PATOLOGIA EXPERIMENTAL, 8

Autor: ALONSO MARTIN JOAQUIN JESUS .
Año: 1989.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARAÑON.

Resumen: EL OBJETIVO DEL ESTUDIO FUE EVALUAR LA PARTICIPACION DEL ANION SUPEROXIDO, LIBERADO DURANTE LOS PRIMEROS MINUTOS DE LA REPERFUSION MIOCARDICA, EN LA GENESIS DEL DAÑO POR REPERFUSION, MEDIANTE EL ANALISIS DEL EFECTO DE LA INFUSION INTRACORONARIA DE SUPEROXIDO DISMUTASA (SOD) DURANTE ESTE PERIODO SOBRE EL TAMAÑO DEL INFARTO, DAÑO MICROVASCULAR Y LAS ARRITMIAS DE REPERFUSION. PARA ELLO SE UTILIZO UN MODELO PORCINO DE OCLUSION CORONARIA TRANSITORIA Y UN TOTAL DE 57 CERDOS EN DOS FASES CONSECUTIVAS. EN LA PRIMERA SE UTILIZO UN PERIODO DE OCLUSION MENOR QUE EN LA SEGUNDA (48'VS 60') CON UN TIEMPO DE INFUSION INTRACORONARIA SELECTIVA MAYOR (33'VS 10'). EN CADA FASE EXISTIERON 3 GRUPOS DE ANIMALES: UN GRUPO CONTROL EN EL QUE TRAS EL PERIODO DE OCLUSION NO SE EFECTUO NINGUN TIPO DE INFUSION INTRACORONARIA, UN SEGUNDO GRUPO EN QUE TRAS 48 O 60 MINUTOS DE ISQUEMIA SE INICIABA UNA INFUSION INTRACORONARIA DE UNA SOLUCION RINGER ISOIONICA E ISOSMOTICA DURANTE LA CUAL SE REPERFUNDIA, Y EL TERCER GRUPO SIGUIO UN PROTOCOLO SIMILAR CON LA DIFERENCIA QUE SE AÑADIA A LA SOLUCION INTRACORONARIA SOD. EL TAMAÑO DEL INFARTO SE EVALUO 24 HORAS MAS TARDE TRAS TINCION CON TRIFENIL TARAZOLIUM Y EL AREA EN RIESGO MEDIANTE IMPREGNACION CON FLUORESCEINA Y FOTOGRAFIADO CON LUZ ULTRAVIOLETA. EL DAÑO MICROVASCULAR SE VALORO POR CUANTIFIACION DE LA HEMORRAGIA INTRAMIOCARDICA MEDIANTE METODOS ISOTOPICOS. EN CUANTO A LOS RESULTADOS NI LA INFUSION ISOIONICA E ISOSMOTICA NI LA INFUSION CON SOD DISMINUYO EL TAMAÑO FINAL DEL INFARTO NI LA SEVERIDAD DEL DAÑO MICROVASCULAR. LA REPERFUSION SE ACOMPAÑO SIEMPRE DE ARRITMIAS QUE SIGUIERON UN PATRON MUY CARACTERISTICO, Y PREVIAMENTE NO DESCRITO, CON DOS PERIODOS DE INESTABILIDAD ELECTRICA SEPARADAS POR UNA FASE DE RITMO SINUSAL. EL PRIMER PICO DURABA DESDE LA REPERFUSION AL MUNUTO 11, FUE DE MAYOR FRECUENCIA CARDIACA Y SE ACORTO EN LOS GRUPOS TRATADOS CON SOD. EN CONJUNTO, LOS RESULTADOS VAN EN CONTRA DE UN PAPEL IMPORTANTE DEL RADICAL SUPEROXIDO EN LA GENESIS DEL DAÑO POR REPERFUSION EN EL CORAZON DE CERDO, EXCEPTO POR UN CIERTO EFECTO PROTECTOR SOBRE LAS ARRITIMIAS DE REPERFUSION MAS PRECOCES.

Autor: AZNAR SALATTI JOSE.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO HEMOTERAPIA Y HEMOSTASIA HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL DE BARCELONA.

Resumen: CON EL FIN DE ESTUDIAR LA MODIFICACION TERAPEUTICA DE LAS CARACTERISTICAS TROMBOGENICAS DEL SUBENDOTELIO VASCULAR, SE HA CARACTERIZADO UNA LINEA DE CULTIVO DE CELULA ENDOTELIAL (CE), DETERMINANDO MEDIANTE INMUNOFLUORESCENCIA LA PRESENCIA Y DISTRIBUCION DE TRES COMPONENTES DE LA SUPERFICIE VASCULAR: FACTOR DE VON WILLEBRAND (FVW), FIBRONECTINA (FN) Y AC.13-HIDROXIOCTADECADIENOICO (13-HODE). SE HAN ANALIZADO LAS INFLUENCIAS DE LAS CONDICIONES DE FLUJO (SISTEMA DE PERFUSION SANGUINEA) SOBRE LA INTERACCION DE LAS PLAQUETAS CON LA MATRIZ EXTRACELULAR (MEC) GENERADA POR LAS CE, DEPENDIENDO DEL METODO UTILIZADO PARA SU EXPOSICION (FISICOS Y QUIMICOS): STRESS REOLOGICO; NITROGENO; ACETATO DE CELULOSA; EGTA Y NH40H. LA DEPOSICION PLAQUETARIA HA SIDO EVALUADA MORFOMETRICAMENTE UTILIZANDO UN RAPIDO METODO DE INCLUSION, DESARROLLADO ESPECIFICAMENTE. FINALMENTE, PARA EXPLORAR EL EFECTO DEL DIPIRIDAMOL (DIP) SOBRE LAS CE SE HA DETERMINADO: VIABILIDAD CELULAR; MODIFICACION DEL METABOLISMO CELULAR (AMP-C E INCORPORACION DE NUCLEOTIDOS); CUANTIFICACION DE COLAGENO (COL), FVW Y FN SOBRE LA MEC (ENSAYO DE HIDROXIPROLINA, ELISA) Y TROMBOGENICIDAD DE LA MEC. LOS ESTUDIOS INMUNOLOGICOS CONFIRMARON EL ORIGEN ENDOTELIAL DE LOS CULTIVOS. LAS MEC EXPUESTAS POR METODOS QUIMICOS RESULTARON MAS TROMBOGENICAS QUE LAS PREPARADAS POR METODOS FISICOS. LA INTERACCION DE LAS PLAQUETAS CIRCULANTES CON LA MEC DEPENDIO DIRECTAMENTE DE LAS CONDICIONES DE FLUJO. POR ULTIMO, EL DIP NO MODIFICO LA VIABILIDAD CELULAR E INHIBIO SU METABOLISMO. PESE A NO OBSERVAR MODIFICACIONES EN LOS NIVELES DE COL, FVW Y FN, SI SE DETECTO UNA DISMINUCION EN LA TROMBOGENICIDAD DE LA MEC. SE CONCLUYE QUE EXISTE LA POSIBILIDAD DE MODIFICAR LA COMPOSICION DE LA MEC "IN VITRO", APOYANDO EL DESARROLLO DE ENSAYOS CLINICOS DE LARGA EVOLUCION PARA EXPLORAR ESTA POSIBILIDAD.

Autor: BILBAO AXPE JOSE ESTEBAN.
Año: 1989.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO (CIRUGIA EXPERIMENTAL).

Autor: BOLANT HERNANDEZ BEGOÑA.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: CENTRO DE INVESTIGACION. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA..

Resumen: EL ULCUS GASTRODUODENAL (UGD) ES UNA DE LAS PATOLOGIAS QUE CON MAYOR FRECUENCIA OBSERVAMOS EN LA SOCIEDAD OCCIDENTAL. DE ENTRE LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ESTA PATOLOGIA DESTACA LA ALIMENTACION, Y DENTRO DE ESTA, LOS CEREALES HAN SIDO MOTIVO DE ESTUDIO POR DIVERSOS AUTORES. EN EL TRABAJO SE ESTUDIAN LAS PROPIEDADES PROTECTORAS DEL ASA FRENTE AL UGD Y LA SECRECION GASTRICA, INTENTANDO DELIMITAR LAS SUSTANCIAS IMPLICADAS SEGUN LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DESEQUILIBRADOS EN LAS TECNICAS EMPLEADAS EN EL TRABAJO. PLAN DE TRABAJO: DETERMINACION DE ACIDOS GRASOS POR CROMATOGRAFIA DE GASES; TECNICAS DE ULCUS EXPERIMENTAL POR AGENTES NECROTIZANTES, POR ESTRES Y ULCERA CRONICA; REGISTRO DE LA SECRECION GASTRICA "IN VIVO"; ESTUDIO DEL METABOLISMO BASAL, GRASO Y CONTROL HEMATOLOGICO. EN LA DISCUSION HIPOTETIZAMOS EL PAPEL DE LA VITAMINA E (ALFA-TOCOFEROL) PRESENTE EN EL ASA A TRAVES DE LAS SIGUIENTES FUNCIONES: A) INHIBICION DE LA PEROXIDACION DE LIPIDOS DE MEMBRANA; B) ESTIMULACION DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS; C) PREVIENE LA DEPLECION DE GLUTATION (GSH).

Autor: BURGOS LAZARO RAUL JOSE.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: CLINICA PUERTA DE HIERRO CENTRO DE INVESTIGACIONES MEDICO-QUIRURGICAS DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE MADRID..

Autor: CORTES VIZCAINO VIRGINIA.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE VALENCIA .

Resumen: SE HA REALIZADO LA CARACTERIZACION DEL TUMOR RENAL DEL HAMSTER DORADO SIRIO (HDS) INDUCIDO POR DIETILESTILBESTRO(DES), INVESTIGANDO SU HISTOGENESIS Y COMPORTAMIENTO BIOLOGICO. CON ESOS OBJETIVOS SE HAN ESTUDIADO UN TOTAL DE 118 AUTOPSIAS DE HDS MACHOS CASTRADOS Y TRATADOS CON DES DURANTE PERIODOS VARIABLES. SE HAN ESTABLECIDO CLARAMENTE LOS ESTADIOS TANTO NEOPLASICOS COMO PRENEOPLASICOS DE LA CARCINOGENESIS RENAL DE HDS. ADEMAS SE HA DESCRITO POR PRIMERA VEZ EL CARIOTIPO DE DICHOS TUMORES, SIENDO EL NORMAL DEL HDS MACHO. LAS CIFRAS DE RECEPTORES SE HAN CORRELACIONADO CON LAS FASES DE LA CARCINOGENESIS E HISTOPATOLOGIA TURMORAL. RESPECTO A LA ULTIMA, SE HA REALIZADO UNA NUEVA CLASIFICACION EN SIETE PATRONES HISTOLOGICOS. LOS HALLAZGOS DE MICROSCOPIA OPTICA Y ELECTRONICA, INMUNOHISTOQUIMICA Y CULTIVOS SUGIEREN QUE ESTOS TUMORES SE ORIGINAN EN LAS CELULAS INTERSTICIALES DEL RIÑON DEL HDS, CELULAS INDIFERENCIADAS DE ORIGEN METENEFRICO.

Autor: FRAILE ORTIZ M. ISABEL.
Año: 1989.
Universidad: SEVILLA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DTO. CITOLOGIA E HISTOLOGIA NORMAL Y PATOLOGICA. FACULTAD DE MEDICINA DE SEVILLA..

Resumen: DATOS EXPERIMENTALES Y ALGUNAS OBSERVACIONES CLINICAS DEMUESTRAN QUE EL I-131 PRODUCE TUMORES TIROIDEOS TANTO EN ANIMALES COMO EN HUMANOS. POR ELLO UTILIZANDO 120 RATAS WISTAR HEMOS PLANTEADO UN ESTUDIO EXPERIMENTAL CUYOS OBJETIVOS HAN SIDO OBSERVAR LA POSIBLE CAPACIDAD CARCINOGENICA DEL I-131, COMPARANDO LOS EFECTOS DE DICHA SUSTANCIA CON LA ADMINISTRACION DE UN BOCIOGENO COMO EL PERCLORATO POTASICO. ADEMAS HEMOS CREIDO INTERESANTE COMPARAR LOS EFECTOS DE AMBOS MECANISMOS APLICANDOLOS DE FORMA COMBINADA. TRAS TRATAMIENTO CON 50 UCI DE I-131 EL 92% DE LOS TIROIDES PRESENTA UNA HIPERPLASIA FOLICULAR DIFUSA Y EL 8% RESTANTE ADENOMAS Y CARCINOMA TIROIDEA. LA INCIDENCIA DE ADENOMAS AL TRATAR LAS RATAS DE ESTE ESTUDIO EXPERIMENTAL CON PERCLORATO POTASICO ES DEL 46% Y DE CARCINOMAS DEL 50%, SIMULTANEANDOSE EN TODOS LOS CASOS DICHOS NODULOS CON UNA HIPERPLASIA FOLICULAR. LA ADMINISTRACION CONJUNTA DE I-131 Y PERCLORATO POTASICO HACE QUE DE INCIDENCIA DE TUMORES MALIGNOS SEA DEL 100% POR LO QUE PODRIA CONSIDERARSE ESTE MODELO EXPERIMENTAL VIABLE PARA LA PRODUCCION DE CARCINOGENESIS TIROIDEA EN DOS ESTADIOS, CONSIDERANDO AL I-131 COMO INDUCTOR Y AL PERCLORATO POTASICO COMO PROMOTOR.

Autor: MARTIN BENITO JESUS M..
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: CLINICA PUERTA DE HIERRO.

Resumen: EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE COLAGENASA A 0.07% Y LA PROLONGACION DEL TIEMPO DE PERFUSION HEPATICA CON LA SOLUCION ENZIMATICA A 60' MEJORA LA TENICA DE AISLAMIENTO DE HAPTOCITOS EN EL PERRO SIN DISMINUIR SU VIABILIDAD CELULAR. EL ALOTRASPLANTE DE HAPATOCITOS, PREVIAMENTE AISLADOS, EN EL BAZO DEL PERRO CIRROTICO PUEDE ACTUAR GOMO UN HIGADO ECTOPICO, MEJORANDO LOS NIVELES DE ALBUMINA, FACILITANDO LA CONVERSION PERIFERICA DE TETRAYODOTIRONINA EN TRIYODOTITONINA, Y PROLONGANDO SU SUPERVIVENCIA.

Autor: MARTINEZ LORENTE ANTONIO.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA. UNIVERSIDAD DE VALENCIA..

Resumen: ESTUDIAMOS LA EVOLUCION DEL PROCESO DE CARCINOGENESIS HEPATICA INDUCIDA POR ADMINISTRACION DE AAF PARA SU CARACTERIZACION MORFOLOGICA Y GENETICA. EL OBJETIVO DEL TRABAJO ES EL ANALISIS SECUENCIAL MEDIANTE DIVERSAS TECNICAS, HASTA LA TRANSFORMACION NEOPLASICA Y EL SIGNIFICADO DE LAS CELULAS OVALES EN EL MISMO. EXPERIMENTAMOS CON 220 RATAS WISTAR QUE SE DIVIDEN EN TRES SERIES A LAS QUE SE ADMINISTRA AAF AL 0.02% EN DIETA DURANTE 8 Y 12 SEMANAS. SE SACRIFICAN A DISTINTOS TIEMPOS Y SE REALIZAN PRUEBAS ANALITICAS. A LAS 73, 77 Y 81 SEMANAS DEL INICIO DE LA EXPERIENCIA SE OBSERVA LA APARICION DE 10 TUMORES HEPATICOS: 3 HEPATOCOLANGIOCARCINOMAS, 6 HEPATOMAS TRABECULARES Y 1 ADENOCOLANGIOCARCINOMA. 1.- LESIONES EN LA FASE INICIAL TRAS INTOXICACION: HIPERPLASIA DE CELULAS OVALES, NIDOS DE CELULAS CLARAS Y PRESENCIA DE FIBROSIS MODERADA. 2.- LESIONES EN LA FASE MEDIA TRAS INTOXICACION: DESORGANIZACION DEL TEJIDO, INTENSA PROLIFERACION COLANGIOLAR, FUERTE REACCION FIBROSA ASOCIADA, POSITIVIDAD A LA ALFAFETOPROTEINA (AFP) EN NIDOS HIPOPLASICOS DE CELULAS OVALES Y EXPRESION DEL ONCOGEN H-RAS. 3.- LESIONES EN LA FASE FINAL TRAS INTOXICACION: COLANGIOFIBROSIS QUISTICA MUY GENERALIZADA, EXPRESION DE ONCOGENES RAS, POSITIVIDAD A LA AFP EN HEPATOCITOS COINCIDIENDO CON LA PRESENCIA DE CELULAS NEOPLASICAS. MEDIANTE CULTIVO CELULAR DEL CASO CC-62, SE REALIZA EL ESTUDIO CITOGENETICO QUE REVELA UN CARIOTIPO PSEUDOTETRAPLOIDE CON UN NUMERO NODAL DE 79 CROMOSOMAS Y LA PRESENCIA DE ALTERACIONES ESTRUCTURALES. PERMITE ASI MISMO, MEDIANTE INOCULACION EN NUDE MICE EL ESTABLECIMIENTO DE LA LINEA CELULAR DENOMINADA TYRIS.

Autor: MARTINEZ MONTERO JUAN CARLOS.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: SERVICIO DE ANATOMIA PATOLOGICA HOSPITAL RAMON Y CAJAL.

Autor: NAVA HERNANDEZ EDUARDO.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA.

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO COMPARATIVO DE TRES SEGMENTOS VASCULARES DEL SISTEMA CAROTIDEO INTERNO, QUE ES LA PRINCIPAL VIA DE APORTE SANGUINEO AL CEREBRO. LOS TRES TRAMOS VASCULARES (LA CAROTIDA INTERNA CERVICAL, EL SIFON CAROTIDEO Y LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA DE PERRO) SE MONTARON EN UN DISPOSITIVO PARA MEDIR LA TENSION ISOMETRICA Y SE ESTUDIO SU RESPUESTA AL ESTIMULO NERVIOSO, LA NORADRENALINA, LA SEROTONINA, LA VASOPRESINA Y LA ACETILCOLINA. LOS RESULTADOS FUERON LOS SIGUIENTES: A) LA RESPUESTA AL ESTIMULO NERVIOSO Y ADRENERGICO DISMINUYE EN SENTIDO DISTAL. B) LA RESPUESTA AL ESTIMULO SEROTONINERGICO Y VASOPRESINERGICO AUMENTA EN SENTIDO DISTAL. C) LA RESPUESTA AL ESTIMULO COLINERGICO CAMBIA A LO LARGO DEL CURSO DEL SISTEMA CAROTIDEO INTERNO HACIA EL CEREBRO. D) EL ENDOTELIO NO INTERVIENE EN LA RESPUESTA A NINGUN ESTIMULO SALVO LA ACETILCOLINA. POR TODO ELLO SE CONCLUYE QUE: LA RESPUESTA DE LAS ARTERIAS DEL SISTEMA CAROTIDEO INTERNO CAMBIA EN SU CURSO HACIA EL CEREBRO Y ESTO PODRIA ESTAR RELACIONADO CON EL ORIGEN EMBRIOLOGICO DE ESTAS ARTERIAS.

Autor: PAJUELO GALLEGO ANTONIO.
Año: 1989.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DEL ROCIO.

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS SE ESTUDIAN LOS RESULTADOS ANATOMOPATOLOGICOS Y CLINICOS REFERENTES A 75 CATETERIZACIONES EPIDURALES CRONICAS CON CATETERES DE POLIURETANO, EN OTROS TANTOS CONEJOS DE RAZA NEOZELANDESA, A LOS QUE SE ADMINISTRO DIARIAMENTE POR PERIODOS DE 7, 14 Y 28 DIAS (GRUPOS A, B Y C), BUPIVACAINA AL 0.5% CON ADRENALINA, BUPIVACAINA AL 0.5% SIN ADRENALINA Y SUERO FISIOLOGICO CON ADRENALINA, SUERO FISIOLOGICO SIN ADRENALINA Y BUPIVACAINA CON ADRENALINA Y ESTEROIDES (SUBGRUPOS 1,2 3, 4 Y 5 RESPECTIVAMENTE). ANALIZAMOS, POR UN LADO, LA INCIDENCIA DE LA ADMINISTRACION CRONICA DE ANESTESICOS LOCALES EPIDURALES A NIVEL MEDULAR Y, POR OTRO, LA REPERCUSION DE LA FIBROSIS PERICATETER EN LA TOLERANCIA CRONICA EN LA ADMINISTRACION DE FARMACOS EPIDURALES, CON LA INCLUSION DE UN SUBGRUPO AL QUE, JUNTO CON LOS ANESTESICOS, SE ADMINISTRO CORTICOIDES A FIN DE DISMINUIR LA RESPUESTA FIBROTICA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN QUE LOS CATETERES QUE SE MANTUVIERON MAS DE TRES SEMANAS NO PRODUJERON ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS INTRAMEDULARES. RESPECTO A LA TOLERANCIA FARMACOLOGICA, DETERMINADA MEDIANTE UN TEST DE DEAMBULACION, SE CONSTATO UN INCREMENTO DEL TIEMPO DE COMIENZO DE ACCION DEL ANESTESICO, JUNTO CON UNA DISMINUCION DEL PERIODO DE PARAPLEJIA, A MEDIDA QUE AUMENTABA EL TIEMPO DE PERMANENCIA DEL CATETER. DICHO FENOMENO NO SE APRECIO EN LOS CONEJOS A LOS QUE SE LES ADMINISTRO CORTICOIDES JUNTO AL ANESTESICO. ESTOS HALLAZGOS CLINICOS ESTUVIERON EN CONCORDANCIA CON LOS HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS.

Autor: PASTOR QUIRANTE FRANCISCO A..
Año: 1989.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL SANTA MARIA DEL ROSELL (CARTAGENA) Y FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE MURCIA..

Resumen: SE ESTUDIA LA RELACION DE LA COLELITIASIS CON EL CARCINOMA VESICULAR Y SUS ALTERACIONES PRECURSORAS A PARTIR DE UNA POBLACION DE BAJA INCIDENCIA DE COLELITIASIS (TASA DEL 1% SOBRE POBLACION EXPUESTA). SE OBTIENE UNA TASA DE 1 X 100.000 PARA CARCINOMA Y UNA RELACION CARCINOMA/COLELITIASIS DEL 0,13%. LA INCIDENCIA DE ALTERACIONES PRECURSORAS SON: 177% DE DISPLASIA LEVE, 10,2% DE DISPLASIA MODERADA Y 2,2% DE DISPLASIA GRAVE-CIS. TODOS ESTOS RESULTADOS SON SIMILARES A LOS OBTENIDOS EN POBLACIONES DE ALTA INCIDENCIA DE COLELITIASIS (20% SOBRE POBLACION EXPUESTA), POR LO QUE CONCLUIMOS QUE LA COLELITIASIS ES EL FACTOR PRINCIPAL EN LA ETIOLOGIA DEL CARCINOMA VESICULAR. EN SEGUNDO LUGAR, ESTUDIAMOS MORFOLOGICAMENTE LAS ALTERACIONES DEL EPITELIO VESICULAR CON LITIASIS, PARA TIPIFICARLAS COMO ALTERACIONES PRECURSORAS. LOS RESULTADOS SON: LA HIPERPLASIA SE PRESENTA EN EL 94% DE LAS DISPLASIAS Y ES LA ALTERACION BASICA SOBRE LA QUE PUEDE ASENTAR UNA DISPLASIA. LA METAPLASIA ANTRAL NO SE ASOCIA CON DISPLASIAS DE ALTO GRADO Y SE COMPORTA COMO UNA ALTERACION INESPECIFICA. LA METAPLASIA ENTEROIDE, TIENDE A ASOCIARSE CON DISPLASIAS DE ALTO GRADO Y PARECE UN MARCADOR DE CAMBIO PRENEOPLASICO. LAS DISPLASIAS EN SU CONJUNTO SE PRESENTAN EN EL 19% DE LOS CASOS, SE VEN SOBRE EL FONDO VESICULAR SOBRE TODO Y CON UNA EDAD MEDIA DE PRESENTACION PROGRESIVA Y ASCENDENTE, CON UNA DIFERENCIA ENTRE CARCINOMA IN SITU E INVASOR DE 12 AÑOS. DE ESTOS RESULTADOS TAMBIEN SE DESPRENDE UNA RELACION TOPOGRAFICA (FONDO VESICAL) ENTRE EL CALCULO Y EL CARCINOMA, A TRAVES DE ALTERACIONES DISPLASICAS COMO MECANISMO PATOGENICO.

Autor: ROMERO VIDAL ALFONSO.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO BIOLOGIA CELULAR I ANATOMIA PATOLOGICA. FACULTAT DE MEDICINA. U.B..

Resumen: SE HAN DESARROLLADO VARIOS MODELOS EXPERIMENTALES DE HEPATOCANCEROGENESIS EN RATA. CUATRO DE ESTOS MODELOS SE HAN BASADO EN UN CICLO DE INICIACION PROMOCION EN EL QUE SE HA UTILIZADO TETRACLORURO DE CARBONO COMO ACTIVADOR DE LA PROLIFERACION HEPATICA, A LAS 48 HORAS SE ADMINISTRABA DIETILNITROSAMINA (DENA) A DOSIS UNICA DE 100 MG/KG COMO INICIADOR, Y A LAS SIETE SEMANAS POSTINICIACION SE EMPEZABA LA PROMOCION POR ADMINISTRACION CRONICA DE FENOBARBITAL. EN UNO DE LOS MODELOS SE APLICABA UN SOLO CICLO, MIENTRAS QUE LOS OTROS TRES ERAN DE DOSIS MULTIPLES DE CANCERIGENO (DENA) POR APLICACION DE 2, 3 O 4 CICLOS CONSECUTIVAMENTE. UN QUINTO MODELO UTILIZABA EL MISMO SISTEMA DE INICIACION, SI BIEN EN VEZ DE USAR UN PROMOTOR QUIMICO, UTILIZABA UNO DE TIPO FISIOLOGICO COMO ES LA RESPUESTA A UNA HEPATECTOMIA PARCIAL. ESTOS MODELOS HAN PERMITIDO UN SEGUIMIENTO SECUENCIADO DEL PROCESO CANCERIGENO, GRACIAS AL ESTUDIO HISTOPATOLOGICO Y A LA APLICACION DE MARCADORES TUMORALES ENZIMATICOS, COMO SON LA G-6 FOSFATASA, LA ATPASA CANALICULAR Y LA 5'-NUCLEOTIDASA. LOS MODELOS UTILIZADOS HAN SIDO DE LA MAXIMA EFICACIA CON INDUCCION DE HEPATOMAS EN LA TOTALIDAD DE LOS ANIMALES TRATADOS. EL MODELO DE DOSIS UNICA DE DENA Y PROMOCION CON FENOBARBITAL HA MOSTRADO UNA BUENA SINCRONIA DURANTE TODO EL PROCESO, PERMITIENDO RECONOCER, DELIMITAR Y DATAR LAS DISTINTAS ETAPAS DE LA CANCEROGENESIS. DICHO MODELO ES DE GRAN UTILIDAD ASIMISMO, PARA LA VALORACION DEL EFECTO PROMOTOR DE SUSTANCIAS QUIMICAS. EL ESTUDIO MORFOMETRICO POR ANALISIS DE IMAGEN AUTOMATICO HA DEMOSTRADO UNA RELACION DIRECTA ENTRE EL NUMERO DE DOSIS DE DENA Y LA DENSIDAD Y SUPERFICIE DE LOS NODULOS INDUCIDOS. SE HA OBSERVADO UNA MAYOR DENSIDAD DE AREAS O NODULOS NEOPLASICOS CUYO FENOTIPO ENZIMATICO PARA LOS TRES MARCADORES ESTUDIADOS ERA DEFICIENTE PARA UN SOLO ENZIMA, QUE PARA DOS DE ELLOS SIMULTANEAMENTE, SIENDO A LA VEZ ESTOS MAS FRECUENTES QUE LOS TRIPLE DEFICIENTE. ADEMAS SE HA COMPROBADO LA RELACION DIRECTA ENTRE EL GRADO DE DESVIACION FENOTIPICA Y EL TAMAÑO DE LAS LESIONES.

Autor: RUEDA CHIMENO JUAN CARLOS .
Año: 1989.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL MONTECELO INSALUD PONTEVEDRA.

Autor: AREJOLA SALINAS JOSE M..
Año: 1988.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. CATEDRA DE PATOLOGIA MEDICA. DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA..

Resumen: LOS DERIVADOS LIPOXIGENASICOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO (LEUCOTRIENOS, HETES) TIENEN PROPIEDADES SECRETORAS EN VARIOS TIPOS CELULARES. LA INHIBICION DE ESTAS VIAS ENZIMATICAS ALTERA LA EXCRECION DE SALES BILIARES (SB) EN HEPATOCITOS AISLADOS DE RATA. EL PROPOSITO DEL ESTUDIO ES DETERMINAR EL EFECTO IN VIVO, DE DOS INHIBIDORES DISTINTOS DE LIPOXIGENASAS: BW755C Y NDGA, SOBRE EL FLUJO BILIAR (FB), SU COMPOSICION, Y LA EXCRECION DE LEUCOTRIENOS. LOS INHIBIDORES NO MODIFICAN LA CONCENTRACION BILIAR DE ELECTROLITOS, NI LA CAPTACION DE SB. REDUCEN EL FB Y LA EXCRECION BILIAR DE LEUCOTRIENOS. EN AUSENCIA DE NECROSIS HEPATOCELULAR Y DE ALTERACION DE LA CAPTACION DE SB, ESTA REDUCCION DEL FB ESTA DETERMINADA POR INTERFERENCIA EN EL TRANSPORTE Y-O EXCRECION DE SB. ESTA COLESTASIS PURA (SIN CITOLISIS) ES DEBIDA A UNA REDUCCION DE LA FRACCION DE FB DEPENDIENTE DE SB(FBISB),QUE PUEDEN RELACIONARSE CON LA AUSENCIA DE PRODUCTOS DE LIPOXIGENACION. LA INHIBICION DE CICLOOXIGENASA PRODUCIDA POR BW755C NO ES RESPONSABLE DEL EFECTO COLESTATICO. LA INDOMETACINA USADA COMO CONTROL PARA LA INHIBICION DE CICLOOXIGENASA NO DISMINUYE LA EXCRECION DE SB Y AUMENTA EL FBISB. EN RATAS TRATADAS CON MDGA, LA INFUSION DE TAUROCOLATO AUMENTA LA EXCRECION BILIAR DE LEUCOTRIENOS A PESAR DE LA INHIBICION DE LIPOXIGENASAS, LO QUE SUGIERE UNA ACTIVACION DEPENDIENTE DE SB. ESTOS RESULTADOS CONFIRMAN LA LA EXISTECIA DE UN PAPEL FISIOLOGICO DE ALGUNOS DERIVADOS LIPOXIGENASICOS EN LA EXCRECION DE SB, Y EN LA GENESIS DEL FB.

Autor: BERLANGA HERNANDEZ JOSE LUIS.
Año: 1988.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA - DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS..

Resumen: CON ESTE TRABAJO HEMOS PRODUCIDO DEFORMACIONES RAQUIDEAS EXPERIMENTALES EN CONEJOS, MEDIANTE LA ACTUACION QUIRURGICA SOBRE LOS VASOS METAMERICOS DEL LADO DERECHO DE SU COLUMNA LUMBAR. HEMOS USADO TRES TECNICAS: LA PRIMERA FUE LA DESTRUCCION DE LOS VASOS METAMERICOS UNILATERALES DERECHOS A DOS NIVELES; LA SEGUNDA SE HIZO A TRES NIVELES, Y LA TERCERA FUE LA OCLUSION DE LA ENTRADA DE LOS MISMOS, EN EL CUERPO VERTEBRAL, ES DECIR EL AGUJERO NUTRICIO. HEMOS OBTENIDO DISCRETAS ESCOLIOSIS CON LAS TRES TECNICAS, CON ROTACION DE LOS CUERPOS VERTEBRALES Y LORDOSIS EN LA MAYORIA DE LOS ANIMALES. HAN APARECIDO ASIMETRIAS EN LOS HEMISOMAS VERTEBRALES AFECTOS. TENIENDO MAYOR DIAMETRO ANTERO-POSTERIOR Y MENOR TRANSVERSAL QUE EL IZQUIERDO. TAMBIEN LOS HEMIARCOS NEURALES DERECHOS HAN SIDO DE MENOR DESARROLLO QUE LOS IZQUIERDOS. TODAS ESTAS ALTERACIONES SE HAN PRODUCIDO PORQUE AL AFECTAR LA VASCULARIZACION, SE PRODUCE UN MENOR DESARROLLO Y ATROFIA DEL CARTILAGO NEUROCENTRAL DERECHO.

Autor: CANOVAS INGLES ANDRES.
Año: 1988.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD MEDICINA. DEPARTAMENTO FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA..

Resumen: EN LA ENFERMEDAD CIRROTICA SE HAN DESCRITO ESTADOS CIRCULATORIOS HIPERDINAMICOS CARACTERIZADOS POR UN GASTO CARDIACO ELEVADO Y RESISTENCIAS VASCULARES DISMINUIDAS. ADEMAS, DURANTE LA FASE DE LA CIRROSIS, DONDE LA ASCITIS NO ESTA PRESENTE, SE HAN MOSTRADO ALTERACIONES DEL VOLUMEN DE FLUIDOS EXTRACELULAR, ALTERACIONES DE LA REACTIVIDAD VASCULAR A DIVERSAS SUSTANCIAS Y UNA INADECUADA FUNCION CARDIACA, MOSTRANDOSE UNA INCAPACIDAD PARA MANTENER UNA FUNCION NORMAL ANTE AUMENTOS EN LOS NIVELES, TANTO DE PRECARGA COMO DE POSTCARGA. SI A LO ANTERIORMENTE EXPUESTO, SUMAMOS DESORDENES EN LOS NIVELES DE HORMONAS VASOACTIVAS Y UNA POSIBLE ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO, NOS APARECE UN CUADRO DONDE TODOS LOS FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS CARDIOCIRCULATORIA ESTAN ALTERADOS. ASI PUES NOS PLANTEAMOS DETERMINAR, DESPUES DE ESTABLECER UN MODELO DE CIRROSIS EXPERIMENTAL EN RATAS WISTAR MACHO, EL ESTADO HEMODINAMICO BASAL Y LA VOLEMIA. EL GRADO DE LLENADO VASCULAR Y EL GRADIENTE DE PRESION PARA EL RETORNO VENOSO Y LA FUNCION CARDIACA MEDIANTE CURVAS DE GASTO CARDIACO POR TEST DE SOBRECARGA DE VOLUMEN. DE NUESTROS RESULTADOS PODEMOS CONCLUIR QUE: LAS RATAS CIRROTICAS TIENEN UN ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINAMICO CON UN AUMENTO DE VOLEMIA. ESTE ESTADO CIRCULATORIO SE ACOMPAÑA DE UN LLENADO VASCULAR ADECUADO CON UNA CAPACIDAD VASCULAR TOTAL AUMENTADO Y UNIDO A UNA LIMITACION DE LA RESERVA DE PRECARGA CARDIACA CONDICIONANDO UN ESTADO DE PREINSUFICIENCIA CARDIACA.

Autor: CARDA BATALLA CARMEN.
Año: 1988.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA, UNIV. VALENCIA.

Resumen: HEMOS TRANSPLANTADO EN RATONES ATIMICOS (MUDE) 62 SARCONAS HUMANOS, 50 MUESTRAS A PARTIR DE TUMORES SOLIDOS Y 12 LINEAS DE CULTIVO. EL PRENDIMIENTO HA SIDO DEL 53-2%. (50% TUMORES SOLIDOS, 66.6%. LINEAS). OBTENIENDOSE MEJORES RESULTADOS CON EL XENOTRANSPLANTE DE METASTASIS QUE CON TUMORES PRIMITIVOS O PECIBIVAS, ASI COMO CON LOS SARCONAS DIFERENCIADOS (69.5%) QUE CON LOS INDIFERENCIADOS. (44%) LAS MUESTRAS NO TUMORALES, EN NECROSIS O LOS TUMORES DE MALIGNIDAD CUESTINOBLE SOLO PRENDEN EN EL 8.3%. NO HAY UNA RELACION ESTADISTICA CON EL PRENDIMIENTO DE EVALUAR LA EDAD-SEXO DEL PACIENTE LOS TRATAMIENTOS RECIBIDOS PREVIOS A LA EXERESIS Y EL PRONOSTICO. ASI COMO TAMPOCO EN LA FORMA DE MANTENIMIENTO DE LA MUESTRA Y LAS SEMANAS DE VIDA DEL RATON SE HAN REALIZADO SUBPASES SUCESIVOS EN EL 77.4% DE LAS SERIES (83.3% T. SOLIDOS, 57.1% LINEAS). ESTUDIADO EL PRIMER PASE DE TODAS LAS SERIES TARDARON EN ALCANZAR UN VOLUMEN DE UN CENTIMETRO CUBICO 17.84 SEMANAS COMO TERMINOMEDIO, SIENDO MAS RAPIDO EL CRECIMIENTO DE LAS SERIES DERIVADAS DE UNA METASTASIS QUE LAS DE LOS TUMORES PRIMARIOS O LAS RECIDIVAS. LOS PASES SIGUIENTES SE ACELERARON CON RELACION AL 1 LA CINETICA TUMORAL ES DE TIPO EXPONENACIAL, PROPIA DE CADA TUMOR Y TAMBIEN SE ACELERA CON LOS SUBPASES. EL PORCENTAJE DE METASTASIS OBSERVADAS HA SIDO DEL 3.79% Y LOS TUMORES ESPONTANEOS DEL 1,5%. EL 40.9% DE LAS SERIES HAN MODIFICADO SU PATRON MORFOLOGICO CON RESPECTO AL TUMOR ORIGINAL Y EL 36.4% HA VARIADO SU PATRON INMUNOHISIDQUIMICO. EN EL 13.6% DE LAS SERIES SE HAN OBSERVADO INFECCIONES POR RETROVIRUS MURINOS SIN QUE SE HAYAN OBSERVADO MALICINIZACIONES DEL ESTRONA COMO TAMBIEN SE DEMUESTRA POR LOS RESULTADOS CITOGENETICOS DE LOS TUMORES XENOTRANSPLANTADOS.

Autor: DUQUE DE LAS HERAS CARMEN.
Año: 1988.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: CATEDRA DE PATOLOGIA Y CLINICA MEDICAS- DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA-UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO.

Resumen: LOS OBJETIVOS DEL PRESENTE TRABAJO SON: 1- DESARROLLO DE UN TRABAJO EXPERIMENTAL QUE PERMITA CORRELACIONAR LAS ALTERACIONES SERICAS Y HEPATICAS DEL MISMO INDIVIDUO. 2- VALORACION EN RATAS CON HEPATOPATIA CRONICA EXPERIMENTAL POR C14C DE AMPC SERICO Y HEPATICO, AMPC HEPATICO TRAS GLUCOGON IN VITRO Y ALTERACIONES LIPIDICAS SERICAS Y HEPATICAS. SE HAN UTILIZADO EN EL ESTUDIO 71 RATAS ALBINAS WISTAR, DIVIDIDAS EN VARIOS LOTES: A- LOTE DE VALORACION EVOLUTIVA LESIONAL PARA VERIFICACION EXCLUSIVA DEL EFECTO HEPATOTOXICO DEL C14C TRAS NUMERO CRECIENTE DE DOSIS RECIBIDAS B- LOTE EXPERIMENTAL COMPUESTO POR ANIMALES QUE RECIBIERON 30 DOSIS INTRAPERITONEALES DE C14C (0,1ML/100 G PESO) Y SACRIFICADAS COMO MINIMO SEIS MESES DESPUES DE LA ULTIMA DOSIS. ESTE LOTE SE SUBDIVIDIO EN DOS DE ACUERDO CON EL ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO HEPATICO EFECTUADO EXP. I CON PERSISTENCIA DE LA LESION HEPATICA Y EXP. II CON RESTITUTIO AD INTEGRUM DE SU PARENQUIMA HEPATICO C- LOTE CONTROL. EL ESTUDIO ESTADISTICO INCLUYE: COMPROBACION DE QUE LOS LOTES PERTENECEN A COLECTIVOS NORMALES + ANALISIS DE LA VARIANZA APLICADO A LOS LOTES Y UTILIZACION DEL TEST DE STUDENT SI EXISTE DIFERENCIA SIGNIFICATIVA. LA LESION HEPATICA PROVOCA: A DISMINUCION DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DE AMPC SIN VARIACION EN EL AMPC HEPATICO BASAL B INCREMENTO EN EL AMPC HEPATICO A LOS 10' DE LA ADICION DE GLUCAGON 10-6 M EN LAS MUESTRAS CON CONTENIDO DE AMPC BASAL INFERIOR A 2 PMOL/MG PROTEINA. C DESCENSO DE LA CAPACIDAD ESTERIFICADORA DEL HIGADO PARA EL COLESTEROL. D AUMENTO DE LA PROPORCION DEL AC. OLEICO Y DISMINUCION DEL AC. ARAQUIDONICO UNIDOS AL COLESTEROL HEPATICO.