS GABAERGICAS HIPOCAMPALES RESISTENTES A LA ISQUEMIA NO ESTA ASOCIADA A LA EXPRESION DE DICHA HSP70 EN LA CAPA VULNERABLE DE CA1. TAMBIEN SE HA EVALUADO LA INDUCCION DE LA HSP70 DESPUES DE UN EPISODIO ISQUEMICO FOCAL DEBIL O SEVERO. EN ESTE CASO, LA INDUCCION DE LA HSP70 NO SIEMPRE PRECEDIA A LA PERDIDA NI A LA SUPERVIVENCIA CELULAR. TODO ELLO INDICA QUE LA HSP70 PUEDE SER NECESARIA PARA LA SUPERVIVENCIA CELULAR PERO SU INDUCCION NO ES SUFICIENTE PARA ELLO. OTRO GEN ESTUDIADO HA SIDO EL PROTO-ONCOGEN C-FOS. SU INDUCCION EN REGIONES PERIFOCALES AL TERRITORIO DE LA ACM POR UN EPISODIO ISQUEMICO DEMUESTRA QUE LA OCLUSION DE DICHA ARTERIA AFECTA A CELULAS MAS ALLA DE LA REGION QUE EXPRESA HSP70, LO QUE PUEDE REFLEJAR EL FENOMENO DE LA "PROPAGACION DE LA DEPRESION". RECIENTEMENTE SE HA DESCRITO LA EXPRESION DE LA FORMA INDUCIBLE DE LA CICLO-OXIGENASA, COX-2, EN PROCESOS INFLAMATORIOS. DESPUES DE UN EPISODIO ISQUEMICO SEVERO, SE HA OBSERVADO LA INDUCCION DE DICHO GEN ASI COMO LA DEL ENZIMA. ESTA INDUCCION PUEDE ESTAR RELACIONADA CON EL INCREMENTO PROGRESIVO DEL VOLUMEN DEL INFARTO CEREBRAL DESPUES DE LA ISQUEMIA. EN LA DEGENERACION SECUNDARIA QUE SE OBSERVA EN EL TALAMO DESPUES DE UN INFARTO CORTICAL, TIENE LUGAR LA MUERTE POR APOPTOSIS ADEMAS DE LA NECROSIS. LA PRESENCIA DE LA PROTEINA C-JUN EN LAS CELULAS APOPTOTICAS SUGIERE, COMO SE HA DEMOSTRADO EN OTRAS PATOLOGIAS, QUE DICHA PROTEINA ESTA IMPLICADA EN LA MUERTE APOPTOTICA DEL TEJIDO NERVIOSO. EL DESARROLLO DE UN INFARTO ESTRIATAL PRODUCE LA DEGENERACION DE LA SUSTANCIA NEGRA PARTE RETICULADA IPSILATERAL. EN ESTE TRABAJO SE DEMUESTRA QUE ESTA DEGENERACION ESTA ACOMPAÑADA POR UNA REDUCCION TRANSITORIA DE LA TIROSINA HIDROXILASA DE LA PARTE COMPACTA. ESTE DEFICIT TRANSITORIO PODRIA REFLEJAR LOS CUADROS TRANSITORIOS DE SEUDOPARKINSONISMO DESCRITOS DESPUES DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN EL HOMBRE.

Autor: ADAM RUIZ DESAMPARADOS.
Año: 1995.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PATOLOGIA VASCULAR.

Resumen: LA PRESENTE TESIS FORMA PARTE DEL PROYECTO BAÑERES. LOS OBJETIVOS PLANTEADOS SON: DETERMINAR EN EL AREA DE BAÑERES LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (E.P.) CRUDA Y AJUSTADA A LA POBLACION EUROPEA, LA PREVALENCIA ESPECIFICA POR EDAD Y SEXO COMPARANDOLAS CON LAS DE OTROS MODELOS DE ESTUDIO. SE ESTRUCTURA EN DOS FASES. LA FASE I, ESTUDIO PUERTA A PUERTA VALORANDO A TODA LA POBLACION MAYOR DE 45 AÑOS, Y CUMPLIMENTANDO UN PROTOCOLO PARA LA E.P. (UNA MODIFICACION DE LA ESCALA DE COLUMBIA). LA FASE II, SE REALIZA EL DIAGNOSTICO CLINICO DE LOS PACIENTES POR UN ESPECIALISTA EN NEUROLOGIA. SE REALIZA EL ANALISIS DE LOS DATOS A PARTIR DE LA FASE II OBTENIENDO UNA PREVALENCIA CRUDA DE LA E.P. EN MAYORES DE 45 AÑOS, DE 491,5 X 10 HABITANTES (H.), LA PREVALENCIA AJUSTADA A LA POBLACION EUROPEA FUE DE 329,1X10 H.. LA DISTRIBUCION POR SEXOS DE LA PREVALENCIA FUE PARA VARONES DE 355,4X10 H. Y EN MUJERES DE 607,9X10 H.

Autor: BENITEZ DEL CASTILLO SANCHEZ JAVIER.
Año: 1995.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE TRATA DE UN ESTUDIO TRANSVERSAL, DE CASOS Y CONTROLES, PARA EVALUAR LA UTILIDAD Y FIABILIDAD DIAGNOSTICA DE LOS POTENCIALES EVOCADOS VISUALES, TANTO CON ESTIMULACION ESTRUCTURADA (PEVE) COMO A FLASH (PEVF), EN EL GLAUCOMA. CONTAMOS CON UN TOTAL DE 98 OJOS, DISTRIBUIDOS EN UN GRUPO DE CONTROLES NORMALES (32 OJOS DE 16 PACIENTES), UN GRUPO DE GLAUCOMATOSOS (35 OJOS DE 22 PACIENTES) Y UN GRUPO DE HIPERTENSOS OCULARES (31 OJOS DE 20 PACIENTES). TODOS ESTOS OJOS SE SOMETEN, ADEMAS DE A UN EXAMEN GENERAL OFTALMOLOGICO, A PRUEBAS DE PERIMETRIA AUTOMATIZADA HUMPHREY (CENTRAL 30-2) Y A PRUEBAS DE PEVE (ESTRUCTURADOS) Y PEVF (FLASH). LOS PEVE SE HAN MOSTRADO MAS EFICACES, QUE LOS PEVF, PARA DIFERENCIAR ENTRE OJOS NORMALES Y ANORMALES, TANTO GLAUCOMATOSOS COMO HIPERTENSOS OCULARES. LA LATENCIA DE LA ONDA P100 DE ESTIMULACION ESTRUCTURADA CON CUADROS DE 22' (NORMALES) ES EL VALOR ELECTROFISIOLOGICO DE LOS PEV QUE MEJOR DIFERENCIA ENTRE LOS OJOS GLAUCOMATOSOS Y LOS NORMALES, CON UNA SENSIBILIDAD DEL 68,4% Y UNA ESPECIFICIDAD DEL 68,48% (PROCEDIMIENTO DE STRIKE), Y QUE MEJOR DIFERENCIA ENTRE LOS OJOS HIPERTENSOS Y LOS NORMALES, CON UNA SENSIBILIDAD DEL 64,39% Y UNA ESPECIFICIDAD DEL 64,47% (PROCEDIMIENTO DE STRIKE). LOS VALORES DE LATENCIA DE LA ONDA P100 DE ESTIMULACION ESTRUCTURADA, TANTO CON CUADROS DE 22' (NORMALES) COMO DE 46' (GRANDES), SE CORRELACIONAN SIGNIFICATIVAMENTE CON LOS INDICES DE CAMPO VISUAL DSM Y DSMC, QUE HACEN REFERENCIA A DEFECTOS LOCALIZADOS DE LA PERIMETRIA, ASI COMO, CON LOS VALORES DE PIO Y LA RELACION E/D OFTALMOSCOPICA.

Autor: CHAPARRO HERNANDEZ PEDRO.
Año: 1995.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO.

Resumen: SE ESTUDIAN 64 PACIENTES EN COMA PROFUNDO (GCS MENOR DE 7), DE ETIOLOGIA ANOXICA (31) VASCULAR (33), CON UNA EDAD MEDIA DE 51,1 AÑOS (0,5-80).A TODOS LOS PACIENTES SE LES REALIZO EXAMENES NEUROFISIOLOGICOS: EEG:61/64; POTENCIALES EVOCADOS SOMESTESICOS (RES): 64/64 Y RESPUESTAS EVOCADAS AUDITIVAS COCLEO-TRONCULARES (REAT): 61/64.SE ANALIZAN LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN COMPARACION CON EL ESTADO FINAL DE LOS PACIENTES A LOS 6 MESES DEL EVENTO (GOS), ENCONTRANDOSE LOS SIGUIENTES RESULTADOS: (1) EXISTE UNA ALTA CORRELACION ENTRE LA ALTERACION DE LAS 3 PRUEBAS Y EL MAL RESULTADO (MUERTE O EVCP) (P

Autor: DOMINGUEZ SALGADO MANUEL.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA HUMANA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIA.

Resumen: SE ESTUDIARON LAS CONCENTRACIONES DE AMINOACIDOS NEUROTRANSMISORES (ACIDOGLUTAMICO, GLUTAMINA, TAURINA, CITRULINA Y ARGININA) EN LCR DE CONTROLES Y PACIENTES CON EA Y DV QUE CUMPLEN LOS CRITERIOS DSM-IIIR Y NINCDS-ADRA. NO EXISTEN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LAS CONCENTRACIONES DE ACIDO GLUTAMICO Y GLUTAMINA ENTRE LOS PACIENTES CON EA Y LOS PACIENTES CON DV Y CONTROLES. SIN EMBARGO CUANDO SE ESTUDIAN LOS PACIENTES EN FUNCION DE SU GRADO DE DETERIORO Y CON DIFERENTES ESCALAS DE EVALUACION, HAY DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN DETERMINADOS SUBGRUPOS CLINICOS. LOS PACIENTES CON EA TIENEN MAYORES CONCENTRACIONES DE TAURINA QUE LOS PACIENTES CON DV Y LOS CONTROLES. LOS PACIENTES CON DV TIENEN MAYORES CONCENTRACIONES DE ARGININA QUE LOS PACIENTES CON EA Y LOS CONTROLES.

Autor: ERREA ABAD JOSE M..
Año: 1995.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA .

Resumen: INTRODUCCION Y OBJETIVOS: DETERMINAR LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) EN LA COMARCA DEL BAJO ARAGON. SE EMPLEARON DOS METODOLOGIAS DIFERENTES PARA MEDIR LA FRECUENCIA DE LA EP (BASE POBLACIONAL Y VENTAS DE LEVODOPA), CON EL FIN DE COMPARAR LOS RESULTADOS Y DETERMINAR SI EL CONSUMO DE LEVODOPA ES UN ESTIMADOR ADECUADO PARA MEDIR LA FRECUENCIA DE ESTA ENFERMEDAD. MATERIAL Y METODOS: POBLACION A ESTUDIO: 60.724 HABITANTES, SIENDO UN 22,5% MAYORES DE 65 AÑOS. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EP: SEGUN LOS PROPUESTOS POR LA UNITED KINGDOM PARKINSON'S DISEASE SOCIETY BRAIN BANK. PARA EL ESTUDIO DE BASE POBLACIONAL SE UTILIZARON LAS SIGUIENTES FUENTES DE INFORMACION: 1) ARCHIVOS DE CONSULTAS HOSPITALARIAS; 2) PACIENTES REMITIDOS POR LOS MEDICOS DE CABECERA; 3) PACIENTES PROCEDENTES DE RESIDENCIAS GERIATRICAS. EL CALCULO A TRAVES DE LAS VENTAS DE LEVODOPA SE REALIZO MEDIANTE LA DETERMINACION DEL NUMERO DE DOSIS DIARIAS DEFINIDAS (DDD) EXPRESADO POR 1000 HABITANTES Y POR DIA. SE UTILIZO LA DDD DE 600 MGS/DIA Y LA DOSIS DIARIA PRESCRITA (DDP) DE 430 MGS/DIA (OBTENIDA A TRAVES DEL ESTUDIO CLINICO). RESULTADOS: LA PREVALENCIA PUNTUAL DE LA EP A 31/12/92 FUE DE 221 POR 100.000 HABITANTES. LA PREVALENCIA EN VARONES FUE DE 229 POR 100.000 Y EN MUJERES DE 212 POR 100.000 HABITANTES. EL GRUPO DE EDAD CON PREVALENCIA MAS ELEVADA CORRESPONDIO AL DE 80-89 AÑOS CON 979 POR 100.000 HABITANTES, DISMINUYENDO LA PREVALENCIA EN LA POBLACION MAYOR A 90 AÑOS. LA PREVALENCIA DE LA EP ESTIMADA MEDIANTE EL CALCULO DE LA DDD DE 600 MGS/DIA FUE DE 141 POR 100.000 HABITANTES. UTILIZANDO LA DDP DE 430 MGS/DIA ESTIMAMOS UNA PREVALENCIA DE 196 POR 100.000, CIFRA MAS APROXIMADA A LA OBTENIDA MEDIANTE EL ESTUDIO CLINICO (221/100.000). CONCLUSIONES: I- LA PREVALENCIA OBTENIDA ES SUPERIOR A LA DE OTROS ESTUDIOS REALIZADOS EN NUESTRO PAIS Y EN PAISES DEL AREA MEDITERRANEA UTILIZANDO METODOLOGIA SIMILAR, PROBABLEMENTE INFLUIDO POR DOS RAZONES: 1) EL ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACION Y LA ASOCIACION CON EL MEDIO RURAL Y 2) EL ALTO GRADO DE PARTICIPACION DE LOS MEDICOS DE CABECERA EN LA RECOGIDA DE INFORMACION. II- TANTO LA UTILIZACION DE LA DDD COMO DE LA DDP SUBESTIMAN LA PREVALENCIA DE LA EP OBTENIDA A TRAVES DEL ESTUDIO CLINICO. LA DDP HA SIDO UN ESTIMADOR MAS ADECUADO PARA CALCULAR LA PREVALENCIA DE LA EP MEDIANTE ESTA METODOLOGIA.

Autor: MARTINEZ MENENDEZ BEATRIZ.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE EVALUARON TODOS LOS ELECTROENCEFALOGRAMAS CON DESCARGAS DE PUNTA-ONDA GENERALIZADAS REALIZADOS, A MENORES DE 14 AÑOS, ENTRE 1980 Y 1990 EN UN AREA SANITARIA, BUSCANDOSE LA CORRELACION CLINICA DE LOS MISMOS Y LOS FACTORES PRONOSTICOS DE LA EPILEPSIA, EN LOS CASOS EN LOS QUE EXISTIO, TODO ELLO CON UN SEGUIMIENTO MEDIO DE 4,5 AÑOS.DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS DESTACA QUE LA DECIMA PARTE DE LOS NIÑOS CON ESTE TIPO DE TRAZADO ELECTROENCEFALOGRAFICO NO TUVIERON EPILEPSIA, QUE UN PORCENTAJE CONSIDERABLE DE ESTOS NIÑOS PADECIAN EPILEPSIAS FOCALES, QUE EL TRAZADO PUNTA-ONDA RAPIDA ES EL MAS FRECUENTE. ES TAMBIEN RESEÑABLE QUE LA PUNTA-ONDA TIPICA SE CORRELACIONA CON EPILEPSIAS DE CURSO CLINICO MAS BENIGNO, LA PUNTA-ONDA LENTA CON ENFERMEDADES MAS GRAVES Y CON EPILEPSIAS SINTOMATICAS Y LA PUNTA-ONDA RAPIDA CON EPILEPSIA FOCALES Y RECURRENTES. LAS EPILEPSIAS DE ESTOS NIÑOS TIENEN EN TERMINOS GENERALES UN RELATIVO BUEN PRONOSTICO, HABIENDOSE DETERMINADO FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD (PEOR CONTROL: EMBARAZO PATOLOGICO, SINDROME DE WEST, DIFICULTADES EN EL APRENDIZAJE, TENER MAS DE UN TIPO DE CRISIS, CRISIS MIOCLONICAS, TONICO-CLONICAS, PARCIALES SIMPLES O COMPLEJAS, TENER UN EEG CON HIPSARRITMIA, CON PUNTA-ONDA LENTA, CON PUNTA-ONDA RAPIDA Y PRECISAR POLITERAPIA: MEJOR CONTROL: TENER UN EEG NORMAL) Y EN LA RECURRENCIA DE LA MISMA (MAYOR RIESGO: TENER ANTECEDENTES FAMILIARES DE EPILEPSIA Y TENER UN EEG CON PUNTA-ONDA RAPIDA. MENOR RIESGO: TENER AUSENCIAS).

Autor: MULET PONS M. JOSE.
Año: 1995.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PATOLOGIA VASCULAR .

Resumen: ES INDUDABLE LA NECESIDAD DE CONOCER PERFECTAMENTE LA PREVALENCIA DE LAS ENFERMEDADES MAS FRECUENTES Y AQUELLAS QUE REPRESENTAN UN GRAN COSTE SOCIAL Y PERSONAL, ESPECIALMENTE SI SE HA MOSTRADO QUE PUEDA EXISTIR UNA VARIACION GEOGRAFICA EN SU PRESENTACION. EL CONOCIMIENTO DE ESTAS FRECUENCIAS AYUDARA A PREVENIR Y PLANIFICAR ESTAS ENFERMEDADES. UN EJEMPLO DE ELLO SON LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Y CONCRETAMENTE EL ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT) COMO ENTIDAD PRECURSORA DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ESTABLECIDO (ACV). EN BASE A ESTA REALIDAD PLANTEAMOS UN ESTUDIO CON LOS SIGUIENTES OBJETIVOS: 1) CONOCER LA PREVALENCIA DEL AIT, CRUDA Y AJUSTADA A LA POBLACION EUROPEA; 2) CONOCER LA INCIDENCIA DEL AIT DURANTE EL AÑO INMEDIATAMENTE ANTERIOR AL PERIODO DE ESTUDIO, CRUDA Y AJUSTADA A LA POBLACION EUROPEA; 3) COMPARAR LOS FACTORES DE RIESGO EN EL GRUPO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (AI/Y/O ACV) Y EL RESTO DE LA POBLACION ESTUDIADA. REALIZAMOS UN ESTUDIO OBSERVACIONAL DESCRIPTIVO DE CORTE TRANSVERSAL CON EL METODO DE PUERTA A PUERTA EN BAÑERES (ALICANTE), VALORANDO A TODA LA POBLACION MAYOR DE 45 AÑOS MEDIANTE ENTREVISTA ESTRUCTURADA, A TRAVES DE UN DISEÑO PREVIO, SOBRE LA PRESENTACION DE PATOLOGIA VASCULAR Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS, ASI COMO LA REALIZACION DE UNA EXPLORACION NEUROLOGICA. SE SIGUIERON PARA EL DIAGNOSTICO LAS RECOMENDACIONES DEL AD HOC COMMITTE FOR STROKE FACILITIES. LOS RESULTADOS FUERON LOS SIGUIENTES: SE ENTREVISTARON 1832 SUJETOS (844 VARONES Y 988 MUJERES) DE LOS 2150 CENSADOS, LO QUE CORRESPONDE A UNA TASA GLOBAL DE RESPUESTA DEL 85,2%, CON UNA EDAD MEDIA DE 62+-11 AÑOS, SIN ENCONTRARSE DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE EL GRUPO DE ENCUESTADOS Y EL DE NO ENCUESTADOS EN CUANTO A EDAD Y SEXO. EL 35% CARECIA DE ESTUDIOS Y UN 49% SE DEDICABA A PROFESIONES MANUALES, ESTANDO EL 79% CASADOS. LOS FACTORES DE RIESGO MAS PREVALENTES FUERON LA HIPERTENSION ARTERIAL (247/1.000), EL HABITO TABAQUICO (206/1.000) Y LA DIABETES MELLITUS (104/1.000), SEGUIDO DE CORONARIOPATIA, DISLIPEMIA, ULCUS PEPTICO Y ARRITMIA COMPLETA. LOS ANTECEDENTES FAMILIARES MAS PREVALENTES FUERON EL ACV Y LA HTA, SEGUIDO DE LA DIABETES Y CORONARIOPATIA. LA PROPORCION DE PREVALENCIA CRUDA DE AIT ENCONTRADA FUE DE 19,6/1000 HABITANTES (36 CASOS), IC DEL 95% 13,3- 25,9) Y LA AJUSTADA A LA POBLACION STANDAR EUROPEA DE 18,6/1.000. EN LOS VARONES FUE DE 16,5/1.000 (14 CASOS), IC DEL 95% 8-25; Y EN LAS MUJERES DE 22,2/1.000(22 CASOS), IC DEL 95%: 13,1-31,3). LA EDAD MEDIA PARA SUFRIR UN PRIMER EPISODIO DE AIT FUE DE 66+-13 AÑOS. DURANTE EL AÑO INMEDIATAMENTE ANTERIOR AL ESTUDIO 5 PERSONAS SUFRIERON UN PRIMER EPISODIO DE AIT, LO QUE SUPONE UNA TASA CRUDAD DE INCIDENCIA DE 2,79/1.000 HABITANTES Y AÑO (IC DEL 95%: 0,38-5,20); Y AJUSTADA DE 2,63/1.000 HABITANTES Y AÑO. LOS 5 CASOS CORRESPONDIERON A MUJERES, POR LO QUE LA TASA CRUDA DE INCIDENCIA DE AIT PATA EL SEXO FEMENINO ES DE 5,06/1.000 HABITANTES Y AÑOS (IC DEL 95%: 0,64-9,48). ESTA ES UNA DE LAS TASAS MAS ALTAS DE LA LITERATURA. AL COMPARAR LOS FACTORES DE RIESGO ENTRE LOS GRUPOS CON Y SIN PATOLOGIA CEREBROVASCULAR, ENCONTRAMOS DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS ENTRE ESTOS DOS GRUPOS EN CUANTO A LA HIPERTENSION ARTERIAL (RIESGO RELATIVO=3,24), LA DIABETES MELLITUS (RR=2,18) Y LA ARRITMIA COMPLETA (RR=5,23). NO ENCONTRAMOS ASOCIACION CON EL RESTO DE FACTORES DE RIESGO ANALIZADOS, TANTO PERSONALES COMO FAMILIARES.

Autor: PUJOL SABATE MONTSERRAT.
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROFISIOPATOLOGIA.

Resumen: CON LA FINALIDAD DE ESTUDIAR LAS REPERCUSIONES CLINICAS, ELECTROFISIOLOGICAS Y NEUROENDOCRINAS DURANTE EL SUEÑO DE LAS LESIONES TALAMICAS ESTUDIAMOS UN GRUPO DE 13 PACIENTES, 8 CON LESIONES POSTEROLATERALES, 3 GLOBALES I 2 ANTERIORES (ISQUEMICAS EN 8 CASOS Y HEMORRAGICAS EN 5), Y LAS COMPARAMOS CON LOS HALLAZGOS DE UN GRUPO CONTROL DE 18 PERSONAS CON RM NORMAL. EN LOS DOS GRUPOS SE OBJETIVARON, EN UN MISMO REGISTRO, 2 TIPOS DE HUSOS DE SUEÑO: "STANDARD" I "DE BAJA AMPLITUD". LA DENSIDAD DE HUSOS FUE LA MISMA, CON CIERTA TENDENCIA A DISMINUIR EN PACIENTES. LAS LOCALIZACIONES TOPOGRAFICAS MAS FRECUENTES FUERON LAS MISMAS EN LOS DOS GRUPOS: CENTROPARIETAL (34%) Y CENTROPARIETOOCIPITAL (22%). EN LOS CONTROLES UN 66% DE LOS HUSOS ERAN DE DISTRIBUCION BILATERAL I SIMETRICA, UN 23% ERAN IZQUIERDOS Y UN 5% DERECHOS. LAS LESIONES TALAMICAS INDEPENDIENTEMENTE DE SU LOCALIZACION NO MODIFICARON LOS HUSOS DE DISTRIBUCION ASIMETRICA, SINO QUE DISMINUYERON LOS BILATERALES. EN LOS PACIENTES EL SUEÑO PUEDE ALTERAR, DE FORMA IMPORTANTE, LAS RESPUESTAS TALAMOCORTICALES DE LOS POTENCIALES EVOCADOS DE NERVIO MEDIANO Y NORMALIZAR ALTARACIONES PRESENTES EN LA VIGILIA O HACER FALSAMENTE ANORMAL UN ESTUDIO NORMAL EN VIGILIA. TODOS LOS PACIENTES PRESENTARON PULSATILIDAD EN LA SECRECION DE GH I PRL, SIN RELACION CON LAS FASES DEL SUEÑO. LAS UNICAS DIFERENCIAS CON LOS CONTROLES FUERON LA PERDIDA DE MODULACION DE LA SECRECION DE GH ASOCIADA A LA EDAD Y AL BMI; EL AUMENTO DE LA LIBERACION DE GH EN LESIONES ANTERIORES Y LA LATENCIA AVANZADA DE LOS PICOS DE PRL.

Autor: REYES SANTIAS ROSA M..
Año: 1995.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA.

Resumen: SE REALIZA UNA JUSTIFICACION Y EVOLUCION HISTORICA DE LA APLICACION DEL LASER COMO INSTRUMENTO NEUROQUIRURGICO. A PARTIR DE UNA CASUISTICA DE 31 CASOS, SE HACE EL ESTUDIO METODOLOGICO, QUE INCLUYE HISTORIA CLINICA, METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO, INTERVENCION QUIRURGICA CON LASER ND-YAG 10.6 UM, Y ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO DE LAS LESIONES POR LASER EN LOS TUMORES CEREBRALES. SE HACE TAMBIEN UNA COMPARACION DE LAS LESIONES INDUCIDAS POR RADIACION LASER, CON LAS ALTERACIONES GENERADAS POR LA COAGULACION BIPOLAR. A PARTIR DE ESTAS LESIONES TISULARES POR LASER EN LAS DISTINTAS NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y LOS RESULTADOS QUIRURGICOS DE LA SERIE ESTUDIADA, ASI COMO UNA REVISION DE LA LITERATURA, REFERIDA A LAS SERIES MAS AMPLIAS, SE VALORA LA APLICACION DEL LASER NEUROQUIRURGICO, HASTA ALCANZAR LAS CONCLUSIONES DEL TRABAJO.

Autor: VAZQUEZ GARCIA M. DOLORES.
Año: 1995.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS SOCIOSANITARIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: TOXICOLOGIA CLINICA FORENSE. METODOS DE INVESTIGACION EN CIENCIAS FORENSES.

Resumen: EN LAS AUTPSIAS MEDICO-LEGALES NOS ENCONTRAMOS EN MUCHAS OCASIONES SUJETOS CON AFECTACION DEL SNC EN LOS QUE NOS ES DIFICIL OBTENER UN DIAGNOSTICO POSTMORTEM DEL CARACTER INTRAVITAL DE LAS LESIONES HALLADAS. EN ALGUNAS OCASIONES ES DIFICIL LA VALORACION POSTMORTEM DE LAS LESIONES CEREBRALES MEDIANTE EL ESTUDIO MORFOLOGICO, ASI EL ANALISIS BIOQUIMICO PUEDE CONSTITUIR UN SOPORTE AL EXAMEN ANATOMOPATOLOGICO. EN ESTE ESTUDIO SE PLANTEARON DOS OBJETIVOS: EVALUAR EL COMPORTAMIENTO DE DIFERENTES PARAMETROS BIOQUIMICOS EN LRC Y SUERO Y SU RELACION CON EL GRADO DE AFECTACION CEREBRAL Y ESTABLECER LA CAPACIDAD DIAGNOSTICA DE ESTOS MARCADORES PARA EVALUAR LA INTENSIDAD DEL SUFRIMIENTO CEREBRAL. SE ESTUDIARON DE 85 CADAVERES MARCADORES BIOQUIMICOS DE LCR Y SUERO DESTACANDO LEUCINAMINOPEPTIDASA (LAP), NSE, Y CK-BB. EN LOS RESULTADOS OBTENIDOS CK-BB Y LAP SE LIBERAN EN ALTAS CONCENTRACIONES AL LCR EN LOS PROCESOS TRAUMATICOS Y APORTAN UN ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO AL DIAGNOSTICO. SIN EMBARGO, LA NSE NO HA DEMOSTRADO LA UTILIDAD DIAGNOSTICA QUE PRESENTA EN LA CLINICA. EL INTERVALO POSTMORTEM EN LOS LIMITES DEFINIDOS EN NUESTRO ESTUDIO (70,58% DE LA MUESTRA NO SUPERA LAS 48 HORAS), NO INTRODUCE MODIFICACIONES SUSTANCIALES QUE LIMITEN SEVERAMENTE LA APLICACION DIAGNOSTICA DE LOS PARAMETROS EVALUADOS.

Autor: GARCIA OJEDA M. EUGENIA.
Año: 1994.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y PATOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.

Resumen: EL ENZIMA NADPH-DIAFORASA HA SIDO RELACIONADO CON DETERMINADOS PROCESOS QUE SE PRODUCEN DURANTE EL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO, TALES COMO LA PLASTICIDAD NEURONAL Y LA MUERTE CELULAR. EN ESTE TRABAJO HEMOS ESTUDIADO LA DISTRIBUCION DEL ENZIMA NADPH-DIAFORASA EN EL ENCEFALO DE LA RATA DESDE EL ESTADIO EMBRIONARIO 16 HASTA EL ESTADIO POSTNATAL 15 Y EN LOS ESTADIOS POSTNATALES 20, 25, 30 Y ADULTO. EL COMIENZO DE LA EXPRESION DEL ENZIMA TIENE LUGAR EL DIA EMBRIONARIO 17 EN CUATRO REGIONES ENCEFALICAS, EL TELENCEFALO, EL DIENCEFALO, EL MESENCEFALO Y EL MIELENCEFALO. EN EL METENCEFALO LA EXPRESION DE ESTE ENZIMA SE INICIA EN EL DIA POSTNATAL 6. LOS ELEMENTOS POSITIVOS HAN SIDO TANTO FIBRAS COMO CELULAS. LAS CELULAS SE IDENTIFICARON COMO CELULAS ENDOTELIALES, NEUROEPITELIALES Y NEURONAS. SEGUN SUS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS Y DE TINCION LAS NEURONAS SE DIVIDIERON EN TIPO I, TIPO II Y TIPO III. EXISTEN GRANDES DIFERENCIAS EN LA EVOLUCION DEL PATRON DEL ENZIMA NADPH-DIAFORASA ENTRE LOS DISTINTOS NUCLEOS ENCEFALICOS. EN ALGUNAS ESTRUCTURAS LA DISTRIBUCION DE ESTE ENZIMA DESDE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA POSTNATAL ES SEMEJANTE A LA QUE APARECE EN EL ADULTO, MIENTRAS QUE EN OTRAS LA EXPRESION SE ASEMEJA HASTA LA 3 O 4 SEMANA. EN ALGUNOS NUCLEOS HEMOS ENCONTRADO EXPRESION TRANSITORIA DEL ENZIMA.