PATOLOGIA EXPERIMENTAL, 4

Autor: DIEGO LOURENZO M. LUZ.
Año: 1996.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA E HISTOLOGIA HUMANAS PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS: ORGANIZACION MORFOFUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO..

Resumen: SE REALIZA UN ESTUDIO SOBRE LA PROLIFERACION Y MUERTE CELULAR EN GLANDULAS TIROIDEAS DE RATAS ESTIMULADAS PREVIAMENTE MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE METIMAZOL, CON PERIODOS DE INVOLUCION, TRAS LA RETIRADA DEL BOCIOGENO DE 12, 24, 36, 48 HORAS, 3, 6, 13, 20 Y 44 DIAS. SE EMPLEARON TECNICAS HISTOQUIMICAS, INMUNOCITOQUIMICAS Y ULTRAESTRUCTURALES, ASI COMO DETERMINACIONES SERICAS DE HORMONAS TIROIDEAS. A TRAVES DE NUESTROS RESULTADOS SE INFIERE QUE LA TASA DE PROLIFERACION CELULAR DECAE LENTA, PERO SOSTENIDAMENTE DURANTE TODO EL PERIODO DE INVOLUCION EXPERIMENTAL, CIFRADA EN 44 DIAS. EN ESTE TIEMPO SE PRODUCEN MUERTES CELULARES POR APOPTOSIS, MINIMAS DURANTE LA PRIMERA SEMANA DE INVOLUCION, QUE ASCIENDEN DURANTE LA SEGUNDA Y TIENEN SU MAXIMA EXPRESION EN LA TERCERA SEMANA, PARA DECLINAR AL FINAL DEL EXPERIMENTO, PERO MANTENIENDO AUN UN "INDICE APOPTOTICO" MUY ELEVADO CON RESPECTO A LAS GLANDULAS TIROIDES NORMALES. LAS CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS Y ULTRAESTRUCTURALES DE LAS CELULAS EN APOPTOSIS FUERON SIMILARES A LAS DE OTROS TEJIDOS, SOBRE TODO EPITELIALES, CON DOS MODELOS DE EVOLUCION APOPTOTICA: BIEN CENTRIFUGA, DESCONECTANDOSE DEL RESTO EPITELIAL Y DISPONIENDOSE EN LAS BASES DE LOS FOLICULOS, PARA FRAGMENTARSE DESPUES EN CUERPOS APOPTOTICOS QUE SERAN FAGOCITADOS POR HISTIOCITOS O CELULAS VECINAS, O BIEN CENTRIPETA, LO MAS HABITUAL DESCAMANDO HACIA LA LUZ DEL FOLICULO Y DEGENERANDO EN FORMA DE NECROSIS SECUNDARIA.

Autor: GARCIA FERNANDEZ M. INMACULADA.
Año: 1996.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA HUMANA DE LA FACULTAD DE MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOPATOLOGIA.

Resumen: LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SEMEJANTE A LA INSULINA-I (IGF-I) PARECEN ESTAR DISMINUIDAS EN LA CIRROSIS HEPATICA (CH) AVANZADA. EL TRATAMIENTO CON DOSIS BAJAS DE ESTA HORMONA ANABOLIZANTE TIENE EFECTOS BENEFICIOSOS EN LA CH EXPERIMENTAL, MEJORANDO MANIFESTACIONES DE DESNUTRICION EN LA CH, COMO MUESTRAN RESULTADOS DE NUESTRO GRUPO. SIN EMBARGO, TODAVIA NO SE HA EXPLORADO EL EFECTO DEL TRATAMIENTO SOBRE LA EVOLUCION DE LA PROPIA ENFERMEDAD HEPATICA. POR OTRA PARTE, EL PRINCIPAL MECANISMO DE HEPATOTOXICIDAD EN LA CIRROSIS INDUCIDA POR CCI4 ES EL DAÑO OXIDATIVO POR RADICALES LIBRES QUE PROVOCA PEROXIDACION LIPIDICA Y ALTERACION MITOCONDRIAL. LA MITOCONDRIA DAÑADA SE CONVIERTE EN UNA FUENTE INTRACELULAR DE RADICALES LIBRES, QUE PERPETUA EL DAÑO AUNQUE NO PERSISTA LA EXPOSICION AL TOXICO. LOS OBJETIVOS DE ESTE TRABAJO FUERON: ESTUDIAR LA EVOLUCION DE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA, PEROXIDACION LIPIDICA Y LA ACTIVIDAD ESPECIFICA DE ENZIMAS ANTIOXIDANTES EN HIGADO; EXPLORAR EL POTENCIAL DE MEMBRANA MITOCONDRIAL EN MITOCONDRIAS HEPATICAS AISLADAS; Y EVALUAR LA EVOLUCION HISTOPATOLOGICA DEL HIGADO EN RATAS CIRROTICAS, CON O SIN TRATAMIENTO, QUE PRESENTABAN AL INICIO DEL MISMO UN DIFERENTE GRADO DE EVOLUCION Y DESCOMPENSACION DE LA ENFERMEDAD HEPATICA. SE INDUJO CH EN RATAS WISTAR MACHO POR INHALACION DE CCL4 DURANTE 11 SEMANAS. EN UN TERCIO DE LOS ANIMALES SE INICIO, ENTONCES, EL PROTOCOLO EXPERIMENTAL (SERIE A) Y LOS DOS TERCIOS RESTANTES FUERON SOMETIDOS A DOSIS DE RECUERDO, SEMANALMENTE CON CCL4, Y SE DEJO EVOLUCIONAR LA CH 16 SEMANAS MAS (SERIES B Y C). EN TODOS LOS CASOS EL TRATAMIENTO CON IGF-I SE INICIO DIEZ DIAS DESPUES DE LA ULTIMA DOSIS DE CCL4, Y LOS ANIMALES FUERON DIVIDIDOS EN LOS SIGUIENTES GRUPOS: CONTROLES SANOS (CO, N=30, 10 ANIMALES POR SERIE); CIRROTICOS (CL, N=30, 10 EN CADA SERIE), CIRROTICOS TRATADOS CON 2 UG/100G/DIA DE IGF-I (CL+IGF, N=30, 10 EN CADA SERIE) DURANTE 14 DIAS (ANIMALES DE LAS SERIES A Y B) Y DURANTE 21 DIAS (ANIMALES CL+IGF DE LA SEIRE C). EL MALONDIALDEHIDO (MDA), MARCADOR DE PEROXIDACION LIPIDICA, FUE CUANTIFICADO POR UN METODO COLORIMETRICO, Y EL POTENCIAL DE MEMBRANA MITOCONDRIAL POR CITOMETRIA DE FLUJO CON RHODAMINA-123. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO CON IGF-I, LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA FUERON SIMILARES EN LOS ANIMALES CIRROTICOS DESTINADOS A LOS GRUPOS CL Y CL+IGF, Y EN TODOS LOS PARAMETROS SE ENCONTRARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS CON LOS CONTROLES (P

Autor: GARCIA SEPULCRE MARIANA FE.
Año: 1996.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA EXPERIMENTAL.

Resumen: ESTUDIOS RECIENTES HAN DEMOSTRADO ALTAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE ENDOTELINA (ET EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA Y ASCITIS. AUNQUE SE DESCONOCE EL MECANISMO POR EL CUAL SE PRODUCE, SE HA SUGERIDO QUE PODRIA DEBERSE A UNA RESPUESTA COMPENSATORIA FRENTE A LA HIPOVOLEMIA EFECTIVA PROPIA DE LA CIRROSIS. LOS OBJETIVOS DEL ESTUDIO FUERON 1.-DETERMINAR LOS NIVELES PLASMATICOS BASALES DE ET EN LA CIRROSIS HEPATICA Y SU RELACION CON LA PRESENCIA DE ASCITIS Y EL GRADO DE ACTIVACION DE RENINA, ALDOSTERONA, HORMONA ANTIIURETICA Y FACTOR NATRIURETICO ATRIAL. 2.-EVALUAR EL EFECTO DE LA EXPANSION DE VOLUMEN PLASMATICO SOBRE LA CONCENTRACION PLASMATICA DE ET. 3.-EVALUAR LA CONTRIBUCION HEPATICA EN LA HIPERENDOTELINEMIA MEDIANTE LA MEDICION SIMULTANEA DE ET EN VENA SUPRAHEPATICA Y VENA ANTECUBITAL. CONCLUSIONES: 1.-LOS NIVELES PLASMATICOS DE ET SE HALLAN AUMENTADOS EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA, PARTICULARMENTE EN LOS QUE PRESENTAN ASCITIS O MALA FUNCION HEPATO-CELULAR. 2.- NO HUBO CORRELACION ENTRE LOS NIVELES PLASMATICOS DE ET Y LOS DE OTRAS HORMONAS VASOACTIVAS. 3.- LA EXPANSION DE VOLUMEN PLASMATICO CON SOLUCION SALINA NO INDUJO CAMBIOS EN LOS NIVELES SERICOS DE ET A PESAR DE LA MARCADA SUPRESION DE RENINA Y DE ALDOSTERONA.

Autor: MARTI CLIMENT ESTHER.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CEL:LULAR I ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROBIOLOGIA.

Resumen: ESTE ESTUDIO TIENE COMO OBJETIVO CONOCER LOS EFECTOS DE LAS RADIACIONES IONIZANTES A BAJAS DOSIS SOBRE EL DESARROLLO DEL S.N.C., CONCRETAMENTE SOBRE EL PESO, GROSOR CORTICAL, LAMINACION CORTICAL I FENOMENOS TRANSITORIOS. PARA ELLO SE ESTUDIAN TRES GRUPOS DE RATAS IRRADIADAS A DIFERENTES EDADES PRENATALES, A DOSIS DE 50, 100 Y 200CGY, I ESTUDIADES A DIFERENTES EDADES POSTNATALES. EN EL GRUPO DE RATAS IRRADIADAS A E15, SE OBSERVA UNA DISMINUCION DEL PESO Y GROSOR CORTICAL, SIENDO AMBOS DOSIS DEPENDIENTE. SE OBTIENE UN MODELO EXPERIMENTAL IDENTICO A LA MICROCEFALIA VERA. SOBRE LA MUERTE CELULAR NATURAL, OBSERVAMOS UNA DISMINUCION EN EL NUMERO DE CELULAS MUERTAS EN EL CORTEX CEREBRAL, DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL NUMERO TOTAL DE NEURONAS. EN CAMBIO EN LA SUBPLACA CORTICAL NO SE OBSERVA DIFERENCIA AL COMPARAR CON LOS ANIMALES CONTROL. EN EL GRUPO IRRADIADO A E16, EN EL CORTEX DORSAL DE LAS RATAS IRRADIADAS, SE OBSERVA UNA ESTRUCTURA CORTICAL EN 4 CAPAS IDENTICA A LA OBSERVADA EN LA LISENCEFALIA VERA. OBSERVAMOS QUE ESTO ERA DEBIDO A LA ALTERACION DE LOS NEUROBLASTOS PARA ALCANZAR LAS CAPAS MAS EXTERNAS II-III.. EN EL GRUPO IRRADIADO A E18, ESTUDIAMOS LA SOBREPRODUCCION Y POSTERIOR ELIMINACION DE ESPINAS DENTRICAS DE LA DENDRITA APICAL DE LA NEURONA PIRAMIDAL DE LA CAPA V, OBSERVANDO UNA ALTERACION SIGNIFICATIVA AL COMPARAR CON LOS ANIMALES CONTROL.

Autor: MUNTANE CASASUS JAIME.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA Y PATOLOGIA CELULARES.

Resumen: SE HAN INDUCIDO TSNP EN LOS DESCENDIENTES DE HDS A LAS QUE SE HABIA INYECTADO 30 MG. DE ENU/KG. DE PESO CORPORAL EN UNO DE LOS TRES ULTIMOS DIAS (13, 14 O 15) DE LA GESTACION. TAMBIEN SE HAN INDUCIDO NEVUS MELANOCITICOS INTRADERMICOS Y SE HA OBSERVADO UN INCREMENTO CON RESPECTO A LOS CONTROLES EN EL NUMERO DE FOCOS DE HIPERPLASIA MELANOCITICA CUTANEOS. LOS TSNP HA SIDO NEUROFIBROMAS Y UN 30.8% PRESENTABAN ESTRUCTURAS PLEXIFORMES QUE EN LA ESPECIE HUMANA SE ASOCIAN A LA NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1 (NF-1) O ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN. DADO QUE LAS LESIONES MAS CARACTERISTICAS OBSERVADAS EN ESTOS PACIENTES SON NEUROFIBROMAS PLEXIFORMES Y LESIONES PGIMENTADAS CUTANEAS DENOMINADAS MANCHAS "CAFE-AU-LAIT", LA INDUCCION EN EL PRESENTE EXPERIMENTO DE NEUROFIBROMAS Y LESIONES PIGMENTADAS CUTANEAS (TUMORALES Y NO TUMORALES), SUGIERE QUE LAS PRESENTES CONDICIONES EXPERIMENTALES PODRIAN CONSTITUIR UN MODELO DE LA NF-1 HUMANA.

Autor: PROS RIBAS M. CONCEPCION.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y ESPECIALIDADES QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: FUNDAMENTOS BIOLOGICOS DE LA CIRUGIA.

Resumen: SE HAN ESTUDIADO LAS MODIFICACIONES DE LA FISIOLOGIA BILIAR TRAS LA ESFINTEROTOMIA EN CONDICIONES NORMALES Y TRAS LA INDUCCION DE LITIASIS BILIAR EN EL CONEJO. PARA ELLO SE HAN UTILIZADO 85 ANIMALES QUE SE HAN INCLUIDO EN LOS GRUPOS: I. CONTROL; II. LITIASIS VESICULAR; III. ESFINTEROTOMIA; IV. LITIASIS + ESFINTEROTOMIA; V. ESFINTEROTOMIA + LITIASIS; VI. INTERVENCION FICTICIA. INDUCCION DE COLELITIASIS: DIETA LITOEGENICA (PIENSO ESTANDAR + 0.5% COLESTANAOL (PIENSO ESTANDAR + 0.5% COLESTANOL + 12% ACEITE DE OLIVA). SE HA VALORADO: 1. FUNCION VESICULAR (VOLUMEN + COLANGIOGRAFIA ISOTOPICA (HIDA)), 2. LITOGENESIS, 3. MODIFICACIONES BIOQUIMICAS Y 4. MICROBIOLOGICAS DE LA BILIS, 5. RESPUESTAINFLAMATORIA VESICULAR MEDIANTE ESTUDIO HISTOLOGICO Y 6 DETERMINACION DE PROSTAGLANDINAS (6KETOPG F1 ALFA) EN TEJIDO VESICULAR. CONCLUSION: EN ESTE MODELO, LA ESFINTEROTOMIA INHIBE PARCIALMENTE LA LITOGENESIS Y LA VESICULA LITIASICA PERSISTE FUNCIONANTE, PERO PUEDE DESARROLLAR COMPLICACIONES, DEMOSTRADO POR LA FACILITACION DE LA CONTAMINACION DEL ARBOL BILIAR Y LA EXISTENCIA DE CAMBIOS INFLAMATORIOS A NIVEL VESICULAR OBSERVADOS EN EL ESTUDIO HISTOLOGICO Y EL INCREMENTO EN LA DETERMINACION DE LAS PROSTAGLANDINAS.

Autor: ROYO CUADRA YOLANDA .
Año: 1996.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA, GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA DEL APARATO DIGESTIVO.

Resumen: INTRODUCCION: LOS MODELOS EXPERIMENTALES DISEÑADOS HASTA EL MOMENTO PARA EL ESTUDIO DE LOS AGENTES POTENCIALMENTE NOCIVOS PARA EL ESOFAGO HAN SIDO EN SU MAYORIA AGUDOS, CON TIEMPOS DE EXPOSICION ENTRE 10 Y 180 MINUTOS. ESTOS MODELOS DISTAN MUCHO DE SER LOS IDEALES PARA EL ESTUDIO DE LA ESOFAGITIS, YA QUE SE TRATA DE UN PROCESO CRONICO. SE HAN DESARROLLADO ADEMAS DIVERSOS MODELOS DE ESOFAGITIS CRONICA PROVOCADA MEDIANTE LA REALIZACION DE VARIADAS TECNICAS QUIRURGICAS ( ESOFAGOYEYUNOSTOMIA, TRANSECCION ESOFAGICA, ETC.), EN LOS QUE NO ES POSIBLE CONTROLAR LA CANTIDAD, CALIDAD Y DURACION DEL REFLUJO, NO PUDIENDO VALORAR LA PRODUCCION DE DIFERENTES GRADOS DE ESOFAGITIS. OBJETIVOS: EL DESARROLLO DE UN NUEVO MODELO EXPERIMENTAL DE ESOFAGITIS CRONICA QUE PERMITIRIA SUBSANAR MUCHOS DE LOS INCONVENIENTES COMENTADOS. MATERIAL Y METODOS: 99 CONEJOS BLANCOS NUEVA ZELANDA CON PESOS ENTRE 2500 Y 3500 GR. HAN SIDO INTERVENIDOS QUIRURGICAMENTE CON EL OBJETO DE COLOCAR UNA SONDA DE POLIETILENO (D.I. 2 MM.) EN 1/3 SUPERIOR DE LA LUZ ESOFAGICA. PARA ELLO PRACTICA CERVICOTOMIA LATERAL DERECHA, DISECCION DEL ESOFAGO, APERTURA LATERAL DEL MISMO CON INTRODUCCION Y FIJACION DE LA SONDA, TUNELIZACION EN TCS Y SUJECCION A PIEL EN EL AREA CERVICAL POSTERIOR. POSTERIORMENTE, A TRAVES DE ESTA VIA, LA LUZ ESOFAGICA SE HA PERFUNDIDO CON PEPSINA ACIDIFICADA (PA) (S. SALINO + 2000 U DE PEPSINA; PH2; 1 ML/MIN.) DURANTE PERIODOS DE TIEMPO QUE VARIAN ENTRE 30 Y 60 MINUTOS Y CON NUMERO TOTAL DE 6 A 40 PERFUSIONES. EL EXAMEN ESOFAGICO MACROCOPICO Y MICROSCOPICO SE HA GRADUADO ENTRE 0= NORMAL Y 100= LESION MAXIMA. RESULTADOS: UN 20% DE LOS ANIMALES INTERVENIDOS NO COMPLETARON EL PROTOCOLO EXPERIMENTAL BIEN POR FALLECIMIENTO O POR AUTOEXTRACCION DE LA SONDA. EL PESO SE MANTUVO (

Autor: SOTO BEAUREGARD CARMEN.
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PEDIATRIA.

Resumen: LA HIPOTESIS DE ESTE TRABAJO ES DEMOSTRAR QUE LA RATA, COMO MAMIFERO QUE ES, DEBE MANIFESTAR TANTO ANATOMICA, COMO FUNCIONALMENTE UNA BARRERA ESOFAGOGASTRICA SIMILAR A LA DEL HOMBRE Y SUSCEPTIBLE DE MODIFICARSE COMO LA DE EL. LOS OBJETIVOS PLANTEADOS HAN SIDO: .-DEFINIR LA BARRERA ESOFAGOGASTRICA EN LA RATA, .-VALORAR LA CONTRIBUCION DEL DIAFRAGMA CRURAL EN DICHA BARRERA, .-DESARROLLAR MODELOS EXPERIMENTALES QUE SIMULEN LAS DIFERENTES CONDICIONES QUE SE ASOCIAN CON LA PERDIDA O EL REFUERZO DE LA MISMA. SE ESTUDIARON 140 RATAS WISTAR ADULTAS DE AMBOS SEXOS PROCEDENTES DE INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS DE MADRID, MANTENIDAS EN EL LABORATORIO DE CIRUGIA EXPERIMENTAL DEL HOSPITAL "LA PAZ" DE ACUERDO CON LAS CONDICIONES DE ESTABULACION Y TRATO VIGENTES EN LA UNION EUROPEA. BASANDONOS EN LOS PRINCIPIOS GENERALES DE LA MANOMETRIA DESARROLLAMOS LA TECNICA APLICADA A LA RATA. PARA EL REGISTRO DE LA PRESION INTRA-ABDOMINAL EMPLEAMOS EL CATETER VENOSO FEMORAL. UTILIZAMOS PARA LA PERFUSION CONTINUA DE ESTE CATETER UNA BOMBA NEUMOHIDRAULICA DE ALTA PRESION Y BAJA "COMPLIANCE", SUMINISTRANDO UN FLUJO DE 0.4 ML/MN. LA RATA PRESENTA ANATOMICA Y FUNCIONALMENTE UNA BARRERA ESOFAGOGASTRICA EQUIPARABLE A LA HUMANA, SIENDO EVIDENTE LA EXISTENCIA DE GRADIENTES TRANSDIAFRAGMATICOS DE PRESION A LOS QUE SE OPONEN, A NIVEL DE LA UNION ESOFAGOGASTRICA, DOS ZONAS DE ALTA PRESION SIMILARES A LOS DOS ESFINTERES DEFINIDOS PARA LA BARRERA ANTIRREFLUJO HUMANA. EL TONO PERMANENTE DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR, Y LAS CONTRACCIONES FASICAS DE LA PORCION CRURAL DEL DIAFRAGMA LOCALIZADAS JUSTO POR DEBAJO DEL PUNTO DE INVERSION RESPIRATORIO. MIENTRAS QUE EL COMPONENTE ESFINTERIANO, DEPENDIENDO DEL MUSCULO LISO, NO SE ALTERA EN CONDICIONES DE RELAJACION MUSCULAR, EL CORRESPONDIENTE A LA CONTRACCION DE LOS PILARES DIAFRAGMATICOS ES ABOLIDA POR COMPLETO DE FORMA REVERSIBLE PUES SE RECUPERA AL CESAR EL EFECTO DE LA RELAJACION. LA SECCION UNILATERAL DEL NERVIO FRENICO MODIFICA LA CONTRIBUCION DIAFRAGMATICA A LA BARRERA ANTIRREFLUJO DE LA RATA MOSTRANDO SIGNOS DE DENERVACION HISTOLOGICA SIENDO FUNCIONALMENTE MAYOR LA PARTICIPACION DEL PILAR DIAFRAGMATICO IZQUIERDO YA QUE SU DENERVACION DISMINUYE LA PRESION DEL PINZAMIENTO DIAFRAGMATICO A NIVEL ESOFAGICO. LA BARRERA ANTIRREFLUJO DE LA RATA ES SUSCEPTIBLE DE MODIFICARSE EN EL MISMO SENTIDO QUE EN EL HUMANO ANTE MANIPULACIONES EXPERIMENTALES QUE SIMULAN SITUACIONES QUE CONDUCEN A LA PERDIDA O AL REFUERZO DE DICHA BARRERA:. .-LA PLICATURA ABDOMINAL INCREMENTA LA PRESION ABDOMINAL, Y POR LO TANTO, LOS GRADIENTES TRANSDIAFRAGMATICOS, REFORZANDOSE LA BARRERA ANTIRREFLUJO MEDIANTE EL INCREMENTO DE PRESION TANTO DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR COMO DEL PINZAMIENTO DIAFRAGMATICO. .-LA PLICATURA A TENSION DEL HEMIDIAFRAGMA PARALIZADO NORMALIZA LOS GRADIENTES TRANSDIAFRAGMATICOS QUE SE MODIFICAN POR LA PARALISIS AUNQUE DEBILITA LA BARRERA ANTIRREFLUJO MEDIANTE UNA DISMINUCION DE LA PRESION DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR Y DEL PINZAMIENTO DIAFRAGMATICO. .-LA FUNDUPLICATURA INCREMENTA LA PRESION Y LA LONGITUD DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR, SIN QUE SE MODIFIQUE LA CONTRIBUCION DEL DIAFRAGMA CRURAL.

Autor: TREJO GABRIEL GALAN JOSE M..
Año: 1996.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCION: NO EXISTE UN TRATAMIENTO EFECTIVO DEL INFARTO CEREBRAL NI SE CONOCE BIEN EL EFECTO DE LAS VARIACIONES DE GLUCEMIA O DE LA HIPOTERMIA EN EL MISMO.OBJETIVOS: DETERMINAR EL EFECTO DE LAS VARIACIONES DE GLUCEMIA Y DE LA HIPOTERMIA EN UN MODELO DE INFARTO CEREBRAL EXPERIMENTAL EN LA RATA.MATERIAL Y METODOS: SE UTILIZO EL MODELO DE INFARTO CEREBRAL EN LA RATA POR OCLUSION MICROQUIRURGICA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA SEGUN TECNICA DE TAMURA EN RATAS Y POSTERIORMENTE SE PROVOCO HIPERGLUCEMIA (N=10), NORMOGLUCEMIA (N=7) O HIPOGLUCEMIA (N=8) MEDIANTE INSULINA I.V., Y A OTRO GRUPO SE LE PROVOCO LA HIPOGLUCEMIA PREVIAMENTE AL INFARTO CEREBRAL (N=10). EN UN SEGUNDO EXPERIMENTO SE APLICO HIPOTERMIA (N=21) O NORMOTERMIA (N=21) EN EL MISMO MODELO. SE MANTUVIERON LAS CONDICIONES EXPERIMENTALES DURANTE LAS 24 HORAS SIGUIENTES A LA INSTAURACION DEL INFARTO CEREBRAL. A CONTINUACION SE SACRIFICO EL ANIMAL Y SE MIDIO EN PREPARACIONES HISTOLOGICAS (HEMATOXILINA-EOSINA) EL VOLUMEN DE INFARTO CEREBRAL. CONCLUSION: LA HIPOTERMIA PRODUCE MENORES VOLUMENES DE INFARTO QUE LA NORMOTERMIA. LA HIPOGLUCEMIA APLICADA DESDE ANTES DEL INFARTO CEREBRAL OCASIONA MENORES VOLUMENES DE INFARTO QUE LA HIPOGLUCEMIA O HIPERGLUCEMIA QUE SE APLICAN A LAS DOS HORAS DE PRODUCIR EL INFARTO CEREBRAL.

Autor: VIVIENTE RODRIGUEZ ENRIQUE.
Año: 1996.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS SOCIOSANITARIAS PROGRAMA DE DOCTORADO: TOXICOLOGIA GENERAL Y CLINICA MEDICA Y VETERINARIA.

Resumen: EN ESTA TESIS SE PRETENDE DETERMINAR LA VIABILIDAD CELULAR Y LA CAPACIDAD DE CRECIMIENTO DE LOS CONDROCITOS AISLADOS SOMETIDOS A CRIOPRESERVACION; DEL MISMO MODO SE BUSCA COMO OBJETIVO CONOCER LA VITALIDAD CELULAR DEL CARTILAGO INTACTO SOMETIDO Y NO SOMETIDO A CRIOPRESERVACION TANTO SI SE UTILIZA COMO NO FACTORES CRIOPROTECTORES, ASI COMO LAS ALTERACIONES ULTRAESTRUCTURALES PRODUCIDAS EN DICHO CARTILAGO INTACTO COMO CONSECUENCIA DE LA CRIOPRESERVACION. EN UN TERCER EXPERIMENTO SE ESTUDIA LA VIABILIDAD CELULAR, EL CRECIMIENTO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (COLAGENO Y PROTEINGLICANO), LA FUNCIONALIDAD CELULAR Y EL FENOTIPO CELULAR DEL CARTILAGO SINTETIZADO A TRAVES DE TECNICAS DE INGENIERIA TISULAR TANTO SI SE SOMETE O NO A CRIOPRESERVACION.

Autor: BERNAL BLANCO ENRIQUE.
Año: 1995.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA.

Resumen: LA ADMINISTRACION DE METADONA PROVOCA EN EL ANIMAL DE EXPERIMENTACION, TANTO POR VIA INTRAPERITONEAL COMO POR VIA INTRAMUSCULAR, EN PERIODOS DE TRATAMIENTO DE UNO Y TRES MESES, ALTERACIONES EN MUSCULOS ESQUELETICOS, HIGADO Y RIÑON. EN LOS MUSCULOS ESQUELETICOS APARECIERON FENOMENOS DE FIBROSIS, DEGENERACION Y REGENERACION, QUE SE PONEN EN RELACION NO SOLO CON LOS MICROTRAUMATISMOS LOCALES POR LA INSERCION DE LA AGUJA, SINO TAMBIEN POR ACCION DE LA METADONA TANTO COMO EFECTO LOCAL, COMO SISTEMICO. LOS MUSCULOS MAS AFECTADOS FUERON AQUELLOS EN LOS QUE PREDOMINAN FIBRAS TIPO I. EN HIGADO SE OBSERVA UNA HEPATITIS REACTIVA INESPECIFICA Y SIGNOS DE COLOSTASIS INTRACELULAR. A NIVEL RENAL SOLAMENTE SE OBSERVARON FENOMENOS DE CONGESTION Y DILATACION DE LOS CAPILARES DE LA CORTICAL Y PARTICULARMENTE EN LA MEDULAR.

Autor: CABRERA SOLE RICARDO .
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: HIPOTESIS: LA HIPERTENSION ARTERIAL OCASIONA CAMBIOS HEMODINAMICOS Y MORFOLOGICOS EN EL CORAZON EN FASE PRECOZ DE SU EVOLUCION.OBJETIVOS: EVALUAR LAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y MORFOLOGICAS PRECOCES EN CORAZON DE RATAS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSAS (SHR) SIN TRATAMIENTO.MATERIAL Y METODOS: SE ESTUDIARON 25 RATAS SHR COMPARADAS CON 2K RATAS CONSANGUINEAS NORMOTENSAS DE LA CEPA WYSTAR-KIOTO (WKY), DE 17 SEM. DE EDAD Y 350 GR. DE PESO, QUE FUERON SOMETIDOS A MEDICIONES NO INVASIVAS DE TENSION ARTERIAL EN COLA Y A CATETERISMO CARDIACO VALORANDOSE LOS SGTS., PARAMETROS: TENSION ARTERIAL SISTOLICA, DIASTOLICA Y MEDIA, FREC. CARDIACA (FC), PRESIONES MAXIMA, MINIMA Y AL FINAL DE LA DIASTOLE DEL VENTRICULO IZDO. (LVEDP), GASTO CARDIACO (GC), VOLUMEN DE EYECCION SISTOLICO (VES) Y LA DP/DT MAXIMA Y MINIMA PARA VALORAR LA DISTENSIBILIDAD DE VI. MORFOLOGICAMENTE SE EVALUARON: PESO DEL VI, NUMERO DE CELULAS CARDIACAS, ESPESOR DE PARED DE VASOS SANGUINEOS (EPV), DIAMETRO DE LA LUZ DE LOS VASOS Y TEJIDO INTERSTICIAL. RESULTADOS: SE DEMOSTRO DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS ENTRE AMBOS GRUPOS EN LA TENSION ARTERIAL SISTOLICA, DIASTOLICA Y MEDIA MEDIDAS TANTO POR MEDIO NO INVASIVS COMO POR CATETERISMO. EL GC, EL VES Y LA DISTENSIBILIDAD DIASTOLICA DEL VI ESTABAN DISMINUIDOS SIGNIFICATIVAMENTE EN EL GRUPO SHR. EL ESPESOR DE PARED VASCULAR ERA MAYOR EN EL GRUPO SHR. EL NUMERO DE MIOCITOS ERA MAYOR EN EL GRUPO WKY. LOS DEMAS PARAMETROS EVALUADOS NO MOSTRARON DIFERENCIS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS. CONCLUSIONES: LAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS MAS PRECOCES EN CORAZON DE RATAS SHR SON LA DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD DIASTOLICA DEL VI, Y LA DISMINUCION DEL GC Y DEL VES. - EL AUMENTO DEL ESPESOR DE LA PARED VASCULAR Y LA HIPERTROFIA CELULAR CARDIACA SON LAS ALTERACIONES MORFOLOGICAS MAS PRECOCES EN APARECER EN EL CORAZON DE RATAS SHR COMPARADA CON LAS WKY. IMPLICACIONES CLINICAS: LA ALTERACION EN LA RELAJACION DIASTOLICA DEL VI Y LA DISMINUCION DEL GC Y DEL VES, EXPLICARIA LA PRESENCIA DE SIGNOS Y SINTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA QUE APARECEN PRECOZMENTE EN HIPERTENSOS NO TRATADOS SOMETIDOS A SITUACIONES DE DEMANDA CARDIACA AUMENTADA (EJERCICIO FISICO, TAQUICARDIA, ETC.). AL SER LA HIPERTROFIA CARDIACA UNA DE LAS PRIMERAS ALTERACIONES MORFOLOGICAS EN APARECER, INDICARIA AL CLINICO QUE EN LA SELECCION DEL TTO. ANTIHIPERTENSIVO SE PREFERIRA FARMACOS QUE DISMINUYAN LA HIPERTROFIA DEL VI. LA PRESENTE TESIS DOCTORAL ABRE LAS POSIBILIDADES A OTROS TRABAJOS CON FARMACOS PARA EVALUAR LA EFICACIA DE LOS MISMOS SOBRE LAS ALTERACIONES DESCRITAS PREVIAMENTE.

Autor: CASAS CIRIA INMACULADA.
Año: 1995.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: EL CANCER ES UNO DE LOS PRINCIPALES PROBLEMAS DE SALUD EN LA ACTUALIDAD A NIVEL MUNDIAL, CONSTITUYENDO LA SEGUNDA CAUSA DE MORTALIDAD EN OCCIDENTE SIENDO SUPERADA TAN SOLO POR LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. EL CANCER CUTANEO, POR SU FRECUENCIA Y ACCESIBILIDAD ES IDONEO PARA EL ESTUDIO DE LA PATOGENIA DEL PROCESO CARCINOGENICO Y LOS FACTORES QUE EN EL INFLUYEN. SE HAN DESARROLLADO VARIOS MODELOS DE CARCINOGENESIS CUTANEA EN ANIMALES QUE HAN PERMITIDO EN LOS ULTIMOS AÑOS AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LAS DIFERENTES FASES DE LA ENFERMEDAD HASTA LA PRODUCCION DEL CANCER, ASI COMO EN LA EVALUACION DE LOS FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA PROGRESION DE LESIONES BENIGNAS O PRECURSORAS HACIA OTRAS DE MAYOR MALIGNIDAD. EL CONOCIMIENTO DE ESTOS MARCADORES PRONOSTICOS NOS PODRIA PERMITIR ESTABLECER ESTRATEGIAS PREVENTIVAS Y TERAPEUTICAS ADECUADAS. EL AVANCE EN LOS ULTIMOS AÑOS EN GENETICA Y BIOLOGIA MOLECULAR HA PERMITIDO ESTUDIAR EL PAPEL QUE PODRIAN DESEMPEÑAR DETERMINADOS VIRUS Y GENES SUPRESORES TUMORALES EN LA PROGRESION DE LAS LESIONES. EN ESTA TESIS DOCTORAL HEMOS DESARROLLADO UN MODELO DE CANCER CUTANEO EXPERIMENTAL EN RATONES INDUCIDO QUIMICAMENTE CON DMBA Y TPA. MEDIANTE LA APLICACION DE ANTICUERPOS MONOCLONALES HEMOS ESTUDIADO LA PRESENCIA EN LAS LESIONES OBTENIDAS DE DETERMINADOS PAPILOMAVIRUS Y DETECTADO LA PRESENCIA DE GEN SUPRESOR TUMORAL P53 ALTERADO Y HEMOS INTENTADO VALORAR SI EXISTIA ASOCIACION ENTRE LA DETECCION DE ESTOS FACTORES Y PROGRESION MALIGNA DE LAS LESIONES. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN NUESTRO TRABAJO AVALAN LA HIPOTESIS DE UN POSIBLE MECANISMO COOPERADOR DE DETERMINADOS TIPOS DE HPV Y LA ALTERACION DEL P53 EN LA PROGRESION DE LESIONES BENIGNAS A OTRAS DE MAYOR AGRESIVIDAD EN EL MODELO DE CARCINOGENESIS MULTIESTADIO QUE HEMOS DESARROLLADO.

Autor: CERNADAS ESPASANDIN ROSA.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: EL OBJETIVO DEL PRESENTE TRABAJO FUE ANALIZAR LOS MECANISMOS DEPENDIENTES E INDEPENDIENTES DEL ENDOTELIO EN LA REGULACION CIRCULATORIA SISTEMICA Y DE LA FUNCION RENAL EN RATAS VIEJAS. EN UN PRIMER ESTUDIO SE EVALUARON RATAS WISTAR MACHO, CONSCIENTES, EUVOLEMICAS VIEJAS (GRUPO V:18-20 M) Y JOVENES (GRUPO J:4-5 M), HALLANDOSE UNA MENOR RESPUESTA HIPOTENSORA, DIURETICA Y NATRIURETICA A LA ACETILCOLINA (ACH) Y BRADIQUININA (BK) (AMBAS CURVAS DOSIS RESPUESTA DESPLAZADAS HACIA LA DERECHA, P

Autor: HERNANDEZ LUIS ALEXIS .
Año: 1995.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: INTRODUCCION. LOS ENFERMOS CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC) DESARROLLAN CON ALTA FRECUENCIA HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO (HPS). FRENAR ESTE HPS ES IMPORTANTE PARA EVITAR LAS FRECUENTES PATOLOGIAS OSEAS Y OTROS EFECTOS INDESEABLES DE LOS ALTOS NIVELES DE HORMONA PARATIROIDEA (PTH). LA HIPERFOSFATEMIA JUEGA UN PAPEL CENTRAL EN LA GENESIS Y PROGRESION DEL HPS, SIN EMBARGO, NO SE CONOCEN CUALES SON LOS MECANISMOS POR LOS QUE EL FOSFORO PUEDE EJERCER SUS EFECTOS SOBRE LA GLANDULA PARATIROIDES. OBJETIVOS. ESTE TRABAJO SE HA CENTRADO EN ESTUDIAR SI LA SOBRECARGA CRONICA DE FOSFORO FAVORECE LA SINTESIS Y LA SECRECION DE PTH, ASI COMO LA HIPERPLASIA DE LA GLANDULA. ADEMAS, SE HA ESTUDIADO SI ESTOS EFECTOS SON DIRECTOS (INDEPENDIENTES DE OTROS FACTORES COMO CALCIO Y CALCITRIOL), Y SE HAN EXPLORADO POSIBLES MECANISMOS POR LOS QUE EL FOSFORO PUDIERA EJERCER SU ACCION. MATERIAL Y METODOS. PARA ELLO SE HA UTILIZADO UN MODELO ANIMAL DE HPS INDUCIDO POR UNA DIETA DE ALTO FOSFORO (DAF), UTILIZANDO RATAS CON FUNCION RENAL NORMAL Y CON IRC. DESTACAN DE ESTE TRABAJO LA DETERMINACION DE PARAMETROS PLASMATICOS (CREATININA, CALCIO, FOSFORO, PTH, CALCITRIOL Y CALCITONINA) EN SEGUIMIENTO TEMPORAL, ASI COMO LA EVALUACION DE DISTINTOS MRNAS (PARAMETROS MOLECULARES) IMPORTANTES PARA COMPRENDER EL FUNCIONAMIENTO DE LA CELULA PARATIROIDEA. RESULTADOS. DE ENTRE LOS RESULTADOS DE ESTE TRABAJO DESTACA LA DEMOSTRACION DE QUE LA SOBRECARGA CRONICA DE FOSFORO PRODUCE AUMENTOS EN LA SINTESIS Y SECRECION DE PTH, ASI COMO UN AUMENTO EN EL TAMAÑO DE LA GLANDULA PARATIROIDES. ESTOS EFECTOS SON INDEPENDIENTES DE CAMBIOS EN LOS NIVELES DE CALCIO Y CALCITRIOL, LO QUE SUGIERE UN EFECTO DIRECTO DEL FOSFORO SOBRE LA CELULA PARATIROIDEA. EN EL MECANISMO DE ACCION DEL FOSFORO NO PARECEN ESTAR IMPLICADOS CAMBIOS EN LOS NIVELES DE MRNA DE LOS RECEPTORES DE CALCIO O CALCITRIOL.

Autor: LECUONA VIERA PAULA CRISTINA.
Año: 1995.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y PATOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: APROXIMACION MOLECULAR AL ESTUDIO DE MICROORGANISMOS Y PLANTAS Y SUS INTERRELACIONES.

Resumen: PLANTEAMOS LA HIPOTESIS DE QUE LA ADMINISTRACION DE LA DEXAMETASONA DURANTEEL P ERIODO CRITICO DEMADURACION PULMONAR, PODRIA INCREMENTAR LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS ANTIOXIDANTES FAVORECIENDO LA TOLERANCIA DE LOS ANIMALES CUANDO ESTOS ERAN EXPUESTOS A HIPEOXIA, ADEMAS DE REDUCIR EL DESARROLLO DE LESIONES PULMONARS. SEGUN NUESTROS RESULTADOS PODEMOS CONSIDERAR QUE LA ADMINISTRACION DE DEXAMETASONA POSTNATAL INCREMENTA LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS ANTIOXIDANTES, FAVORECIENDO ASI LA TOLERANCIA A LA EXPOSICION A ELEVADAS CONCENTRACIONES DE OXIGENO. ADEMAS DETECTAMOS TAMBIEN, LA REDUCCION EN EL DESARROLLO DE LAS LESIONES PULMONARES. SIN EMBARGO, CONSIDERAMOS QUE ES NECESARIA UNA EXTREMA PRECAUCION EN EL USO DE GLUCOCORTICOIDES, ANTE LA GRAN MORTALIDAD OBTENIDA EN LOS ANIMALES A LOS QUE SE LES ADMINISTRO DEXAMETASONA Y SE MANTUVIERON EN AIRE DURANTE EL PERIODO DE ESTUDIO.

Autor: MORALES MARTIN ANA ISABEL.
Año: 1995.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: HEPATOLOGIA.

Resumen: EL OBJETO DE ESTE TRABAJO FUE ESTUDIAR LAS REPERCUSIONES DE LA HIPEFERCOLANEMIA MATERNA EN LA MADURACION DE LA FUNCION HEPATOBILIAR. LOS ESTUDIOS "IN VIVO", POR INFUSION (I.V.) DE TAUROCOLATO PARA SIMULAR SOBRECARGAS POSTPRANDIALES REVELARON UNA MENOR RESPUESTA COLERETICA (-41%) Y SECRECION DE ACIDOS BILIARES (-40%) EN RATAS DE 4 SEMANAS HIJAS DE MADRES COLESTATICAS. LA EXCRECION DE BSP, TAMBIEN SE ENCONTRO DISMINUIDA (-45%) EN CRIAS DE 4 SEMANAS. LOS ESTUDIOS CINETICOS LLEVADOS A CABO EN VESICULAS DE MEMBRANA DE LOS DIFERENTES GRUPOS EXPERIMENTALES SUGIEREN LA EXISTENCIA DE UN FENOMENO DE "UP-REGULATION" DE LOS TRANSPORTADORES CANALICULARES DE ACISO BILIARES EN HIJOS DE MADRES COLESTATICAS, EL CUAL PODRIA ESTAR IMPLICADO EN UN INTENTO DEL SISTEMA HEPATOBILIAR DE COMPENSAR LA DEFICIENCIA SECRETORA. EL ESTUDIO HISTOLOGICO DEL PARENQUIMA HEPATICO DE HIJOS DE RATAS COLESTATICAS REVELA ALTERACIONES CARACTERIZADAS POR LA PRESENCIA DE ESTRUCTURAS MULTILAMELARES EN LA LUZ DE LOS CANALICULOS QUE PODRIA SER LA CAUSA DE UNA COLESTASIS OBSTRUCTIVA INTRAHEPATICA MULTIPLE. LA COLESTASIS MAATERNA TAMBIEN AFECTO AL METABOLISMO DE LOS ACIDOS BILIARES, OBSERVANDOSE POR COMBINACION DE HPLC Y GC-MS CAMBIOS EN EL PATRON DE CONJUGACION, ASI COMO UN RETRASO EN LA DESPARICION DE LAS ESPECIES MOLECULARES TIPICAMENTE FETALES. EN HIJOS DE MADRES COLESTATICAS TAMBIEN SE OBSERVO UNA MARCADA ELEVACION DE ACIDOS Y MURICOLICOS, QUE PODRIA ESTAR RELACIONADAS CON LA FORMACION DE LAS ESTRUCTURAS MULTILAMELARES CANALICULARES. LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES, SECRETORAS Y METABOLICAS DESPARECIERON A LAS 8 SEMANAS DE EDAD.

Autor: NUÑEZ GARCIA MARINA.
Año: 1995.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: LA CIRROSIS HEPATICA (CH) SE ASOCIA FRECUENTEMENTE A UN ESTADO DE MALNUTRICION CUYA FISIOPATOLOGIA ES POCO CONOCIDA. LA MALABSORCION DE NUTRIENTES PARECE SER UN FACTOR IMPLICADO, PERO NO HAY UNANIMIDAD SOBRE QUE NUTRIENTES ESTAN AFECTADOS. POR OTRA PARTE, SE SABE QUE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SEMEJANTE A LA INSULINA-I (IGF-I) ESTAN DISMINUIDAS EN LA CIRROSIS AVANZADA, QUE IGF-I TIENE EFECTOS ANABOLIZANTES Y QUE LOS ENTEROCITOS EXPRESAN RECEPTORES PARA EL SISTEMA DE LAS IGFS. CON ESTAS PREMISAS, EL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO FUE: EVALUAR ALGUNOS PARAMETROS NUTRICIONALES, BALANCE NITROGENADO, ABSORCION INTESTINAL DE D-GALACTOSA Y LIPIDOS EN RATAS CIRROTICAS, ASI COMO LOS POSIBLES EFECTOS DE DOSIS BAJAS DE RHIGF-I. SE ADMINISTRO CCI4 INHALADO Y FENOBARBITAL (F) A RATAS WISTAR MACHO HASTA LOGRAR UNA CH ESTABLECIDA CON SIGNOS LEVES DE HIPERTENSION PORTAL. ADEMAS SE ESTUDIO, SI EN ESTE MODELO DE CH, Y EN ESTE ESTADIO, LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE IGF-I ESTABAN DISMINUIDAS. CON ESTE FIN, SE REALIZARON: BALANCE NITROGENADO DURANTE LOS ULTIMOS 6 DIAS DE TRATAMIENTO CON IGF-I, ESTUDIOS DE ABSORCION INTESTINAL DE D-GALACTOSA IN VIVO E IN VITRO, CUANTIFICACION DE LIPIDOS EN HECES, EXAMEN HISTOLOGICO DE LA MUCOSA YEYUNAL Y DETERMINACION DE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE IGF-I. SE OBSERVO QUE LAS RATAS CIRROTICAS PRESENTABAN DISMINUCION DE PESO CORPORAL INGESTA DE ALIMENTO, RETENCION DEL NITROGENO INGERIDO, MASA OSEA, PROTEINEMIA, ALBUMINEMIA Y GLUCEMIA; ASI COMO ALTERACIONES MORFOLOGICAS DE LA MUCOSA INTESTINAL, TENDENCIA A LA MALABSORCION DE LIPIDOS Y DESCENSO SIGNIFICATIVO DE LA ABSORCION DE D-GALACTOSA, TANTO IN VIVO COMO IN VITRO, CON UNA ALTERACION DE LAS CONSTANTES CINETICAS (KT Y VMAX) QUE EXPRESABA UNA DEFICIENTE AFINIDAD POR EL TRANSPORTADOR DEL AZUCAR. EN LAS RATAS CIRROTICAS TRATADAS CON RHIGF-I MEJORARON SIGNIFICATIVAMENTE ALGUNOS PARAMETROS NUTRICIONALES (INGESTA, RETENCION DE NITROGENO, ALBUMINEMIA Y GLUCEMIA) Y REVIRTIERON LA MALBSORCION DE AZUCARES Y LAS ALTERACIONES DE LA MUCOSA YEYUNAL, PERO NO SE MODIFICO LA TENDENCIA A LA MALABSORCION DE LIPIDOS. LAS CONCENTRACIONES DE IGF-I EN LAS RATAS CIRROTICAS NO ESTABAN DISMINUIDAS, ANTES BIEN, EN LOS CONTROLES QUE HABIAN RECIBIDO F ERAN SIGNIFICATIVAMENTE SUPERIORES A LAS DE LOS CONTROLES SANOS, LO QUE SUGIERE QUE EL BARBITURICO EJERCE UN EFECTO INDUCTOR DE IGF-I, EN UN HIGADO CON CH NO TAN AVANZADA COMO PARA COMPROMETER LA SINTESIS DE IGF-I. LOS EFECTOS BENEFICIOSOS DE RHIGF-I Y RESULTADOS PREVIOS CON AUMENTO DE IGFBP-3 EN RATAS CON CH INDUCIDA CCI4 Y F, SUGIEREN TRASTORNOS DE LA BIODISPONIBILIDAD DE IGF-I EN ESTE MODELO DE CH. SON NECESARIOS ULTERIORES ESTUDIOS PARA INVESTIGAR LOS MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN LA MALABSORCION DE AZUCARES Y EN LA ALTERACION ESTRUCTURAL DE YEYUNO Y PARA DETERMINAR LA INFLUENCIA DEL F EN LA BIODISPONIBILIDAD DE IGF-I EN ESTE MODELO EXPERIMENTAL DE CH.

Autor: RAMIREZ SANTIGOSA ANA M..
Año: 1995.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.

Resumen: OBJETIVOS: OBJETIVO 1: COMPROBAR LA PARTICIPACION DEL NO EN EL MANTENIMIENTO DE LA CIRCULACION HIPERDINAMICA CARACTERISTICA DE LA FASE CRONICA DE LOS ANIMALES CON CIRROSIS BILIAR, OBJETIVO: ESTUDIAR LA PARTICIPACION DEL NO EN LA FUNCION HEMODINAMICA Y EXCRETORA RENAL DE RATAS CON CIRROSIS BILIAR, OBJETIVO 3: EVALUAR LA PARTICIPACION DEL NO A LAS 24 HORAS DE LA LIGADURA DEL CONDUCTO BILIAR Y SU POSIBLE EFECTO SOBRE LA HEMODINAMICA SISTEMICA Y LA FUNCION RENAL.PROTOCOLOS EXPERIMENTALES: PROTOCOLO 1. EFECTOS DE LA INHIBICION DEL NO SOBRE LA HEMODINAMICA SISTEMICA DE RATAS CON CIRROSIS BILIAR CRONICA; PROTOCOLO 2. EFECTOS DE LA INHIBICION DEL NO SOBRE LA HEMODINAMICA INTRARRENAL EN RATAS CON CIRROSIS BILIAR CRONICA ANESTESIADAS; PROTOCOLO 3. EFECTOS DE LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE NO SOBRE LA FUNCION HEMODINAMICA Y EXCRETORA RENAL EN RATAS CON CIRROSIS BILIAR CRONICA; PROTOCOLO 4. RELACION ENTRE LA PRESION DE PERFUSION RENAL Y EL FLUJO SANGUINEO PAPILAR EN RATAS CON CIRROSIS BILIAR CRONICA; PROTOCOLO 5. EFECTOS DE LA ADMINISTRACION DE L-NAME SOBRE LA HEMODINAMICA SISTEMICA DE RATAS CON LIGADURA DEL CONDUCTO BILIAR EN FASE AGUDA; PROTOCOLO 6. EFECTOS DE LA ADMINISTRACION DE L-NNA SOBRE LA FUNCION RENAL DE RATAS CON LIGADURA DEL CONDUCTO BILIAR EN FASE AGUDA. RESUMEN DE LOS RESULTADOS: LA INFUSION INTRAVENOSA DE L-NAME TIENE UN MAYOR EFECTO PRESOR EN LOS ANIMALES CON CIRROSIS BILIAR CRONICA QUE EN LOS ANIMALES CONTROLES; LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE NO PRODUCE UNA MAYOR RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PAPILAR RENAL EN LOS ANIMALES CON CIRROSIS BILIAR CRONICA QUE EN LOS ANIMALES CONTROLES; LA ADMINISTRACION DE L-NAME TIENE, EN LOS ANIMALES CON CIRROSIS BILIAR CRONICA, UN EFECTO DIURETICO Y NATRIURETICO MUY SUPERIOR AL DE LOS ANIMALES CONTROLES; EL MENOR FLUJO PAPILAR DE LOS ANIMALES CON CIRROSIS BILIAR CRONICA NO SE DEBE UNICAMENTE A SU MENOR PRESION DE PERFUSION RENAL YA QUE ANTE LOS MISMOS NIVELES DE PAM LOS ANIMALES LCB MANTIENEN DISMINUIDO EL FSP RESPECTO A LOS CONTROLES; LA LIGADURA DEL CONDUCTOBILIAR AUMENTA LA PRODUCCION DEL NO A LAS 24 HORAS DESPUES DE LA CIRUGIA; LOS PARAMETROS HEMODINAMICOS SISTEMICOS DE LOS ANIMALES CON COLESTASIS AGUDA RESPONDEN A LA INHIBICION MAXIMA DE LA SINTESIS DEL NO DE FORMA SIMILAR A LOS DE LOS ANIMALES CONTROLES, LA INHIBICION DE LA SINTESIS DEL NO PRODUCE UN EFECTO DIURETICO SUPERIOR EN LOS ANIMALES CON LIGADURA AGUDA DEL CONDUCTO BILIAR QUE EN LOS CONTROLES. CONCLUSIONES: CONCLUSION 1: EL OXIDO NITRICO CONTRIBUYE AL MANTENIMIENTO DE LA CIRCULACION HIPERDINAMICA CARACTERISTICA DE LA FASE CRONICA DE LA CIRROSIS BILIAR EXPERIMENTAL; CONCLUSION 2: LA MAYOR ACTIVIDAD INTRARRENAL DE OXIDO NITRICO EN ESTE MODELO DE CIRROSIS EXPERIMENTAL INDICA QUE ESTE VASODILATADOR ACTUA COMO MECANISMO COMPENSADOR DE LOS SISTEMAS VASOCONSTRICTORES RESPONSABLES DE LA RETENCION DE SODIO; CONCLUSION 3) LA LIGADURA AGUDA DEL CONDUCTO BILIAR PRODUCE UNA ESTIMULACION DE LA ACTIVIDAD DEL OXIDO NITRICO RENAL QUE PUEDE CONTRIBUIR A LAS ALTERACIONES RENALES DEL SINDROME DE COLESTASIS AGUDA.

Autor: RODRIGUEZ ARELLANO JOSE JULIO.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROBIOLOGIA.

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO, A NIVEL DE LA MICROSCOPIA ELECTRONICA, DE LA EVOLUCION DE LAS LESIONES ORIGINADAS EN NEURONAS, CELULAS GLIALES Y VASOS POR LA INYECCION, EN EL NUCLEO BASALIS MAGNOCELULARIS DE LA RATA BLANCA, DE DIVERSAS CONCENTRACIONES DE ACIDO QUISCUALICO. SEGUN LA CONCENTRACION DE LA TOXINA, SE PRODUCEN DIFERENTES DEFICITS COLINERGICOS CORTICALES QUE SE RECUPERAN A CORTO PLAZO, A LARGO PLAZO O QUE NO SE RECUPERAN. ESTAS VARIACIONES ESTAN RELACIONADAS CON LA PERDIDA DE NEURONAS Y CON LA HIPERTROFIA, DISTROFIA Y ATROFIA DE LAS MISMAS. LAS CONCENTRACIONES MAS ELEVADAS (60-100 MOLES) PRODUCEN ALTERACIONES PERMANENTES EN LAS NEURONAS SUPERVIVIENTES, ALGUNAS DE LAS CUALES DEGENERAN A LARGO PLAZO, EN CELULAS GLIALES Y EN VASOS. ESTO CONFIRMA LA IDEA DE QUE AGRESIONES AL NBM HUMANO PUEDAN PRECIPITAR, A LARGO PLAZO, LA APARICION DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.