NEUROPATOLOGIA, 6

Autor: MARTIN MOLINA JESUS M..
Año: 1994.
Universidad: GRANADA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: CON UN MODELO EXPERIMENTAL EN AVES, EN EL CUAL LOS EMBRIONES SE SOMETIERON A LA ACCION DIRECTA DEL ETANOL EN LA TEMPRANA FASE DE BLASTULA-GASTRULA, ANTES DE QUE SE HAYA DIFERENCIADO LA PLACA NEURAL, REPRODUCIMOS MUCHAS DE LAS CARACTERISTICAS PROPIAS DE LA EMBRIOFETOPATIA ALCOHOLICA, REALIZANDOSE UN ESTUDIO DE LA ACCION DIRECTA DEL ETANOL SOBRE EL DESARROLLO ONTOGENICO OCULAR, Y OBTENIENDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS.EL ETANOL RETRASA SIGNIFICATIVAMENTE EL CITADO DESARROLLO ONTOGENICO, MODIFICANDOSE EL NORMAL CALENDARIO DE PROCESOS MORFOGENICOS E INDUCIENDOSE ALTERACIONES QUE PODRIAN SER TAN IRREVERSIBLES COMO LAS YA CONOCIDAS QUE AFECTAN AL SNC. LA CAPA INTERNA DE LA RETINA (RETINA NEURAL) SE PRESENTO HIPOPLASICA Y CON MENOR CANTIDAD DE FIBRAS NERVIOSAS. ASI MISMO SE RETRASO EL PROCESO DE ADQUISICION DE PIGMENTO EN LA CAPA EXTERNA. EL CRISTALINO FUE SIGNIFICATIVAMENTE MAS PEQUEÑO, ALTERANDOSE EL CRECIMIENTO, PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE SUS DOS EPITELIOS CONSTITUYENTES. EL ALCOHOL MODIFICO TAMBIEN EL DESARROLLO DE LOS PRIMORDIOS CORNEALES. ES ACEPTABLE PENSAR, POR LO TANTO, QUE PARTE DE LAS ANOMALIAS OCULARES OBSERVADAS EN NIÑOS CON SAF PUEDAN SER CONSECUENCIA PRIMARIA DE UN EFECTO TOXICO DIRECTO DEL ETANOL SOBRE EL EMBRION, EN SUS PRIMEROS MOMENTOS DE DESARROLLO.

Autor: ORDOÑO DOMINGUEZ JUAN FERMIN.
Año: 1994.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: CURSOS MONOGRAFICOS DE DOCTORADO- AÑO 1985.

Resumen: EL SINDROME DEL TUNEL CARPIANO (STC), ES LA NEUROPATIA POR ATRAPAMIENTO MAS FRECUENTE DE LA ESPECIE HUMANA, CON UNA PREVALENCIA ALREDEDOR DEL 1% DE LA POBLACION GENERAL Y UN CLARO PREDOMINIO FEMENINO (PROPORCION 4/1).COMO PASO PREVIO AL TRABAJO, NOS MARCAMOS UNA SERIE DE OBJETIVOS ENCUADRADOS DESDE UN PUNTO DE VISTA EPIDEMIOLOGICO, Y DESDE UN ANGULO NEUROFISIOLOGICO. TRAS UNA DESCRIPCION DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LA GENESIS DE LA ENFERMEDAD, ASI COMO DE LOS METODOS DIAGNOSTICOS USADOS ACTUALMENTE, SE REPASAN EN ESTE TRABAJO, LAS POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS QUE NOS BRINDAN LAS TECNICAS NEUROFISIOLOGICAS. DURANTE EL PERIODO DE ESTUDIO ACUDIERON A NUESTRA CONSULTA DE ELECTROMIOGRAFIA 1233 PACIENTES, EL 6.89% FUERON CASOS NUEVOS DE SINDROME DE TUNEL CARPIANO, Y EL 11.7% FUERON CASOS ANTIGUOS. SE HA OBTENIDO UNA MUESTRA ALEATORIA DE ENFERMOS DE SINDROME DE TUNEL CARPIANO QUE NO HABIAN SIDO DIAGNOSTICADOS POR METODOS NEUROGRAFICOS. LA MUESTRA CORRESPONDIO A 82 MANOS DE LOS 41 ENFERMOS (85.7% MUJERES Y 12.5% VARONES) QUE CUMPLIAN LOS REQUISITOS. TRAS EL ANALISIS EPIDEMIOLOGICO DE LA MUESTRA, SE CALCULAN LOS COSTOS ESTIMADOS DE NUESTROS ENFERMOS, SE ESTUDIARON POR SEPARADO EL NERVIO MEDIANO AFECTO, EL NERVIO MEDIANO CONTRALATERAL Y EL NERVIO CUBITAL BILATERAL (UTILIZADO COMO PATRON). LOS RESULTADOS EPIDEMIOLOGICOS EVIDENCIAN UNA HOMOGENEIDAD DE NUESTRA MUESTRA CON LA DE OTROS MEDIOS. EL ESTUDIO DE COSTOS, SUPONE UNA MEDIA DE 59056.-PTAS./AÑO LO QUE CUESTA UN ENFERMO DE STC DESDE EL INICIO DE SUS SINTOMAS HASTA SU DIAGNOSTICO. LA COMPARACION DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCION MOTORA ENTRE EL NERVIO MEDIANO AFECTO Y NERVIO CUBITAL, ES MUCHO MAS UTIL QUE LA COMPARACION CON MEDIANO CONTRALATERAL. LA ALTERACION DEL POTENCIAL SENSITIVO, EN PARTICULAR LA LATENCIA DEL 2 DEDO, ES EL PARAMETRO NEUROFISIOLOGICO QUE EN MAYOR MEDIDA Y MAS FRECUENTEMENTE SE ALTERA EN NUESTRO ESTUDIO. DESPUES DE LA DISCUSION DE LOS RESULTADOS OBSERVANDO LAS CONCORDANCIAS Y LAS DISCREPANCIAS CON OTROS TRABAJOS SOBRE EL TEMA, SE CONCLUYEN LOS DATOS RELEVANTE OBTENIDOS Y LAS ACTUACIONES, QUE AL ENTENDER DEL AUTOR, SE DEBERIAN EJERCER PARA DISMINUIR EL IMPACTO SOCIOLABORAL QUE ESTA ENFERMEDAD SUPONE.

Autor: SALAS BLANCA PURIFICACION.
Año: 1994.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOPATOLOGIA (UNIVERSIDAD DE GRANADA, CONVALIDADO C.D. 21/10/91).

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO HA SIDO DETERMINAR LOS CAMBIOS MORFOLOGICOS, MORFOMETRICOS Y CUANTITATIVOS DE LA POBLACION DE CELULAS SATELITES DURANTE EL PERIODO DE CRECIMIENTO DE LA FIBRA MUSCULAR REGENERATIVA. PARA ELLO SE ANALIZAN, TRES ETAPAS SECUENCIALES DE LA MADURACION Y CRECIMIENTO DE LAS FIBRAS MUSCULARES REGENERATIVAS TRAS LA LESION EXPERIMENTAL INDUCIDA POR MEPIVACAINA: FASE A (TEMPRANA), FASE B (INTERMEDIA) Y FASE C (AVANZADA). LAS MUESTRAS FUERON ESTUDIADAS EN MICROSCOPIA ELECTRONICA Y EMPLEADOS TECNICAS Y PARAMETROS MORFOMETRICOS Y CUANTITATIVOS. LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE LA POBLACION DE CELULAS SATELITES QUE ACOMPAÑAN A LA FIBRA MUSCULAR REGENERATIVA EN SU MADURACION, DIFIEREN MORFOLOGICA, MORFOMETRICA Y CUANTITATIVAMENTE SEGUN LA ETAPA MADURATIVA ANALIZADA. EN LA FASE AVANZADA (FASE C), LAS CARACTERISTICAS DE LA POBLACION DE CELULAS SATELITES SON SIMILARES A LAS PRESENTADAS EN UN MUSCULO NORMAL. POR OTRO LADO, LA IDENTIFICACION DE DOS TIPOS MORFOLOGICOS DIFERENTES DE CELULAS SATELITES EN LA FASE B O INTERMEDIA, PODRIA SER LA EVIDENCIA MORFOLOGICA DE LA HETEREOGENEIDAD DE ESTA POBLACION CELULAR, QUE HA SIDO REFERIDA RECIENTEMENTE POR VARIOS AUTORES. EN DEFINITIVA, ESTE ESTUDIO PROFUNDIZA EN EL ESTUDIO DE LA BIOLOGIA DE LA CELULA SATELITE EN LAS FASES MAS AVANZADAS DE LA REGENERACION DEL MUSCULO ESQUELETICO, APORTANDO DATOS QUE CLARIFICAN LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LA NORMAL EVOLUCION DEL PROCESO REGENERATIVO.

Autor: SALINAS ALAMAN ANGEL.
Año: 1994.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE ANATOMIA HUMANA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS .

Resumen: EN ESTE TRABAJO, SE TRATAN DE DEFINIR MEDIANTE UN ESTUDIO HISTOLOGICO SISTEMATICO, LAS CARACTERISTICAS CITOARQUITECTONICAS PROPIAS DE LA CORTEZA PERIRRINAL HUMANA Y DE LAS DIFERENTES AREAS QUE LA COMPONEN.SE HAN EMPLEADO UN TOTAL DE 31 CEREBROS DE LOS CUALES 19 PERTENECEN AL GRUPO CONTROL Y 12 AL GRUPO DE CASOS ALZHEIMER.POR OTRA PARTE APROVECHANDO LA EXISTENCIA DE CEREBROS DEL GRUPO CONTROL PERTENECIENTES A TODAS LAS DECADAS DE LA VIDA, SE HA REALIZADO UN ANALISIS CUANTITATIVO DE LAS MODIFICACIONES QUE TIENEN LUGAR EN ESTA REGION DE LA CORTEZA CEREBRAL DURANTE EL ENVEJECIMIENTO.FINALMENTE REALIZANDO UN ESTUDIO COMPARATIVO DE LOS CEREBROS PERTENECIENTES A LA SERIE CONTROL Y LOS QUE CORRESPONDIAN A PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, SE HAN PODIDO ESTABLECER LOS CAMBIOS CUALITATIVOS Y CUANTITATIVOS QUE SE PRODUCEN EN LA CORTEZA PERIRRINAL HUMANA A CONSECUENCIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Autor: AMOROS RODRIGUEZ INMACULADA.
Año: 1993.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PEDIATRIA.

Resumen: ESTE TRABAJO PRETENDE APORTAR INFORMACION PARA CONOCER LOS PATRONES DE NORMALIDAD EN HORARIO DIURNO (09:00-12:00 HORAS) Y NOCTURNO (21:00-24:00 HORAS) EN LA PRODUCCION PINEAL DE MELATONINA Y EN LA ELIMINACION URINARIA DE LOS METABOLITOS DE TRIPTOFANO VIA KYNURENINA. IGUALMENTE VALORAR LA FUNCION PINEAL TRAS UN TEST DE ESTIMULO CON PIRIDOXINA (3 MG/KG) EN ESOS INTERVALOS HORARIOS. Y POR ULTIMO ANALIZAR LAS RELACIONES ENTRE AMBAS VIAS DEL METABOLISMO DEL TRIPTOFANO (METOXI-INDOLES Y KYNURENINAS) CON/SIN ESTIMULO DE PIRIDOXINA MATERIAL: SE RECOGIERON MUESTRAS DE SANGRE Y ORINA EN DOS GRUPOS DE NIÑOS: GRUPO CONTROL (DIA=29; NOCHE=27) GRUPO PROBLEMA (DIA=30; NOCHE=34) QUE PADECIAN UNA PATOLOGIA BANAL. LA RECOGIDA DE ORINA SE REALIZO EN EL GRUPO DIA: 9-13 HORAS, Y EN EL GRUPO NOCHE ENTRE LAS 21:00-24:00 HORAS. LA MELATONINA SE MIDIO POR RIA. LOS METABOLITOS VIA KYNURENINA MEDIANTE CROMATOGRAFIA EN CAPA FINA. ANALISIS ESTADISTICO: TEST DE COMPARACION DE 2 MEDIAS, REGRESION Y CORRELACION TRANSFORMACION Z DE FISCHER. RESULTADOS: DURANTE LAS HORAS NOCTURNAS (NO DURANTE EL DIA) LA ADMINISTRACION INTRAVENOSA DE 3 MG/KG DE PIRIDOXINA PROVOCA UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO EN LOS NIVELES DE MELATONINA. EN ORINA, A EXCEPCION DEL ACIDO XANTURENICO, EN EL RESTO DE METABOLITOS VIA DE LA KYNURENINA (KYNURENINA, 3-OH-KYNURENINA, ACIDO KINURENICO, ACIDO 3-OH-ANTRANILICO) SE PRODUCE UN DESCENSO NOCTURNO, AL ADMINISTRAR VITAMINA B6.

Autor: CRUZ RIZZOLO JUSTINO.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MORFOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIA.

Resumen: CON LA UTILIZACION DE NEUROTRAZADORES, HEMOS ANALIZADO EL PATRON DE CONECTIVIDAD CORTICOCORTICAL DE LA REGION ORBITARIA DE LA CORTEZA PREFRONTAL DEL MONO MALACO, ESPECIFICAMENTE EN MALACA NEMESTRINA, DE ACUERDO CON LA PARCELACION ARQUITECTONICA REALIZADA POR WALKER (1490). NUESTROS RESULTADOS INDICAN QUE DESDE EL PUNTO DE VISTA COLECTIVO, LA CPFO PUEDE SER DIVIDIDO EN UN SECTOR MEDIAL (AREAS 10 Y 19) CONECTADO CON AREAS DE PROCESAMIENTO AUDITIVO DEL GIRO TEMPORAL SUPERIOR, AREAS POLIMODALES DEL STS, CORTEZA SINGULAR Y TETROSPLENIAL, PARAHIPOCAMPILA, U2, LOBULO CAUDOMEDIAL. EL SECTOR LATERAL DE LA CPFO (AREAS 11, 12 Y 13) CONECTA CON AREAS GUTATIVAS, Y SOMATOSENSORIALES DEL OPERCULO FRONTOPARIETAL, INSULA, AREAS DE PROCESAMIENTO VISUAL DEL GIRO TEMPORAL INFERIOR, CORTEZAS PREMOTORAS. AMBOS SECTORES CONECTAN CON LAS DIVERSAS AREAS DE LA CPF, AREA 24 DE LA CORTEZA SINGULAR, CORTEZA TEMPOROPOLAR Y REGION POLIMODAL DEL SURCO TEMPORAL SUPERIOR.

Autor: EVORA VARGAS PEDRO JOSE.
Año: 1993.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA, ANATOMIA PATOLOGICA, HISTOLOGIA.

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO EXPERIMENTAL DE LA CAPACIDAD REGENERATIVA DE LOS MUÑONES PROXIMAL Y DISTAL DE LOS NERVIOS SECCIONADOS, PARA DETERMINAR EL PAPEL DEL CABO DISTAL. SE HAN REALIZADO 4 SERIES, UTILIZANDO UN TOTAL DE 63 RATAS SPRAGUE-DAWLEY, SE EMPLEARON TECNICAS DE MICROSCOPIA OPTICA Y ELECTRONICA. EN LA SERIE I, SE HAN ABOCADO A LOS EXTREMOS DE UNA CAMARA TUBULAR LOS MUÑONES PROXIMAL Y DISTAL DEL NERVIO CIATICO. EN LA SERIE II, HAN INTRODUCIDO MUÑONES DISTALES NERVIOSOS EN UNA CAMARA TUBULAR. EN LA SERIE III, SE HA SECCIONADO UNA DE LAS RAMAS DEL DISPOSITIVO ANTERIOR Y SE HA ABOCADO A OTRA CAMARA TUBULAR CON EL MUÑON PROXIMAL Y EN LA IV SE HAN ABOCADO AMBOS MUÑONES PROXIMALES. SE HA COMPROBADO EL MODELO CLASICO DE CRECIMIENTO INTRATUBULAR; LA FORMACION DE UN "PSEUDONERVIO" ENTRE RAMAS DISTALES, QUE POSTERIORMENTE PUEDE CONDUCIR AXONES EN CRECIMIENTO Y LA CAPACIDAD DE LOS MUÑONES PROXIMALES PARA INDUCIRSE ENTRE SI AL CRECIMIENTO.

Autor: GONZALEZ GOMEZ JUANA.
Año: 1993.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA, ANATOMIA PATOLOGICA E HISTOLOGIA.

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO EXPERIMENTAL SOBRE LA REGENERACION Y LA CAPACIDAD DE FORMACION DE COLATERALES NERVIOSOS EN EL NERVIO PERIFERICO. PARA ELLO SE HAN EMPLEADO RATAS ALBINAS SPRAGUE DAWLEY CONFORMANDO CINCO SERIES EXPERIMENTALES. EN LA PRIMERA SE RODEABA EL NERVIO CRURAL CON UNA ESPONJA DE ALCOHOL POLIVINILICO. EN LA SEGUNDA SERIE SE INVAGINO, EN EL INTERIOR DE LA ARTERIA FEMORAL, UN SEGMENTO DEL NERVIO CRURAL DISPUESTO EN FORMA DE ORQUILLA. EN LA TERCERA SE RODEO POR LA ESPONJA DE POLIVINILO UN SEGMENTO DE LA ARTERIA FEMORAL Y DEL NERVIO CRURAL. EN LO QUE A LA CUARTA SERIE SE REFIERE SE RODEO CON LA ESPONJA UN SEGMENTO NERVIOSO, EN ESTE CASO DELCIATICO. FINALMENTE EN LA QUINTA SE RODEO POR UN CILINDRO HUECO IMPERMEABLE EL CONJUNTO DE UN SEGMENTO DEL NERVIO CRURAL CON O SIN ARTERIA FEMORAL ADYACENTE, A SU VEZ ENVUELTO POR LA ESPONJA LOS RESULTADOS DEMUESTRAN LA FORMACION DE COLATERALES NERVIOSOS QUE SE INTRODUCEN EN EL TEJIDO NEOFORMADO EN LAS OQUEDADES DE LA ESPONJA (SERIES 1 Y 3) Y ATRAVESANDO LA LAMINA ELASTICA INTERNA ARTERIAL AL PENETRAR EN LA MEDIA EN LA SERIE 2. POR LO TANTO, LA REGENERACION Y FORMACION DE COLATERALES, SON MECANISMOS QUE SE PUEDEN DESENCADENAR DE MANERA ASOCIADA EN EL NERVIO PERIFERICO, CONSTITUYENDO UN PROCESO COMUN, PRECEDIDO POR FENOMENOS DEGENERATIVOS.

Autor: MARTIRES JIMENEZ M. JOSE DE LOS.
Año: 1993.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA CLINICA .

Resumen: LA PROGRESIVA ALTERACION DEL HIPOCAMPO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) SE HA ESTUDIADO EN 23 PACIENTES, SIRVIENDO COMO CONTROLES 22 PACIENTES DE EDADES PARALELAS A LOS ANTERIORES SIN ALTERACIONES CLINICAS NI NEUROPATOLOGICAS DEL SNC. LOS PACIENTES CON EA SE HAN DIVIDIDO EN DOS GRUPOS ATENDIENDO A SU ESTADIO EVOLUTIVO (TEST MMS DE FOLSTEIN, CRICHTON, DID DE GUIJARRO, GDS DE REISBERG): GRUPO I (ESTADIO II), 10 CASOS; GRUPO II (ESTADIO III), 13 CASOS. LOS CEREBROS FUERON FIJADOS EN FORMOL TAMPONADO (10%), CON UN TIEMPO POST MORTEM ENTRE 2 Y 15 HORAS. EL BLOQUE CONTENIENDO EL HIPOCAMPO, INCLUIDO EN PARAFINA, FUE CORTADO CORONALMENTE, DE FORMA SERIADA, A 7 M, Y SE EMPLEARON COMO TINCIONES EL VIOLETA DE CRESILO (NISSL), PAS Y BIELSCHOWSKI. LOS RESULTADOS BASADOS EN EL RECUENTO NEURONAL DEL GYRUS DENTATUS Y DE TODOS LOS CAMPOS AMMONICOS CON LA AYUDA DE UN ANALIZADOR DE IMAGENES, ASI COMO EL RECUENTO DE PLACAS SENILES Y OVILLOS NEUROFIBRILARES HAN MOSTRADO DIFERENCIAS ALTAMENTE SIGNIFICATIVAS CON LOS CONTROLES, ESPECIALMENTE EN CA1. ESTOS CAMBIOS SON MAS INTENSOS EN EL ESTADIO III. EN LOS PACIENTES CON EA HAY UNA HIPERTROFIA NUCLEAR MAS ACENTUADA EN EL ESTADIO II QUE EN EL III; EN CAMBIO EL TAMAÑO NEURONAL DISMINUYE, LO QUE HACE SUPONER QUE LA HIPERTROFIA NUCLEAR NO ES FISIOLOGICA.

Autor: RAMON CUETO ALMUDENA.
Año: 1993.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MORFOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS.

Resumen: LA GLIA ENVOLVENTE ES UN TIPO CELULAR EXCLUSIVAMENTE LOCALIZADO EN LAS DOS PRIMERAS CAPAS DEL BULBO OLFATORIO Y PODRIA ESTAR IMPLICADA EN LA PERMISIVIDAD DEL BULBO OLFATORIO ADULTO AL VENCIMIENTO AXONAL. PARA PROBAR QUE ESTAS CELULAS TIENEN PROPIEDADES REGENERATIVAS, HEMOS ESTUDIADO Y CARACTERIZADO ESTE TIPO CELULAR. POSTERIORMENTE FUE PURIFICADO MEDIANTE INMUNOAFINIDAD FRENTE AL RECEPTOR DE HOJA AFINIDAD DE NGF Y TRANSPORTADA DENTRO DE MEDULAS ESPIRALES A LAS QUE SE HABIA PRACTICADO UNA CIROTONIA DORSAL. LA GLIA ENVOLVENTE FUE CAPAZ DE FAVORECER LA REGENERACION AXORAL DENTRO DE LAS MEDULAS ESPIRALES ADULTAS TRASPLANTADAS. EN ESTAS MEDULAS LOS AXONES FUERON CAPACES DE VENIR POR SUBSTRATOS INHIBIDORES DEL VENCIMIENTO AXORAL. LA GLIA ENVOLVENTE ACOMPAÑA A LASAXONA EN REGENERACION.

Autor: RIBAS ARIÑO M. TERESA.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNIVERSIDAD DE BARCELONA. HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL..

Resumen: EL TRABAJO REPRESENTA UN ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DESCRIPTIVO DE LA PATOLOGIA TUMORAL INTRACRANEAL EN LA PROVINCIA DE LEON DURANTE UNA DECADA, TOMANDO COMO MATERIAL EL PROCEDENTE DE LOS ARCHIVOS DE LOS SERVICIOS DE NEUROCIRUGIA Y ANATOMIA PATOLOGICA DE UN CENTRO NEUROQUIRURGICO DE REFERENCIA PROVINCIAL, CODIFICANDO LOS DATOS CLINICOS PATOLOGICOS EVOLUTIVOS POR MEDIO DEL PROGRAMA INFORMATICO R SIGMA CON LA FINALIDAD DE OBTENER DATOS DE REFERENCIA A DISPOSICION DE CLINICOS, PATOLOGOS Y EPIDEMIOLOGOS, ASI COMO INICIAR UN REGISTRO DE TUMORES NERVIOSOS EN LA CITADA PROVINCIA, PARA OBTENER DATOS PRECISOS DE CARA A POSTERIORES ESTUDIOS LOS DATOS DE INCIDENCIA ANUAL MEDIA (5,7 / 100.000 HABITANTES / AÑO) SE ENCUENTRAN EN UNA POSICION INTERMEDIA ENTRE LAS DIVERSAS SERIES COMPARADAS, MIENTRAS QUE LA FRECUENCIA RELATIVA DE GLIOMAS Y MENINGIOMAS ES SUPERIOR. LAS ADENOMAS HIPOFISARIOS Y NEURINOMAS PREDOMINARON EN EL SEXO MASCULINO AL CONTRARIO QUE LOS DESCRITOS HABITUALMENTE. UNICAMENTE EL TRAUMATISMO CRANEAL SE ASOCIO EN UN PORCENTAJE SIGNIFICATIVO (5,4%) AL PADECIMIENTO TUMORAL. HUBO TRES PROCESOS NEUROCEPITELIALES AGRESIVOS CON UNA SUPERVIVENCIA SUPERIOR A LA ESPERADA. LA ESCASA INCIDENCIA DE TUMORES INFANTILES EN LA SERIE PODRIA DEBERSE A LA DERIVACION A CENTROS EXTRAPROVINCIALES POR AUSENCIA DE UVI PEDIATRICA EN EL CENTRO.

Autor: RODRIGUEZ HERNANDEZ ANTONIO.
Año: 1993.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA.

Resumen: SE REALIZA TRABAJO EXPERIMENTAL EN RATAS ADULTAS SPRAGE DAWLEY CONSIGUIENDOSE CRECIMIENTO NERVIOSO DE HASTA 8 MM. DEL NERVIO CIATICO SECCIONADO, ABOCANDO AMBOS MUÑONES A LOS EXTREMOS DE UNA CAMARA TUBULAR. TAMBIEN SE CONSIGUE CRECIMIENTO NERVIOSO SI ABOCAMOS A UNO DE LOS EXTREMOS DE LA CAMARA EL CABO PROXIMAL DEL N. CIATICO Y EN EL OTRO UN SEGMENTO ARTERIAL AUTOLOGO PLEGADO EN "U", Y PARCIALMENTE INTRODUCIDO, SIENDO ESTE CRECIMIENTO DE LAS MISMAS CARACTERISTICAS QUE EN EL CASO ANTERIOR. POR ULTIMO, SI ABOCAMOS EL CABO PROXIMAL DEL N. CIATICO A UNO DE LOS EXTREMOS DE LA CAMARA DEJANDO LIBRE EL OTRO, O BIEN ABOCANDO FRAGMENTO DE TENDON, FASCIA O SEGMENTO VENOSO, O SI EL SEGMENTO ARTERIAL LO INTRODUCIMOS TOTALMENTE EN EL INTERIOR DE LA CAMARA, NO ENCONTRAMOS RESPUESTA REGENERATIVA. POR TODO ELLO CONCLUIMOS QUE ES NECESARIA LA PRESENCIA DE ESTIMULO INDUCTOR PARA LA REGENERACION DE N. PERIFERICOS Y QUE ESTE NO SOLO SE GENRA DESDE EL CABO DISTAL DEL NERVIO SINO QUE UN SEGMENTO ARTERIAL EN CONTACTO CON LOS TEJIDOS VASCULARIZADOS DE SU ENTORNO, ES CAPAZ DE INDUCIR EL CRECIMIENTO NERVIOSO.

Autor: ROSELLO SASTRE ESTHER.
Año: 1993.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PATOLOGIA.

Resumen: SOBRE UN TOTAL DE 116 TUMORES CEREBRALES ASTROCITARIOS, EN PRIMER LUGAR SE HAN COMPARADO LOS DOS SISTEMAS DE CLASIFICACION VIGENTES: EL SISTEMA (S) DE BURGER, Y EL S DE KERNOHAN. AUNQUE LA CORRELACION ENTRE AMBOS S ES MUY ALTA, AL APLICAR LAS CURVAS ACTUARIALES DE SUPERVIVENCIA OBTENEMOS SIGUIENDO EL S BURGER 3 CURVAS BIEN DEFINIDAS, CON SUPERVIVENCIAS MEDIAS DE 130 MESES PARA A, 48 M EN AA Y 13 M EN GBM. EL S KERNOHAN SOLO DEFINE UN GRUPO DE BUEN PRONOSTICO (G1+G2) FRENTE A UNO DE MAL PRONOSTICO (G3+G4). EN SEGUNDO LUGAR HEMOS VALORADO DE FORMA SEMICUANTITATIVA UNA SERIE DE PARAMETROS MORFOLOGICOS. HAY RELACION ALTAMENTE SIGNIFICATIVA CON EL DIAGNOSTICO (S. BURGER) ENTRE LOS TIPOS CELULARES FIBRILARES Y CELULAS ANAPLASICAS GRANDES ASI COMO PARA EL POLIMORFISMO NUCLEAR, MULTINUCLEACION, GRADO DE HIPERPLASIA VASCULAR Y FORMACIONES GLOMERULOIDES. TIENEN FUERTES IMPLICACIONES PRONOSTICAS LA PRESENCIA DE NECROSIS, DE CELULAS ANAPLASICAS GRANDES, DE ENDOTELIOS GLOMERULOIDES, Y DE POLIMORFISMO NUCLEAR MODERADO-SEVERO. EN TERCER LUGAR HEMOS CUANTIFICADO MEDIANTE DIFERENTES TECNICAS, COMPONENTES DEL CICLO CELULAR, COMPARANDO LOS RESULTADOS OBTENIDOS ENTRE ELLAS. EL INDICE MITOTICO (M) MUESTRA DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE LOS DIAGNOSTICOS, OBSERVANDOSE UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD MITOTICA EN RELACION CON LA HIPERPLASIA VASCULAR Y CON LA PRESENCIA DE CELULAS INDIFERENCIADAS PEQUEÑAS. LA SUPERVIVENCIA ES MUCHO MAYOR EN EL GRUPO DE TUMORES CON M=0, SIN DIFERENCIARSE NUEVOS SUBGRUPOS SEGUN EL NUMERO DE MITOSIS. LA PLOIDIA TUMORAL, ESTUDIADA MEDIANTE CMF Y CME, NO DEFINE GRUPOS PRONOSTICOS, NI TAMPOCO EL ESTUDIO DE SUS COMPONENTES, COMO FASE S, FASE G2/M, INDICE DE HIPERDIPLOIDIA O INDICE DE HIPERTETRAPLOIDIA, AUNQUE HAY UN INCREMENTO PROGRESIVO DE SUS VALORES CON EL DIAGNOSTICO. LA PCNA MUESTRA VALORES MINIMOS EN A (0,1%) Y MAXIMOS EN GBM (4,7%), CON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE GRUPOS. TIENE UNA RELACION SIGNIFICATIVA CON M Y FASE G2/M. DEFINE UN GRUPO DE BUEN PRONOSTICO, TUMORES CON PCNA 1%. POR ULTIMO, HEMOS VALORADO DIFERENTES PARAMETROS DE MORFOMETRIA NUCLEAR, CON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE A Y EL RESTO DE GRUPOS PARA AREA NUCLEAR (AN), Y SU DESVIACION ESTANDAR (DS-AN) Y PARA FACTOR DE FORMA NUCLEAR (FF) Y SU DESVIACION ESTANDAR (DS-FF). TANTO AN COMO DS-AN DEFINEN GRUPOS DE MEJOR PRONOSTICO (AN 56 UM, CON P=0,01 Y DS-AN 36, CON P=0,03). EL AN ESTA RELACIONADA CON M, FASE G2/M Y PCNA, AUMENTANDO LAS VARIABLES DE FORMA SIMULTANEA.

Autor: TORTOSA MORENO AVELINA.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIUTAT SANITARIA I UNIVERSITARIA BELLVITGE HOSPITAL PRINCEPS D'ESPANYA. UNITAT DE NEUROPATOLOGIA.

Resumen: SE HA ANALIZADO LA INMUNOREACTIVIDAD PARA PARVALBUMINA EN EL HIPOCAMPO DEL MONGOLIAN GERBIL CONTROL Y DESPUES DE ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL TRANSITORIA DURANTE 20 MINUTOS. LA INMUNOREACTIVIDAD PARA PARVALBUMINA AUMENTA DE FORMA RAPIDA Y PRECOZ TRAS 15 MINUTOS DE SUPERVIVENCIA POSTISQUEMIA. POSTERIORMENTE SE OBSERVA UN DESCENSO HASTA SU PRACTICA DESPARICION AL CABO DE 6 HORAS DE REPERFUSION. PROGRESIVAMENTE SE RECUPERA LA INMUNOREACTIVIDAD INICIALMENTE EN EL ESTRATO GRANULAR, HILUS Y CA3 Y, A PARTIR DE LAS 48 HORAS, TAMBIEN EN LA REGION CA1, SIENDO AL CABO DE UNA SEMANA SUPERIOR A LOS NIVELES BASALES. LA MUERTE CELULAR RETARDADA ES UN FENOMENO QUE SE OBSERVA EN LAS NEURONAS PIRAMIDALES DE CA1 TRAS ISQUEMIA TRANSITORIA. LA PRESERVACION DE INMUNOREACTIVIDAD PARA PARVALBUMINA TRAS ISQUEMIA TRANSITORIA SUGIERE UNA RELACION DIRECTA ENTRE LA PRESENCIA DE ESTA PROTEINA Y UNA MAYOR RESISTENCIA A LA ISQUEMIA. LA MUERTE CELULAR RETARDADA PUEDE SER UN MECANISMO ACTIVO MEDIADO POR LA SINTESIS DE PROTEINAS KILLER. SE OBSERVO QUE LA ADMINISTRACION DE DOSIS BAJAS CICLOHEXIMIDA PODIA PARCIALMENTE DISMINUIR LA MUERTE CELULAR RETARDADA. SE COMPARARON LOS MECANISMOS DE MUERTE CELULAR RETARDADA CON APOPTOSIS EN LA MUERTE NATURAL PROGRAMADA Y EN LA MUERTE INDUCIDA POR RADIACIONES DURANTE EL DESARROLLO. ASIMISMO, SE ANALIZO LA RELACION ENTRE PROTEINAS LIGADORAS DE CALCIO (PARVALBUMINA Y CALBINDINA) Y LA VULNERABILIDAD FRENTE A LA ISQUEMIA DURANTE EL DESARROLLO POSTNATAL DEL JERBO.

Autor: BORRAS PEREZ XAVIER.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: CON OBJETO DE DETERMINAR LA UTILIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA (ETE) EN LOS ENFERMOS CON ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (ICA), SE DISEÑO UN ESTUDIO PROSPECTIVO CASO-CONTROL. SE ESTUDIARON CON ECG, ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER (ECO) Y ETE 228 ENFERMOS PROCEDENTES DE NEUROLOGIA. SE CLASIFICARON EN 3 GRUPOS: GRUPO I: 57 E. CON ICA Y EVIDENCIA DE CARDIOPATIA POTENCIALMENTE EMBOLIGENA EN LA HISTORIA CLINICA, ECG O ECO; GRUPO II: 118 E. CON ICA Y SIN EVIDENCIA DE CARDIOPATIA ANTES DE LA ETE; GRUPO III: 53 PACIENTES SIN ICA (CONTROLES). LA ETE DEMOSTRO ANOMALIAS CARDIACAS EN EL 71% DE LOS ENFERMOS CON ICA Y EN SOLO EL 45% DE LOS ENFERMOS DEL GRUPO III (P=0,0006, PERO CUANDO SE COMPARARON UNICAMENTE LOS GRUPOS II Y III (EXCLUYENDO LOS PACIENTES CON CARDIOPATIA DIAGNOSTICADA POR TECNICAS CONVENCIONALES), Y SE ESTRATIFICO POR EDAD, NO SE DEMOSTRARON DIFERENCIAS ENTRE LOS HALLAZGOS DE ETE ENTRE LOS ENFERMOS CON Y SIN ISQUEMIA CEREBRAL. SR CONCLUYE INDICANDO LA ETE SOLO EN CASO DE ESTUDIO CONVENCIONAL NO CONCLUYENTE, Y NO RUTINARIAMENTE.

Autor: DIEGUEZ VIDE FAUSTINO.
Año: 1992.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FILOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FILOLOGIA ROMANICA (LINGUISTICA) PROGRAMA DE DOCTORADO: CIENCIA COGNITIVA Y LENGUAJE.

Resumen: SE ELABORA UNA HIPOTESIS SOBRE UN MODELO NEUROPSICOLINGUISTICO QUE SIRVA PARA INTERPRETAR LOS ERRORES MORFOLOGICOS REALIZADOS POR TRES AFASICOS AGRAMATICOS DE HABLA ESPAÑOLA. EL MODELO INCORPORA NOCIONES DE LOS SISTEMAS DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACION (DELL, 1986), DE LA LINGUISTICA Y EL COMPONENTE MORFOLOGICO (LIEBER, 1980), Y DE LOS SISTEMAS GRAMATICALES FORMALES PARA EXPLICAR LAS HABILIDADES ALTERADAS/INTACTAS DE ESTOS PACIENTES OBSERVADAS EN TRES TAREAS PSICOLINGUISTICAS COMO SON LA REPETICION, COMPRENSION Y PRODUCCION DE ORACIONES. LA HIPOTESIS EXAMINADA SE HA CENTRADO EN LA NECESIDAD DE UNA INTERPRETACION DE LOS ERRORES OBSERVADOS EN LAS PATOLOGIAS DEL LENGUAJE A PARTIR, NO DE ORGANIZACIONES INTERNAS DE CADA LENGUA NATURAL, SINO DE LA UTILIZACION DE ESTRATEGIAS COMPENSATORIAS QUE POSIBILITAN EL USO DE ALGORITMOS DISTINTOS AL "NORMAL", AL MENOS EN CIERTAS ETAPAS DE PROCESAMIENTO DE ESOS ALGORITMOS. DESDE UN PUNTO DE VISTA EMPIRICO, ADEMAS DE LA EXPLICACION DE ERRORES DEL HABLA EN SUJETOS NORMALES Y PATOLOGICOS A PARTIR DE UN MODELO CONJUNTO, EL TRABAJO SE PROPONE REALZAR LA CONSIDERACION, PARA UN FUTURO, DE LA CREACION DE TESTS ESPECIFICOS QUE PERMITAN RECUPERAR LA CONDUCTA ALTERADA O PERDIDA DE LOS PACIENTES AFECTOS DE UNA NEUROPATOLOGIA DEL LENGUAJE.

Autor: FORTES ALEN JOSEP ROMAN.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: ANATOMIA PATOLOGICA.

Resumen: SE HA CUANTIFICADO LA PROLIFERACION DE 218 TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO MEDIANTE DOS METODOS: ANALIZADOR DE IMAGEN Y MONITOR DE TV. LA CORRELACION ENTRE PROLIFERACION Y GRADO TUMORAL HA SIDO BUENA, OBSERVANDO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE LAS MEDIAS PROLIFERATIVAS DE LOS TUMORES DE ALTO Y BAJO GRADO, SIENDO LOS TUMORES MAS PROLIFERANTES LOS SCHXVAUROMAS MALIGNOS (27.5%), LINFOMAS (22.9%) Y METASTASIS (18.5%). HEMOS DETERMINADO EL "VALOR UMBRAL" DE PROLIFERACION QUE NOS PERMITA SEPARAR LOS TUMORES DE ALTO Y BAJO GRADO, OBSERVANDO QUE AQUELLAS NEOPLASIAS DE BAJO GRADO CON TASAS PROLIFERATIVAS EN EL ENTORNO O SUPERIORES AL "VALOR UMBRAL" HAN PRESENTADO MALA. ESTOS HALLAZGOS SUGIEREN QUE LA CUANTIFICACION DE LA ACTIVIDAD PROLIFERATIVA KI-67 ES UN METODO UTIL PARA LA GRADACION DE LOS TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO Y QUE EN NEOPLASIAS DE BAJO GRADO PUEDE TENER IMPLICACIONES PRONOSTICAS.

Autor: IBAÑEZ OLCOZ JESUS IGNACIO.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA.

Resumen: EL ALCOHOLISMO CRONICO ES CAUSA DE ALTERACIONES EN LAS FUNCIONES COGNOSCITIVAS SUPERIORES, SOBRE TODO LA MEMORIA Y EL APRENDIZAJE. NOSOTROS HEMOS ANALIZADO DESDE EL PUNTO DE VISTA MORFOMETRICO LA CORTEZA ENTORRINAL, UNO DE LOS COMPONENTES DE LA FORMACION DEL HIPOCAMPO, DEBIDO A QUE SU RELACION CON LOS PROCESOS MNESICOS ESTA BIEN ESTABLECIDA. HEMOS ESTUDIADO RATAS DE 6 SEMANAS ALCOHOLIZADAS MEDIANTE DIETA LIQUIDA ALCOHOLICA DE LIEBER Y DE CARLI DURANTE 10 SEMANAS, Y TAMBIEN CEREBROS DE ALCOHOLICOS CRONICOS DE EDADES ENTRE 29 Y 70 AÑOS, EN COMPARACION CON SUS RESPECTIVOS GRUPOS CONTROLES. RESULTADOS: LA DENSIDAD NEURONAL DE LAS RATAS ALCOHOLIZADAS ES MENOR QUE LA DE LAS CONTROLES. EL INDICE CARIOMETRICO ES SENSIBLEMENTE MENOR EN LAS DEL GRUPO ALCOHOLICO. EN HUMANOS NO SE PRODUCE DESCENSO DE LA DENSIDAD NEURONAL COMO EFECTO DEL ALCOHOLISMO, PERO SI DEL TAMAÑO NUCLEAR, SOBRE TODO EN LOS GRUPOS JOVENES Y EN LOS SECTORES CAUDALES DE LA CORTEZA ENTORRINAL. ESTA DISMINUCION DE TAMAÑO DE LOS NUCLEOS TRADUCE UNA DISMINUCION DE LA FUNCION NEURONAL, LO QUE PUEDE INTERFERIR CON LAS CONEXIONES ENTRE EL HIPOCAMPO Y AREAS CORTICALES Y SUBCORTICALES QUE SON IMPORTANTES PARA LA MEMORIA Y EL APRENDIZAJE.

Autor: JAUREGUI VICENTE M. ISABEL.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR.

Resumen: OBJETIVOS: A/ ESTABLECER, EN NUESTRO ENTORNO, EL NUMERO DE PACIENTES DE ENFERMEDAD CON CUERPOS DE LEWY DIFUSOS (ECLD) Y SU FRECUENCIA EN RELACION A OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA. B/CUANTIFICAR Y ANALIZAR LA DISTRIBUCION CEREBRAL DE LOS CUERPOS DE LEWY Y SU RELACION CON EL GRADO DE DEMENCIA. ESTUDIAR OTROS HALLAZGOS HISTOLOGICOS Y COMPARARLOS CON CASOS CONTROL, CASOS DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y PARKINSON. C/APROXIMARNOS MORFOLOGICA, INMUNOHISTOQUIMICA Y ULTRAESTRUCTURALMENTE A LA COMPOSICION DE LOS CUERPOS DE LEWY. D/CONOCER SU EXPRESION CLINICA. MATERIAL Y METODOS: HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO RETROSPECTIVO, SOBRE MATERIAL DE AUTOPSIA, REVISANDO 549 CEREBROS RECOGIDOS EN 8 AÑOS EN EL SERVICIO DE ANATOMIA PATOLOGICA DEL HOSPITAL DE NAVARRA. HEMOS APLICADO EL SUERO UBICUITINA PARA LA DETECCION DE CUERPOS DE LEWY SUBCORTICALES Y CORTICALES. LA CUANTIFICACION SE HA REALIZADO CON REJILLA, MIDIENDO UN AREA DE UN MM2. SE HAN UTILIZADO TANTO TECNICAS HISTOQUIMICAS COMO INMUNOHISTOQUIMICAS COMO MICROSCOPIA ELECTRONICA. RESULTADOS: 36 CEREBROS PRESENTABAN CUERPOS DE LEWY SUBCORTICALES (6,55%) DE LOS QUE 12 TENIAN CUERPOS DE LEWY EN LA CORTEZA CEREBRAL. EN EL TOTAL DE CASOS DE DEMENCIA, LOS CASOS DE ECLD REPRESENTABAN EL 21,05%. LA DENSIDAD DE CUERPOS DE LEWY CORTICALES ES MAYOR EN EL LOBULO TEMPORAL, CORTEZA ENTORRINAL Y SILVIANA, LOBULO PARIETAL Y FRONTAL. SOLO EN DOS CASOS EL NUMERO DE PLACAS SENILES Y "TANGLES" ERA DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. UN CASO CUMPLIA CRITERIOS NEUROPATOLOGICOS DE ENFERMEDAD DE PARKINSON. LOS CUERPOS DE LEWY EXPRESAN UBICUITINA Y NEUROFILAMENTOS FOSFORILADOS. LOS CUERPOS DE LEWY CORTICALES EXPRESAN PROTEINA TAU PREVIO TRATAMIENTO CON FOSFATASA ALCALINA. EL 55% DE LOS CASOS DE ECLD SE PRESENTAN CLINICAMENTE CON DEMENCIA, EL 33% CON SINTOMAS PSIQUIATRICOS Y EL 11,2% CON PARKINSONISMO. CONCLUSIONES: LA ECLD ES LA SEGUNDA CAUSA MAS FRECUENTE DE DEMENCIA EN ESTA SERIE, DESPUES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. LA ECLD TIENE ENTIDAD PROPIA. MAS DEL 65% DE LOS CASOS NO SE ASOCIAN CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER O ENFERMEDAD DE PARKINSON. LA FORMACION DE CUERPOS DE LEWY ESTA EN RELACION CON UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA SINTESIS Y DEGRADACION DE PROTEINAS ANOMALAS. EL GRADO DE DEMENCIA ESTA RELACIONADO CON EL NUMERO DE AREAS CEREBRALES AFECTADAS Y NO CON LA DENSIDAD DE CUERPOS DE LEWY CORTICALES. LA EXPRESION CLINICA DE LA ECLD SE CARACTERIZA POR DEMENCIA CON SINTOMAS PARKINSONIANOS Y/O PSIQUIATRICOS, ASOCIADOS A ESTADOS CONFUSIONALES. LA ECLD DEBE SER TENIDA EN CUENTA EN EL DIAGNOSTICO DE DEMENCIA Y PARKINSONISMO, EN NUESTRO MEDIO.

Autor: MAYORDOMO FERNANDEZ FERNANDO.
Año: 1992.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PATOLOGIA.